При рахите нити жемчуга – что это, симптомы и лечение, первые признаки, как определить, последствия при 1 и 2 стадии

Рахит и все о нем —

Рахит

Рахит (греч.rhahis — спинной хребет)

Рахитшироко распространенное заболевание детей раннего возраста, при котором нарушен фосфорно-кальциевый обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит является заболеванием, при котором существенно нарушается не только рост и развитие детей, но и отягощается течение многих болезней детского возраста — гипотрофии, анемии, пневмонии.

Рахит был известен еще в глубокой древности. В литературе сохранились сведения, что во II веке в Риме врачи наблюдали детей с деформациями ног и позвоночника. Но до 16 века описания рахита были редкими. Возможно, в те времена он встречался реже, но не исключено, что тогда еще рахит не принимали за болезнь.

Начиная с 16 века заболеваемость рахитом увеличилась, что связывают с появлением в северной Европе крупных густонаселенных городов. На картинах художников того времени часто были изображены дети с деформациями черепа и конечностей, типичными для рахита («олимпийский лоб», деформации грудной клетки и конечностей, утолщение эпифизов).

Особенно большое распространение рахит получил в Англии, в связи с чем его часто называли «английской болезнью». В 1650 г английский анатом и ортопед Глиссон Ф. наиболее полно описал клинику и патанатомию рахита.

Рахит встречается главным образом у детей первых 2-х лет жизни. Его частота в России среди детей раннего возраста колеблется от 36 до 66%.  В связи с высокой частотой рахита проводились дискуссии относительно того, является ли он заболеванием или это – аномалия конституции.

В настоящее время считают, что рахитэто заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребностями растущего организма в Р и Са и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт в организме.

Рахит развивается обычно у детей, имеющих предрасполагающие факторы:

-юный возраст матери (менее17 лет), короткий интервал между беременностями, наличие токсикозов беременности и экстрагенитальной патологии (обменных заболеваний, патологии ЖКТ, почек)

-дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит Д, гр. В)

-время рождения ребенка (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь)

-дети от многоплодной  беременности, недоношенность (обусловлено недостаточным запасом у них вит. Д при рождении, а также более интенсивным ростом недоношенных)

-большая масса при рождении (больше 4 кг) и «бурная» прибавка в массе и росте  после рождения

-раннее искусственное и смешанное вскармливание, кормление неадаптированными смесями, что обусловлено неблагоприятным соотношением Са и Р в коровьем молоке (6 : 1, 4 : 1), обилие в питании каш и мучных блюд (печенье, сухари, хлеб), приводящее к образованию нерастворимых солей Са с фитиновой кислотой, содержащейся в зерновых продуктах,

-недостаточное пребывание на свежем воздухе, проживание в северных широтах,недостаточный двигательный режим (отсутствие ЛФК, массажа, тугое пеленание), т.к. при этом снижается кровоснабжение костей

-Заболевания кожи, печени, почек, нарушающие обмен витамина Д

-Частые ОРВИ и кишечные инфекции, сопровождающиеся развитием ацидоза, при котором соли Са находятся в растворенном состоянии и не откладываются в костях

-Прием противосудорожных препаратов (фенобарбитала и др.), которые нарушают всасывание витамина Д.

 

Регуляция обмена Са и Р

Гомеостаз Са и Р регулируется витамином Д, паратгормоном и кальцитонином – гормоном С-клеток щитовидной железы.

Роль витамина Д заключается в том, что он способствует поддержанию гомеостаза Са в организме, всасыванию Са и Р в кишечнике, их отложению в костях и реабсорбции Са и Р в почечных канальцах.

В женском и коровьем молоке содержится очень незначительное количество витамина Д, которое не покрывает потребности растущего организма. Источником витамина Д являются, главным образом, продукты животного происхождения: яйца, сливочное масло, некоторые сорта рыб ( треска, тунец), рыбий жир.В этих продуктах вит. Д представлен в виде  витамина Д3 (холекальциферол).  В растительном масле, маргарине, ростках пшеницы в некоторых количествах сожержится витамин Д2 (эргокальциферол). Витамин Д может образовываться в организме человека. В коже содержится провитамин Д (7-дегидрохолестерин), который под действием ультрафиолетовых лучей определенной длины (290-310 микрометров) превращается в витамин Д3 (холекальциферол). Доказано, что более 90% витамина Д синтезируется в коже при УФО, а 10% поступают с пищей.

Таким образом, при благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина Д. При недостаточной инсоляции синтез витамина Д снижается.. В желудочно-кишечный тракт витамин Д поступает в виде холекальциферола (вит. Д3) из продуктов животного происхождения или эргокальциферола (вит . Д2).

Паратгормон (ПТГ) является вторым надежным регулятором Са-Р обмена. Сигналом для повышения продукции ПТГ служит снижение уровня Са в крови.

Под влиянием ПТГ происходит активация остеокластов с рассасыванием кости и тормозится синтез коллагена в остеобластах. Следствием этих эффектов является мобилизация Са из кости (выход в кровь) и образование необызвествленной костной ткани. Кроме того, ПТГ подавляет резорбцию Р в почках, что приводит к гипофосфатемии.

3-й регулятор Са-обмена — кальцитонин, который является мощным антагонистом ПТГ. Он снижает количество и активность  остеокластов, тормозя костную резорбцию. Секреция кальцитонина усиливается при повышении Са в крови и уменьшается при его снижении. При адекватном поступлении витамина Д после нормализации Са крови под действием ПТГ, усиливается продукция кальцитонина, обеспечивающего возврат Са в костную ткань и подавление секреции ПТГ.

Патогенез.

Витамин Д3, поступающий в организм с пищей, всасывается преимущественно в нижней трети тонкого кишечника. Соединяясь с a2 — глобулином, витамин Д поступает в печень, где под действием фермента 25-гидроксалазы превращается в биологически активный метаболит — 25-оксихолекальциферол (25-ОН-Д3), (кальцидиол), который в 1,5 — 2 раза активнее витамина Д. Этот метаболит поступает из печени в почки, где под влиянием фермента 1a-гидроксилазы из него синтезируются 2 метаболита:

1. еще более активный метаболит — 1,25-дигидро-окси-холе-кальциферол (1,25(ОН)2 — Д3) (кальцитриол), который в 5-10 раз активнее витамина Д. Это быстро действующее активное соединение, играющее основную роль в усилении всасывания Са в кишечнике и доставке его к органам и тканям. Этот метаболит затем поступает в слизистую кишечника, где вызывает образование кальций-связывающего белка (СаСБ). 2) 24,25  дегидрооксихолекальциферол ( 24,25(ОН)2 Д3) — он обеспечивает фиксацию Са и Р в костной ткани, подавляет секрецию ПТГ.

Это длительно действующее соединение, контролирующее минерализацию кости при достаточной доставке Са к участкам оссификации.

Недостаток витамина Д, а следовательно и его метаболитов, вызывает снижение синтеза Са-связывающего белка и всасывания кальция в кишечнике, т.е. развивается гипокальциемия.

При снижении уровня Са в крови усиливается секреция паратгормона, который стимулирует активность остеокластов. В результате рассасывания кости и поступления Са из кости в кровь (в соединении с цитратом) ликвидируется гипокальциемия.

Но в костях при этом происходят изменения, в частности, развивается остеопороз, а затем остеомаляция.

Усиленно вырабатываемый паратгормон одновременно способствует снижению реабсорбции фосфатов в канальцах почек (гиперфосфатурия), вследствие чего фосфор выводится с мочой а в крови развивается гипофосфатемия. Следовательно, гипофосфатемия — более ранний признак, чем гипокальциемия, которая наступает в последующем.

Гипофосфатемия ведет к замедлению окислительных процессов в организме, что чопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и развитием ацидоза. Наличие ацидоза препятствует обызвествлению костей, так как ацидоз поддерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном состоянии. Поэтому кости размягчаются, искривляются, истончаются. Наряду с этим происходит разрастание неполноценной остеоидной (необызвествленной) ткани. Нарушение оссификации при рахите происходит в метаэпифизарных зонах.

В развитии рахита, кроме нарушения минерального обмена, играет роль и нарушения жирового, углеводного обменов, в частности, уменьшение образования цитратов из пировиноградной кислоты. Снижение концентрации лимонной кислоты нарушает транспорт Са в кровь. При рахите снижается реабсорбция аминокислот в почках, то есть развивается аминоацидоурия. Нарушение белкового обмена усугубляет усвоение Са и Р.

Классификация рахита (С.О. Дулицкий, 1947 г)

Период      болезни

Тяжесть процесса

Характер течения

Начальный

Разгар

Реконвалесценция

Остаточные явления

I ст. — легкая

II ст. — средней тяжести

III ст. — тяжелая

Острое

Подострое

Рецидивирующее

 

Клинические варианты рахита

—                                                               кальципенический

—                                                               фосфопенический

—                                                               рахит без изменений концентрации Са и Р в крови.

 

Клиническая картина

Рахит является заболеванием всего организма со значительным нарушением функции ряда органов и систем. Первые клинические признаки обнаруживаются у детей со 2-3 месяца жизни, а у недоношенных детей раньше (с конца 1-го месяца).

Начальные симптомы заболевания — это функциональные нарушения нервной системы. Они проявляются в виде беспокойства, плаксивости, нарушения сна, вздрагивании восне, выраженной потливости. Особенно сильно потеет голова в области затылка. Клейкий пот раздражает кожу, появляется зуд. Ребенок трется затылком о подушку, появляется облысение затылка — характерный признак начинающегося рахита. Важным симптомом со стороны НС является гиперестезия. Часто при попытке взять ребенка на руки появляется плач, беспокойство.

При тяжелом рахите отмечаются изменения ЦНС: общая двигательная заторможенность, дети становятся малоподвижными, медлительными, затрудняется  выработка условных рефлексов.

Наряду  с изменениями НС появляются признаки поражения костной системы.

Поражаются все части скелета, но клинические проявления более выражены в тех костях, которые в данном возрасте растут наиболее интенсивно. Так, при возникновении рахита в первые 3 месяца жизни изменения проявляются со стороны костей черепа, так как именно кости черепа интенсивно растут в этом возрасте. Затем с 3 до 6 мес изменения обнаруживаются со стороны костей грудной клетки, и во II полугодии — костей конечностей и таза.

Со стороны костной ткани имеются 3 вида изменений: остеомаляция, остеоидная гиперплазия и нарушение остеогенеза.

Симптомы остеомаляции: размягчение краев большого родничка и швов, краниотабес (то есть участки размягчения тела костей черепа, чаще в области затылочной кости, но могут размягчаться и другие кости. Ощущение, получпемое при надавливании на эти участки можно сравнить с надавливанием на пергамент или фетровую шляпу. Мягкость костей черепа приводит к возникновению его деформаций: уплощению затылка или боковой поверхности в зависимости от того, как ребенок больше лежит.

В области грудной клетки в результате размягчения ребер формируется гаррисонова борозда (по месту прикрепления диафрагмы имеется втяжение ребер, нижняя апертура развернута), искривление ключиц. Грудная клетка сдавлена с боков, грудина выступает вперед или западает.

Со стороны конечностей отмечается их искривление — ноги О — или Х-образной формы.

 

Остеоидная гиперплазия.

Голова — увеличение лобных и теменных бугров.

Грудная клетка — рахитические «четки» на ребрах (5-8 р) в месте перехода костной ткани в хрящевую.

Конечности — «браслетки» в области запястья, «нити жемчуга»  на пальцах.

Нарушение остеогенеза — позднее закрытие большого родничка, позднее прорезывание зубов.

 

Мышечная система

Одним из симптомов рахита является гипотония мышц и слабость связочного аппарата. Слабостью связочного аппарата объясняется разболтанность суставов, что дает возможность больному производить движения большего объема: например, лежа на спине ребенок легко притягивает стопу к своему лицу и даже закидывает её за голову. Характерна поза больного — он сидит со скрещенными ногами и подпирает  туловище руками.

Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде распластанного живота с расхождением прямых мышц — «лягушачий» живот.

Нарушаются статические функции: дети позже начинают держать голову, сидеть, стоять,  ходить, у них появляется «рахитический» горб.

 

Нарушение функций других органов и систем.

У части детей в разгар рахита обнаруживается гипохромная анемия.

Вследствие застоя крови в печени в области разветвления воротной вены развивается увеличение печени и селезенки.

Изменения грудной клетки и гипотония мускулатуры нарушают кровообращение, приводят к расстройству функции дыхания при рахите II — III степени. У детей появляются одышка, цианоз, нарушается легочная вентиляция. Могут возникать участки ателектаза в легких, предрасполагающие к развитию пневмонии у ребенка.

Нарушения экскурсии грудной клетки, недостаточное сокращение диафрагмы приводят к нарушению притока крови к сердцу и сосудам, то есть появляются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов, систолический шум. Могут быть изменения со стороны других систем: пищеварительной, мочевыделительной .

 

Лабораторные показатели при рахите

—                                                               снижение Р

—                                                               снижение Са (общего и ионизированного)

—                                                               увеличение ЩФ

—                                                               снижение кальцидиола — 25(ОН) Д3

—                                                               снижение кальцитриола 1,25 (ОН)2 Д3

—                                                               гипераминоацидурия

—                                                               гиперфосфатурия

—                                                               компенсированный метаболический ацидоз.

 

Периоды заболевания

  1. Начальный период — чаще возникает на 2-3 месяце жизни и длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Этот период характеризуется нарушениями вегетативной нервной системы, и только в конце начального периода появляются изменения костной системы в виде податливости краев большого родничка и стреловидного шва.

Со стороны мышечной системы отмечаются гипотония, запоры. При биохимическом исследовании крови отмечается небольшое снижение Р, уровень Са остается N. Увеличивается активность ЩФ. Начальный период рахита всегда бывает при рахите I ст.

1)                                                Период разгара (цветущий рахит)

В этот период прогрессируют изменения со стороны нервной и костной систем. Но на первый план выступают костные изменения: имеются все 3 вида изменений, однако, их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.

Наряду с костными изменениями в этом периоде отмечается отчетливая мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, увеличение печени и селезенки, анемия, функциональные нарушения со стороны других органов и систем.

Количество вовлеченных в процесс систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.

В крови значительно снижается уровень Са и Р, активность ЩФ повышается.

2)                                                Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов рахита. В первую очередь исчезают симптомы со стороны нервной системы, уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов.

В крови увеличивается до N уровень Р, Са остается сниженным, активность ЩФ повышена.

3)                                                Период остаточных явлений наблюдается у детей после  2-3 лет. Рахитический процесс в этот период закончен. Остаются лишь последствия в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребенок перенес заболевание в тяжелой форме (II и IIIст.). Лабораторных отклонений показателей минерального обмена нет.

Учитывая последующий процесс перемоделирования костной ткани, наиболее активный после 3-х лет жизни, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации же плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенесших рахит, сохраняется увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.

 

Тяжесть течения.

I степень (легкая) характеризуется небольшим количеством слабо выраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс 1-2 отделов скелета. Иногда наблюдается небольшая гипотония мышц. Рахит I степени не оставляет остаточных явлений.

II степень (средней тяжести) характеризуется умеренно выраженными нарушениями нервной, костной, мышечной и кроветворной систем, нарушением функций внутренних органов. Может отмечаться увеличение печени и селезенки. Со стороны костной системы имеется поражение 2-3 отделов скелета с наличием деформаций. II степень тяжести имеет место у детей не ранее 4-5 мес возраста.

III степень (тяжелая) в настоящее время почти не встречается. Проявляется значительными изменениями со стороны ЦНС: это нарушение сна, аппетита, заторможенность, отставание в развитии речи и двигательных навыков. Изменения костной системы имеют характер множественных выраженных деформаций, размягчаются кости основания черепа, появляется западение переносицы, олимпийский лоб, грубая деформация грудной клетки, конечностей, костей таза. Могут быть переломы костей без смещения или с угловым смещением.   Имеются выраженные изменения со стороны мышечной системы в виде нарушения статических функций. Значительно увеличиваются печень и селезенка, имеются отчетливые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, ЖКТ, тяжелая анемия.

 

Характер течения рахита

1)                                                острое течение характеризуется быстрым нарастанием симптомов с преобладанием процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в 1-ом полугодии жизни, особенно у детей недоношенных и с крупным весом, а также у часто болеющих детей.

2)                                                Подострое течение характеризуется медленным развитием заболевания. Отличается преимущественно симптомами остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, четки на ребрах, браслетки, нити жемчуга. Краниотабеса не бывает.

Наблюдается чаще у детей с гипотрофией, при возникновении рахита у детей старше II полугодия жизни, а также у детей, получивших недостаточное количество витамина Д с целью профилактики в 1-м полугодии жизни.

3)                                                Рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов улучшения периодами обострения рахитического процесса. Это может быть обусловлено ранним прерыванием лечения, наличием повторных заболеваний, нерациональным питанием.

Подтвержд. R-лог. данными — в зоне роста появляются полосы окостенения

Клинические варианты рахита.

При кальципеническом варианте рахита, наряду с классическими костными изменениями с преобладанием симптомов остеомаляции, отмечаются симптомы повышенной возбудимости (тремор рук, нарушением сна, немотивированное беспокойство) и расстройство вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм. В крови на фоне значительного снижения уровня Са обнаруживают высокий уровень паратгормона и снижение концентрации кальцитонина, а в моче — повышенное выделение Са.

Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, заторможенностью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани.

В крови — выраженная гипофосфатемия, в моче — гиперфосфатурия, очень высокий уровень паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.

При отсутствии выраженных изменений уровня Са и Р в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.

 

R-логические изменения костей при рахите.

В ранней стадии заболевания изменения в костной ткани могут не выявляться.

В разгар болезни выявляется остеопороз во всех отделах скелета, но наибольший практический интерес представляют изменения в эпифизах (головки трубчатых костей). Нормальная граница, отделяющая метафиз от эпифиза, из-за отсутствия зоны предварительного обызвествления, исчезает. Метафизарная поверхность приобретает расплывчатые «бахромчатые» контуры. Позже метафиз увеличивается в диаметре и приобретает очень характерную блюдцеобразную форму. В тяжелых случаях могут быть поднадкостничные переломы по типу «зеленой веточки», то есть с угловым смещением.

Следует отметить, что даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторных инфекций, пневмоний, анемии), которые нередко протекают с осложнениями.

 

Дифференциальный диагноз рахита.

Врожденная ломкость костей или несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta). Для этого заболевания характерна триада симптомов:

—                                                               ломкость костей

—                                                               голубые склеры

—                                                               понижение слуха.

Переломы возникают от ничтожных причин, характерна их малая болезненность, вследствие чего они могут быть не замечены родителями.

Понижение слуха связана с неправильным построением капсулы лабиринта.

У больных нередко выявляется синеватая кайма на зубах.

R-логическси выявляются места переломов, остеопороз. Границы зон роста четкие. Р крови — N.

 

Хондродистрофия

Это врожденное заболевание, обусловленное отсутствием зоны разрастания хряща. Ребенок с рождения имеет характерный вид — короткие, не соответствующие длине туловища конечности, большая, с выступающим лбом и вдавленной переносицей голова, короткая шея. Кисти рук в виде трезубца. Кожа на конечностях собрана в крупные складки. Отмечается большой живот, лордоз.

R-логически — зона роста четкая, корковый слой утолщен.

Биохимия крови в N.

 

Гипотиреоз

В его основе лежит полная или частичная тиреоплазия.

Характерен внешний вид — лицо круглое, большой язык нередко высунут изо рта, слюнотечение. Кожа сухая, бледная, «мраморная». Пастозность подкожной клетчатки («слизистый отек»). Живот большой, отмечается значительное отставание в психомоторном развитии.

R-логически — зоны роста четкие, резко запаздывает появление точек окостенения.

Профилактика рахита.

Антенатальная профилактика заключается в правильном режиме и питании беременной женщины, достаточном пребывании её на свежем воздухе, соблюдении правил личной гигиены. С 28-32 нед беременности женщинам из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм) назначается витамин Д по 1000 -1500 МЕ в течение8-ми недель.

Постнатальная профилактика включает комплекс мероприятий: широкое использование свежего воздуха, рациональное питание, правильное воспитание. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание со своевременным введением соков, фруктового пюре, прикормов. При отсутствии грудного молока рекомендуются адаптированные смеси, содержащие витамин Д3. Большое внимание нужно уделять гимнастике и массажу, соблюдению гигиенических правил ухода за ребенком.

Постнатальная специфическая профилактика проводится витамином Д. Доношенным детям с 3-4 недельного возраста ежедневно дается витамин Д в дозе 400-500 МЕ в сутки в течение 2-х лет с перерывами на летний период.

Детям из группы риска по рахиту (маловесные, с судорожным синдромом, получающие противосудорожные препараты, с синдромом мальабсорбции, хронической патологией печени и желчевыводящих путей, ЧДБ, из двоен) витамин Д назначают в дозе 1000 МЕ.

Недоношенным детям с недоношенностью I cт витамин Д назначают с 10-14 дня жизни в дозе 400-500 МЕ в сутки в течение 2-х лет исключая летние месяцы. Дачу витамина Д сочетают с назначением витамина Е 5% р-ра по 2 кап в сутки до 2,5-3 мес, назначают препараты Са и Р , витамины С, В1, В6. При недоношенности II — III ст профилактическая доза витамина Д составляет 1000-2000 МЕ.

Детям с малыми размерами большого родничка специфическая профилактика начинается с 3-4 месячного возраста.

Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, получают витамин Д в составе этих смесей, поэтому суточная доза витамина Д дается ребенку с учетом его количества в смеси.

 

Лечение рахита.


Цель терапии:

—                                                               устранение дефицита витамина Д,

—                                                               N Са-Р обмена

—                                                               ликвидация ацидоза

—                                                               усиление процессов остеообразования

—                                                               меры неспецифической коррекции.

Лечение включает прежде всего рациональное питание, а также проведение массажа, гимнастики, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Специфическое лечение витамином Д проводится при наличии костных признаков рахита. Начальные клинические признаки (потливость, беспокойство) не являются показанием для назначения лечебных доз.

Витамин Д дается в дозе 2000-5000 МЕ в течение 30-45 дней, что обычно достаточно для получения терапевтического эффекта. Начинают лечение с 2000 МЕ в течение 3-5 дней, затем дозу увеличивают до 3000 — 4000 МЕ. Обычно эта доза бывает достаточной и только при тяжелом рахите она составляет 5000МЕ.  После лечебной дозы  переходят на профилактическую  — 500 МЕ, которую продолжают до 2-х лет и в зимнее время на 3-м году жизни.

В отдельных случаях детям из социально-неблагополучных семей, ЧБД проводят противорецидивные курсы специфического лечения через 3 месяца после окончания основного курса (витамин Д в дозе 2000-5000 МЕ в течение 3-4 нед).

На фоне лечения витамином Д необходимо периодически проводить пробу Сулковича, выявляющую наличие Са в моче, а также контролировать Са крови для своевременного выявления передозировки витамина Д.

Для лечение и профилактики рахита используют водный раствор витамина Д3 — холекальциферол «Аквадетрим» (Terpol, Польша), в 1 капле — 500 МЕ, в 1 флаконе — 10 мл. Можно использовать масляные растворы витамина Д2 (0,125% — 1 капля = 1250 МЕ, 0,0625% — 1 капля = 500 МЕ), Видехол 0,125% и ).25% р-р. Но масляные растворы всасываются хуже и их эффект менее продолжителен.

Препараты витамина Д назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно рекомендуются витамины В2 и С, иногда при их недостатке нет эффекта от лечения витамином Д.

Кроме витамина Д при рахите рекомендуются препараты Са на 2-3 недели детям на естественном вскармливании и недоношенным:

глицерофосфат Са по0,05г 2-3 раза в день или

глюконат Са 0,15 — 0,25г 2-3 раза в день.

Назначают продукты, богатые Са.

Для коррекции Р используют глицерофосфат или остеогенон в возрастной дозировке в течение 3-4 недель

 

Противопоказания для назначения витамина Д

—                                                               идиопатическая гиперкальциурия

—                                                               гипофосфатазия

—                                                               органическое поражение ЦНС с краниостенозом и микроцефалией.

 

Для улучшения усвоения солей Са и Р в кишечнике используются цитратные смеси в течение 10-12 дней по 1 ч.л. х 3 раза в день.

Ac. citrici 2,1

Natrii citrici 3,5

Aq. destill. ad 100

 

С целью нормализации функции паращитовидных желез и уменьшения вегетативных нарушений в комплексное лечение рахита включают препараты магния (панангин, аспаркам) 10 мг\кг в течение 3-4 недель.

Для стимуляции метаболических процессов, уменьшения мышечной гипотонии назначают карнитина гидрохлорид 50 мг\кг (20% водный раствор по 4-12 капель х 3 раза в день) в течение 1-3 мес.

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают ЛФК и массаж в течение 1,5 — 2 мес. После окончания медикаментозного лечения назначают бальнеолечение.

Хвойные ванны применяют у легко возбудимых детей (из расчета 1 ч.л. экстракта на 10 л воды, t — 36оС. Курс 13-15 процедур длительностью  8-10 минут.

Соленые ванны рекомендуют вялым, малоподвижным (на 10 л воды 2 ст. л. морской или поваренной соли — курс 8-10 ванн по 3-5 минут).

Дети, перенесшие тяжелый рахит, находятся под диспансерным наблюдением в течение 3-х лет с ежеквартальным осмотром педиатра.

 

Литература

1. Запруднов А.М., Григорьев К.И. Рахит у детей. М., 1997, — 58 с.

2.Коровина Н.А., Чебуркин А.В., Захарова И.Н. Профилактика и лечение рахита у детей. М., 1998, — 31 с.

3.Новиков П.В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. М., 1998.

4.Новиков П.В. Витамин Д-дефицитный рахит у детей: особенности современного течения, профилактики и лечения. Вопросы детской диетологии., 2003, Т.1, № 2, с. 39-46.

5.Романюк ФП., Алферов В.П., Колмо Е.А., Чугунова О.В. Рахит. С-П., 2002.

6.Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации. М., 1990.

7.Святкина К.А., Хвуль А.М., Рассолова М.А. Рахит. М., 1964.

8.Струков В.И. Рахит у недоношенных детей. Terpol, Польша, 1999.

Усов И.Н., Станкевич З.А. Рахит у детей., Минск, 1980.

 

(Visited 66 times, 1 visits today)

medport.info

Рахит. Причины, условия, признаки

Причины, условия, признаки

Рахит – заболевание раннего детского возраста, характеризующееся недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D.

Ещё в 1891 г. основоположник российской педиатрии Нил Фёдорович Филатов отмечал, что рахит является общим заболеванием организма, а не только изменением костей.

Частота и актуальность рахита

80% среди детей раннего возраста (Г. Шморль, 1909г)

56,5% у детей первого года жизни  (А. И. Рывкин, 1985г)

80% среди детей (С. В. Мальцев, 1987г)

30% детей раннего возраста (Москва)

39% детей — гиповитаминоз D (Франция)

43% детей — гиповитаминоз D (Канада)

24% детей – рахит (Турция).

Причины и условия рахита

Дефицит солнца

Дефицит солнечного облучения. До 90% внутреннего витамина D3 вырабатывается в коже под воздействием солнца. Противорахитической активностью обладает не весь солнечный спектр, а только лучи с длиной волны 290-315 нм, этот же спектр задерживается загрязнёнными слоями атмосферы. Общее количество солнечного излучения недостаёт в северных широтах. Таким образом, фактор дефицита солнечного облучения наиболее актуален в крупных городах, промышленных центрах и на севере.

Установлено, что ежедневное 1-2 часовое пребывание ребёнка на солнце втечение недели достаточно для поддержания нормального уровня активного эндогенного метаболита витамина D (D – 1,25 –дигидрохолекальциферол).

Пищевой фактор рахита

Искусственное вскармливание. Неполучение материнского молока и использование несбалансированных или некачественных смесей.

Поздний докорм и прикорм. Длительное нахождение на естественном грудном вскармливании с поздним введением докормов и прикормов. Ситуация, когда с грудным молоком поступает недостаточно витамина D.

Нерациональный состав пищи. Витамина D в пище может содержаться в достаточном количестве, но она может содержать вещества, которые связывают Витамин D, например, фитиновые кислоты, содержащиеся в злаках (каши, булки, макароны), или содержать много фосфатов, тормозящих всасывание кальция (покупные овощи, выращенные на фосфатных удобрениях).

Перинатальные факторы рахита

Недоношенность. Наиболее интенсивное поступление Кальция и Фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности.

Прирост КальцияПрирост Фосфора
26 недель100-120 мг/кг60 мг/кг
36 недель120-150 мг/кг85 мг/кг

Таким образом, ребёнок с гестацией менее 30 недель имеет остеопению – низкое содержание минералов в костях.

Плацентарная недостаточность способствует активации секреции паратгормона (паратиреоидный гормон, ПТГ гормон паращитовидных желез) для поддержания кальциевого баланса, что вызывает потерю фосфатов.

Заболевания ребёнка

Нарушения всасывания в кишечнике

Синдром мальабсорбции при целиакии, болезнях поджелудочной железы при которых нарушается переваривание жиров, всасывание жиров, и соответственно жирорастворимого Витамина D. Энтериты и энтеропатии при которых нарушается синтез кальцийсвязывающего белка. Лактазная недостаточность. Ферментопатии. Синдром длительной диареи при любых причинах. Заболевания печени, желчевыводящих путей.

Нарушения на уровне почек

Почки участвуют в обмене фосфатов: в норме в канальцах почек реабсорбируется до 83,5% фосфатов, а 16,5% выделяется с мочой, при рахите реабсорбируется 30% — 40% фосфатов.

Нарушения обмена кислот

Ацидоз любого происхождения снижает выведение соединений кальция и фосфора из крови, что нарушает процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Ацидоз повышает функцию паращитовидных желёз, что снижает реабсорбцию фосфатов в почках. Нарушения углеводного обмена приводящее к образованию цитратов из пировиноградной кислоты, при распаде которых образуется лимонная кислота, которая влияет на функцию канальцев почек, pH мочи и может извращать фосфорно-кальциевый обмен, а так же нарушает кальцификацию хряща.

Экология

Малое содержание Кальция в воде, а соответственно и в местной пище. Изменение состава воды, почвы, пищи связанное с внесением в атмосферу и гидросферу выбросов промышленных предприятий привело к тому, что ребёнок получает с пищей и водой не Кальций и его соли, а другие вещества: соли стронция, свинца, вольфрама, молибдена, которые поступают в кость, замещая в кости Кальций. Это было показано изучением костных препаратов, полученных при операциях на костях у детей в Санкт-Петербурге. Так же в современной пище содержится большое количество фосфатов, что связано с повсеместным использованием фосфатных удобрений при  промышленном выращивании овощей.

Нерациональное лечение

Длительная терапия Фенобарбиталом, Дифенином некоторыми другими препаратами приводит к ускорению метаболизма обменно-активных форм Витамина D. Длительное применение мочегонных средств приводит к дефициту Кальция.

Другие факторы рахита

Поведенческие нарушения: малая двигательная активность со снижением запроса роста мышц, связок и костей; малое пребывание на воздухе. Генетически детерминированные нарушения обмена витамина D или кальциево-фосфарного обмена. Гипотрофия. Полигиповитаминозы: доказано, что Витамин D не единственный участник костеобразования, важны Витамин А, Витамин В1, Витамин С.

Таким образом, при рахите дефицит Витамина D действует в сочетании других факторов и при соблюдении перечисленных выше условий.

Диагностика рахита

Признаки рахита

Нервная система

Важно! Первые признаки рахита проявляются в нарушении нервной системы. Изменения эмоционального статуса ребёнка: плаксивость, пугливость, раздражительность, вздрагивания, капризное поведение, чрезмерная потливость, особенно затылка, волосистой части головы, облысение затылка (как следствие того, что ребёнок трётся затылком о подушку). Функциональные нарушения иннервации живота, проявляющиеся поносами.

Костная система

Голова. Изменения костей при рахите начинаются с головы. Краниотабес: размягчение участка затылочной кости, реже – теменных костей. Размягчение всех костей черепа (редко). Не заращение большого родничка (до 1,5-2 лет) и размягчение его краёв. Изменение формы черепа, выраженные лобные и теменные бугры, искривление черепа. Позднее прорезывание зубов, нарушения прикуса, кариес.  Запавшая переносица, готическое нёбо.

Грудная клетка. «Чётки» — утолщения рёбер, особенно 5-8 пар в области перехода в хрящевую часть на передней поверхности грудной клетки. Изменение формы грудной клетки – сужение верхней апертуры, расширение нижней – выворачивание рёбер, «полоса Гаррисона» — ладьевидные углубления передне-боковых поверхностей грудной клетки в области прикрепления грудо-брюшной диафрагмы. «Куриная грудь» – килевидная форма грудной клетки, «грудь сапожника» — вмятина передней поверхности грудной клетки. Усиление кривизны ключиц. Нарушения формы и подвижности грудной клетки снижают вентиляцию отдельных участков лёгких, что является условием для развития пневмонии.

Конечности. «Браслеты» — утолщения нижних концов костей предплечий у запястий. «Нитки жемчуга» — утолщения фаланг пальцев рук. Искривления плечевых костей и костей предплечий. Надмыщелковые утолщения голеней. О-образная (варусная) или Х-образная (вальгусная) деформация нижних конечностей (в зависимости от преобладания тонуса тех или иных групп мышц), «утиная» походка.

Позвоночник. Кифоз (изгиб с бугром кзади) нижнегрудного и частично поясничного отдела позвоночника, реже сколиоз.

Мышечная система

Гипотония мышц, что проявляется своеобразной позой: ребёнок сидит со скрещенными ногами, подпирая туловище руками, большой «лягушачий» живот, плоскостопие. Отставание в физическом развитии – поздно начинают сидеть, стоять, ходить, общая двигательная заторможенность, вялость, медлительность.

Общие нарушения при рахите

Ацидоз и выведение с мочой кислых фосфатов приводит к резкому аммиачному запаху мочи, возможно, определение мелкого песка в моче на ощупь. Гипотония мышц вместе с изменениями скелета грудной клетки приводят к нарушению работы грудного и диафрагмального насоса, что приводит к функциональному нарушению кровообращения, проявляющемуся одышкой, слабостью, бледностью и посинением, пульсации шейных вен, расширению венозного рисунка головы. Уже упоминавшаяся потливость, облысение затылка, нарушения поведения и эмоций. Возможно развитие тяжёлых форм анемий (анемия Якш-Гаймета).

Диагностика рахита при костных изменениях считается запоздалой.

Лабораторные показатели при рахите

Исследование уровня Кальция (может быть нормальным) и Фосфора (снижается) в сыворотке крови и их соотношения (Кальций:Фосфор — 4:1, при норме 2:1). Показатели щелочной фосфатазы (повышается), уровень лимонной кислоты (уменьшается). Выведение с мочой аминокислот, фосфора и кальция.

Рентгенологические признаки, выявляются при рентгенографии.

Лечение рахита

Педиатр

Проводит лечение в основном препаратами Витамина D (а это не Витамин D, а его синтезированный аналог). Осторожно, возможен гипервитаминоз! «Лучше лёгкий рахит, чем лёгкий гипервитамиоз D». Приём препаратов Витамина D этиологически решает проблему недостаточного поступления Витамина D с пищей, может компенсировать часть проблем связанных с нарушением обмена витамина, но не действует на другие механизмы-участники рахита – нарушения функции паращитовидных желёз, диспепсии, нарушения работы почек, кислотно-основное равновесие.

Гомеопат

Гомеопаты пользуются другим принципом лечения, и приём препаратов Витамина D не приветствуют. Опрос, осмотр, диагностика типа, конституции, ухудшений и улучшений и другие методы гомеопатии дадут врачу повод назначить то или иное гомеопатическое средство в должном разведении и по строго определённой схеме. Здесь нет привычных назначений «рахит, значит Витамин D» и в одной ситуации врач-гомеопат может назначить Calcarea carbonica, в другой ни в коем случае не назначит её. Это не готовый рецепт.

Остеопат

Остеопатия — это создание условий для выздоровления, не отталкиваясь от симптомов и синдромов, а опираясь на заложенную в организме возможность к самоисцелению: коррекция кранио-сакральной оси (затылок-крестец, твёрдая мозговая оболочка, динамика ликвора), высвобождение тканевых ограничений подвижности шеи (влияние на паращитовидные железы), почек, живота (кишечник, печень, поджелудочная железа), гармонизация мотильности (собственной подвижности) нервной ткани, коррекция изменения формы костей черепа, грудной клетки, позвоночника и конечностей.

Полезная литература

Лекции по факультетской педиатрии, читанные в Ленинградском педиатрическом медицинском институте в 1958-1959 учебном году. Маслов М.С.-Ленинград Медгиз, 1960.

Клинические лекции по педиатрии. Бисярина В.П. -Москва. Медицина, 1975.

Детские болезни. Учебник. Шабалов Н.П. – СПб, Питер, 1999.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Читать ещё:

  • Мракобесие и джаз современной медицины

obiosphere.spb.ru

53.Рахит

53. Рахит. Спазмофилия. Причины. Клиника. Лечение и профилактика.

Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Рахит — нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

Причины рахита. Патогенез.

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита — дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D — только одна из причин, приводящих к развитию рахита. В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита — дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

  • Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).

  • Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.

  • Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит — болезнь растущего организма).

  • Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.

  • Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).

  • Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].

  • Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).

  • Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Значение имеют не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько врождённые и приобретённые нарушения функций кишечника (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D — неоднозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а типичный рахит — это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит — не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

Классификация рахита

Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.

Период болезни

Тяжесть течения

Характер течения

Начальный

I степень — лёгкая

Острое

Разгар болезни

II степень — средней тяжести

Подострое

Реконвалесценция

III степень

Тяжёлая

Остаточные явления

Клиническая картина рахита

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную — период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита в настоящее время ставят под сомнение.

Диагностика рахита

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о необходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а комплекс витаминов (например, Подивит Беби, Биовиталь гель для детей и др.), так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D3 (колекальциферола) — видехол, вигантол. Многие авторы отдают предпочтение водорастворимому витамину D3, так как он лучше усваивается в ЖКТ и оказывает более продолжительный эффект по сравнению с масляным раствором.

Профилактика рахита

В настоящее время рекомендуют делать основной упор на неспецифические методы профилактики рахита как до, так и после рождения ребёнка.

Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами (прегнавит). Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода.

Постнатальная профилактика рахита включает естественное вскармливание, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, постоянный приём кормящей матерью комплекса витаминов, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже. В то же время нужно оберегать кожу ребёнка от попадания прямых солнечных лучей. Летом достаточно 10-30-минутной воздушной ванны в тени деревьев, чтобы удовлетворить недельную потребность ребёнка в витамине D.

Прогноз

Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.

studfiles.net

Рахит — Р — Болезни — Медицина


Общая информация

 Рахит – заболевание, характерное для детей грудного и младшего возраста, сопровождающееся расстройством костеобразования и недостаточной минерализацией костей. Основным звеном в патогенезе рахита является серьёзный недостаток витамина Д и его активных форм в период наиболее интенсивного роста ребёнка.

 Ещё сто лет назад в нашей стране рахит разной степени выраженности наблюдался у 80 – 90 % детей младшего возраста. В настоящее время благодаря интенсивной профилактике классический рахит – заболевание относительно редкое. Хотя определённая недостаточность витамина Д выявляется у многих малышей.

Этиология, патогенез

 Главной причиной развития рахита является недостаточное пребывание ребёнка на солнце, поскольку 90 % витамина Д3 (холекальциферола) образуется в коже под действием солнечной радиации. В настоящее время данная проблема характерна для крупных городов, расположенных в северных широтах, где из-за массивного загрязнения воздуха наблюдается дефицит солнечных лучей необходимой интенсивности. Достоверно установлено, что для поддержания нормального уровня витамина Д достаточно ежедневного облучения лишь лица и кистей рук в течение 1 – 2 часов.

К предрасполагающим факторам развития рахита относятся следующие пищевые особенности:

• Искусственное вскармливание детей смесями без добавления витамина Д.

• Длительное вскармливание ребёнка коровьим молоком вместо материнского (в грудном молоке содержится в 8 – 10 раз больше витамина Д).

• Кормление преимущественно вегетарианскими прикормами (овощи, каши) без достаточного введения животных продуктов.

 Здесь следует отметить, что данные пищевые факторы оборачиваются не столько нехваткой витамина Д, сколько недостаточным поступлением основных минералов, образующих костную ткань – кальция и фосфора, а также необходимых аминокислот и прочих витаминов.

 Также одним из факторов развития рахита является недоношенность ребёнка. Объясняется это тем, что наиболее интенсивное накопление кальция и фосфора в организме плода происходит как раз на последних неделях беременности. Малыш, рождённый до 30 недели гестации, в любом случае имеет минеральную недостаточность, которая потребует дальнейшей коррекции.

Также недостаточность витамина Д, а также кальция и фосфора может развиться вследствие:

• Нарушения процессов пищеварения и всасывания питательных веществ при целиакии, муковисцидозе, дисбактериозе, заболеваниях поджелудочной железы.

• Хронических заболеваний почек и печени (в следствие нарушения превращения витамина Д в активные формы).

• Длительного приёма противосудорожных средств (фенобарбитала).

• Избытка в продуктах питания свинца, стронция, цинка, а также чрезмерных доз фосфора (большое поступление фосфора тормозит усвоение кальция).

• Недостатка физической активности.

• Наследственных аномалий обмена веществ (тирозинемия, цистинурия).

• Хронических инфекционных заболеваний.

 Недостаток активных форм витамина Д приводит к значительному снижению всасывания кальция из пищи. То есть нарушается процесс минерализации кости. К тому же, в целях поддержания адекватного уровня кальция в крови, происходит его вымывание из костной ткани (деминерализация). Особенно заметные данные процессы в зонах роста костей. Из-за этого происходит размягчение и, как следствие, деформация костей скелета, а также нарушение их роста.

Клиническая картина

 Симптоматика рахита зависит от стадии развития болезни.

В начальной стадии, которая начинается в возрасте 1 – 3 месяцев наблюдаются:

• Беспокойство, раздражительность, плаксивость, капризность ребёнка.

• Нарушение сна.

• Беспокойство ребёнка в ответ на звуки, яркий свет.

• Повышенная потливость (сильнее всего потеет волосистая часть головы, и пот при этом имеет резкий кислый запах).

• Облысение затылка (возникает из-за постоянного трения о подушку раздражённой потом кожей затылка).

 При несвоевременной диагностике или отсутствии лечения через 1,5 – 5 недель после начальной стадии развивается период разгара болезни. Выявляются следующие симптомы:

• Размягчение краёв родничка, сохранение малых боковых родничков.

• Размягчение костей черепа – краниотабес. При этом возникает ассиметрия головы, уплощение затылка, резкое выделение лобных и теменных бугров. Лоб при этом нависает над глазами, а переносица западает.

• Появляются «рахитические чётки» — утолщения на границе перехода хрящевой части рёбер в костную.
 


• Происходит искривление ключиц и выпячивание грудины вперёд («куриная грудь»), или наоборот, её западение. Грудная клетка при этом выглядит сдавленной с боков.
 
• Наблюдается утолщение концевых отделов костей конечностей, особенно заметное на предплечьях – «рахитические браслеты». Возникают «нити жемчуга» — утолщения фаланг пальцев.
 
• Наблюдается чрезмерное искривление грудного отдела позвоночника назад (кифоз). После к нему может присоединиться и поясничный лордоз.

• Наблюдается О- или Х-образное искривление ног. Всегда определяется плоскостопие.
 


• Наблюдается позднее прорезывание зубов, нарушения прикуса.

 Кроме того, у детей, больных рахитом, наблюдается физическая и умственная задержка в развитии, мышечная гипотония (слабость), «разболтанность» суставов, они больше подвержены инфекционным заболеваниям. При выраженном рахите наблюдается нарушение функции внутренних органов и нервной системы.

 При проведении лечения рахит переходит в стадию репарации. При этом признаки активного заболевания исчезают (нормализуется общее состояние, останавливается разрушение скелета), но лабораторно может выявляться недостаточный уровень кальция в крови. В период остаточных явлений происходит нормализация всех биохимических показателей.

Диагностика

 Диагноз «Рахит» можно выставить по одному внешнему виду ребёнка. Хотя, как уже говорилось, в выраженной форме заболевание встречается довольно редко. Куда большее значение имеет выявление не столь выраженной недостаточности витамина Д и основных минералов.

 Для этого в крови определяется уровень фосфора (в норме 1,5 – 1,8 ммоль/л), кальция (2 – 2,2 ммоль/л) и щелочной фосфатазы (до 400 ЕД/л). Особенно важно определение соотношения кальция и фосфора, которое в норме составляет 2:1, а при рахите может достигать 4:1. Также определяется повышенное выделение кальция, фосфора и аминокислот с мочой.

 При рахите всегда выполняются рентгенограммы костей (обычно – кисти). В зонах роста определяется выраженное обызвествление – остеопороз, наблюдается замедление темпов окостенения хрящевой ткани.
 


Лечение

 Главными аспектами в лечении рахита являются нормализация питания (ребёнок должен получать достаточное количество животных продуктов и минералов), а также оптимизация образа жизни (частые прогулки с длительным пребыванием на солнце).

 При необходимости специфического лечения ребёнку назначается приём препаратов витамина Д, а также облучение под ультрафиолетовой лампой. В лёгких случаях достаточно принимать по 500 – 625 МЕ витамина Д2 (в масляном растворе) или Д3 (в водном растворе).
 


 В период разгара рахита суточная доза витамина Д увеличивается до 2000 – 5000 МЕ в сутки. Курсовая доза при этом составляет 200 000 – 450 000 МЕ. Отмену приёма препарата производят только после нормализации всех лабораторных показателей.

 В ряде стран принята, так называемая «штос-терапия» рахита, при которой каждые три месяца ребёнок однократно получает по 200 000 МЕ витамина Д. При такой схеме лечения лабораторные показатели нормализуются быстрее, но имеется опасность развития гипервитаминоза Д, что в ряде случаев может привести к более тяжёлым последствиям, чем сам рахит.

 В приёме препаратов кальция и фосфора нуждаются только глубоко недоношенные дети. В остальных случаях потребность в минералах позволяет покрыть рациональное питание.

информация расписак тут чехлы для iPhone XS в Украине

ja-zdorov.at.ua

Презентация на тему: Рахитическая деформация

грудной клетки у ребенка 1 года

10 месяцев

Утолщение фаланг

(“нити жемчуга”) при рахите

Определение

“рахитических

браслетов”

Определение

“рахитических

браслетов”

“Рахитические браслеты”

(синдром остеоидной гиперплазии)

СПАСИБО ЗА

ВНИМАНИЕ!

Список литературы:

1.Бергман Р.Е., Воган В.К. Педиатрия. – М., 1987. – С.38-69.

2.Гаваа Лувсан. Очерки методов восточной рефлексотерапии. – К.: Здоров’я, 1992. – 231 с.

3.Детские болезни / Под ред. Л.А.Исаевой. – М.: Медицина, 1986. – С. 43-55, с.74-87.

4.Дифференциальная диагностика в педиатрии: Пер. с нем. – М.: Медицина,1990. – Т.2 – 552 с.

5.Мазурин Л.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – М.: Медицина, 1985. – С.71- 101, с.201-238.

6.Майданник В.Г. Избранные лекции по пропедевтической педиатрии. – К.: Супрамед, 1995. – С. 74-88.

7.Медицина дитинства / Під ред. П.С.Мощича. – Київ: Здоров’я, 1994. – С.215-216.

8.Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник. – Медицина, 1987. – 189 с.

9.Чеботарьова В.Д., Майданник В.Г. Пропедевтична педіатрія. – К., 1999. – С. 139-145; 309-329.

10.Ю.М.Нечитайло, Л.В. Мельничук, О.В. Макарова. Покриви тіла та опорно-руховий апарат. – Чернівці, 2004. – С. 38-61.

11.Еренков В.П. Клиническое исследование ребенка. – К.: Здоров’я, 1984. – С. 43-55.

12.Майданник В.Г., Дука К.Д. Практикум з пропедевтичної педіатрії з доглядом за дітьми. – К: Знання України, 2002. – С. 68-77.

©ДонГМУ им.М.Горького, 2005 г.

studfiles.net

7 вопросов про рахит — Статьи — 1 месяц — 6 месяцев

Фото Legion-Media.ru

1. Что это за болезнь рахит?

Рахит – это заболевание детей раннего возраста, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена. При недостатке кальция и фосфора нарушаются процессы образования и роста костей и зубов, работа мышц и внутренних органов. Подобные нарушения могут быть в любом возрасте – и у подростков, и у взрослых. Но в первые годы жизни ребенок особенно быстро растет и недостаток фосфора и кальция клинически проявляется так ярко и специфически, что выделяется как отдельное заболевание.

 2. Почему возникает рахит?

Причиной классического рахита чаще всего является недостаток витамина Д.  Именно он «руководит» усвоением кальция, а тот, в свою очередь, влияет на всасывание фосфора.

Плохо усваиваться кальций и фосфор могут также при эндокринных заболеваниях, нарушениях всасывания в кишечнике, при поражении ЖКТ,  патологии почек. Во всех этих случаях развиваются симптомы, как при рахите, но они являются проявлением других болезней и следствием других причин.  

 3. Что такое витамин Д и для чего он нужен организму?

Это особое соединение, сочетающее в себе черты витамина и гормона – кальциферол. В небольших количествах он может синтезироваться в клетках кишечника и печени. По своему строению витамин Д относится к стеринам –  гормоноподобным веществам.

Кальциферол обеспечивает усвоение кальция в кишечнике и регулирует минерализацию костей. Кстати, это важно не только в раннем детском возрасте: в развитии остеопороза пожилых людей  дефицит витамина Д тоже играет ведущую роль. Кальциферол  необходим для нормальной работы мышц и нервной системы. Он обеспечивает должную координацию движений человека.

Кроме того, кальциферол обладает иммуномодулирующим эффектом: увеличивает выработку интерлейкинов, простогландинов и пептидов с антимикробным действием.

4. Какие симптомы говорят, что у ребенка рахит?

У сына где-то в полгода стал сильно потеть затылок, вытерлись волосы на нем, ладони и ступни были постоянно влажные. Сказала об этом педиатру, назначил биохимический анализ крови — рахит подтвердился. Лечились аквадетримом.

Самые яркие проявления рахита бывают со стороны костной системы. Часть из них связана с размягчением костной ткани, образующимся из-за вымывания кальция. Это проявляется мягкостью краев родничка и черепных швов, уплощением затылка, а в тяжелых случаях – искривлением позвоночника и ног, деформацией тазовых костей. Такие симптомы обычно бывают при остро протекающем рахите.

Другие признаки развиваются исподволь, и более характерны для подострого течения, когда на участках перехода хрящевой ткани в костную чрезмерно развивается неполноценная костная ткань. На голове появляются бугры (лобные, затылочные или теменные). В зоне роста костей формируются вздутия: на месте перехода костной части нижних ребер в хрящевую – «четки», на запястьях – «браслеты», на пальчиках – так называемые «нити жемчуга».

У детей с рахитом позже прорезываются зубы. Со временем возникает «разболтанность»  связочного аппарата и снижение мышечного тонуса, из-за чего появляется большой отвисающий животик. В тяжелых случаях может развиться анемия и даже нарушения со стороны сердца и центральной нервной системы. Впрочем, в последние десятилетия классический рахит обычно протекает в легкой форме.

Ранее считалось, что потливость ребенка и связанное с ней вытирание волос на затылке также являются признаками рахита. Сейчас полагают, что эти симптомы неспецифичны для рахита и могут быть во многих других случаях.

5. Когда возникают симптомы рахита?

Обычно первые признаки заболевания появляются  в 2-3 месяца. В редких случаях, когда дефицит витамина Д возник еще внутриутробно, они могут проявиться раньше.

6. Какие лабораторные методы могут подтвердить диагноз рахита?

Обычно врачи ориентируются на клинические проявления заболевания. При необходимости могут назначаться биохимический анализ крови с определением уровня кальция, фосфора, щелочной фосфатазы и анализ мочи (проба Сулковича).

7. Как лечится рахит?

Масляного раствора витамина Д у нас в аптеках нет. Аквадетрим впустую пропили. Единственное, что нам помогло справиться с симптомами начинающегося рахита – «Д-кальцин».

Медикаментозное лечение заключается в назначении препаратов витамина Д. В последние годы чаще всего используют водорастворимую форму – аквадетрим, или терпол. Считается, что он всасывается лучше, чем жирорастворимые препараты витамина Д (вигантол, мини сан и пр.). При легких формах  рахита в день дается 2000-3000 МЕ единиц витамина Д (4-6 капель). Как только симптомы рахита сглаживаются, переходят на поддерживающую профилактическую дозу препарата (500 МЕ). Рекомендуют контролировать лечение с помощью пробы Сулковича: когда она становится положительной,  ребенка переводят на меньшие дозы.

Иногда (недоношенным и бурно растущим детям) в курс лечения включают препараты кальция. Для улучшения всасывания солей фосфора и кальция в кишечнике могут назначать цитратную смесь. Активно используют массаж и лечебную физкультуру.

Возбудимым детям, страдающим рахитом, назначают хвойные ванны. Все дети, страдающие рахитом, нуждаются в длительных прогулках  с открытым личиком и ручками. 

deti.mail.ru

Все о рахите. — добрая багира

Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей из-за дефицита витамина Д и его метаболитов.

 

Чаще всего симптомы рахита появляются к 3-4 месяцам жизни младенца. В некоторых случаях, особенно у недоношенных детей, признаки болезни появляются к 1,5 месяцам.

 

Интересно.

• Под действием солнечного света в коже образуется до 90% эндогенного (своего собственного) витамина Д.

• Если ребенок ежедневно проводит на улице не менее часа даже в холодное время года (при этом солнцу открыты лицо и кисти), то в его крови поддерживается нормальный уровень витамина Д.

• 1 литр грудного молока содержит 40-70 международных единиц (МЕ) витамина Д, в то время как коровье молоко всего лишь 5-40 МЕ.

• Желток куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина Д.

 

Причины рахита самые разнообразные.

 

Пищевые факторы:

• использование при искусственном вскармливании неадаптированной молочной смеси, в которую не добавлен витамин Д

• искусственное вскармливание грудного ребенка разведенным коровьим молоком

• неправильно подобранная молочная смесь для недоношенного ребенка. Известно, что недоношенные дети нуждаются в большем количестве витамина Д, чем дети рожденные в срок

• позднее введение прикорма

• прикорм исключительно вегетарианский без животного белка

 

Перинатальные факторы.

На появление рахита влияет не только то, как питается ребенок, но и то, как питалась мама во время беременности. Недостаток кальция и фосфора в крови ребенка может быть следствием неполноценного питания мамы или нарушения транспорта этих микроэлементов через плаценту плоду. Такое нарушение может наблюдаться при осложненной беременности, при фетоплацентарной недостаточности, при многоплодии. У недоношенных детей снижен запас фосфора и кальция в крови, поэтому они также в зоне риска.

 

Вторичный рахит появляется тогда, когда, казалось бы, при достаточном поступлении витамина Д с пищей, нарушается его поступление в кровь.

 

Причины вторичного рахита:

 

• Нарушение переваривания жиров, а, следовательно, жирорастворимого витамина Д.

• Хроническое воспаление кишечника

• Лактазная недостаточность

• Диарея

• Дисбактериоз

• Хронические болезни почек и печени, особенно сопровождающиеся холестазом.

• Хроническая инфекция в организме

• Наследственные аномалии обмена веществ и витамина Д в частности.

• Полигиповитаминозы

 

Все знают про влияние «плохой экологии» на человека. Это и загрязненный воздух, и вода с целой таблицей Менделеева в своем составе, и продукты с ГМО. Если говорить конкретно про рахит и экологию, то важно отметить, что стронций, свинец и цинк замещают кальций в растущих костях ребенка, что приводит к остеомаляции и остеопорозу. Эти микроэлементы находятся в почве и воде, а ребенок их получает с пищей.

 

Выделяют 3 степени рахита:

 

1 степень. Со стороны костной и мышечной систем изменения еще не выражены. Изменений показателей крови нет. Если на этой стадии начать лечение ребенка, то при выздоровлении остаточных явлений не будет.

 

2 степень. Изменения носят более четкий характер, появляются изменения картины крови, в частности, анемия.

 

3 степень. Болезнь прогрессирует, патология затрагивает внутренние органы, в частности желудочно-кишечный тракт, печень. Нарушается обмен веществ, прогрессирует анемия. Часто развиваются пневмонии на фоне измененной грудной клетки, мышечной слабости, плохой вентилируемости легких и общего ослабления организма. После выздоровления остаются изменения во внешнем виде ребенка – искривленные ноги, низкорослость, большой череп.

 

Признаки рахита:

 

У малышей наблюдается расстройство сна, беспокойство, плаксивость. Часто они пугливы. Дети сильно потеют, особенно при плаче или кормлении грудью, порой у них влажные ладони и ступни. Волосы склонны к выпадению, особенно на затылке. У больных рахитом наблюдается красный дермографизм: если провести пальцем по животу, то остается полоса красного цвета.

 

В разгар болезни меняется череп и появляется его асимметрия: затылок уплощается, лобные и теменные бугры выступают, отчего увеличивается окружность головы. Роднички закрываются поздно, иногда только к 2 годам.

 

Изменения затрагивают грудную клетку. Она выпячивается, отчего ее называют «куриной».

 

Из-за слабости мышц и размягчения позвонков появляются искривления в позвоночном столбе. Поясничный кифоз, сколиоз, плоский таз, задержка роста и коротконогость – частые симптомы рахита. Суставы разболтаны, дети непринужденно могут достать пальцами ног ухо. Живот у малышей «лягушачий» из-за слабости мышц передней брюшной стенки.

 

Утолщаются фаланги пальцев, это явление носит красивое название «нити жемчуга». Появляются «браслетки» на запястьях. Деформируются ноги, они становятся Х – или О – образными.

 

Лечение и профилактика рахита.

 

Лечение рахита назначает врач. Чаще всего малышу прописывают витамин Д и УФО (ультрафиолетовое облучение).

 

Профилактика рахита должна начинаться задолго до рождения малыша. Будущей маме следует полноценно питаться, чаще гулять, регулярно посещать врача и своевременно лечить осложнения беременности.

 

Старайтесь как можно дольше кормить грудью, ежедневно гуляйте с ребенком не менее часа. Очень полезно делать массаж и гимнастику. Эти процедуры не только приятны для ребенка, но и усиливают кровоснабжение в мышцах. Сейчас на просторах Интернета можно найти обучающее видео по массажу и гимнастике, так что, любая мамочка с этим справится. Еще в участковой поликлинике врач может выписать направление на эти процедуры.

 

Прикорм вводите в сроки, рекомендованные врачом. Непременно введите в рацион ребенка мясо и кисломолочную продукцию в положенные сроки.

 

Купайте ребенка в большой ванне. В ней больше пространства, ребенок может свободно двигать ручками и ножками, что непременно укрепит его мышцы и кости.

 

Будьте здоровы!

 

моя статья. Автор: Вопилкина Елена (добрая багира)

www.babyplan.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о