Коксаки вирус мкб: Энтеровирусная инфекция неуточненная — код МКБ-10: B34.1

U07.1 Коронавирусная инфекция COVID-19 | Описание болезни, диагностика, лечение

Варианты названий

• Коронавирус

показать больше

Входит в группу заболеваний

• Инфекционный мононуклеоз
• Коксаки-и ECHO-инфекция
• Эпидемический паротит

необходимо срочно обратиться к врачу

ВЕДУЩИЙ СПЕЦИАЛИСТ

СПЕЦИАЛИСТЫ ПО ДИАГНОЗУ

показать больше

Рекомендованые услуги

показать больше

вопросы к врачу

• Что такое коронавирус?
  Спасут ли маски от коронавируса?
  Чем лечиться при коронавирусе?
  

жалобы по диагнозу

• Лихорадка (Повышенная температура)

  повышение температуры тела выше нормальных величин (36,0-36,9), причем утром на 0,3-0,5 С ниже, чем вечером, в полости рта и прямой кишке температура, как правило, на 0,5-1 С выше, чем в подмышечной впадине, но не превышает 37,5 С

• Кашель сухой
• Одышка

  субъективное ощущение нехватки воздуха, особенно усиливающиеся при физической нагрузке

• Боль за грудиной
• Общая слабость

  субъективное ощущение, отражающее недостаток энергии для выполнения привычных повседневных дел, которые ранее человек выполнял без особых проблем

• Боль в горле

показать больше

симптомы по диагнозу

• Лихорадка
• Кашель

  Чаще признак бронхолёгочной патологии. Может быть: сухой, влажный, с трудно отхаркиваемой мокротой, «лающий», саднящий, с болью за грудиной и т.д.

• Одышка

  Одышка (или диспноэ) – это субъективное ощущение человека, острое, подострое или хроническое чувство нехватки воздуха, проявляющееся стеснением в груди, клинически – увеличением частоты дыхания свыше 18 в минуту и увеличением его глубины.
• Дыхательная недостаточность

  Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

• Тахикардия

  вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки.

  Патологическая тахикардия – следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца.

• Острый респираторный дистресс-синдром

  О́стрый респирато́рный дистре́сс-синдро́м (ОРДС), также респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие.

• Диарея

   Диарея- это патологическое состояние, при котором у больного наблюдается учащённая (более 3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится водянистым, имеет объём более 200 мл и часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота, экстренными позывами и анальным недержанием.

показать больше

краткое описание диагноза

Коронавирусная инфекция — это острое вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. Коронавирус является зоонозной инфекцией по происхождению. 
Существует несколько разновидностей коронавируса, вызывающего заболевания у человека.
В зависимости от генетических свойств возбудителя выделяют три группы вирусов:
-вирусы человека HCoV-226Е;
-вирусы человека HCoV-OC43, кишечные возбудители HECoV;
-коронавирусы SARS-CoV и MERS-CoV;
Коронавирус у человека первой или второй группы считается возбудителем не тяжелых респираторных вирусных инфекций. Наиболее тяжелые клинические проявления можно наблюдать при заражении следующими возбудителями:
-вирус SARS-Cov вызывает развитие атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома;
-вирус MERS-CoV вызывает средневосточный респираторный синдром, для которого характерно развитие острой пневмонии и почечной недостаточности;
-вирус 2019-nCov вызывает развитие респираторного дистресс-синдрома.
Коронавирусная инфекция COVID-19 – это инфекционное заболевание, вызванное новым коронавирусом, который ранее у людей не обнаруживался. Это опасное заболевание, которое в лёгких случаях может протекать как ОРВИ или ГРИПП, а в тяжёлых — давать такое серьёзное осложнение как пневмония. Она приводит к развитию острого дыхательного дистресс-синдрома и летальному исходу.

Против болезни пока отсутствуют какие-либо специфические противовирусные средства лечения или профилактики.
Распространяется вирус воздушно-капельным путём через вдыхание распылённых в воздухе в процессе кашля или чихания капель с вирусом, а также через попадание вируса на поверхности с последующим занесением в глаза, нос или рот.

показать больше

самопомощь при диагнозе

Если вы подозреваете у себя Коронавирусную инфекцию COVID-19, срочно позвоните своему семейному врачу!

показать больше

режим лечения

Амбулаторно-стационарный

показать больше

средний срок выздоравления

до 28 дней

МКБ-10 Класс X.

Болезни органов дыхания • Медицинский Клуб

• J00-J06 — Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей
• J10-J18 — Грипп и пневмония
• J20-J22 — Другие острые респираторные инфекции нижних дыхательных путей
• J30-J39 — Другие болезни верхних дыхательных путей
• J40-J47 — Хронические болезни нижних дыхательных путей
• J60-J70 — Болезни легкого, вызванные внешними агентами
• J80-J84 — Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань
• J85-J86 — Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей
• J90-J94 — Другие болезни плевры
• J95-J99 — Другие болезни органов дыхания

---

J00-J06 — Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей

• J00. Острый назофарингит (насморк)

J01.

Острый синусит

• J01.0. Острый верхнечелюстной синусит
• J01.1. Острый фронтальный синусит
• J01.2. Острый этмоидальный синусит
• J01.3. Острый сфеноидальный синусит
• J01.4. Острый пансинусит
• J01.8. Другой острый синусит
• J01.9. Острый синусит неуточненный

J02. Острый фарингит

• J02.0. Стрептококковый фарингит
• J02.8. Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями
• J02.9. Острый фарингит неуточненный

J03. Острый тонзиллит

• J03.0. Стрептококковый тонзиллит
• J03.8. Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями
• J03.9. Острый тонзиллит неуточненный

J04. Острый ларингит и трахеит

• J04.0. Острый ларингит
• J04.1. Острый трахеит
• J04.2. Острый ларинготрахеит

J05. Острый обструктивный ларингит (круп) и эпиглоттит

• J05.0. Острый обструктивный ларингит (круп)
• J05. 1. Острый эпиглоттит

J06. Острая инфекция верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации

• J06.0. Острый ларингофарингит
• J06.8. Другие острые инфекции верхних дыхательных путей множественной локализации
• J06.9. Острая инфекция верхних дыхательных путей неуточненная

---

J10-J18 — Грипп и пневмония

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа

• J10.0. Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован
• J10.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован
• J10.8. Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован

J11. Грипп, вирус не идентифицирован

• J11.0. Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован
• J11.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован
• J11.8. Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован

J12. Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

• J12.
  0. Аденовирусная пневмония
• J12.1. Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом
• J12.2. Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
• J12.8. Другая вирусная пневмония
• J12.9. Вирусная пневмония неуточненная

• J13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
• J14. Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфеффера)

J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

• J15.0. Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
• J15.1. Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)
• J15.2. Пневмония, вызванная стафилококком
• J15.3. Пневмония, вызванная стрептококком группы В
• J15.4. Пневмония, вызванная другими стрептококками
• J15.5. Пневмония, вызванная Escherichia coli
• J15.6. Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
• J15.7. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
• J15. 8. Другие бактериальные пневмонии
• J15.9. Бактериальная пневмония неуточненная

J16. Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках

• J16.0. Пневмония, вызванная хламидиями
• J16.8. Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17*. Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

• J17.0*. Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
• J17.1*. Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
• J17.2*. Пневмония при микозах
• J17.3*. Пневмония при паразитарных болезнях
• J17.8*. Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

J18. Пневмония без уточнения возбудителя

• J18.0. Бронхопневмония неуточненная
• J18.1. Долевая пневмония неуточненная
• J18.2. Гипостатическая пневмония неуточненная
• J18.8. Другая пневмония, возбудитель не уточнен
• J18. 9. Пневмония неуточненная

---

J20-J22 — Другие острые респираторные инфекции нижних дыхательных путей

J20. Острый бронхит

• J20.0. Острых бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae
• J20.1. Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфейффера)
• J20.2. Острый бронхит, вызванный стрептококком
• J20.3. Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки
• J20.4. Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа
• J20.5. Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом
• J20.6. Острый бронхит, вызванный риновирусом
• J20.7. Острый бронхит, вызванный эховирусом
• J20.8. Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами
• J20.9. Острый бронхит неуточненный

J21. Острый бронхиолит

• J21.0. Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом
• J21.8. Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами
• J21.9. Острый бронхиолит неуточненный

• J22. Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная

---

J30-J39 — Другие болезни верхних дыхательных путей

J30. Вазомоторный и аллергический ринит

• J30.0. Вазомоторный ринит
• J30.1. Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений
• J30.2. Другие сезонные аллергические риниты
• J30.3. Другие аллергичекие риниты
• J30.4. Аллергический ринит неуточненный

J31. Хронический ринит, назофарингит и фарингит

• J31.0. Хронический ринит
• J31.1. Хронический назофарингит
• J31.2. Хронический фарингит

J32. Хронический синусит

• J32.0. Хронический верхнечелюстной синусит
• J32.1. Хронический фронтальный синусит
• J32.2. Хронический этмоидальный синусит
• J32.3. Хронический сфеноидальный синусит
• J32.4. Хронический пансинусит
• J32.8. Другие хронические синуситы
• J32.9. Хронический синусит неуточненный

J33.

Полип носа

• J33.0. Полип полости носа
• J33.1. Полипозная дегенерация синуса
• J33.8. Другие полипы синуса
• J33.9. Полип носа неуточненный

J34. Другие болезни носа и носовых синусов

• J34.0. Абсцесс, фурункул и карбункул носа
• J34.1. Киста или мукоцеле носового синуса
• J34.2. Смещенная носовая перегородка
• J34.3. Гипертрофия носовой раковины
• J34.8. Другие уточненные болезни носа и носовых синусов

J35. Хронические болезни миндалин и аденоидов

• J35.0. Хронический тонзиллит
• J35.1. Гипертрофия миндалин
• J35.2. Гипертрофия аденоидов
• J35.3. Гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов
• J35.8. Другие хронические болезни миндалин и аденоидов
• J35.9. Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточненная

• J36. Перитонзиллярный абсцесс

J37. Хронический ларингит и ларинготрахеит

• J37.0. Хронический ларингит
• J37. 1. Хронический ларинготрахеит

J38. Болезни голосовых складок и гортани, не классифицированные в других рубриках

• J38.0. Паралич голосовых складок и гортани
• J38.1. Полип голосовой складки и гортани
• J38.2. Узелки голосовых складок
• J38.3. Другие болезни голосовых складок
• J38.4. Отек гортани
• J38.5. Спазм гортани
• J38.6. Стеноз гортани
• J38.7. Другие болезни гортани

J39. Другие болезни верхних дыхательных путей

• J39.0. Ретрофарингеальный и парафарингеальный абсцесс
• J39.1. Другой абсцесс глотки
• J39.2. Другие болезни глотки
• J39.3. Реакция повышенной чувствительности верхних дыхательных путей, локализация не уточнена
• J39.8. Другие уточненные болезни верхних дыхательных путей
• J39.9. Болезнь верхних дыхательных путей неуточненная

---

J40-J47 — Хронические болезни нижних дыхательных путей

• J40. Бронхит, не уточненный как острый или хронический

J41.

Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

• J41.0. Простой хронический бронхит
• J41.1. Слизисто-гнойный хронический бронхит
• J41.8. Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

• J42. Хронический бронхит неуточненный

J43. Эмфизема

• J43.0. Синдром Мак-Леода
• J43.1. Панлобулярная эмфизема
• J43.2. Центрилобулярная эмфизема
• J43.8. Другая эмфизема
• J43.9. Эмфизема (легкого) (легочная)

J44. Другая хроническая обструктивная легочная болезнь

• J44.0. Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
• J44.1. Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная
• J44.8. Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь
• J44.9. Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная

J45. Астма

• J45.0. Астма с преобладанием аллергического компонента
• J45. 1. Неаллергическая астма
• J45.8. Смешанная астма
• J45.9. Астма неуточненная

• J46. Астматический статус (status asthmaticus)
• J47. Бронхоэктатическая болезнь

---

J60-J70 — Болезни легкого, вызванные внешними агентами

• J60. Пневмокониоз угольщика
• J61. Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

J62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

• J62.0. Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью
• J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

J63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью

• J63.0. Алюминоз (легкого)
• J63.1. Бокситный фиброз (легкого)
• J63.2. Бериллиоз
• J63.3. Графитный фиброз (легкого)
• J63.4. Сидероз
• J63.5. Станноз
• J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

• J64. Пневмокониоз неуточненный
• J65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

J66. Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

• J66.0. Биссиноз
• J66.1. Болезнь трепальщиков льна
• J66.2. Каннабиноз
• J66.8. Болезнь дыхательных путей, вызванная другой уточненной органической пылью

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

• J67.0. Легкое фермера (сельскохозяйственного работника)
• J67.1. Багассоз (от пыли сахарного тросника)
• J67.2. Легкое птицевода
• J67.3. Субероз
• J67.4. Легкое работающего с солодом
• J67.5. Легкое работающего с грибами
• J67.6. Легкое сборщика коры клена
• J67.7. Легкое контактирующего с кондиционером и увлажнителями воздуха
• J67.8. Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью
• J67.9. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью

J68. Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров

• J68. 0. Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами
• J68.1. Острый легочный отек, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами
• J68.2. Воспаление верхних дыхательных путей, вызванных химическими веществами, газами, дымами и парами, не классифицированное в других рубриках
• J68.3. Другие острые и подострые респираторные состояния, вызванные химическими ве6ществами, газами, дымами и парами
• J68.4. Химические респираторные состояния, вызванные химическими веществами, газами, дымами и парами
• J68.8. Другие респираторные состояния, вызванные химическими веществами, газами, дымами и парами
• J68.9. Неуточненные респираторные состояния, вызванные химическими веществами, газами, дымами и парами

J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями

• J69.0. Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами
• J69.1. Пневмонит, вызванный вдыханием масел и эссенций
• J69.8. Пневмонит, вызванный другими твердыми веществами и жидкостями

J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами

• J70.0. Острые легочные проявления, вызванные излучением
• J70.1. Хронические и другие легочные проявления, вызванные радиацией
• J70.2. Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами
• J70.3. Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами
• J70.4. Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами , неуточненные
• J70.8. Респираторные состояния, вызванные другими уточненными внешними агентами
• J70.9. Респираторные состояния, вызванные неуточненными внешними агентами

---

J80-J84 — Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань

• J80. Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого
• J81. Легочный отек
• J82. Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

J84.

Другие интерстициальные легочные болезни

• J84.0. Альвеолярные и парието-альвеолярные нарушения
• J84.1. Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе
• J84.8. Другие уточненные интерстициальные легочные болезни
• J84.9. Интерстициальная легочная болезнь неуточненная

---

J85-J86 — Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей

J85. Абсцесс легкого и средостения

• J85.0. Гангрена и некроз легкого
• J85.1. Абсцесс легкого с пневмонией
• J85.2. Абсцесс легкого без пневмонии
• J85.3. Абсцесс средостения

J86. Пиоторакс

• J86.0. Пиоторакс с фистулой
• J86.9. Пиоторакс без фистулы

---

J90-J94 — Другие болезни плевры

• J90. Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках
• J91. Плевральный выпот при состояниях, классифицированных в других рубриках

J92. Плевральная бляшка

• J92.0. Плевральная бляшка с упоминанием об асбестозе
• J92. 9. Плевральная бляшка без упоминания об асбестозе

J93. Пневмоторакс

• J93.0. Спонтанный пневмоторакс напряжения
• J93.1. Другой спонтанный пневмоторакс
• J93.8. Другой пневмоторакс
• J93.9. Пневмоторакс неуточненный

J94. Другие поражения плевры

• J94.0. Хилусный выпот
• J94.1. Фиброторакс
• J94.2. Гемоторакс
• J94.8. Другие уточненные плевральные состояния
• J94.9. Плевральное поражение неуточненное

---

J95-J99 — Другие болезни органов дыхания

J95. Респираторные нарушения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

• J95.0. Нарушение функционирования трахеостомы
• J95.1. Острая легочная недостаточность после торакального оперативного вмешательства
• J95.2. Острая легочная недостаточность после неторакального оперативного вмешательства
• J95.3. Хроническая легочная недостаточность вследствие операции
• J95.4. Синдром Мендельсона
• J95.5. Стеноз под собственно голосовым аппаратом после медицинских процедур
• J95.8. Другие респираторные нарушения после медицинских процедур
• J95.9. Респираторное нарушение после медицинских процедур неуточненное

J96. Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

• J96.0. Острая респираторная недостаточность
• J96.1. Хроническая респираторная недостаточность
• J96.9. Респираторная недостаточность неуточненная

J98. Другие респираторные нарушения

• J98.0. Болезни бронхов, не классифицированные в других рубриках
• J98.1. Легочный коллапс
• J98.2. Интерстициальная эмфизема
• J98.3. Компенсаторная эмфизема
• J98.4. Другие поражения легкого
• J98.5. Болезни средостения, не классифицированные в других рубриках
• J98.6. Другие болезни диафрагмы
• J98.8. Другие уточненные респираторные нарушения
• J98.9. Респираторное нарушение неуточненное

J99*.

Респираторные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

• J99.0*. Ревматоидная болезнь легкого (М05.1)
• J99.1*. Респираторные нарушения при других диффузных нарушениях соединительной ткани
• J99.8*. Респираторные нарушения при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Самитра Дас | MCBL

Мы изучаем молекулярную основу трансляционного контроля РНК вируса гепатита С и вируса Коксаки В3. Трансляция этих вирусных РНК регулируется внутренним сайтом входа рибосомы (IRES). Связывание рибосомы с элементом IRES опосредовано рядом клеточных белков ( транс-действующих фактора, ) и цис- действующих элементов РНК. Такие РНК-белковые взаимодействия, которые имеют решающее значение для функции вирусного IRES, составляют основную область исследований в лаборатории. В этом контексте группа расширила сферу своей деятельности, чтобы исследовать механистические детали репликации HCV и CVB3, взаимодействия хозяина и вируса и связанных с ними аспектов иммунитета. В последнее время исследования были расширены для изучения роли клеточных факторов хозяина, а именно. белки, длинные некодирующие РНК и микроРНК в вирус-индуцированном клеточном патогенезе. Кроме того, наша группа расширила исследование неканонических способов трансляции клеточной РНК, используя РНК-супрессор опухоли p53 в качестве модельной системы.

Вирус гепатита С (HCV), вызывающий вирусный гепатит, принадлежит к роду Hepacivirus семейства Flaviviridae . Склонная к ошибкам репликация вирусного генома позволяет хозяину уклоняться от иммунитета, что, в свою очередь, способствует персистенции вируса, что приводит к фиброзу печени, циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. ВГС состоит из генома одноцепочечной РНК положительного смысла размером 9,6 т.п.н., содержащего открытую рамку считывания (ORF), окруженную с обоих концов высокоструктурированными и консервативными нетранслируемыми областями (5′- и 3’UTR). Трансляция HCV опосредуется внутренним сайтом посадки рибосомы (IRES), расположенным в пределах 341 нуклеотида (nt) 5′-UTR, который простирается далее на 30-40 nt ниже кодона инициатора AUG. С другой стороны, репликация HCV в основном опосредована 3′-UTR, которая синтезирует РНК с отрицательной цепью. Затем эта РНК с отрицательной цепью служит матрицей для создания копий вирусной РНК с положительной цепью.

Подверженная ошибкам репликация ВГС также приводит к проблеме разработки специфических противовирусных препаратов против всех генотипов вируса. Текущая терапия включает комбинацию пегилированного IFNα (peg-IFNα) и рибавирина либо с телапревиром, либо с боцепревиром. Однако эта схема тройной терапии имеет дополнительные ограничения из-за выбора вариантов резистентности.

Основное внимание в нашей лаборатории уделяется пониманию основ различных биологических процессов вируса и внедрению знаний для разработки эффективных и подходящих противовирусных препаратов, направленных на эти процессы, с использованием различных передовых технологий.

Известно, что несколько клеточных транс -действующих факторов связываются с IRES ВГС и влияют на внутреннюю инициацию. Наша лаборатория охарактеризовала взаимодействие La (клеточный транс-действующий фактор) с IRES HCV, как in vivo , так и in vitro. (Pudi et al. Journal of Biological Chemistry, 2003 и 2004 ).    Мы показали, что среди трех RRM белка La RRM2 взаимодействует с внутренним сайтом посадки рибосомы (IRES) HCV вокруг мотива GCAC рядом с инициатором AUG, присутствующим в области ствола стволовой петли IV (SL IV).

Мы также продемонстрировали, что связывание белка La рядом с инициатором AUG облегчает взаимодействие с рибосомным белком S5 и сборкой рибосом 48 S и влияет на формирование функционального комплекса инициации на РНК IRES HCV для обеспечения эффективной внутренней инициации трансляции (Pudi и др. Журнал биологической химии, 2004 г.) .

Различные стадии жизненного цикла вируса гепатита С (ВГС) координируются сложным взаимодействием  цис- действующие элементы, вирусные белки и факторы хозяина. Одним из таких этапов является репликация. Неструктурный белок 3 ВГС (NS3) играет решающую роль в процессинге вирусного полипротеина и репликации РНК, тогда как человеческий белок La (клеточный фактор) важен как для трансляции, так и для репликации ВГС. Мы показали, что конкуренция между фактором хозяина (La) и вирусным белком (NS3-протеазой) за связывание с HCV-IRES способствует молекулярному переключению с трансляции на репликацию HCV-РНК (9).0026 Ray and Das, Scientific Report, 2011 ).

Мы также продемонстрировали механизм регуляции репликации ВГС путем взаимодействия цис--действующего элемента GCAC в IRES ВГС с человеческим белком La, раскрыв еще одну специфическую мишень для ингибирования репликации ВГС ( Kumar et al. , Журнал вирусологии, 2013 ).

В сотрудничестве с проф. Siddhartha Roy, IICB, Калькутта, мы показали, что высококонсервативный уникальный бета-поворот в белке La человека может способствовать тропизму HCV 9 к хозяину. 0026 (Кумар и Манна и др., Журнал вирусологии, 2014 г.) .

После этого мы исследовали другие клеточные транс-действующие факторы IRES (ITAF) на их регуляцию репликации ВГС. Мы работали над РНК-связывающими белками HuR и PTB. Мы показываем, что HuR вытесняет PTB, что предотвращает инициацию репликации в 3’UTR вируса и способствует связыванию белка La с 3’UTR HCV, за которым следует сборка репликационного комплекса. ( Shwetha et al., Journal of Virology, 2015 г. ). Эти ITAF являются резидентными белками ядра, но перемещаются в цитоплазму при вирусной инфекции, выполняя свою роль в жизненном цикле вируса. В настоящее время наша лаборатория заинтересована в изучении механизма этой релокализации и клеточных эффектов релокализации.

Далее мы показали, что HuR регулируется миР125b-5p, которая активируется во время инфекции HCV и нацеливается на HuR. Мы предлагаем

как реакцию хозяина на индуцированную вирусом релокализацию HuR в цитоплазму. Чтобы бороться с повышенной доступностью HuR в цитоплазме, хозяин активирует микроРНК, нацеленную на HuR, сдерживая репликацию вируса (Shwetha et al., Virus Research, 2018). Наша исследовательская работа позволит получить подробные сведения для лучшего понимания такого сложного процесса.

В дальнейшем мы изучаем еще несколько днРНК и микроРНК, прямо или косвенно влияющих на жизненный цикл вируса, и механизм их регуляции в условиях HCV-инфекции.

Наряду с белками-хозяевами жизненный цикл вируса ВГС также регулируется некодирующими РНК. Первичным местом заражения вирусом является печень. В высокой степени экспрессируемой при карциноме печени (HULC) является днРНК, которая обильно и уникально экспрессируется в печени. Мы изучили его роль в жизненном цикле вируса и обнаружили, что он способствует высвобождению вируса, регулируя ассоциацию основного белка ВГС с липидными каплями, которые служат средством высвобождения вируса (Шарма и др. , Cellular Microbiology, 2019) . Кроме того, мы также показали, что HULC оказывает прямое влияние на репликацию вируса, пропитывая важную микроРНК, miR122. Мы показываем, что пропитывание miR122 с помощью HULC предотвращает его вытеснение PCBP2 из 5’UTR HCV, тем самым оказывая ингибирующее действие на репликацию вируса (Sharma et al., Manuscript находится в стадии подготовки) . Мы также показали, что ассоциированная с экзосомой микроРНК-375 индуцирует пролиферацию клеток, регулируя IGFBP4 при инфицировании вирусом гепатита С (Pradhan et al. Molecular Microbiology, 2022).

ВГС-индуцированный гепатит представляет собой серьезную медицинскую проблему современности с более чем 170 миллионами хронических носителей во всем мире. Хроническая инфекция ВГС может привести к циррозу печени и гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК). Вакцины пока нет. В недавнем прошлом были исследованы различные агенты против HCV. Наша исследовательская группа продемонстрировала, что синтетический пептид LaR2C, полученный из La-RRM (112-184), может взаимодействовать с РНК ВГС и препятствовать образованию комплексов инициации 48S, действуя как доминирующий негативный ингибитор трансляции вирусной РНК (Pudi et al. , Journal of Virology, 2005). Кроме того, с помощью ЯМР-спектроскопии La-пептида, связанного с IRES ВГС (в сотрудничестве с доктором Сиддхартхой Роем, IICB), мы продемонстрировали, что остатки, ответственные за распознавание РНК, образуют поворот в структуре RRM. Что еще более важно, гептапептид, содержащий этот виток, продемонстрировал значительное ингибирование репликации моноцистронного репликона ВГС в клетках Huh7 (Mondal and Ray et al., Journal of Virology, 2008) .

Мы нацелились на переключатель трансляции-репликации, используя пептид, полученный из РНК-связывающей области белка NS3pro. 30-членный пептид был сконструирован из предсказанной РНК-связывающей области протеазы NS3, которая ингибировала IRES-опосредованную трансляцию. Кроме того, этот пептид был укорочен до 15-члена, и это могло также ингибировать трансляцию и репликацию ВГС (в сотрудничестве с проф. Н. Шринивасан, MBU, IISc). Что еще более важно, в сотрудничестве с профессором Деби Саркар, UDSC, мы протестировали его активность в in vivo модель мыши с использованием виросомной системы на основе вируса Сендай (Ray and Roy et al. , Moleculartherapy, 2013).

Кроме того, наша группа (в сотрудничестве с доктором Ахилом Банерджеа, НИИ) продемонстрировала эффективное использование ДНКзимов в качестве ингибитора трансляции и репликации РНК ВГС (Roy et al., Journal of General Virology, 2008).   Наша лаборатория (в сотрудничестве с профессором Деби Саркар, UDSC) успешно продемонстрировала эффективную доставку противовирусных кшРНК в печень мышей с использованием Вирус Сендай  слитный белок на основе виросомной системы и ингибирование трансляции РНК ВГС у целых животных  (Subramanian et al. Journal of General Virology, 2009) . Мы также использовали новый подход для ингибирования трансляции вирусной РНК с использованием малых молекул РНК, полученных из структурированных доменов элемента HCV-IRES. Малая молекула РНК, аналогичная субдомену SL III e+f IRES HCV, ингибировала трансляцию очень эффективно и селективно. Эта РНК взаимодействует с 40S рибосомным белком S5 и блокирует взаимодействие между рибосомой и IRES 9 вируса гепатита С.0026 (Ray et al., Nucleic Acids Research, 2004 ).

Что еще более важно, используя виросому Сендай, мы предпочтительно доставили эту малую РНК в печень мышей и продемонстрировали ингибирование РНК ВГС (Bhat et al., RNA Biology, 2012).  Эти наблюдения представляют собой «доказательство концепции» того, что взаимодействие «рибосома-вирусная РНК» может быть целенаправленно направлено на разработку нового противовирусного препарата для борьбы с инфекцией ВГС.

Принимая во внимание разработку безопасных и эффективных препаратов для лечения ВГС, мы определили,  Phyllanthus amarus (Euphorbiaceae), природное травяное растение, которое наиболее значительно ингибирует вирусные ферменты и репликацию ВГС (Ravikumar et al, Journal of virus Research, 2011 ) .

Мы идентифицировали основной биологически активный компонент «корилагин» из Phyllanthus amarus . Это чистое соединение может эффективно ингибировать репликацию вируса в инфекционной системе культивирования клеток, проявляет сильную антиоксидантную активность, блокируя индуцированное ВГС образование активных форм кислорода и подавляя повышающую регуляцию уровней мРНК NOX4 и TGF-β (Редди и др., Противовирусные исследования, 2018 г.) . Мы также идентифицировали некоторые химические соединения из неочищенного экстракта плодов граната ( Punica granatum). Чистые соединения, пуникалагин, пуникалин и эллаговая кислота, выделенные из экстракта, специфически блокировали активность протеазы NS3/4A ВГС  in vitro (Reddy et al., Scientific Reports, 2014).  Наше исследование представляет собой экспериментальный подход к потенциальному использованию противовирусных и нетоксичных эллагитаннинов из граната для профилактики и контроля осложнений, вызванных ВГС.

Наша лаборатория (в рамках индийско-австралийского проекта) также начала работу над вакциной против ВГС, индуцирующей как гуморальный, так и клеточный иммунитет. Мы пытаемся разработать схему вакцинации для создания основанного на антителах и клеточно-опосредованного иммунитета против вируса гепатита С против нескольких генотипов ВГС. Это делается путем одновременной вакцинации вирусоподобными частицами (ВПЧ), содержащими белки ядра и оболочки для нейтрализации образования антител, и конструкцией ДНК-вакцины, кодирующей селективные неструктурные белки для индукции клеточно-опосредованного иммунитета. Результаты вакцинации отдельными компонентами вакцины измеряют сначала на модели мышей, а затем на модели свиньи. Ожидается, что эти исследования позволят разработать эффективную вакцину против ВГС, способную генерировать эффективный иммунитет против нескольких генотипов у людей.

В настоящее время наша лаборатория также занимается изучением профилей микроРНК и протеома в сыворотке пациентов, инфицированных ВГС. Мы провели протеомный анализ на основе 2-DE и идентифицировали дифференциально регулируемые белки в сыворотке индийских пациентов, инфицированных генотипами 1 и 3 ВГС. RBP4 при инфекции HCV в деталях. (Gouthamchandra et al., Journal of General Virology, 2014 г.) .

Параллельно мы провели исследования микрочипов miRNA с РНК из образцов сыворотки, инфицированных HCV. Мы провели профилирование микроРНК в сыворотке пациентов, несущих вирус HCV генотипа 1 или генотипа 3 (Shwetha et al., Scientific Reports, 2013) , для изучения дерегулированных микроРНК.

Кроме того, внеклеточные миРНК в сыворотке защищены от деградации либо путем связывания с РНК-связывающими белками, либо путем включения в везикулы, такие как экзосомы. Сообщается, что экзосомы несут определенные микроРНК, а также геномную РНК ВГС. Мы изучили дерегуляцию miRNAs и белков в экзосомах, выделенных от инфицированных HCV индивидуумов, а также из супернатанта клеточной культуры. В настоящее время мы характеризуем эти miRNAs в жизненном цикле и патогенезе HCV.

В сотрудничестве с профессором Анантасурешем из машиностроительного факультета IISc мы изучаем реакцию клеток печени на механические раздражители для идентификации механических биомаркеров болезненных состояний, в частности, гепатита и рака. Мы намерены изучить эффекты на уровне отдельных клеток и на уровне населения.
Для изучения ответа на уровне отдельных клеток мы разрабатываем различные совместимые механизмы для приложения необходимых усилий к клеткам и визуализации флуоресцентно меченных белков для получения ответа.
На уровне популяции мы рассматриваем реакцию клеток на стимулы потока. Для побуждения клеток к потоку стимулов мы разработали удобные системы перфузионной культуры, состоящие из миниатюрных биореакторов, миниатюрных перфузионных насосов и электронных средств управления (Sreenath et al., Biores Open Research, 2015) . Нас интересует дифференциальная регуляция генов и белков, особенно тех, которые касаются механических свойств клетки, таких как цитоскелет и клеточная мембрана. Мы показали, что HCV изменяет морфологию и жесткость ядер путем подавления ламина A/C, делая морфологию ядер восприимчивой к напряжению сдвига (Sreenath et al., Biophysical Journal, 2019). Подвергая клетки воздействию напряжения сдвига из-за потока, мы показываем, что ядра клеток, инфицированных HCV, приобретают все более эллиптическую форму даже при низком напряжении сдвига, соответствующем интерстициальному потоку. Мы считаем, что ВГС использует дерегуляцию ядерной пластинки для своего патогенеза.

Вирус Коксаки B3 (CVB3) – это энтеровирус , который, как известно, поражает людей, вызывая миокардит и, реже, панкреатит и асептический менингит. Его геном представляет собой РНК с положительным смыслом. Геном длиной 7,5 т.п.н. состоит из кодирующей области, окруженной 5′- и 3′-нетранслируемой областью (UTR).

Геном CVB3

CVB3 состоит из IRES типа I, подобного вирусу полиомиелита. Для этих IRES требуются как канонические факторы инициации трансляции, так и действующие факторы IRES -транс- (ITAF), полученные от хозяина для инициации трансляции. При попадании в клетку-хозяин синтезируются вирусные белки. Известно, что вирус захватывает механизм трансляции хоста. Он отключает трансляцию, зависящую от кэпа, и использует факторы хозяина для трансляции и репликации вируса.

Хорошо известно, что вирусные UTR хорошо структурированы и разделены на домены, которые играют специфическую роль в вирусной трансляции и репликации .  Мы изучили важность некоторых консервативных последовательностей и структур в 5′-UTR CVB3, таких как петля GAGA, спейсерная область, апикальная петля SL C/c и криптический AUG, в качестве интегральных факторов вирусной трансляции . Эти действующие факторы цис важны благодаря их способности взаимодействовать с клеточными и вирусными белками. (Bhattacharyya et al, Virus Research, 2004; Bhattacharyya et al, RNA Biology, 2006; Bhattacharyya and Verma et al, Virology, 2008) Наша работа показывает, что мутация скрытого остатка AUG приводит к ингибированию взаимодействия некоторых хозяев факторов с вирусной РНК, а также снижает взаимодействие рибосомного комплекса 48S и, следовательно, влияет на вирусную трансляцию. (Верма и др., Журнал общей вирусологии, 2011 г.).

Как упоминалось ранее, инициация через вирусный IRES требует связывания различных факторов хозяина. Мы попытались изучить роль различных факторов хозяина, взаимодействующих с IRES. Мы идентифицировали Ла- (Ray et al., Nucleic Acids Research, 2002) , белок, связывающий полипиримидиновый тракт (PTB) (Verma et al., Journal of General Virology, 2010) и фактор сплайсинга, ассоциированный с PTB (PSF) (Dave et al., Nucleic Acids Research, 2017) , поскольку ITAF необходимы для вирусной IRES-зависимой трансляции. Нокдаун этих белков специфически ингибирует вирусную трансляцию. Мы также обнаружили, что во время инфекции происходит перемещение определенных факторов хозяина из ядра в цитоплазму, чтобы способствовать жизненному циклу вируса.

Роль PSF при инфицировании CVB3

С-концевой фрагмент eIF4GI, характеризующийся его ролью в вирусной трансляции, образуется после расщепления, опосредованного вирусной протеазой 2А. Однако протеаза 2А не присутствует в капсиде и синтезируется только после начального раунда трансляции. Это представляет собой загадку того, как происходит начальный раунд трансляции в отсутствие С-концевого eIF4GI. Мы охарактеризовали изоформу eIF4GI, известную как Death Associated Protein 5 (DAP5), за ее роль в начальном раунде трансляции. Из-за его более низкой аффинности к вирусному IRES по сравнению с С-концевым eIF4GI, DAP5 позже заменяется расщепленным eIF4GI для надежной трансляции вирусной РНК. (Dave et al., Journal of Biological Chemistry, 2019)

После вирусной трансляции РНК с положительным смыслом переключается с трансляции на репликацию. Мы идентифицировали белок-хозяин, hnRNP C1/C2, который управляет этим переключением. Он взаимодействует со стволовой петлей V в IRES и вытесняет PTB, позитивный регулятор трансляции. (Dave et al., RNA Biology, 2019)

Кроме того, мы изучаем участие факторов хозяина в репликации CVB3. Мы идентифицировали HuR как негативный регулятор репликации вируса. Он активируется при заражении CVB3, и это увеличение опосредовано подавлением конкретной микроРНК, miR125b, посредством вирусной протеазы 2A. (Biju et al., RNA Biology, 2021) В настоящее время мы заинтересованы в изучении роли HuR в патогенезе вируса.

SARS-CoV2-

Covid-19 — это инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, вызываемое SARS-CoV-2, РНК-вирусом, принадлежащим к семейству Coronaviridae. Поскольку это новый коронавирус, специфическая терапия еще не разработана. Следовательно, для борьбы с пандемией срочно необходима специфическая вакцина против SARS-CoV-2. Вирус SARS-CoV-2 заражает клетки через рецептор ACE2, который специфически распознается белком Spike, одним из структурных белков вируса SARS-CoV-2. Исследования показали, что эти структурные белки вызывают гуморальный иммунный ответ хозяина. Поэтому многие исследовательские группы внедрили такие механизмы для создания вакцины против вирусов. Поэтому мы работаем над созданием вирусоподобных частиц (VLP) для разработки вакцины. VLP состоит только из структурных белков, которые не являются инфекционными, но вызывают иммунный ответ, подобный инфекционным вирусным частицам. Используя этот подход к VLP, мы также изучаем иммуногенные последствия различных мутаций (Raheja et al. Microbiology Spectrum, 2022).

p53

Трансляционная регуляция мРНК p53 транс-действующими факторами и цис-действующими элементами Это главный регулятор транскрипции, незаменимый для контроля нескольких клеточных путей. Его основная роль заключается в адаптации программ экспрессии генов для поддержания клеточного гомеостаза и целостности генома, особенно в условиях стресса. Большинство, если не все, опухоли содержат мутации в самом гене ТР53 или приобретают генетические и/или эпигенетические изменения, нарушающие ответ р53. Регуляция экспрессии и активности р53 многоуровневая. Он тщательно контролируется на уровнях транскрипции, сплайсинга РНК, стабильности РНК, посттранскрипционного молчания генов, трансляции, посттрансляционных модификаций, стабильности и деградации белка. Были проведены обширные исследования регуляции активации и функции p53 на уровне белка, но трансляция p53 мРНК находится в центре внимания текущих исследований, поскольку это один из немногих шагов в регуляции любого гена, когда ответ на любой стимул можно быстро повысить или понизить с точки зрения выхода белка.

Работа, проведенная в нашей лаборатории, показала, что p53 мРНК имеет двойную структуру внутреннего сайта входа в рибосомы (IRES), которая регулирует трансляцию полноразмерного p53 и его укороченной с N-конца изоформы ΔN-p53. Два IRES демонстрируют различную активность, зависящую от фазы клеточного цикла, при этом IRES для полноразмерного p53 активен при переходе G2–M, а IRES для ΔN-p53 демонстрирует наивысшую активность при переходе G1–S (Ray et al., EMBO Reports, 2006). Трансляция из p53 IRES зависит от IRES транс -действующих факторов (ITAF), а также цис -действующих структурных элементов. Мы продемонстрировали зависящую от стресса модуляцию IRES p53 с помощью ITAF. Белок, связывающий полипиримидиновый тракт (PTB), специфически связывается с обоими IRES p53, но с различной аффинностью. Во время лечения доксорубицином белок PTB перемещается из ядра в цитоплазму, что позволяет предположить, что относительное цитоплазматическое содержание белка PTB в условиях повреждения ДНК может способствовать регуляции скоординированной экспрессии изоформ p53 из-за дифференциальной аффинности связывания PTB с два IRES p53 (Гровер и др. Cell Cycle. 2008). Кроме того, используя метод аффинности РНК, мы идентифицировали аннексин A2 и фактор сплайсинга, ассоциированный с PTB (PSF/SFPQ), как ITAF p53. Интересно, что в присутствии ионов кальция аннексин А2 показал повышенное связывание с p53 IRES. Что еще более важно, взаимодействие между белками аннексина А2, PSF и PTB для связывания с мРНК p53 , по-видимому, играет решающую роль в функции IRES (Sharathchandra et al, RNA Biology, 2012). В рамках совместного проекта с лабораторией профессора Ади Кимчи (Научный институт Вейцмана) мы также обнаружили, что вспомогательный фактор инициации трансляции, гомолог eIF4G, ассоциированный со смертью белок, способствует переводу мРНК p53 мРНК под управлением IRES. Функциональный анализ показал, что DAP5 предпочтительно способствует трансляции второго модуля IRES, находящегося в кодирующей последовательности (Weingarten-Gabbay S and Khan et al., Oncogene, 2014) .

Чтобы сопоставить структуру IRES p53 с активностью, мы нанесли на карту предполагаемую вторичную структуру РНК p53-IRES, используя информацию из экспериментов по химическому зондированию и картированию нуклеаз. По сравнению с РНК дикого типа наши результаты также указывают на более слабую и нарушенную активность IRES p53, несущих молчащие мутации, происходящие от рака, в 5’UTR или в кодирующей области IRES. Кроме того, было замечено, что некоторые цитоплазматические транс-действующие факторы, такие как PTB и hnRNP C1/C2, критические для усиления функции IRES, были неспособны связывать эти мутантные IRES так же эффективно, как в диком типе. Во всех этих случаях нокдаун ITAF или мутации IRES p53 показывают последующие изменения в p53-зависимой трансактивации генов-мишеней (Sharathchandra et al. , 2012, RNA Biology; Khan et al., Oncogene, 2012). Таким образом, зависимый от IRES трансляционный контроль мРНК p53 однозначно необходим в сложной схеме активации и функционирования изоформ p53.

Дерегуляция трансляционного контроля способствует каждому этапу клеточной трансформации и опухолевой прогрессии; голодание по питательным веществам является очень распространенным стрессом для клеток, расположенных внутри неваскуляризированных опухолей. Таким образом, мы обратились к опосредованной питательными веществами трансляционной регуляции мРНК p53 с использованием истощения запасов глюкозы. Мы обнаружили, что белок 1, связывающий область прикрепления каркаса / матрикса (SMAR1), преимущественно ядерный белок, в изобилии присутствует в цитоплазме при недостатке глюкозы. Важно отметить, что в этих условиях белок, связывающий полипиримидиновый тракт, установленный p53 ITAF не проявляет ядерно-цитоплазматической релокализации, что подчеркивает новизну SMAR1-опосредованного контроля при стрессе. Исследования in vivo на мышах выявили вызванное голоданием повышение уровней SMAR1, p53 и Δ40p53, которое было обратимым при пополнении рациона. SMAR1, связанный с последовательностями p53 IRES ex vivo, с усилением взаимодействия при голодании по глюкозе. Временный нокдаун SMAR1, опосредованный РНК-интерференцией, снижал активность p53 IRES в нормальных условиях и в условиях депривации глюкозы, что отражалось в изменениях мРНК в генах-мишенях p53 и Δ40p53, участвующих в остановке клеточного цикла, метаболизме и апоптозе, таких как p21, TIGAR и Bax. . Активация IRES p53 при депривации глюкозы обеспечивает новый регуляторный аспект в области трансляционного контроля мРНК p53, предполагая критическую функцию изоформ p53 в этих условиях с точки зрения выживания клеток и устойчивости к стрессу (9).0026 Хан и др., Гибель клеток и дифференцировка, 2015 ).

Мы также исследовали влияние ITAF p53 на регуляцию взаимодействия между 5’UTR и 3’UTR мРНК p53 и роль взаимодействий микроРНК и белков на 3’UTR в регуляции p53 и ΔN-p53. экспрессия из мРНК p53 . Мы сообщили, что существует взаимодействие между микроРНК и PTB в 3’UTR p53 в нормальных и стрессовых условиях, таких как повреждение ДНК. Интересно, что PTB показал некоторые перекрывающиеся области связывания в 3’UTR p53 с miR-1285. Фактически, нокдаун miR-1285, а также экспрессия 3’UTR p53 с мутированными сайтами связывания miR-1285 приводили к усиленной ассоциации PTB с 3’UTR, что обеспечивает механистическое понимание этого взаимодействия. Взятые вместе, результаты обеспечивают правдоподобную молекулярную основу того, как взаимодействие между miRNAs и белком PTB в 3’UTR может играть ключевую роль в точной настройке экспрессии двух изоформ p53 ( Katoch et al, Nucleic Acids Research, 2017).

Недавно мы также изучали, как изоформы p53 регулируют экспрессию клеточных кодирующих и некодирующих РНК. Результаты микрочипов микроРНК показали, что существуют разные микроРНК, экспрессия которых регулируется при экспрессии Δ40p53. Было обнаружено, что эти микроРНК участвуют в различных путях, а именно в регуляции клеточного цикла, апоптозе, клеточной пролиферации, старении и т. д. Результаты раскрывают новое измерение в нашем понимании функций Δ40p53, которые также могут регулировать клеточную судьбу независимо от p53FL 9.0026 (Katoch et al., Cell Cycle, 2021 ). В настоящее время мы также изучаем роль изоформ в регуляции экспрессии длинных некодирующих РНК.

Таким образом, основной целью проекта p53 является выявление новых факторов, регулирующих изоформы p53, а также факторов, регулируемых p53 и Δ40p53.

Пикорнавирусы в бактериях и вирусных патогенах – слайды лекций | МКБ 4203 | Экзамены Биология

Скачать Пикорнавирусы в бактериях и вирусных патогенах — Слайды лекций | MCB 4203 и другие экзамены по биологии в формате PDF только на Docsity! 1 MCB 4203 Exam # 2 — Что нужно знать • Специфические заболевания и связанные с ними вирусы; реакция хозяина на вирусы • Структура различных вирусов – сходства и различия • Тип и структура нуклеиновой кислоты; важные или уникальные гены • Репликация – как и где производятся и собираются компоненты; воздействие на клетку-хозяина • Контролируют пикорнавирусы • Малые (примерно 30 нм) • Икосаэдрические голые • Содержат одноцепочечную (SS) плюс-смысловую РНК • Голая РНК заразна • Вирусы реплицируются в цитоплазме 2 Пикорнавирусы • Четыре рода Энтеровирусы Риновирусы Кардиовирусы Аптовирусы Энтеровирусы • Полиовирус — три серотипа (P1, P2, P3) • Вирусы Коксаки А — двадцать три серотипа (СА1…. ) • Вирусы Коксаки В — шесть серотипов (CB1..) • ECHO — 32 серотипа (Е1, Е2…) • Энтеровирусы с 68 по 72, включая гепатит А как энтеровирусы 72 Энтеровирусы • Стабильны при pH 3, могут выживать при прохождении через желудок, распространяться фекально-оральным путем • Размножаются в цитоплазме • Продуцируют большой белок-предшественник, который подвергается посттрансляционному расщеплению • Вызывают широкий спектр заболеваний 5 • Прекращение синтеза белка-хозяина • Накопление положительной цепи РНК и капсидных белков, VP0, VP1, VP3 • Сборка капсидных белков и плюсовой цепи РНК, расщепление VP0 на VP2 и VP4 • Лиси клетки и высвобождение вирусов 6 Таблица 3. Количество репозиториев Echovins feos bye (данные HU 1-1). как дела ? аг я в ‘iy U2 BR Gee IDS 1h 6 MN AS EI AM BI ew DOP 4 а ро а ен о т мы ев ма ст 5 a HL WM OM BA TF ws Ле ре ba BUN SMW RUSH BGM RB ай мы Be Re B28 UH WENA RO KH Hw 2 24 НПМ Уэда а рс аа12 5 6 Alda Ses 2 IX OREO SoM MT мы ww Десятки 381331 ИТ 3 «Faw Gla og prin Ha ESL 5 A HE 2G SL EE Все взрослые Тораты: + Из Grist ef ai. Общее количество н “е 3906 16,9 6545 28,4 7813 -33,9 18264 79,3 2241 97 2398104 оО. 4764 20,7 23028. 100,0 10 Герпесвирусная инфекция кисти, ящура Коксаки А5, А10, А16 Везикулы на пальце ноги Болезнь кисти, ящура 11 Инфекция Neisseria gonorrhoeae Герпесвирусные поражения кисти, ящур Вариабельные проявления неонатальных энтеровирусных инфекций Признаки и симптомы • Гипертермия • Гипотермия • Диарея • Вялость • Плохое питание • Вздутие живота • Сыпь Заболевания • Асептический менингит • Энцефалит • Гастроэнтерит • Миокардит • Панкреатит • Бронхит • Пневмония спасибо за экспозицию 5 я эээ) Второстепенные линии ‘Основные зубцы неспецифический} {поражение ЦНС Фунт, Лл, Лос, Список часто посещаемых событий: Пере Абонтив Иреппорет взлом голода? 4 прививки от полиомиелита в 195: На | Парликронарбик Пара эй 16 Преимущества живой (оральной) полиомиелитной вакцины (ОПВ) • Эффективность • Длительный иммунитет без необходимости повторных иммунизаций • Индукция секреторных антител, сходных с теми, что вырабатываются при естественной инфекции • Возможное распространение среди неиммунизированных членов сообщества • Простота введения Недостатки живой (оральной) полиомиелитной вакцины (ОПВ) • Риск вакциноассоциированного полиомиелита (паралича) у реципиента вакцины или у его контактов • Распространение вакцины среди контактов без их согласия и среди лиц с ослабленным иммунитетом • Не безопасен для введения людям с ослабленным иммунитетом | =| число случаев пслионелита по годам ОПВ3Г Мир, 1985-1998 Год 1989 1990 1991 1992 1993 1994 Год + Подтвержденный случай полиомиелита определяется как острый вялый паралич (ОВП) и по крайней мере один из след.