Белок церебральный – С-реактивный белок в крови: повышен, норма, причины

Белок болезни Альцгеймера путешествует из тела в мозг

Китайские и канадские ученые выяснили, что бета-амилоид — один из главных факторов развития болезни Альцгеймера, синтезированный вне головного мозга, — может с кровотоком проникать в мозг и развивать патологию.

Болезнь Альцгеймера — самая распространенная возрастная нейропатология, ведущая к нарушению работы мозга. По данным ВОЗ, во всем мире около 6−7 млн человек ежегодно пополняют ряды страдающих от этой болезни. Она была открыта в 1907 году, но до сих пор нет точного понимания причин ее развития и эффективных средств борьбы с ней.

Как сегодня считается, болезнь Альцгеймера формируется на фоне агрегации (скопления) в головном мозге белка бета-амилоида, который вызывает гибель нейронов и нарушение мозговых функций. Недавние исследования показали, что эта патология может иметь и инфекционную природу. Было обнаружено, что бета-амилоиды могут попадать в организм людей во время медицинских процедур (операций и инъекций).

Новое исследование ученых помогает глубже понять возможные механизмы развития болезни Альцгеймера. Для своего эксперимента ученые взяли лабораторных мышей двух видов. Одни мыши были генетически модифицированы так, чтобы их организм синтезировал повышенные уровни характерного для человека вида бета-амилоида. Другие мыши были обычными здоровыми животными. Ученые при помощи хирургической операции соединили вместе генетически мутантную мышь со здоровой, объединив их кровоток в одну единую систему кровообращения.

После 12 месяцев такого совместного пребывания мозговые ткани «здоровых» мышей проанализировали. Анализ показал, что бета-амилоид из организма мутантных мышей благополучно проник с кровотоком в мозг обычных, вызвав образование характерных для болезни Альцгеймера скоплений этого белка. Кроме этого, «заразившиеся» бета-амилоидом грызуны демонстрировали и другие признаки патологии: воспаление, нарушения функции обучения и памяти и гибель нейронов. Причем развитие этих процессов начинало фиксироваться уже после четырех месяцев с начала объединения кровотоков.

Ранее ученым уже было известно, что бета-амилоид и его белок-предшественник синтезируются не только в мозге, но и других органах. Это исследование, по словам ученых, впервые показывает, что потенциально патогенный белок может из тела с кровью переноситься в мозг и участвовать в формировании нейропатологии.

«Гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг от попадания в него вредных веществ из кровотока, ослабевает, когда мы стареем. Это может позволить большему количеству бета-амилоида проникнуть в мозг, дополняя то, что вырабатывается самим мозгом, и ускорить развитие болезни», — пишут авторы работы.

Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.

Ранее ученые выяснили, что мутации другого ключевого белка болезни Альцгеймера — TREM2 — могут быть и полезными, и вредными.

Быть в курсе событий мировой и отечественной науки

chrdk.ru

С-реактивный белок в крови | Компетентно о здоровье на iLive

Референтные величины (норма) концентрации С-реактивного белка (CРБ) в сыворотке крови — менее 5 мг/л.

С-реактивный белок (CРБ) — белок, состоящий из 5 идентичных, нековалентно связанных друг с другом кольцевых субъединиц. С-реактивный белок определяется в сыворотке крови при различных воспалительных и некротических процессах и является показателем острой фазы их течения. Свое название он получил из-за способности преципитировать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. Синтез С-реактивного белка как белка острой фазы происходит в печени под влиянием ИЛ-6 и других цитокинов.

С-реактивный белок усиливает подвижность лейкоцитов. Связываясь с Т-лимфоцитами, он влияет на их функциональную активность, инициируя реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза и связывания комплемента. В присутствии кальция С-реактивный белок связывает лиганды в полисахаридах микроорганизмов и вызывает их элиминацию.

Повышение концентрации С-реактивного белка в крови начинается в течение первых 4 ч от момента тканевого повреждения, достигает максимума через 24-72 ч и снижается в ходе реконвалесценции. Повышение концентрации С-реактивного белка — самый ранний признак инфекции, а эффективная терапия проявляется её снижением. С-реактивный белок отражает интенсивность воспалительного процесса, и контроль за ним важен для мониторинга этих заболеваний. Содержание С-реактивного белка при воспалительном процессе может повышаться в 20 раз и более. Концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови выше 80-100 мг/л свидетельствует о бактериальной инфекции или системном васкулите. При активном ревматическом процессе повышение С-реактивного белка обнаруживают у большинства больных. Параллельно со снижением активности ревматического процесса уменьшается и содержание С-реактивного белка. Положительная реакция в неактивной фазе может быть обусловлена очаговой инфекцией (хронический тонзиллит).

Ревматоидный артрит также сопровождается повышением С-реактивного белка (маркёр активности процесса), вместе с тем его определение не может помочь в дифференциальной диагностике между ревматоидным артритом и ревматическим полиартритом. Концентрация С-реактивного белка находится в прямой зависимости с активностью анкилозирующего спондилита. При красной волчанке (особенно в случае отсутствия серозита) концентрация С-реактивного белка обычно не повышена.

При инфаркте миокарда CРБ повышается через 18-36 ч после начала заболевания, к 18-20-му дню снижается и к 30-40-му дню приходит к норме. Высокие уровни С-реактивного белка при инфаркте миокарда (а также при остром нарушении мозгового кровообращения) — прогностически неблагоприятные признаки. При стенокардии он остаётся в пределах нормы. С-реактивный белок необходимо рассматривать, как показатель активного атероматоза и тромботических осложнений у больных нестабильной стенокардией.

При отёчном пакреатите обычно концентрация С-реактивного белка в пределах нормы, но она значительно повышается при всех формах панкреонекроза. Установлено, что величины С-реактивного белка выше 150 мг/л свидетельствуют о тяжёлом (панкреонекроз) или осложнённом остром панкреатите. Исследование С-реактивного белка имеет важное значение для определения прогноза острого панкреатита. Предсказательная ценность положительного и отрицательного результатов исследования С-реактивного белка для определения неблагоприятного прогноза острого панкреатита при точке разделения более 100 мг/л составляет 73%.

После хирургических вмешательств концентрация С-реактивного белка повышается в ранний послеоперационный период, однако начинает быстро снижаться при отсутствии инфекционных осложнений.

Синтез С-реактивного белка усиливается при опухолях различных локализаций. Повышение концентрации С-реактивного белка в крови отмечают при раке лёгкого, предстательной железы, желудка, яичников и других опухолей. Несмотря на свою неспецифичность, CРБ совместно с другими онкомаркёрами может служить тестом для оценки прогрессирования опухоли и рецидива заболевания.

Существует сильная корреляция между степенью повышения С-реактивного белка и СОЭ, однако С-реактивный белок появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.

Повышение концентрации С-реактивного белка характерно для ревматизма, острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций, эндокардита, ревматоидного артрита, туберкулёза, перитонита, инфаркта миокарда, состояний после тяжёлых операций, злокачественных новообразований с метастазами, множественной миеломы.

Уровень С-реактивного белка существенно не возрастает при вирусной и спирохетной инфекции. Поэтому в отсутствие травмы очень высокие значения С-реактивного белка в большинстве случаев указывают на наличие бактериальной инфекции.

При интерпретации результатов определения концентрации С-реактивного белка необходимо учитывать, что для вирусных инфекций, метастазов злокачественных опухолей, вялотекущих хронических и ряда ревматических заболеваний характерно повышение уровня С-реактивного белка до 10-30 мг/л. Бактериальные инфекции, обострение некоторых ревматических заболеваний (например, ревматоидный артрит) и повреждение тканей (хирургическая операция, инфаркт миокарда) сопровождаются увеличением концентрации С-реактивного белка до 40-100 мг/л (иногда до 200 мг/л), а тяжёлые генерализованные инфекции, ожоги, сепсис — до 300 мг/л и более.

Определение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови может служить одним из критериев для установления показаний и прекращения лечения антибиотиками. Уровень С-реактивного белка ниже 10 мг/л свидетельствует об отсутствии инфицирования и в проведении лечения антибиотиками необходимости нет.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ilive.com.ua

Питание для мозга: Влияние Белка на Мозг

СОДЕРЖАНИЕ:

Ученые-антропологи установили интересный факт:  у древних людей, именно в тот период, когда они стали употреблять в пищу мясо, стал стремительно  развиваться интеллект. Ну и ну. Ничего себе. Так значит, мясо каким-то образом влияет на мозг и развитие интеллектуальных способностей? Давайте выясним, что к чему!

Немного теории

Известно, что головной мозг — удивительнейшая  и сложнейшая система. Даже при таком высоком уровне науки, какой мы наблюдаем сейчас, мозг мало изучен, ученые сделают еще немало открытий в этой области, однако то, что уже известно, весьма полезно знать нам всем.

По мнению большинства учёных, функции мозга включают:

• Обработку сенсорной информации, поступающей от органов чувств
• Планирование
• Принятие решений
• Координацию
• Управление движениями
• Положительные и отрицательные эмоции
• Внимание
• Память

Мозг человека выполняет высшую функцию — мышление. Одной из функций мозга человека является восприятие и генерация речи.

При чем здесь мясо?

Мясо, (а также рыба, яйца. творог) являются, как нам уже известно, источником незаменимых аминокислот. И вот о влиянии аминокислот на работу головного мозга мы и хотим вам рассказать.

Память

Итак, рассмотрим более детально такую функцию головного мозга, как память. По утверждению профессора Дадали, память – это нейрогенез. Есть красивое научное определение нейрогенеза,  из которого становится ясно, что нейрогенез – это, по сути своей, образование новых нейронов. Нейроны — это клетки. Строительный материал для клеток — аминокислоты. Вот такая прямая и простая взаимосвязь.

Хотите иметь хорошую память – употребляйте правильные продукты для мозга, которые содержат в себе: валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, триптофан, лизин и фенилаланин.

Координация

В качестве примера — езда на велосипеде. Научившись раз в детстве, даже во взрослом возрасте сложно “забыть”, как это делать правильно.

Эмоции

Голодный человек — злой и  порой даже агрессивный. Неужели такой простой факт, как желание покушать может влиять на эмоциональное состояние человека? Дело тут вот в чем: в организме человека вырабатывается такой гормон, как серотонин, еще его называют гормоном счастья.

От количества серотонина зависит наше настроение и наше поведение. При депрессии прописывают лекарство – триптофан, а это, как известно, незаменимая аминокислота, из которой в организме человека и образуется этот самый серотонин. При снижении уровня серотонина повышается чувствительность болевой системы организма, то есть даже самое слабое раздражение отзывается сильной болью. Увеличение концентрации серотонина у мужчин задерживает наступление эякуляции. В организме женщин серотонин вовлечен в процесс овуляции. У этого гормона вообще так много функций в организме, что в двух словах не скажешь.

От количества серотонина зависит наше настроение и наше поведени

Кроме того, серотонин влияет на двигательную активность, так как является нейромедиатором —   передает импульсы от клеток-руководителей клеткам исполнителям. Замедленная реакция является симптомом нарушений в работе головного мозга и показателем низкого содержания серотонина.

Как известно, болезни головного мозга имеют так называемый латентный период, который может длиться около 8 лет.  Вроде бы все нормально, болезнь развивается,человек ничего не замечает. А потом только “бах” — и инсульт. Как говорят “на ровном месте”. А на самом деле никакое оно не ровное это место. Все закономерно.

Правильное питание для мозга

Врачи в общей сложности насчитывают более 700 болезней. Лекарств от них еще больше в несколько раз. И лишь простые рекомендации одинаковы практически при всех серьезных недугах. А именно: отказ от курения, умеренное потребление (а лучше вообще отказ) от алкоголя, сбалансированное питание, избегая перебора соленого, сладкого и острого, эмоциональное равновесие, регулярные физические нагрузки, правильный питьевой режим. Вот и все. Рекомендаций не так уж и много.

Что интересно, питание и режим у человека, страдающего от какого либо заболевания, похож на питание и режим человека, который хочет этого заболевания избежать.

• Сбалансированное питание подразумевает, что наш рацион состоит из белков (20%), жиров (25%), углеводов (55%). Эти продукты должны быть натуральными, свежими, богатыми на витамины, минералы, микроэлементы, но самое главное —  углеводы должны быть сложными, то есть такими, которые максимально близки к своему природному виду. Тогда организм будет вам благодарен и никогда вас не подведет.
• Особенно важным для умственного развития являются витамины группы В и незаменимые жирные кислоты (EFA), богатейшими источниками которых являются рыба и нерафинированные масла.
• Витамины группы B, особенно холин (витамин B4) и ниацин (B3 или PP), отвечают за бесперебойное функционирование нервной системы. Дефицит витамина B3 вызывает, среди прочего, проблемы с вниманием, памятью и концентрацией.
• Лецитин — лучший источник холина, необходимый для ацетилхолина — одного из нейротрансмиттеров. Лецитин содержится в арахисе, зародышах сои и пшеницы.
• Железо является носителем кислорода. Это красное мясо, орехи, бобовые, листовые овощи, изюм. Его недостаток снижает способность к работе и учебе.
• Магний необходим для производства ферментов, которые работают с витаминами B1 и B6. Вместе с кальцием он помогает в передаче нервно-мышечных импульсов, а также защищает от влияния тяжелых металлов, которые повреждают мозг.
• Калий улучшает оксигенацию головного мозга. Его источниками являются: виноград, бананы, апельсины, абрикосы, авокадо, дыни, нектарины, персики, помидоры и картофель.
• Фосфор улучшает настроение и повышает интеллект.
• Линолевая кислота (CLA) содержится в рыбе (в которой также пристутствует много жирных кислот ОМЕГА) и растительных жирах. Его недостаток приводит к снижению концентрации, потере памяти, апатии и даже к галлюцинациям.

Выводы

Более 40 лет назад ученые доказали, что существует тесная связь между умственными способностями и присутствием в организме человека необходимого количества витаминов и минералов. С помощью питания можно улучшить память и концентрацию, и даже усовершенствовать интеллектуальные функции. Выбрать пищу для ума — задание не такое уж сложное, как кажется. Главное — выбирать цельные, необработанные продукты, богатые клетчаткой. Если вы сомневаетесь в выборе продуктов — приходите к нам в FitCurves, где наши диетологи смогут сориентировать вас в питании и помочь с организацией правильного образа жизни для наилучшего самочувствия и долголетия!

Читайте также:

fitcurves.org

Биохимические маркеры белок S100 и СРБ в ассоциации с характером течения и исходом ишемического инсульта (литературный обзор)

Библиографическое описание:

Магсумова Р. Л. Биохимические маркеры белок S100 и СРБ в ассоциации с характером течения и исходом ишемического инсульта (литературный обзор) // Молодой ученый. — 2016. — №12. — С. 519-522. — URL https://moluch.ru/archive/116/31556/ (дата обращения: 13.07.2019).



Острые цереброваскулярные заболевания и их наиболее распространенная форма –мозговой ишемический инсульт — занимают ведущие позиции в структуре заболеваемости и инвалидизации взрослого населения большинства стран мира, что обосновывает их чрезвычайную медико-социальную значимость, а также целесообразность проведения дальнейших исследований, направленных на повышение эффективности лечебных мероприятий у данного контингента больных [1, с. 85–90]. Кроме того, летальность вследствие инсульта, по данным разных авторов, составляет от 17 до 34 % в первые 0 дней и 25–40 % на протяжении первого года заболевания, что так же обуславливает своевременность и обоснованность мер, направленных на разработку и внедрение эффективных способов профилактики, диагностики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения.

Атеротромбоз и атеротромболия — ведущие факторы риска развития ишемического инсульта — являются причинами его развития в 34–75 % [16, с. 8–9]. Возникновение сосудистых катастроф в разных бассейнах артериального русла связано с появлением нестабильных бляшек [17, с. 17–27]. В процессе перехода стабильной атеросклеротической бляшки в нестабильное состояние важное значение имеет наличие воспалительного компонента (повышение активности провоспалительных цитокинов и белков острой фазы). При атерогенезе избирательно в зоне поражения происходят сложные клеточно-молекулярные перестройки, характеризующиеся активацией и пролиферацией эндотелиальных гладкомышечных клеток, миграцией активированных лейкоцитов в очаг воспаления, а также выбросом цитокинов, факторов роста и других провоспалительных медиаторов в кровяное русло, что делает капсулу атеротромботической бляшки ранимой [18]. При различных патологических состояниях происходит нарушение гомеостаза, наблюдаются изменения количества поверхностно-активных и поверхностно-инактивных веществ в биологических жидкостях [2, с. 296]. Доказано, что на развитие и дальнейшее течение острых нарушений мозгового кровообращения, в частности ишемического инсульта, влияет изменение концентрации в сыворотке крови следующих компонентов: Среактивного белка (СРБ) и белка S100.

Фактором неблагоприятного прогноза при ишемическом атеротромботическом инсульте является высокий уровень СРБ [3, с. 3744]. В сыворотке крови здоровых людей СРБ отсутствует либо имеется в очень низких концентрациях (около 0,8 мкг/мл). Однако на фоне воспаления или тканевого повреждения концентрация СРБ может увеличиваться в 100 раз и более, удваиваясь каждые 6 часов после активации его синтеза. Повышение концентрации СРБ наблюдается уже через 4–6 часов после повреждения ткани, максимальный его уровень достигается через 24–96 часов [5, с. 39–48; 6, с. 313–336]. Связываясь с модифицированными ЛПНП, СРБ накапливается в местах атеросклеротического поражения артерий и может активировать систему комплемента, увеличивать активность Т и В лимфоцитов, стимулировать макрофаги и выработку тканевого фактора моноцитами, увеличивать образование свободных радикалов макрофагами и пенистыми клетками [4, с. 23482354]. Отложение СРБ в глубоком слое интимы сосудов усиливает его повреждение и активизирует воспаление, что характерно для осложненных форм атеросклероза.

Известно, что наличие и возникновение в организме очагов деструкции обуславливает появление маркеров воспаления в крови. Однако информативность их выше при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, чем при инфаркте мозга, где в первом случае практически отсутствует некроз мозговой ткани, а во втором он налицо. То же самое имеет место и при субарахноидальных кровоизлияниях, где разрушение мозговой ткани выражено гораздо меньше или вообще отсутствует, чем при инфаркте мозга и внутримозговых кровоизлияниях [7, с. 11–15]. Таким образом, увеличение СРБ при остром нарушении мозгового кровообращения может свидетельствовать, прежде всего, о выраженности воспалительного процесса, а не о массивности некроза ткани мозга.

Определением СРБ не исчерпываются возможности выявления субклинического воспаления у больных с атеросклеротическим поражением сосудов. В настоящее время внимание исследователей привлечено к изучению интерлейкина 1, интерлейкина 6, альбуминов, липопротеинов очень низкой плотности, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности, ионов калия, натрия, кальция, магния, глюкозы, мочевины и др. Однако определение СРБ имеет очевидные преимущества: стабильность концентрации СРБ во времени, четкая связь между повышением между повышением его уровня и развития воспаления, корреляция с развитием сердечно-сосудистой патологии независимо от других факторов риска, аддитивный эффект с другими факторами атеросклеротического поражения сосудов, возможность определения с помощью относительно простых количественных стандартизованных (стандарты ВОЗ) методов [8, с. 81–85].

У больных ишемическим инсультом установлено повышение концентрации СРБ с первого дня заболевания, который имеет самостоятельное патогенетическое значение в процессах атерогенеза и атеротромбоза, с тенденцией к снижению показателя на 10 сутки. Кроме этого, высокий уровень данного показателя коррелирует с выраженным угнетением сознания и неврологическим дефицитом. Установлено повышение уровня СРБ в 2,5 раза у больных ишемическим атеротромботическим инсультом, что указывает на снижение защитных сил организма и является фактором неблагоприятного прогноза [3, с. 3744]. Таким образом, можно утверждать, что СРБ является фактором, по которому можно прогнозировать клиническое течение, исход острого нарушения мозгового кровообращения и потенциал восстановления жизнедеятельности пациентов.

S-100 является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать кальций, с мол. массой 21 000 Да. Обнаружение S100бета в цереброспинальной жидкости является следствием выхода белка в межклеточное пространство в результате разрушения нейрональных мембран, индуцированного накоплением внутриклеточных ионов Са2+ и реакциями глутамат-кальциевого каскада [13].

В последние годы определение этого белка все более активно используется в клинике в качестве маркера повреждения мозговой ткани при нарушениях мозгового кровообращения. P. Martens с соавторами [9, с. 2363–2366] определяли основную фракцию белков S100 у больных с острым инсультом и выявили их появление в цереброспинальной жидкости у пациентов с обширным инсультом, причем при ишемическом характере инсульта их уровень достигал максимума на 3-й сутки, а при геморрагическом — к концу 1-х суток. Доказана возможность использования белков группы S100, в том числе S100бета, в качестве маркера и прогностического критерия повреждения ткани мозга при развитии ишемического инсульта [10, с. 730]. Общая концентрация белков этой группы при обширных ишемических инсультах составляет 0,4 нг/мл в сыворотке крови (при норме 0,2 нг/мл) и около 10 нг/мл в цереброспинальной жидкости (при норме до 6 нг/мл) [11, с. 366–370; 12, с. 123–125]. Проведено исследование содержания белка S100бета в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови 25 больных с каротидным ишемическим инсультом. Исследования цереброспинальной жидкости в 1-е сутки инсульта выявили повышение концентрации белка S100бета на 25–50 %, по сравнению с нормальным уровнем (до 7,6+0,6 нг/мл при норме 5–6 нг/мл), а также нормальные титры аутоантител к нему. Данные показатели значимо не изменялись к 3-м суткам заболевания [14, с. 294]. В клинике нервных болезней Запорожского государственного медицинского университета проведено комплексное динамическое клинико-параклиническое исследование 115 пациентов, в котором также выявлено статистически значимая элевация сывороточного уровня белка S100 (таблица 1). На основании сопоставления сывороточного уровня белка S100 со значением суммарного балла по шкале инсульта NIH в первые сутки заболевания выявлена более выраженный подъем указанных показателей у пациентов с более глубоким неврологическим дефицитом (таблица 2) [15, с. 48–51].

Таблица 1

Сывороточный уровень (M±m) белка S100 убольных впервые сутки мозгового ишемического инсульта всравнении слицами контрольной группы

Название исследуемого параметра	Группа
	Основная группа (n=115)	Контрольная группа (n=53)
Белок S100, %	87,74±3,31	28,89±2,09

Таблица 2

Сывороточный уровень (M±m) белка S100 убольных впервые сутки мозгового ишемического инсульта всопоставлении сисходным уровнем неврологического дефицита по шкале инсульта NIH

Название исследуемого параметра	Значение суммарного балла по шкале инсульта NIH в 1 сутки заболевания
		≥7(n=83)
Белок S100, %	72,73±4.43	91.39±3,75

Таким образом, изучение концентрации таких биохимических показателей как СРБ и белок S100 является диагностически важным для определения клинического течения и прогноза заболевания, позволяет проводить индивидуальную медикаментозную терапию, а также обосновывает целесообразность включения их идентификации в рутинной практике для оптимизации реабилитационных мероприятий.

Литература:

1. Mukherjee D. Epidemiology and the global burden of stroke/ D. Mukherjee, C. G. Patill // World Neurosurgery — 2011.- Vol. (76(6)
2. Казаков В. Н. Динамическое поверхностное натяжение биологических жидкостей в медицине / В. Н. Казаков, О. В. Синяченко, В. Б. Файнерман. — Донецк: издательство Медуниверситета, 1997.
3. Мищенко Т. С. Провосполительные цитокины в прогнозе ишемического инсульта / Т. С. Мищенко, Н. Б. Балковая, А. В. Линская // Новости медицины и фармации. — 2010. — № 328
4. Complement and atherogenesis: binding of CRP to degraded, nonoxidized LDL enhances complement activation / S. Bhakdi, M. Torzewski, M. Klouche [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vascular. Biol. — 1999. — Vol.19
5. Алешкин В. А., Новикова Л. И., Лютов А. Г., Алешкина Т. Н. Белки острой фазы воспаления и их клиническое значение. Клиническая медицина. — 1988 — № 6
6. Ballow S. P., Kushner I. C. C-reactive protein and the acute phase response. Adv. InterneMedicineJournal. — 1992 — № 37
7. Семак А. Е., Борисов А. В., Карнацевич Ю. С., Жегалин А. В., Амельченко А. А. Маркеры воспаления как факторы инсульта. Медицинские новости. — 2003 — № 5
8. Насонов Е. Л. Маркеры воспаления и атеросклероз. Значение С-реактивного протеина. Кардиология. — 1999. — № 2
9. Martens P., Raabe A., Johnson P. Stroke 1998; 29.
10. Butterkworth R. J., Sherwood R. A., Bath P. V. Stroke 1998; 29
11. Abraha H. D., Buttenvoiih R. G., Sherwood R. A. Ann Clin Biochem 1997; 34 (4)
12. Johnsson N., Liebiry M. Stroke 1992; 2
13. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. 2001.
14. Ефремова Н. М., Скворцова В. И., Грудень М. А. и др. Изучение содержания белка SlOOp и первичных и вторичных антител к нему у больных с острой церебраль ной ишемией в зависимости от патогенетических вариантов инсульта. — В кн: Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. — Санкт-Петербург, 2000
15. Ю. Н. Нерянова. Диагностическое значение детекции сывороточного уровня маркеров повреждения мозговой ткани в первые сутки мозгового ишемического инсульта. Запорожский медицинский журнал. — 2014 — № 6 (87)
16. Н. В. Верещагин. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста //Журнал неврологии и психиатрии. — 2003. — 103,9
17. Калло И. Дж., Эдварде В. Д., Шварц Р. С. Механизмы и клинические проявления разрывов атеросклеротических бляшек // Международный журнал медицинской практики. — 2000. — № 5
18. Шаврин А. П., Головский Б. В. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления // Цитокины и воспаление. — 2006. — № 4

Основные термины (генерируются автоматически): NIH, мозговое кровообращение, цереброспинальная жидкость, ишемический инсульт, сыворотка крови, мозговая ткань, шкала инсульта, мозговой ишемический инсульт, высокий уровень, контрольная группа.

moluch.ru

Презентация на тему: Белки головного мозга

•Нейроспецифические Ca-связывающие белки :

-Белок S-100 (белок Мура). Кислый белок, находится в

нейроглии. Регулятор Са-проницаемости мембран. Участвует в формировании и хранении памяти.

-Синапсины. Семейство белков, регулирующих секрецию

нейротрансмиттеров в синапсах за счет фосфорилирования Са- кальмодулин зависимой протеинкиназой.

-синаптобревины,

-синаптофизины, -синтаксин, -синаптогамин ,

-синаптопорин.

Сократительные белки и белки цитоскелета

-α & β Нейротубулины.

Тубулин- важнейший сократительный белок подобен актину, обладает ГТФ-азной активностью. Ответственен за образование цитоскелета (микротрубочек).

-Нейростенин.

Состоит из 2-х белков: нейрин и стенин. Ответственен за движение аксоплазмы( по типу актомиозина).

-Кинезины.

Суперсемейство моторных белков, которые двигаются по микротрубочкам, используя энергию гидролиза АТФ, т.е. это тубулин-зависимые АТФ-азы. Участвуют в везикулярном транспорте, быстром аксональном транспорте.

-Динеины.

Моторные белки, способные перемещаться по микротрубочкам цитоскелета. Белки движутся от «+»- концов к «–» концам, которые закреплены в районе клеточного центра. В аксонах осуществляют ретроградный транспорт.

Нейроспецифические глиальные

белки

• -α2-гликопротеин.

Появляется на 16 недели эмбрионального развития,

находится только в астроцитах – маркер астроцитов.

-глиальный фибриллярный кислый протеин (GFAР).

Образует промежуточные филаменты в астроглии и

клетках глиального происхождения, маркер нейроглиальных опухолей

Нейроспецифические

ферменты

— 14-3-2 Белок (нейроспецифическая енолаза). Находится в нейронах, участвует в транспорте веществ аксональным током от тела к отросткам. Маркер нейробластом.

-Альдолаза мозга (тетрамер C4), -Арилсульфатаза (BM изоформа),

-Креатинфосфокиназа (BB изоформа),

-ЛДГ (ЛДГ 1,2),

Секретируемые белки

• -Нейрофизины.

Синтезируются в гипоталамусе, белковые носители нейрогипофизарных гормонов (окситоцина и вазопрессина).

•-Нейротрофины

–общее название секретируемых белков,

поддерживающих жизнеспособность нейронов,

стимулирующих их развитие и активность. Эти белки входят в обширное семейство факторов роста, индуцируют ветвление дендритов и рост аксонов в направлении клеток-мишеней, обуславливая пластичность нейрональной ткани (фактор роста нерва

(NGF) и нейротрофин-3(NF-3).

Белки миелина

• Основные белки миелина.

Семейство белков, локализованных на

цитоплазматической стороне мембраны миелина. Обеспечивают взаимодействие с липидами мембран, поддерживают стабильность миелиновых мембран

•Гидрофобный протеолипидный белок

-поддерживает стабильность

миелиновых мембран

studfiles.net

Белки головного мозга — Справочник химика 21

    ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ПРОСТЫХ БЕЛКОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА [c.132]

    Опыты проведены на кроликах и курах, иммунизированных материалом фракций, обогащенных кислыми белками. Белковые фракции получали из водорастворимых белков головного мозга быка. Так, для гипериммунизации кроликов использовали белковую фракцию, высаливающуюся из водного экстракта нервной ткани сернокислым аммонием в интервале от 0.6 до полного насыщения (фракция 0.6—1), а также очищенные белки, выделенные из белковой фракции 0.6—1 методом колоночной хроматографии на ДЭАЭ-целлюлозе элюцией 0.34 М Na l в 0.005 М боратном буфере pH 8.3 (фракция 0.34), [c.26]

    В составе нервной ткани обнаружены различные белковые вещества Имеются основания предполагать, что в головном мозге (возможно также и в других частях нервной системы) опи главным образом связаны с липидами, образуя белково-липидные комплексы. Белки головного мозга включают ферменты, катализирующие различные этапы распада углеводов, дезаминирование аминокислот, реакции переаминирования, окислительные процессы и т. д. Белково-липидные кодшлексы головного мозга по своим способностям растворяться в воде и в органических растворителях разделяются на две группы протеолипиды и липопротенды. Первые не растворимы в воде и растворимы в органических растворителях, вторые, наоборот, растворимте в воде и не растворимы в органических растворителях. [c.558]

    Как установлено, протеинкиназа В II типа составляет примерно 0,4% от общего белка головного мозга млекопитающих, что свидетельствует о важной регуляторной роли фермента в этом отделе ЦНС. В-киназа II типа преимущественно связана с мембранной фракцией в отличие от цитоплазматической киназы В I типа. Мембраносвязанный фермент II типа сконцентрирован в области постсинаптического уплотнения в тех отделах нервной системы, которые связаны с обучением (гиппокамп у позвоночных и сенсорные нейроны у беспозвоночньпс). Киназа В II типа обладает свойствами двухфазного переключателя со стабильностью, необходимой для кодирования долговременной памяти. [c.351]

    В конце 20-х — начале 30-х годов А. В. Палладии с сотр. приступил к систематическому исследованию белков нервной ткани. В различных растворителях (НгО, 4,5%-ный КС1 и 0,1 н. NaOH) были выделены растворимые белки головного мозга, основная масса которых приходится на долю глобулинов (80— 90%), aльбyминь составляют в среднем не более 5%. Как [c.131]

    Кроме того. Палладии и его ученики исследуя белки головного мозга разных видов животных, пришли к выводу о том, что в филогенетически наиболее молодом и функционально более сложном отделе нервной системы, а именно в коре больших полушарий, содержится не только больше белка, чем в белом веществе, но и качественно белки серого и белого вещества различны. В дальнейшем это было подтверждено многими авторами. [c.131]

    Б е д о к 5-100,. один из первых специфических белков нервной ткани (кислыи белок), был обнаружен Муром. В дальнейшем он был назван белком Мура или белком 5-100, поскольку он остается в растворе при 100%-ном насыщении (КН4)г504 при pH 7,2. Белок 5-100 был выделен при фракционировании водорастворимых белков головного мозга с помощью электрофореза на колонке крахмального геля или на колонке с ДЭАЭ-целлюлозой. Белок 5-100 экстрагируется трнфосфатным буфером (5 М) пр и pH 7,2, а высаливается при полном насыщении сернокислым аммонием при pH 4,2. [c.145]

    В настоящее время многочисленные исследования по изучению интенсивности метаболизма белков нервной ткани при разнообразных функциональных состояниях организма человека и животных проводятся в различных направлениях 1) исследуется интенсивность обмена белко в нервной системе в онто- и филогенезе 2) изучается особенность метаболизма простых и сложных белков головного мозга, ЦНС и ПНС при различных i функциональных состояниях организма, вызываемых физическими и особенно разнообразными химическими воздействиями. Помимо экзогенных факторов, влияющих на функциональное состояние организма, широко используются эндогенные факторы— гормоны, нейромед иаторы и др. [c.179]

    Все разнообразие функционального состояния нервной системы кодируется в виде нервной импульсации. Физиологи обстоятельно изучили такие состояния нервной системы, как торможение и возбуждение. Одной из актуальных задач функциональной нейрохимии является изучение биохимических процессов, происходящих при торможении нлн возбуждении нервной системы. Так, например, установлена корреляция в изменениях интенсивности обмена белков нервной ткани п степени торможения или стимуляции функционального состояния нервной системы. Нервная ткань является исключительно сложной морфологической структурой, а в биохимическом отношении чрезвычайно гетерогенной системой, состоящей из разнообразных простых и сложных белков и небелковых компонентов. Этим в значительной мере и определяется исключительная трудность обнаружения количественных и качественных изменений белков и белковых комплексов в разных отделах ЦНС и ПНС как в норме, так и при различных функциональных состояниях нервной системы. Только метод радиоактивной индикации позволил значительно расширить возможности биохимических исследований в опытах ш vivo и 1п vitro. Исследовалась интенсивность обмена суммарных белков головного мозга при различных воздействиях, начиная от различных форм гипоксии, гипотермии, глубокого наркоза и кончая естественным сном. В частности, в нашей лаборатории были i проведены многочисленные исследования, касающиеся измене- [c.179]

    Много исследований посвящено действию наркотических и психофармакологических веществ, ак правило, различные фармакологические вещества снижают интенсивность обмена белков головного мозга. Так, в опытах in vivo при введении аминазина, резерпина и морфина интенсивность включе1П1я » С-лизина в суммарные белки белого вещества больших полушарий и в белки рибосомальной фракции нейронов снижается. Одновременно замедляется тканевое дыхание, гликолиз, окислительное фосфорилирование, а также образование и распад макроэргов (АТФ и др.). Однако указанные выше воздействия, вызывающие замедление ил1[ подавление биосинтеза белка, не являются адекватным состоянием нормального [c.180]

    Многочисленные исследования посвящены также изучению интенсивности метаболизма белков нервной ткани в состоянии возбуждения животного организма, вызванного различными экзогенными и эндогенным факторами. Палладии, Велш, Рихтер, Лайт и другие исследователи показали, что при возбуждении, вызванном электрическим раздражением, наблюдается повышение интенсивности включения меченых аминокислот (>очень сильное электрическое раздражение, приводящее к судорогам, вызывает замедление обновляемости белков. В дальнейше.м было установлено, что при возбуждении ЦНС слабым пли умеренным электрическим раздражением

www.chem21.info

С-реактивный белок повышен – признак воспалительного процесса или повреждения тканей

С-реактивный белок повышен – это говорит о том, что где-то в организме есть воспалительный процесс или произошел некроз тканей. С-реактивный белок (СРБ) чутко реагирует на такие изменения. Поэтому в процессе биохимического анализа крови обязательно исследуется количество СРБ.

Причины повышенного С-реактивного белка

В плазме крови содержится около 100 белков. Образуются они в основном в печени и служат для поддержания осмотического давления крови, что удерживает в ней воду и соли. При этом у каждого белка есть своя функция.

СРБ также вырабатывается в печени, это гликопротеин, относящийся к белкам острой фазы воспаления. Под действием различных биологически активных компонентов крови количество СРБ увеличивается уже через несколько часов после начала воспаления, а через сутки содержание СРБ в крови может превышать норму (нора — до 5 мг/л) в десятки раз, что особенно четко наблюдается при бактериальных инфекциях.

С-реактивный белок повышен в крови также при некрозе тканей, в том числе при инфаркте миокарда и распаде опухолей. Кроме того, по результатам последних исследований установлено, что содержание СРБ в крови может быть маркером атеросклеротического поражения кровеносных сосудов, так как в развитии последнего одну из ключевых ролей играет вялотекущее воспаление в стенках сосудов. Повреждению стенок кровеносных сосудов и развитию в них воспалительного процесса, сопровождающегося повышением СРБ в крови, способствуют ожирение, курение и сахарный диабет.

 

Даже небольшое повышение содержания СРБ в крови может четко отражать активность воспалительного процесса в стенках кровеносных сосудов и является достоверным признаком атеросклероза.

 

Доказано, что у лиц с повышенным СРБ и нормальным содержанием липопротеидов низкой плотности (ЛПНП – именно способствуют образованию атеросклеротических бляшек на стенках сосудов) риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонии, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем у лиц с нормальным СРБ и высокими показателями ЛПНП.

У больных ИБС высокое содержание СРБ является плохим прогностическим признаком и говорит о риске повторного инфаркта миокарда, инсульта, развития повторного стеноза коронарных артерий после шунтирования и так далее.

Повышен реактивный белок в крови — о чем это говорит?

Повышенное содержание СРБ в крови может говорить:

• о перенесенных острых инфекциях, главным образом, бактериальных;
• об обострении хронических инфекционно-воспалительных или аллергических заболеваний, а также о наличии хронического вялотекущего воспалительного процесса, например, в стенках кровеносных сосудов;
• о повреждении тканей, например, в результате некроза (инфаркт миокарда), травмы, ожога, обморожения, хирургической операции;
• о распаде злокачественной опухоли;
• о повышенном артериальном давлении;
• о наличии эндокринной патологии, например, сахарного диабета, ожирения; повышенного содержания в крови женских половых гормонов;
• о нарушении липидного обмена и склонности к развитию атеросклероза;
• о частом курении.

На результаты анализов могут повлиять некоторые факторы. Так, повышен С-реактивный белок в крови может быть повышен на фоне беременности, значительных физических нагрузок, приема гормональных контрацептивов.

Уровень СРБ в крови может быть снижен на фоне приема некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, бета-блокаторов).

При каких заболеваниях и состояниях исследуют содержание СРБ в крови

Несколько десятилетий назад СРБ назначался в основном для выявления скрытых воспалительных процессов. Сегодня СРБ является маркером риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе у практически здоровых людей, особенно, пожилого возраста.

Исследуют содержание СРБ в крови также при ИБС и других заболеваниях, развивающихся на фоне атеросклероза. Это позволяет прогнозировать возможное развитие осложнений и своевременно принимать меры по лечению таких больных.

 

Большое значение имеет исследование СРБ в крови после проведенного хирургического лечения ИБС, например, шунтирования. Анализ позволяет вовремя уловить риск послеоперационных осложнений, развития повторного инфаркта миокарда, инсульта и так далее.

 

Лечение повышенного С-реактивного белка

Насколько повышен С-реактивный белок в крови и нужно ли его «лечить», определит врач. Повышенное или пониженное содержание в крови СРБ не является заболеванием, оно говорит о возможном наличии какой-то патологии. Какой именно, определяет врач на основании опроса и осмотра больного, а также других данных дополнительного обследования. Выявленная патология подлежит лечению.

Галина Романенко

Статьи по теме

www.womenhealthnet.ru