Гемоглобин 106 при беременности: Анемия и беременность: Как повысить гемоглобин?

Автоматический анализ крови — нормальные значения показателей эритроцитарного звена — Статья в Екатеринбурге

Традиционные ручные и современные автоматизированные методы, используемые при проведении гематологических исследований, отличаются результатами. Это связано с их метрологическими различиями. Далее приведены значения, которые могут быть получены при лабораторных тестах у различных групп пациентов.

Гемограммы, получаемые по результатам использования гематологических анализаторов у взрослых пациентов.

Параметр	Женщины	Мужчины
Эритроциты (RBC)	3,8 — 5,1 т/л*	4,3 — 5,7 т/л*
Гемоглобин (HGB)	117 — 160 г/л	131 — 173 г/л
Гематокрит (HCT)	35 — 45 %	39 — 50 %
MCV	80 — 100 фл*	80 — 100 фл*
MCH	27 — 34 пг*	27 — 34 пг*
MCHC	32 — 36 г/дл	32 — 37 г/дл
RDW	11,6 — 14,8 %	11,6 — 14,8 %
Тромбоциты (PLT)	150 — 400 Г/л*	150 — 400 Г/л*
Лейкоциты (WBC)**	3,5 — 11,0 Г/л*	4,9 — 10,5 Г/л*
Лейкоциты (WBC)***	4,0 — 9,0 Г/л*	4,0 — 9,0 Г/л*

*Здесь и далее

• Г/л — Гига/л = 10⁹/л
• Т/л — Тера/л = 10¹²/л
• фл — фемтолитр
• пг — пиктограмм

**Нормальные значения концентрации лейкоцитов, приводимые в справочнике: Клиническая оценка лабораторных тестов: пер. с англ. / под ред. Н.У. Тица. — М.: Медицина, 1986, 480 с.

***Величины разработаны рабочей группой экспертов при ВНМКЦ по лабораторному делу и утверждены МЗ СССР в 1978 г.

Гемоглобин

Возраст	Женщины (г/л)	Мужчины (г/л)
Кровь из пуповины	135 — 205	135 — 205
2 нед.	134 — 198	134 — 198
1 мес.	107 — 171	107 — 171
2 мес.	94 — 130	94 — 130
4 мес.	103 — 141	103 — 141
6 мес.	111 — 141	111 — 141
9 мес.	114 — 140	114 — 140
1 — 2 года	113 — 141	113 — 141
2 — 5 лет	110 — 140	110 — 140
5 — 9 лет	115 — 145	115 — 145
9 — 12 лет	120 — 150	120 — 150
12 — 14 лет	115 — 150	120 — 160
15 — 17 лет	117 — 153	117 — 166
18 — 44 года	117 — 155	132 — 173
45 — 64 года	117 — 160	131 — 172
65 — 74 года	117 — 161	126 — 174

Для исследований берется венозная или капиллярная кровь с солями ЭДТА. При выполнении исследований на гематологических анализаторах используется фотометрический метод.

Ошибки в измерении гемоглобина

Завышенные результаты концентрации могут быть обусловлены такими факторами:

• Гиперлипидемия.
• Гипербилирубинемия.
• Криоглобулинемия.
• Высокий лейкоцитоз.
• Избыток нестабильных гемоглобинов.

Клинико-диагностическое значение:

• Повышенная концентрация вызвана обезвоживанием, а также первичными или вторичными эритремиями.
• Пониженная концентрация бывает при анемии или гипергидратации.

Некоторые пациенты, у которых гемоглобин в крови составляет выше, чем 75 г/л, могут повысить уровень гемоглобина на 20-30 г/л, принимая в течение 10 дней препараты железа, но сама компенсация дефицита железа при этом не происходит. Если больному (масса тела 70 кг) также производится переливание крови (500 мл), возможно увеличение уровня гемоглобина на 12 г/л.

Эритроциты

Нормальные показатели

Возраст	Женщины (т/л)	Мужчины (т/л)
Кровь из пуповины	3,9 — 5,5	3,9 — 5,5
2 нед.	3,9 — 5,9	3,9 — 5,9
1 мес.	3,3 — 5,3	3,3 — 5,3
4 мес.	3,5 — 5,1	3,5 — 5,1
6 мес.	3,9 — 5,5	3,9 — 5,5
9 мес.	4,0 — 5,3	4,0 — 5,3
1 — 2 года	3,8 — 4,8	3,8 — 4,8
3 — 8 лет	3,7 — 4,9	3,7 — 4,9
9 — 12 лет	3,9 — 5,1	3,9 — 5,1
12 — 14 лет	3,8 — 5,0	4,1 — 5,2
15 — 17 лет	3,9 — 5,1	4,2 — 5,6
18 — 44 года	3,8 — 5,1	4,3 — 5,7
45 — 64 года	3,8 — 5,3	4,2 — 5,6
65 — 74 года	3,8 — 5,2	3,8 — 5,8

Для исследований используют венозную или капиллярную кровь с солями ЭДТА.

Клинико-диагностическое значение

Количество эритроцитов увеличивается при:

• Дегидратации.
• Реактивных эритроцитозах, которые вызваны недостатком кислорода в тканях из-за врожденных или приобретенных пороков сердца, при легочном сердце, частом пребывании на большой высоте над уровнем моря, при эмфиземе легких.
• Реактивных эритроцитозах, которые вызваны болезнью или синдромом Кушинга, приемом кортикостероидов, водянкой почечных лоханок, различными новообразованиями, эритремиями, поликистозом почек.

Число эритроцитов снижается при:

• Анемии;
• Гипергидратации.
• Большой кровопотере.
• Поздних сроках беременности.

Гематокрит

Возраст	Женщины	Мужчины
Кровь из пуповины	42 — 60 %	42 — 60 %
2 нед.	41 — 65 %	41 — 65 %
1 мес.	33 — 55%	33 — 55%
2 мес.	28 — 42%	28 — 42%
4 мес.	32 — 44 %	32 — 44 %
6 мес.	31 — 41 %	31 — 41 %
9 мес.	32 — 40 %	32 — 40 %
1 год	33 — 41 %	33 — 41 %
1 — 2 года	32 — 40 %	32 — 40 %
3 — 5 лет	32 — 42 %	32 — 42 %
6 — 8 лет	33 — 41 %	33 — 41 %
9 — 11 лет	34 — 43 %	34 — 43 %
12 — 14 лет	34 — 44 %	35 — 45 %
15 — 17 лет	34 — 44 %	37 — 48 %
18 — 44 года	35 — 45 %	39 — 49 %
45 — 64 года	35 — 47 %	39 — 50 %
65 — 74 года	35 — 47 %	37 — 51 %

Для исследований используют венозную кровь с солями ЭДТА, а также капиллярную кровь, собранную в гематокритный капилляр. В современных анализаторах гематокрит (Hct) – это вторичный рассчитываемый параметр.

Ложное завышение гематокрита возможно при:

• Развитии криоглобулинемии.
• Присутствии в пробе огромных тромбоцитов.
• Повышенном содержании лейкоцитов (более 50 г/л).
• Гипергликемии (более 33,3 ммоль/л).

Ложное занижение в анализе, проводимом аппаратным способом, вызывает:

• Агглютинация эритроцитов.
• Микроэритроцитоз (менее 36 фл).

Клинико-диагностическое значение:

Повышение гематокрита наблюдается при нахождении на большой высоте, наличии новообразований в почках или их поликистозе, хронических болезнях легких, эритроцитозах, или состояниях, приводящих к уменьшению объема циркулирующей в организме плазмы – диабете, бесостановочной рвоте, повышенном потоотделении).

Гематокритная величина снижается при анемии или вследствие увеличения объема циркулирующей плазмы во время беременности, гипергидратации.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MHC)

Возраст	Женщины (пг)	Мужчины (пг)
Кровь из пуповины	31 — 37	31 — 37
2 нед.	30 — 37	30 — 37
1 мес.	29 — 36	29 — 36
2 мес.	27 — 34	27 — 34
4 мес.	25 — 32	25 — 32
6 мес.	24 — 30	24 — 30
9 мес.	25 — 30	25 — 30
1 год	24 — 30	24 — 30
1 — 2 года	22 — 30	22 — 30
3 — 8 лет	25 — 31	25 — 31
9 — 14 лет	26 — 32	26 — 32
15 — 17 лет	26 — 34	27 — 32
18 — 44 года	27 — 34	27 — 34
45 — 64 года	27 — 34	27 — 35
65 — 74 года	27 — 35	27 — 34

Для исследований используют венозную или капиллярную кровь с солями ЭДТА.

MHC используют для определения среднего содержания гемоглобина в отдельно взятом эритроците. Для расчета параметра используют такую формулу:

MHC пг = Hb г/л / RBC Т/л

Числитель – это общий показатель гемоглобина.

Знаменатель – общее количество эритроцитов.

Параметр определяется в пикограммах. Для определения среднего количества гемоглобина в эритроцитах также используется такое параметр, как цветовой показатель – ЦП. Он определяется в условных единицах.

ЦП = Hb г % * 3 / первые 2 цифры числа эритроцитов

Или рассчитывается по такой формуле:

ЦП = MCH пг / 33,4

ЦП может полностью заменять MCH. Если для исследований используется автоматический гематологический анализатор, который рассчитывает значение MCH, то нет необходимости дополнительно определять ЦП.

Гиперхромия или увеличение MCH  более чем 34 пг не обусловлено повышением концентрации гемоглобина в эритроцитах, а вызвано увеличением их объема. Ложное завышение этого показателя возможно при ошибках, обусловленных увеличенным уровнем гемоглобина и сниженным количеством эритроцитов. Снижение MCH до величины 27 пг и менее называется гипохромией.

Клинико-диагностическое значение:

• Повышение возможно при анемии вследствие цирроза печени, гиперхромной или мегалобластной анемии.
• Понижение вызывает анемия при злокачественных новообразованиях, гипохромная анемия.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците MCHC

Возраст	Женщины/Мужчины (г/дл)
Кровь из пуповины	30 — 36
2 нед.	28 — 35
1 мес.	28 — 36
2 мес.	28 — 35
4 мес.	29 -37
6 — 12 мес.	32 — 37
1 — 2 года	32 — 38
3 — 74 года	32 — 37

Исследование осуществляется с применением венозной или капиллярной крови с солями ЭДТА. Показатель характеризует количество гемоглобина в среднем эритроците и рассчитывается в % по такой формуле:

MCHC = Hb г/л * 10 / Ht %

Это один из самых стабильных и генетически детерминированных параметров, на которых не оказывает влияние возраст, пол или раса. Концентрация гемоглобина зависит от структуры клетки и не меняется в течение жизни, поэтому границы нормы достаточно узкие и практически не подвержены колебаниям при различных патологиях.

Для MCHC четко регламентирован верхний предел. Этот параметр может быть определен неправильно при неточном подсчете количества эритроцитов. С его помощью удобно контролировать точность прибора.

Клинико-диагностическое значение:

• Повышенное значение возникает при гипертонических нарушениях в водно-электролитной системе или гиперхромных анемиях.
• Понижение значений показателя характерно при гипотонических нарушениях водно-электролитного баланса или гипохромных анемиях.

Важно! Так как максимальное значение растворимости гемоглобина в воде составляет 37 г/дл, то превышение значения MCHC более 37 свидетельствует о необходимости проведения повторного исследования. Повышенное значение также может вызывать гемолиз.

Точно определить нарушения в водно-электролитном балансе следует используя не абсолютные величины MCHC, а их динамику.

Средний объем эритроцита MCV

Возраст	Женщины (фл)	Мужчины (фл)
Кровь из пуповины	98 — 118	98 — 118
2 нед.	80 — 140	80 — 140
1 мес.	91 — 112	91 — 112
2 мес.	84 — 106	84 — 106
4 мес.	76 — 97	76 — 97
6 мес.	68 — 85	68 — 85
9 мес.	70 — 85	70 — 85
1 год	71 — 84	71 — 84
2 — 5 лет	73 — 85	73 — 85
5 — 9 лет	75 — 87	75 — 87
9 — 12 лет	76 — 90	76 — 90
12 — 14 лет	73 — 95	77 — 94
15 — 17 лет	80 — 96	79 — 95
18 — 44 года	81 — 100	80 — 99
45 — 64 года	81 — 101	81 — 101
65 — 74 года	81 — 102	81 — 103

Данный показатель могут измерять практически все современные гематологические анализаторы. Данные выдаются в единицах фемтолитры – фм.

Для расчета можно также использовать формулу:

MCV фл = Hct % * 10 / RBC Т/л

В течение жизни средний объем эритроцитов меняется. Он позволяет количественно выразить микроцитоз или макроцитоз. Значение данного показателя эффективно использовать при дифференциальной диагностике анемий.

Именно средний объем, а не диаметр эритроцитов более объективен при клинических исследованиях. Это обусловлено тем, что диаметр может значительно изменяться под действием обычных физиологических факторов – время суток, физические нагрузки. При автоматическом анализе кровь разводится в изотоническом растворе, который имеет постоянные физико-химические параметры, обеспечивая стабильность при измерении MCV.

Норма MCV составляет от 80 до 100 фл. Кривые распределения по объемам показаны на графике.

Организм сам регулирует количество эритроцитов и уровень гемоглобина, обеспечивая их относительное постоянное соотношение. Зависимость между количеством эритроцитов и их средним объемом показана на графике:

Клинико-диагностическое значение:

• Менее 80 фл. Микроцитарные анемии, или сопровождающиеся микроцитозом.
• От 80 до 100 фл. Нормоцитарные анемии, или сопровождающиеся нормоцитозом.
• Более 10 фл. Макроцитарные и мегабластные анемии, а также сопровождающиеся макроцитозом.

Анизоцитоз эритроцитов RDW

Нормальными считаются значения в пределах 11,6-14,8 %.

Данный параметр характеризует ширину распределения эритроцитов. Функция определения данной величины заложена в большинстве современных моделей гематологических анализаторов. Рассчитывается по формуле:

RDW % = SD / MCV фл * 100%

SD – это стандартное отклонение объема эритроцитов от среднего значения.

У здорового человека нормальное значение может составлять 12-14 %. Не существует состояний, которые способны вызвать уменьшение этого параметра. Из-за различий в алгоритмах обработки крови, даже в разных приборах могут быть получены различные значения данного показателя. Клинико-диагностическое значение:

• МСV > 80 фл, RDW в норме. Анемия из-за хронического заболевания, талассемия.
• МСV > 80 фл, RDW высокое. Сидеробластическая и железодефицитная анемия.
• Повышенное RDW. Возможно при таких состояниях, как макроцитарная анемия, костно-мозговая метаплазия, метастазы в костном мозге.

С помощью гематологических анализаторов значительно эффективнее улавливают анизоцитоз. Оценка его степени под микроскопом возможна с большой погрешностью. Это связано с тем, что при высыхании мазка крови, диаметр эритроцитов уменьшается на 10-20 %. При автоматизированном подсчете используется кондуктометрический способ, обеспечивающий стабильность клеток, что способствует более быстрому и точному результату.

Внимание! Компания Медика Групп занимается продажей автоматических микробиологических анализаторов и флаконов с питательными средами, но не оказывает услуги по сбору или расшифровке результатов анализов крови.

Поделиться ссылкой:

 

Анемия у женщин репродуктивного возраста » Акушерство и Гинекология

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Анемия – наиболее распространенная проблема здравоохранения, особенно среди женщин. К снижению гемоглобина может приводить множество факторов, но наиболее распространенным среди них признан недостаток необходимых для нормального эритропоэза микроэлементов. Независимо от возраста основными причинами анемии являются дефицит железа и фолиевой кислоты, реже витамина В12. Этиология каждого дефицитного состояния может отличаться в различные периоды жизни женщины, но для женщин репродуктивного возраста значимость клинических последствий анемии максимальна, так как неблагоприятные эффекты дефицита не только затрагивают их организм, но и способны влиять на исходы беременности и здоровье новорожденных. С целью профилактики и коррекции дефицитных состояний у женщин репродуктивного возраста разработаны и внедрены в практику схемы терапии с применением препаратов железа, фолиевой кислоты, В12 или их комбинации.

анемия

беременность

дефицит железа

дефицит фолиевой кислоты

дефицит витамина В12

гипергомоцистеинемия

Анемия является наиболее распространенной проблемой, выявляемой при обследовании женщин репродуктивного возраста. Дефицит необходимых для нормального эритропоэза витаминов и минералов, таких как железо, медь, кобальт, витамины А, В12, В6, С, Е, фолиевая кислота, рибофлавин, никотиновая кислота, может приводить к анемии. Независимо от возраста чаще других причиной снижения гемоглобина становится дефицит железа и фолиевой кислоты. Системные эффекты анемии любой этиологии способны привести к значительному ухудшению качества жизни пациентов. Для женщин репродуктивного возраста профилактика и своевременное выявление анемии и дефицитных состояний особенно важно в свете возможного влияния на исходы беременности и здоровье новорожденных. Наиболее частой причиной анемии в мире, несмотря на всестороннее многолетнее освещение, остается дефицит железа. Современные профилактические и терапевтические стратегии позволяют в кратчайшие сроки безопасно устранить данную проблему, не позволяя развиться осложнениям. В свою очередь, метаболизм витамина В12 и фолиевой кислоты стал предметом особого внимания за счет спектра патологических изменений, связанных с их недостатком: от признания много лет назад, что дефицит фолиевой кислоты связан с анемией и дефектами нервной трубки у плода, до многочисленных результатов современных исследований их влияния как на исходы беременности, так и на здоровье женщины в целом.

Дефицит железа

Недостаток железа является самой распространенной проблемой здравоохранения в мире, связанной с пищевым дефицитом [1], затрагивая фактически 200 млн населения [2]. У 50% из этих пациентов на фоне железодефицита возникает анемия [3]. Женщины репродуктивного возраста наиболее подвержены развитию железодефицита в связи с добавлением к существующим у других категорий пациентов факторов риска наличия регулярного менструального цикла (регулярная кровопотеря) и периодов беременности и лактации (значительное повышение потребности в железе) [4]. Во время беременности анемия выявляется у 51% женщин (56% в развивающихся странах, 18% – в развитых) [5]. Среди них 43% женщин в развивающихся странах и 12% женщин из развитых стран страдали анемией до наступления беременности [6]. Из всех анемий, диагностированных во время беременности, 75% обусловлены дефицитом железа [7]. Основы патофизиологии ЖДА идентичны для всех пациентов и обусловлены нарушением гомеостаза железа в организме [8]. 
Гомеостаз железа поддерживается, когда всасывание железа соответствует физиологическим потребностям для формирования эритроцитов и их функционирования. Любой недостаток потребления, увеличение утилизации железа или патологические потери крови приводят к дисбалансу, который без коррекции в конечном итоге приведет к ЖДА. Развитие дефицита железа – последовательный процесс, начинающийся с истощения запасов железа, необходимого для эритропоэза, приводящий к снижению уровня гемоглобина в крови, что приводит к уменьшению доставки кислорода к тканям, и у пациента развиваются клинические симптомы ЖДА. Фазы развития железодефицита представлены на рисунке [9].

Изменения гомеостаза железа во время беременности

Изменения гомеостаза железа во время беременности отражают физиологические изменения со стороны матери и растущие потребности плода. Дефицит железа в течение первых двух триместров беременности удваивает риск преждевременных родов, утраивает риск сниженного веса при рождении [10] и является причиной железодефицита у новорожденных [6]. В случае наличия железодефицита у детей может наблюдаться задержка развития и нарушение поведения, сохраняющиеся до восполнения запасов железа. Кроме того, ЖДА у матери коррелирует с повышенным фетоплацентарным ангиогенезом в течение первого триместра беременности, ведущим к увеличению у рожденных детей риска развития сердечно-сосудистой патологии во взрослом возрасте [11].

Диагностика железодефицита

Лабораторный анализ для выявления ЖДА включает исследование уровня гемоглобина, параметров эритроцитов, сывороточного железа, насыщения трансферрина и ферритина сыворотки. При беременности нижняя граница нормы гемоглобина отличается от таковой для небеременных женщин: в первом и втором триместрах уровни гемоглобина и гематокрита физиологически снижаются в связи с расширением объема циркулирующей плазмы. Для 12–16 недель норма составляет 110–106 г/л, в 20–24 недели – 105 г/л. У женщин с достаточным потреблением железа в течение третьего триместра отмечается рост гемоглобина и гематокрита до исходных уровней вне беременности [12].

Наиболее специфичный тест для определения железодефицита – уровень сывороточного ферритина. Дефицит железа диагностируется, когда ферритин сыворотки составляет менее 12 мкг/л. Для скрининга дефицита железа у беременных женщин из развивающихся стран рекомендованный нижний предел составляет 30 мкг/л [13]. Однако в связи с тем, что ферритин не только отражает запасы железа, но и является неспецифическим маркером воспаления, при воспалительных заболеваниях его уровень может быть повышен и не позволит подтвердить дефицит железа [14]. Дополнительная оценка С-реактивного белка является методом, помогающим интерпретировать обоснованность оценки ферритина в качестве маркера дефицита железа – его повышение предполагает, что повышенный уровень ферритина не может быть использован. В этом случае очень полезнен анализ на растворимый рецептор трансферрина, так как он не зависит от наличия воспаления [15]. Уровень трансферрина увеличивается на ранней стадии развития дефицита железа. Этот транспортный белок нарастает в попытке доставки большего количества железа в ткани [4]. Сывороточные рецепторы трансферрина являются трансмембранными белками, которые присутствуют во всех клетках. Они связывают железо и транспортируют его внутрь клетки. Рецепторы увеличиваются с уменьшением количества доставляемого железа. Небольшое количество рецепторов трансферрина циркулирует в плазме. Это растворимые рецепторы трансферрина, которые могут быть измерены с помощью иммунологического анализа. Akesson и соавт. [16] установили, что определение сывороточного (растворимого) рецептора трансферрина на 100% специфично для выявления ЖДА во время беременности. Нормальный MCV не исключает дефицит железа, и у женщин во время беременности может быть нормохромная нормоцитарная ЖДА.

Скрининг на анемию необходим всем женщинам репродуктивного возраста. Ежегодный скрининг показан для женщин с факторами риска дефицита железа, такими как история тяжелой менструальной кровопотери, менструация продолжительностью более 5 дней, использование внутриматочных средств для контрацепции, желудочно-кишечные заболевания, низкое потребление железа с пищей, регулярные донации крови или ранее установленный диагноз ЖДА [17]. Несмотря на рекомендации, чтобы все беременные женщины получали дополнительную дозу железа, скрининг на анемию остается неотъемлемой частью первого пренатального визита [18]. Клинические проявления при нетяжелых формах ЖДА могут отсутствовать, нередко дефицит железа является лабораторной находкой.

Лечение железодефицита

Лечение изолированного железодефицита проводится при помощи препаратов железа. Лечение анемии легкой степени (90 г/л и более) проводится с применением препаратов железа внутрь. С данной целью используются соли двух- или трехвалентного железа (сульфат, глюконат, фумарат, гидроксид полимальтозат). Все беременные женщины должны получать железо дополнительно к обычному пищевому рациону [19] – не менее 
27 мг элементарного железа в день для обеспечения потребностей плода, восполнения потерь во время родов и профилактики истощения запасов железа [20]. Доза для лечения составляет от 60 до 120 мг/сут элементарного железа. В случае сочетанного дефицита железа и фолатов или необходимости профилактики дефицита фолиевой кислоты, витамина В12 (при беременности или в случае особенностей диеты) назначаются комбинированные препараты, такие как ферро-фольгамма, преимуществом которого является комплексное антианемическое действие, направленное на поддержание основных витаминов и микроэлементов, участвующих в эритропоэзе, а также наличие в составе аскорбиновой кислоты, достоверно улучшающей усвоение железа. В составе данного препарата 37 мг элементарного железа Fe2+ (112,6 мг сульфата железа), 5 мг фолиевой кислоты и 10 мг цианокоболамина, что позволяет обеспечить не только профилактический, но и терапевтический эффект. Доказано, что добавление фолиевой кислоты к препаратам железа отчетливо повышает эффективность терапии: рост уровня гемоглобина у пациентов, получавших железо в сочетании с фолиевой кислотой, был более выраженным по сравнению с пациентами, которым вводили только железо. Эти результаты не зависят от наличия подтвержденного дефицита фолиевой кислоты [21]. Важно отметить, что препараты железа для приема внутрь разрешены для применения в течение всей беременности, послеродового периода и лактации. Пациенты, рефрактерные к терапии препаратами железа внутрь или имеющие серьезные побочные эффекты, могут быть кандидатами для парентеральной терапии железом. Также показано парентеральное введение препарата железа в случае анемии тяжелой степени (гемоглобин менее 80–90 г/л или выраженные клинические проявления анемического синдрома). Внутривенное введение карбоксимальтозата железа является наиболее безопасным и эффективным подходом для лечения резистентной ЖДА и скорейшего восполнения железодефицита [22]. За одну внутривенную инъекцию при необходимости возможно введение до 1000 мг железа. При беременности данный терапевтический подход возможен со второго триместра [23]. В наиболее тяжелых случаях после восполнения дефицита железа эффективно добавление к терапии эритропоэтина [24].

Несмотря на все терапевтические мероприятия, часть больных с анемией остаются рефрактерными к терапии. Современные данные о роли Helicobacter pylori, аутоиммунного гастрита, целиакии, а также наследственного заболевания (рефрактерная ЖДА, определяемая специфической мутацией гена) должны быть приняты во внимание в процессе диагностики и ведения пациентов с ЖДА [25].

Дефицит железа остается серьезной проблемой для женщин репродуктивного возраста. Всемирная задача – раннее выявление и эффективное и безопасное лечение дефицита железа. Врачи, занимающиеся оказанием первичной и акушерско-гинекологической помощи женщинам всех возрастов, должны быть осведомлены о характере проблемы и правильном подходе к скринингу, диагностике и лечению. Потенциальная польза для новорожденных, равно как и для их матерей, крайне важна для здоровья населения в целом, а своевременная коррекция анемии играет значимую роль в улучшении качества жизни пациентов в любом возрасте.

Дефицит фолатов и витамина В12.

Взаимосвязь между В12, 
фолатами и гомоцистеином

При отсутствии дефицита железа наиболее частой причиной анемии является недостаток фолиевой кислоты, а в ряде случаев и витамина В12. Главное отличие такой анемии от ЖДА – ее макроцитарный характер (MCV>100 мкм3), чего не встречается при железодефиците. При наличии в мазке крови как микроцитов, так и макроцитов вероятен комплексный генез анемии. Дефицит В12 чаще всего связан с патологией ЖКТ, к нехватке фолатов приводят мальабсорбция, гемолиз (особенно при наследственных гемолитических анемиях), миелопролиферативные заболевания. Клеткам необходима фолиевая кислота для многих биохимических процессов [26], взаимосвязь витамина В12, фолиевой кислоты и гомоцистеина лучше всего иллюстрируется в метаболизме метионина. Гомоцистеин является центральной молекулой в этом процессе. У взрослых его уровень в норме колеблется в районе 10–11 мкмоль/л. Для метаболизма гомоцистеина необходимы витамины B6, B12 и фолиевая кислота. У пациентов, испытывающих их недостаток, уровень гомоцистеина может быть повышен (гипергомоцистеинемия), что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и тромботических осложнений. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Гомоцистеинурия, тяжелое редкое наследственное аутосомно-рецессивное состояние, сопровождается заметно повышенным уровнем гомоцистеина крови и мочи, как правило, диагностируется в детском возрасте и связана с существенным риском тромбоэмболических осложнений [27]. Более мягкие формы гипергомоцистеинемии могут быть наследственно предрасположенными (полиморфизмы гена метилентетрагидрофолатредуктазы – МТГФР) или приобретенными (дефицит фолатов и/или В12). Они распространены у взрослых и также связаны с сосудистыми заболеваниями. Последствия излечимы: повышенное потребление фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина.

Диагностика дефицита В12 и фолиевой кислоты

Установление диагноза осложняется тем, что наиболее распространенные умеренные формы недостаточности протекают без явных клинических симптомов и могут быть пропущены при использовании скрининговых тестов без прямых измерений этих витаминов. Общим для дефицита фолиевой кислоты и В12 является наличие макроцитарной анемии с гиперсегментацией гранулоцитов. Высокий показатель ширины распределения эритроцитов (RDW) является признаком того, что может существовать дефицит не одного, а нескольких необходимых для эритропоэза компонентов. Подтверждено это может быть путем исследования мазка периферической крови и выявления как макроцитов, так и микроцитов. При беременности интерпретация MCV может быть затруднена в связи с физиологическим увеличением объема эритроцитов.

Лабораторные измерения фолиевой кислоты и B12 включают прямые и косвенные. Прямое измерение сывороточного уровня фолиевой кислоты и B12, как правило, не является высоко чувствительным и специфичным [28], особенно во время беременности.

Косвенные измерения запасов фолиевой кислоты и B12 основываются на обнаружении повышенного уровня молекул-предшественников, которые накапливаются, когда фолиево- и/или В12-зависимые реакции заблокированы. Гомоцистеин ожидаемо увеличится, если B12 или фолиевой кислоты недостаточно, так как оба являются необходимыми кофакторами. Метилмалоновая кислота ММК) повысится при дефиците В12, но не зависит от содержания фолиевой кислоты. Основываясь на клинических исследованиях, гомоцистеин и MMК теперь признаны более чувствительными и специфичными показателями содержания фолата и В12, чем их прямые измерения [29].

Одним из основных клинических признаков, отличающих дефицит B12 от дефицита фолиевой кислоты, является наличие нервно-психических симптомов. Периферическая невропатия, которая проявляется парестезиями, дискоординацией и слабостью конечностей, является наиболее частой клинической особенностью. Некоторые из этих изменений обратимы с восполнением В12, улучшение может произойти в течение нескольких недель. Дефицит фолата не вызывает неврологических осложнений, поэтому макроцитоз с нервно-психическими симптомами наиболее вероятно обусловлен дефицитом B12.

Акушерские осложнения, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, или повышенным уровнем гомоцистеина

Одной из самых известных проблем, связанных с дефицитом фолиевой кислоты во время беременности, является группа заболеваний, известных как дефекты нервной трубки у плода (ДНТ). Spina bifida и анэнцефалия- наиболее распространенные из ДНТ. Механизмы образования данных пороков включают непосредственное влияние низких уровней фолата на нарушение синтеза ДНК [30] и косвенное токсичное влияние гомоцистеина на плод. Достоверная связь между дефицитом В12 и риском возникновения ДНТ не подтверждена [31].

Гипергомоцистеинемия является предрасполагающим фактором для невынашивания беременности в связи с повышением риска развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Исследования женщин с повышенными значениями гомоцистеина в целом показали положительную связь высокого гомоцистеина с невынашиванием беременности. Лечение препаратами фолиевой кислоты и В12 может позволить этим женщинам выносить беременность [9].

Гомоцистеин был ассоциирован с развитием преэклампсии в ряде исследований [32]. Несмотря на недостаток достоверных данных о повышении риска преэклампсии при гипергомоцистеинемии, дополнительное назначение фолата показано в профилактических целях [9].

Лечение и профилактика дефицита фолатов и В12

При подтверждении дефицита лечение может быть начато с соответствующим витамином. Однако при ожидаемом возможном дефиците фолата у беременных целесообразно профилактическое назначение фолиевой кислоты 1–5 мг в день или комбинированных препаратов в случае ожидаемой повышенной потребности в железе и В12 или подтвержденного сочетанного дефицита (ферро-фольгамма).

Поскольку большинство механизмов дефицита В12 связаны с проблемами всасывания, лечение обычно назначается ежедневно внутримышечно в виде инъекции витамина В12 в течение одной недели, после чего в течение месяца применяются еженедельные инъекции. После того, как запасы были восполнены, нередко назначается B12 внутрь (1 мг ежедневно чаще в составе комбинированных препаратов – ферро-фольгамма), что приемлемо для пациентов с постоянной мальабсорбцией.

Гипергомоцистеинемия

Какова бы не была причина гипергомоцистеинемии, лечение основано на увеличении потребления фолиевой кислоты и витамина В12. С этой целью наиболее часто применяются комбинированные препараты (поливитамины в сочетании с витамином В6 или ферро-фольгамма, в случае наличия латентного или явного железодефицита)

Фолиевая кислота, витамин В12, и гомоцистеин в настоящее время рассматривается как важные посредники в сложном взаимодействии диеты, генетики, здоровья и болезни. Для акушеров-гинекологов открытия в этой области важны с точки зрения оптимизации ведения беременности.

Результаты клинических испытаний различных превентивных и терапевтических подходов у женщин репродуктивного возраста как основного контингента, подверженного дефицитным состояниям и анемии [22], призваны помочь врачам в эффективном назначении препаратов железа, фолиевой кислоты, В12 и их комбинации в зависимости от установленной нозологии, тем самым улучшить качество жизни женщин и здоровье новорожденных.

1. Looker A.C., Dallman P.R., Carroll M.D., Gunter E.W., Johnson C.L. Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA. 1997; 277(12): 973-6.
2. Schumann K., Elsenhans B., Maurer A. Iron supplementation. J. Trace Elem. Med. Biol. 1998; 12(3): 129-40.
3. Viteri F.E. A new concept in the control of iron deficiency: community-based preventive supplementation of at-risk groups by the weekly intake of iron supplements. Biomed. Environ. Sci. 1998; 11(1): 46-60.
4. Pavord S., Hunt B., eds. The obstetric hematology manual. Cambridge University Press; 2010. 276 p.
5. Bergmann R.L., Gravens-Müller L., Hertwig K., Hinkel J., Andres B., Bergmann K.E., Dudenhausen J.W. Iron deficiency is prevalent in a sample of pregnant women at delivery in Germany. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2002; 102(2): 155-60.
6. Allen L.H. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71(5, Suppl.): 1280S-4S.
7. Sifakis S., Pharmakides G. Anemia in pregnancy. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000; 900: 125-36.
8. Bothwell T.H., Charlton R.W., Cook J.D., Finch C.A. Iron metabolism in man. Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications; 1979.
9. Baker W.F.Jr., Lee R. Iron deficiency, folate, and vitamin B12 deficiency in pregnancy, obstetrics, and gynecology. In: Bick R.L., ed. Hematological complications in obstetrics, pregnancy, and gynecology. Cambridge University Press; 2009.
10. Scholl T.O., Hediger M.L., Fischer R.L., Shearer J.W. Anemia vs. iron deficiency: increased risk of preterm delivery in a prospective study. Am. J. Clin. Nutr. 1992; 55(5): 985-8.
11. Kadyrov M., Kosanke G., Kingdom J., Kaufmann P. Increased fetoplacental angiogenesis during first trimester in anaemic women. Lancet. 1998; 352(9142): 1747-9.
12. Svanberg B., Arvidsson B., Norrby A., Rybo G., Sölvell L. Absorption of supplemental iron during pregnancy – a longitudinal study with repeated bone-marrow studies and absorption measurements. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1975; 48(Suppl.): 87-108.
13. Van den Broek N.R., Letsky E.A., White S.A., Shenkin A. Iron status in pregnant women: which measurements are valid? Br. J. Haematol. 1998; 103(3): 817-24.
14. Lipschitz D.A., Cook J.D., Finch C.A. A clinical evaluation of serum ferritin as an index of iron stores. N. Engl. J. Med. 1974; 290(22): 1213-6.
15. Breymann C. Iron deficiency and anaemia in pregnancy: modern aspects of diagnosis and therapy. Blood Cells Mol. Dis. 2002; 29(3): 506-16.
16. Akesson A., Bjellerup P., Berglund M., Bremme K., Vahter M. Serum transferrin receptor: a specific marker of iron deficiency in pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 1998; 68(6): 1241-6.
17. Milman N., Clausen J., Byg K.E. Iron status in 268 Danish women aged 18-30 years: influence of menstruation, contraceptive method, and iron supplementation. Ann. Hematol. 1998; 77(1-2): 13-9.
18. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Folate. Dietary reference intakes: thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, D.C.: National Academy Press; 1998: 196-305.
19. Haider B.A., Olofin I. , Wang M., Spiegelman D., Ezzati M., Fawzi W.W.; Nutrition Impact Model Study Group (anaemia). Anaemia, prenatal iron use, and risk of adverse pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2013; 346: f3443.
20. Makrides M., Crowther C.A., Gibson R.A., Gibson R.S., Skeaff C.M. Efficacy and tolerability of low-dose iron supplements during pregnancy: a randomized controlled trial. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78(1): 145-53.
21. Juarez-Vazquez J., Bonizzoni E., Scotti A. Iron plus folate is more effective than iron alone in the treatment of iron deficiency anaemia in pregnancy: a randomised, double blind clinical trial. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2002; 109(9): 1009-14.
22. Bashiri A., Burstein E., Sheiner E., Mazor M. Anemia during pregnancy and treatment with intravenous iron: review of the literature. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2003; 110(1): 2-7.
23. Froessler B., Collingwood J., Hodyl N.A., Dekker G. Intravenous ferric carboxymaltose for anaemia in pregnancy. BMC Pregnancy Childbirth. 2014; 14:115.
24. Sifakis S., Angelakis E., Vardaki E., Koumantaki Y., Matalliotakis I., Koumantakis E. Erythropoietin in the treatment of iron deficiency anemia during pregnancy. Gynecol. Obstet. Invest. 2001; 51(3): 150-6.
25. Hershko C., Camaschella C. How I treat unexplained refractory iron deficiency anemia. Blood. 2014; 123(3): 326-33.
26. Lucock M. Folic acid: nutritional biochemistry, molecular biology, and role in disease processes. Mol. Genet. Metab. 2000; 71(1-2): 121-38.
27. Mudd S.H., Skovby F., Levy H.L., Pettigrew K.D., Wilcken B., Pyeritz R.E. The natural history of homocystinuria due to cystathionine beta-synthase deficiency. Am. J. Hum. Genet. 1985; 37(1): 1-31.
28. Snow C.F. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch. Intern. Med. 1999; 159(12): 1289-98.
29. Klee G.G. Cobalamin and folate evaluation: measurement of methylmalonic acid and homocysteine vs. vitamin B(12) and folate. Clin. Chem. 2000; 46(8, Pt 2): 1277-83.
30. Friso S., Choi S.W., Girelli D., Mason J.B., Dolnikowski G.G., Bagley P.J. et al. A common mutation in the 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase gene affects genomic DNA methylation through an interaction with folate status. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002; 99(8): 5606-11.
31. McMullin M.F., Young P.B., Bailie K.E., Savage G.A., Lappin T.R., White R. Homocysteine and methylmalonic acid as indicators of folate and vitamin B12 deficiency in pregnancy. Clin. Lab. Haematol. 2001; 23(3): 161-5.
32. Cotter A.M., Molloy A.M., Scott J.M., Daly S.F. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: a risk factor for the development of severe preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 2001; 185(4): 781-5.

Виноградова Мария Алексеевна, к.м.н., с.н.с. отделения гравитационной хирургии крови ФГБУ НЦАГиП им. В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-14-06. E-mail: [email protected]
Федорова Татьяна Анатольевна, д.м.н., профессор, руководитель отделения гравитационной хирургии крови ФГБУ НЦАГиП им. В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-71-35. E-mail: [email protected]
Стрельникова Елена Владимировна, к.м.н., врач трансфузиолог отделения гравитационной хирургии крови ФГБУ НЦАГиП им. В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-14-06. E-mail: [email protected]
Бакуридзе Этери Мухамедовна, к.м.н., врач акушер-гинеколог отделения гравитационной хирургии крови ФГБУ НЦАГиП им. В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-14-06. E-mail: [email protected]
Рогачевский Олег Владимирович, д.м.н., в.н.с. отделения гравитационной хирургии крови ФГБУ НЦАГиП им. В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-71-35. E-mail: [email protected]

Что нужно знать об анемии

Анемия — это низкая концентрация эритроцитов или гемоглобина в кровотоке. Это обычное осложнение во время беременности из-за всех гормональных изменений, которые происходят при подготовке вашего тела к родам и рождению здорового ребенка.

Скрининг на анемию

Все беременные женщины должны проходить скрининг на анемию во время беременности. Ваш врач, скорее всего, проверит ваш анализ крови в первом триместре. Ваши уровни гемоглобина и гематокрита определят, есть ли у вас анемия или безопасная концентрация эритроцитов для беременности. Когда у пациентки обнаруживается анемия во время беременности, следует провести другие анализы, чтобы определить причину и возможные варианты лечения.

Анемия при беременности

Беременность связана с гормональными изменениями, которые могут вызвать анемию или затруднить определение типа анемии, существовавшей до беременности. Нормальные физиологические изменения во время беременности включают увеличение общего объема крови, чтобы обеспечить дополнительное питание для развивающегося ребенка и дополнительные клетки крови для матери, у которой будет потеря крови при родах. Количество жидкости в крови больше, чем увеличение количества эритроцитов, поэтому уровень эритроцитов часто снижается во время беременности, что приводит к анемии.

Дефицит железа

Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии у беременных. Поскольку этот тип анемии очень распространен во время беременности, всем беременным женщинам рекомендуются добавки железа, а все витамины для беременных включают железо. Дополнительные таблетки железа могут быть добавлены к этому, если ваши уровни продолжают оставаться низкими во время приема только витаминов для беременных. Это важно, потому что большинство женщин не получают достаточного количества железа только из своего рациона для удовлетворения повышенных потребностей во время беременности.

Железодефицитная анемия во время беременности связана с повышенным риском низкой массы тела при рождении, преждевременных родов и потери плода и новорожденного. Существует также повышенный риск послеродовой депрессии.

Добавки железа

Существует множество различных форм добавок железа, безопасных для беременных. Убедитесь, что ваш витамин для беременных или дополнительная добавка содержат необходимое количество железа. Глюконат железа содержит 34 мг железа на таблетку 300 мг, сульфат железа содержит 65 мг железа на таблетку 325 мг, а фумарат железа содержит 106 мг железа на таблетку 325 мг. Таблетки с пролонгированным высвобождением (замедленное высвобождение) или таблетки железа с кишечнорастворимой оболочкой плохо растворяются и могут быть менее эффективными. Железо лучше всего усваивается, принимая его с витамином С или апельсиновым соком, если это возможно.

Другие виды анемии

Помимо железодефицитной, встречаются и другие виды анемии, включая дефицит фолиевой кислоты, дефицит B12, заболевания печени, алкоголизм и нарушение функции щитовидной железы.

Дефицит фолиевой кислоты является наиболее распространенной из этих анемий в Соединенных Штатах и ​​обычно возникает из-за отсутствия в рационе свежих листовых овощей, бобовых или животных белков. Лечение включает в себя улучшение диеты и ежедневный прием 1 мг добавки фолиевой кислоты. Дефицит витамина B12 во время беременности часто связан с женщинами, перенесшими частичную или тотальную резекцию желудка, или с женщинами с болезнью Крона.

Другие методы лечения

Тяжелая анемия может привести к плохой оксигенации развивающегося ребенка, малому количеству амниотической жидкости, замедлению роста и гибели плода. Поэтому беременным женщинам следует сдавать кровь во время беременности (переливание), если это необходимо. Женщин с тяжелым дефицитом железа или тех, кто не переносит дополнительное пероральное введение железа, можно лечить внутривенным или внутримышечным введением железа.

…

Опубликовано в Информация о здоровье, Беременность, Женщины

Тест A1C и Калькулятор A1C

 

Результат теста A1C (также известный как HbA1c или гликированный гемоглобин) может быть хорошим общим показателем контроля диабета, поскольку он обеспечивает средний уровень глюкозы в крови за последние несколько месяцев.

В отличие от ежедневных результатов измерения уровня глюкозы в крови, которые сообщаются в мг/дл, A1C указывается в процентах. Это может затруднить понимание отношений между ними. Например, если вы измеряете уровень глюкозы в крови 100 раз в месяц, а ваш средний результат составляет 190 мг/дл это привело бы к уровню A1C примерно 8,2%, что выше целевого уровня 7% или ниже, рекомендованного Американской диабетической ассоциацией (ADA) для многих взрослых, которые не беременны. Для некоторых людей может подойти более жесткая цель 6,5%, а для других может быть лучше менее строгая цель, такая как 8%. ¹ Поговорите со своим врачом о подходящей для вас цели.

Калькулятор A1C*

Приведенный ниже расчет иллюстрирует взаимосвязь между A1C и средним уровнем глюкозы в крови. Этот расчет предназначен не для замены фактического лабораторного результата A1C, а для того, чтобы помочь вам лучше понять взаимосвязь между результатами вашего теста и вашим A1C. Используйте эту информацию, чтобы лучше ознакомиться с взаимосвязью между средним уровнем глюкозы в крови и A1C, а не в качестве основы для изменения лечения вашего заболевания.

Посмотрите, как среднесуточный уровень сахара в крови может коррелировать с уровнями A1C. ² Введите среднее значение уровня сахара в крови и нажмите «Рассчитать».

*Пожалуйста, обсудите эту дополнительную информацию со своим лечащим врачом, чтобы лучше понять ваш общий план лечения диабета. Расчет не следует использовать для принятия решений или изменений терапии.

Что такое A1C?

Тест A1C, проводимый вашим врачом во время ваших регулярных посещений, измеряет средний уровень сахара в крови путем взятия образца клеток гемоглобина A1C — компонента ваших эритроцитов.

Вот как это работает:

• Некоторое количество сахара в крови (или глюкозы) естественным образом прикрепляется к клеткам A1C, когда они перемещаются по кровотоку. Когда это происходит, клетка считается «гликированной».
• После того, как клетка подверглась гликированию, она остается такой. А поскольку срок жизни каждой клетки A1C составляет около 4 месяцев, ваша выборка A1C будет включать клетки, которым несколько дней, несколько недель и несколько месяцев. В результате тест охватывает период от 2 до 3 месяцев.
• Чем больше сахара в вашей крови, тем выше процент гликированных клеток A1C, который у вас будет — этот процент является результатом вашего теста на A1C. ³

Самоконтроль уровня глюкозы в крови и A1C

A1C важен, но не заменяет частый самоконтроль. Только регулярные проверки сахара в крови показывают, как еда, активность, лекарства и стресс влияют на уровень сахара в крови в конкретный момент времени, а также в течение дня или недели.

Без регулярного самотестирования для ежедневного получения информации результаты A1C могут сбивать с толку. Поскольку это дает долгосрочную перспективу, человек с частыми взлетами и падениями может иметь результат A1C в диапазоне, который выглядит вполне здоровым. ⁴

Единственный способ получить полное представление о контроле уровня сахара в крови — это проверять свои ежедневные самопроверки наряду с регулярными тестами A1C и тесно сотрудничать с лечащим врачом для интерпретации результатов.

Как часто мне нужно проходить тест A1C?

Этот калькулятор только оценивает, как A1C человека, который довольно часто занимается самоконтролем, может коррелировать со средними показаниями глюкометра. Но многие факторы могут влиять на уровень глюкозы в крови, поэтому очень важно регулярно проверять уровень A1C у врача.

ADA рекомендует проводить тест A1C не реже 2 раз в год тем, у кого хороший контроль. Для тех, кто изменил свою терапию или не находится в хорошем контроле и не достигает гликемических целей, рекомендуется тест A1C ежеквартально. Ваш врач поможет вам решить, что подходит именно вам. ¹

Преимущества снижения результата теста на A1C

Сохранение низких результатов теста на A1C может значительно снизить риск долговременных осложнений диабета, таких как нервные расстройства, поражение глаз, заболевания почек и сердца.

3

---

¹ Американская диабетическая ассоциация. Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете — 2017 [позиционное заявление].