Реакция после манту у детей: Реакция Манту у детей в Москве

Содержание

В Приморье 30 школьников попали в больницу после пробы Манту. Новости. Первый канал

В Приморье проба Манту в одной из сельских школ привела к массовой госпитализации детей. Резко ухудшилось состояние сразу у тридцати человек — головная боль, опухоль на месте инъекции. И это не первый случай в России, когда дети страдают из-за халатности медиков.

«После школы пришла, у меня сильно заболела рука, даже пальцами не могла пошевелить. Вечером поднялась температура — мама не могла сбить», — рассказывает школьница.

Необычная реакция на обычный укол! С такими симптомами «скорая» доставила в больницу сразу 30 школьников. Сорока трем ученикам старших классов в Приморском крае днем сделали Манту, а ночью большинство из них уже лежали в больнице.

Столь серьезные последствия стали неожиданностью для всех. Ведь Манту — это даже не вакцинация. А всего лишь тест, проба. Ребенку вводится вещество «туберкулин». И по кожной реакции врач определяет, болен человек туберкулезом или нет.

«Заразить туберкулином невозможно: там нет ДНК и нет самих живых микроорганизмов», — говорит ведущий научный сотрудник НИИ фтизиопульмонологии Надежда Клевно.

Резкое ухудшение здоровья школьников после Манту — ЧП не районного масштаба. На Дальний Восток вылетел самолет с главным детским специалистом по туберкулезу Минздрава.

«Выяснилось что применен не тот препарат, который нужно применять для детей в школе, а тот, который полагается применять в туберкулезной больнице для других проб, и доза была превышена основательно, это вызвало аллергические реакции», — сказала директор департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Елена Байбарина.

Возможно, все и обошлось бы. Но у школьников уже были проблемы со здоровьем.

«Дети, которые поступили, аллергически настроены были. У детей с хроническими очагами инфекциями всегда проявляется ярче», — сказала главный врач Арсеньевской городской больницы Людмила Аплюшкина.

Чтобы избежать неприятностей, родители должны давать письменное согласие.

«Нас никто не предупреждал», — сказала мама одного из школьников.

Без объявления и предупреждения делали уколы и в деревне в Тюменской области. «Вошел медик и сказал, будет ставить Манту», — вспоминает учительница Саулек Глебова.

Через сутки 33 школьника почувствовали себя плохо.

«В 10 утра позвонили, сказали, что упал в обморок. Забрали домой ребенка, отнялись ноги, температура 38», — рассказывает мама ребенка.

И хотя дети уже выздоровели, в деле разбирается прокуратура. По одной из версий фельдшер, которая проработала меньше 2 месяцев, вместо Манту сделала прививки от туляремии, так называемой «мышиной болезни». Сразу после случившегося девушка уволилась.

Фельдшера в Рязанской области уже признали виновной в массовом заболевании детей. В 2011 году она использовала просроченный туберкулин для реакции Манту, в больницу попали 41 школьник. Осужденной на три года запретили работать в медицине. Этой врачебной ошибки можно было избежать, если бы фельдшер к своей работе относилась внимательнее.

Каждый год в России делают манту примерно десяти миллионам детей, и осложнения случаются крайне редко, говорят специалисты. Отказываться от этого теста еще рано, уверены эксперты.

«В нашей стране пока еще высока заболеваемость туберкулезом. И поэтому мы должны уберечь наших детей от того, чтобы поздно поставлен был диагноз. Проба Манту позволяет рано выявить заболевание или даже самые, самые первые, еще доклинические его проявления, начать вовремя лечение и оставить человека здоровым», — сказала директор департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Елена Байбарина.

Кто ответит за осложнения у школьников Приморья после Манту, решат следователи. Возбуждено уголовное дело. А специалисты Минздрава разрабатывают меры, которые помогут не допустить повторения случившегося.

Ребенок в Петербурге умер после Манту. Опасна ли аллергия и как можно протестироваться на туберкулез

Общество

03 сентября 2021, 17:10

РИА «Новости»

Читать 360tv в

Двухлетний мальчик трагически скончался в Санкт-Петербурге, причиной смерти мог стать укол на реакцию Манту. Это не единичный случай, когда детям становилось плохо после проведения туберкулезной пробы. Несмотря на это, бояться делать Манту все же не стоит, к тому же у привычного укола уже есть ряд аналогов.

О смерти мальчика из Колпинского района Санкт-Петербурга сообщили Telegram-канал «Mash Мойка» и сайт kp.ru со ссылкой на источник. Родители заверили, что ребенок был абсолютно здоров, у него не было никаких врожденных заболеваний или текущих недомоганий. Подозрение пало на туберкулиновую пробу — накануне мальчику сделали укол на реакцию Манту.

Через сутки после проведения теста у ребенка поднялась температура, участилось дыхание. Состояние мальчика напоминало острую аллергическую реакцию. Родители вызвали бригаду скорой помощи, но медики не смогли спасти ребенка. Пока по факту происшествия ведется расследование. Врачи, которые делали укол, предположили, что вместе с инъекцией в организм могла попасть инфекция.

Похожий случай произошел в декабре 2015 года, когда шестилетняя девочка из Смоленска скончалась после проведения пробы Диаскинтеста — это аналогичная проба, которая в том числе делается после Манту, если появляются признаки туберкулезной чувствительности. В Следственном комитете сообщили, что у девочки произошла остановка сердца.

Что такое реакция Манту

Врач-педиатр Евгений Тимаков в разговоре с «360» объяснил, что во время теста пациент получает 0,1 миллилитра туберкулина — минимальную дозу, которая выявляет наличие в организме антител, то есть иммунитета к туберкулезу.

«Манту делают детям, которым уже была введена БСЖ (вакцина против туберкулеза, вводится сразу после рождения — прим. ред.) и у которых уже по факту есть иммунитет. Для них эта реакция показывает выраженность иммунитета. Она не стимулирует иммунитет и не увеличивает его», — отметил Тимаков.

Интенсивность реакции Манту зависит от того, как часто ребенок болеет респираторными заболеваниями, объяснила врач-педиатр Светлана Карабанова.

«Если ребенок часто болеет от респираторных инфекций — больше четырех раз в год, то у него снижается иммунитет и восприимчивость к туберкулезной палочке повышается. Тогда ставят положительную реакцию Манту, появляется красная гиперемия. Если же ребенок болеет реже четырех раз в год, то у него иммунитет высокий и реакцией Манту остается только место укола», — сказала Карабанова.

Кроме того, интенсивность реакции определяет любое снижение иммунитета: например, если ребенок пришел на прием на первых стадиях заболевания или если у него режутся зубы.

«Насморк, в том числе аллергический, часто провоцирует положительную реакцию. У аллергиков снижается иммунитет и, как правило, идут положительные реакции», — добавила врач.

Стоит ли бояться реакции Манту?

Тимаков объяснил, что в случае с мальчиком из Санкт-Петербурга стоит искать другую причину смерти. По словам эксперта, острая аллергическая реакция, которая могла бы повлечь смерть, происходит обычно в течение двух часов после попадания аллергена в организм, то есть аллергии на сам туберкулин у мальчика быть не могло.

«Если выраженная реакция есть на введение препарата, укус насекомого или еще что-то, она проявляется в течение первых двух часов. Возможны редкие случаи, когда аллергическая реакция возникает в течение 12 часов после введения аллергена, когда аллерген высвобождается постепенно и его большое количество», — сказал эксперт.

Он добавил, что аллергия, которая сопровождается повышением температуры, отеком Квинке, анафилактическим шоком, может быть вызвана только большой дозой аллергена. А концентрация туберкулина при инъекции минимальна.

Если мы говорим о реакции именно на Манту, то есть на туберкулин, на месте инъекции должна быть выраженная гиперемия с отеком руки. В месте попадания аллергена происходит местная реакция, так же как системная реакция всего организма. Если этой реакции нет, то нужно искать причину в другом

Евгений Тимаков.

Эксперт отметил, что факторов, повлиявших на ухудшение состояния ребенка, множество. Вызвать сильную аллергию могла даже съеденная дыня, в которой содержались нитраты, или жаропонижающее, которое могли ему дать родители.

Аналоги реакции Манту

По данным ВОЗ, ежегодно туберкулезом заболевают порядка десяти миллионов жителей планеты, полтора миллиона из них умирают. По словам Евгения Тимакова, туберкулез в России очень распространен — до 15 лет каждый сталкивается с инфекцией хотя бы раз, поэтому меры по его профилактике контролируются на федеральном уровне.

«Без реакции Манту в детские сады и школы не возьмут. Если ее по каким-то убеждениям или противопоказаниям не хотят делать, пациент отправляется к фтизиатру — и он выписывает справку о том, что ребенок неопасен», — уточнил Тимаков.

Если теста на туберкулез не избежать, его можно заменить. Есть аналогичный способ — Диаскинтест. По словам Тимакова, он не вызывает местных реакций и реагирует только при присутствии активного туберкулеза. В этом плане он менее аллергенный, чем туберкулин.

Укол на реакцию Манту также можно заменить квантифероновым тестом, когда пациент сдает кровь на анализ. Главный недостаток такого способа — высокая цена, отметил эксперт.

Еще один метод — тест Т-спот. Он появился относительно недавно, но уже используется клиниками для диагностики туберкулеза.

Если ребенку все же сделали укол на реакцию Манту, предугадать возможную аллергию на препарат очень сложно, отметила Светлана Карабанова.

«Первое, что может сделать мама, — это дать антигистаминный препарат и предоставить ребенку доступ к свежему воздуху: открыть окно или выйти с ним на балкон. Ну и, конечно, вызвать скорую, если пошло резкое ухудшение», — сказала врач.

Авторы:

Александра Прохорова

Мария Борисова

Санкт-Петербург

Дети

Реактивность туберкулиновой кожной пробы при болезни Кавасаки

Реактивность туберкулиновой кожной пробы при болезни Кавасаки

Скачать PDF

Скачать PDF

  • Опубликовано:
  • Альберто Бертотто 1 ,
  • Фабрицио Спиноцци 2 ,
  • Carla Vagliasindi 1 ,
  • Maurizio Radicioni 1 ,
  • Oreste de Rosa 1 &
  • …
  • Renato Vaccaro 1 9
  • Renato Vaccaro 1 913
  • Renato Vaccaro 1
  • Renato Vaccaro 1
  • Renato Vaccaro 1
  • Renato Vaccaro 1

  • Педиатрические исследования том 41 , страницы 560–562 (1997 г. )Процитировать эту статью

    • 1059Доступы

    • 20 цитирований

    • 1 Альтметрика

    • Сведения о показателях

    Аннотация

    Сильно положительная туберкулиновая кожная реакция (>1,5 см 2 ) наблюдалась в острой фазе заболевания у 11 детей с болезнью Кавасаки (БК), но не у детей контрольной группы с другими фебрильными инфекциями (41 пациент) или заболевания, сходные с КД (9 больных). Кожная чувствительность к инокуляции очищенного белкового производного (PPD) промежуточной силы [5 туберкулиновых единиц (TU)] полностью исчезла ко второму ежемесячному осмотру.

    Т-лимфоциты периферической крови больных БК энергично пролиферировали и продуцировали значительные количества ИЛ-2 в ответ на стимуляцию, вызванную 0,05 ТЕ/мл PPD. Напротив, пролиферативный ответ и высвобождение IL-2 контрольными Т-клетками были в пределах фоновых значений. Все больше лабораторных данных свидетельствуют о том, что белки теплового шока (HSP) могут быть вовлечены в патогенез БК. Таким образом, наши клинические и экспериментальные данные могут быть связаны с иммунологической перекрестной реактивностью между HSP65, полученным из микобактерий, и его человеческим гомологом HPS63 (собственный антиген P1). Несмотря на небольшое число исследованных пациентов, наши результаты свидетельствуют о том, что туберкулиновая кожная проба и ее
    in vitro     коррелирует (митогенез Т-клеток и продукция IL-2) может предоставить простые и надежные диагностические инструменты для выявления атипичных форм БК или , наоборот, у субъектов, не вакцинированных против туберкулеза.

    Основной

    Локализованная эритема в месте предыдущей прививки БЦЖ является относительно специфичным и ранним проявлением КД (1) , а покраснение и образование корочек являются характерными признаками после иммунизации БЦЖ в острую фазу болезни (2) . Эти результаты побудили нас оценить реактивность туберкулиновых кожных проб у детей с БК, определяемую коммерчески доступным PPD, а также пролиферацию in vitro и продукцию лимфокинов Т-лимфоцитами KD в ответ на стимуляцию PPD.

    МЕТОДЫ

    Пациенты и контрольная группа . Мы обследовали 11 детей с БК, которые были госпитализированы на отделение педиатрии Медицинской школы Университета Перуджи между 19 сентября и93 и август 1996 г. Большинство случаев было госпитализировано весной и в начале лета. В группе 7 девушек и 4 юноши. KD определяли как острое лихорадочное заболевание с персистирующей лихорадкой (≥38 °C, измеренной ректально) в течение как минимум 5 дней и по крайней мере четырьмя из следующих основных клинических признаков: двусторонняя инъекция конъюнктивы, отек и эритема кистей и стоп, острое негнойное шейная лимфаденопатия, полиморфная экзантема и эритема губ и слизистой оболочки полости рта (3) . Кроме того, у них не было клинических и/или лабораторных признаков какого-либо другого заболевания, имитирующего БК. Количество тромбоцитов повышено (> 500 × 10 9 /L) на 3-й неделе заболевания во всех случаях. Возрастной диапазон составлял 1,3-4,5 года, в среднем 2,6 года. Эти дети не были привиты БЦЖ и не болели туберкулезом в анамнезе. Рентгенограмма грудной клетки у них была нормальной, за исключением одного ребенка, у которого были обнаружены клинические и рентгенологические признаки бронхопневмонии, совместимые с признаками и симптомами КД. Семь пациентов были итальянцами, трое албанцами и последний иранец. Реакцию Манту (Склаво, Сиена, Италия; 5 ТЕ внутрикожно) проводили в острой фазе заболевания, до или после в/в введения. введение гамма-глобулина (200 мг/кг/сут в течение 5 дней), а затем через 1 и 2 мес. Все пациенты получали аспирин в дозе 30 мг/кг/сут в остром периоде и 5 мг/кг/сут в подостром и реконвалесцентном периодах. День начала лихорадки считали 1-м днём болезни. Всем пациентам двухмерную эхокардиографию выполняли не менее двух раз в неделю в течение 1-го мес от начала болезни КД. Поражение коронарных артерий, , т.е. преходящего увеличения и неровности стенок, наблюдались у одного пациента. Эхокардиографические критерии, использованные для установления дилатации коронарных артерий, соответствовали критериям KD Research Committee, а именно: увеличение диаметра коронарного просвета в 1,5 раза и более по сравнению с соседними сосудами или диаметр коронарных артерий не менее 3 мм. Полностью информированное согласие было получено от родителей или опекунов всех детей до их включения в исследование, и это исследование проводилось в соответствии с рекомендациями местного этического комитета.

    Контрольная детская популяция (36 мальчиков и 14 девочек в возрасте 2,4-7,6 лет; средний возраст 4,9 года) включала пациентов с ВЭБ-индуцированным инфекционным мононуклеозом ( n = 8), скарлатиной ( n = 6), экзантемой subitum ( n = 8), корь ( n = 3), вирусные синдромы, связанные с лихорадкой и сыпью ( n = 14), ветряная оспа ( n = 2), пурпура Шенлейна-Геноха ( n = 3), ювенильный ревматоидный артрит с системным началом ( n = 2), сывороточная болезнь ( n = 1), или многоформная малая эритема ( n = 3). Их этническая принадлежность была аналогична таковой в группе исследования KD, и они вряд ли подвергались воздействию типичных или атипичных микобактерий. Все эти пациенты выздоровели без осложнений, и ни один из них не получил внутривенное введение. Лечение ИГ.

    Митогенез Т-клеток и продукция IL-2 . Пролиферативную реакцию in vitro и продукцию IL-2 свежими или криоконсервированными циркулирующими KD и контрольными Т-лимфоцитами на стимул, вызванный PPD (0,05 TU/мл), оценивали с помощью анализа включения тритиевого тимидина (Amersham Int., Amersham, Великобритания) и метод ELISA IL-2 (Sigma Chemical Co.-Aldrich S.r.l., Милан, Италия) соответственно. Эти процедуры были подробно описаны в другом месте (4) . Предварительные эксперименты показали, что кратковременная криоконсервация не влияла на митогенез Т-клеток под действием PPD.

    Статистический анализ . Ввиду ненормальности распределения выборок для статистической оценки был принят критерий Манна-Уитни U . Значения p < 0,05 были выбраны для отклонения нулевой гипотезы.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Впечатляющее покраснение, уплотнение (>1,5 см 2 ) и корки в месте прививки PPD были общими признаками у всех протестированных детей. Напротив, в контроле никогда не наблюдалось положительной туберкулиновой кожной реакции. Субъекты КД не проявляли кожной реакции на какие-либо другие внутрикожные антигены (9).0071 Candida albicans, анатоксины столбняка и дифтерии, Trichophyton ) (Multitest, Pasteur-Merieux, Lion, France). Трое пациентов с КД все еще были слаботуберкулинпозитивными при взятии образцов во время выздоровления через 1 мес после появления симптомов. Однако кожная чувствительность к инокуляции PPD средней концентрации полностью исчезла через 2 месяца наблюдения. Кроме того, реакция Манту была сильно положительной у двух пациентов, которые соответствовали установленным клиническим критериям диагностики БК, но были исключены из исследования из-за положительных результатов посева на β-гемолитические стрептококки группы А.

    Как показано в таблице 1 и в соответствии с этими данными, пролиферация in vitro Т-лимфоцитов периферической крови, культивируемых в течение 3 дней в присутствии PPD, также была значительно выше у пациентов, протестированных во время острой фазы БК, чем в контрольной группе. лица. Разница между показателями пролиферации пациента и контроля оставалась весьма значительной, когда время культивирования было продлено на 5-7 дней (данные не представлены). Кроме того, Т-клеточный PPD-индуцированный митогенез выздоравливающих KD-лимфоцитов (3400 ± 650 имп/мин) был еще значительно выше (9).0071 p < 0,05), чем рассчитано в контроле (см. Таблицу 1 для сравнения). Количественное определение продукции ИЛ-2 в супернатантах клеточных культур дало аналогичные результаты, т.е. более высокие концентрации ИЛ-2 были обнаружены в тех, которые были созданы с Т-лимфоцитами крови, полученными от пациентов с БК (таблица 1). Бластогенез и высвобождение IL-2 Т-клетками KD в ответ на обычные поликлональные активаторы Т-лимфоцитов, такие как митогенные анти-CD3 и анти-CD2 MAb (анти-T11 2 и анти-T11 3 , щедрый подарок доктора С. Ф. Шлоссмана, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс), конканавалин А, фитогемагглютинин и митоген лаконоса были аналогичны контрольным культурам. Более того, и.в. Введение Ig не изменило in vitro пролиферативный ответ Т-лимфоцитов KD или их способность продуцировать IL-2 после запуска PPD, о чем свидетельствует тот факт, что значения митогенеза и продукции IL-2 были одинаковыми у пяти отобранных субъектов KD. как до, так и после (3-5 дней) лечения Ig. Наконец, не наблюдалось значительной спонтанной пролиферативной активности Т-клеток в культурах KD, созданных только в среде (все данные не показаны).

    Таблица 1 Скорость пролиферации и продукция IL-2 Т-лимфоцитами, полученными от 11 детей с БК и 50 педиатрических контрольных пациентов (PCP), пораженных другими фебрильными инфекциями (41 пациент) или заболеваниями, имитирующими БК (9 пациентов)

    Полноразмерная таблица

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Общепризнанно, что активированные клетки иммунной системы играют ключевую роль в развитии мультисистемного васкулита у субъектов с KD (5) . Хотя КД встречается во всем мире у детей всех расовых групп, с явной преобладанием среди детей японского происхождения, ее этиология остается загадкой (6, 7) . В некоторых сообщениях предполагается, что один или несколько неизвестных инфекционных агентов вызывают генетически обусловленные иммунные реакции, которые приводят к клинически распознаваемой KD (8, 9) . Однако недавние исследования не подтверждают участие аллелей MHC класса II в патогенезе заболевания (10) .

    Было высказано предположение, что суперантигены вовлечены в патологический процесс, о чем свидетельствует тот факт, что олигоклональная активация всех CD4 + /8 + разрастаются лимфоциты, принадлежащие к определенному семейству рецепторов Т-клеток Vβ2 или Vβ8, или обнаружение бактерий, продуцирующих суперантиген, в культурах зева пациентов (11–14) . Однако не все экспериментальные данные подтверждают это предложение (15–18) . Имеются также убедительные лабораторные доказательства того, что аутоиммунные ответы, направленные против собственных эпитопов, общих для микобактериального HSP 65 и его человеческого гомолога HSP63 (19) , митохондриального белка, обозначенного как P1, могут быть наиболее мощным фактором, предрасполагающим к KD 9. 0016 (20) . Обнаружение сильного антитела и клеточной реактивности против синтетических пептидов микобактериального HSP65 и его родственного антигена P1 человека в крови детей с KD (21) хорошо согласуется с этой гипотезой. Чувствительность к туберкулину при KD и его in vitro корреляты, т.е. скорость пролиферации Т-лимфоцитов и синтез и секреция лимфокинов, возможно, можно было бы рассматривать на фоне этих родственных результатов. Более интересным и клинически значимым является тот факт, что кожное тестирование PPD может оказаться действенной диагностической помощью для выявления так называемой атипичной KD 9.0016 (22–34) или , наоборот (35) , у детей, не привитых БЦЖ. Тем не менее, для обоснования всех полученных на сегодняшний день результатов следует упомянуть, что существуют предыдущие данные, подтверждающие тот факт, что кожные реакции замедленной гиперчувствительности на распространенные внутрикожные антигены подавляются во время острой стадии БК и нормализуются через 30-60 дней после начала. симптомов (36) . Таким образом, наши результаты являются «призывом к исследованиям» для оценки возможной корреляции между KD и in vitro и in vivo усиливают реактивность к туберкулину.

    Сокращения

    БКГ:

    бацилла Кальметта-Герена

    КД:

    Болезнь Кавасаки

    PPD:

    очищенное белковое производное

    ВСП:

    белок теплового шока

    ТУ:

    туберкулиновая единица

    Литература

    1. Kawasaki T 1967 Острый фебрильный слизисто-кожный синдром с лимфоидным поражением со специфическим шелушением пальцев рук и ног у детей: клиническое наблюдение 50 случаев.

      Ареруги 16 : 178–222

      CAS пабмед Google ученый

    2. Сато Н., Сагава К., Сасагури Ю., Иноуэ О., Като Х. 1993 Иммунопатология и обнаружение цитокинов в кожных поражениях пациентов с болезнью Кавасаки. J Pediatr 122 : 198–203

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    3. Комитет по исследованию болезни Кавасаки, Япония, 1984 г. Диагностические рекомендации по болезни Кавасаки (синдром детского острого фебрильного слизисто-кожного лимфатического узла), 4th Rev Ed. Японский комитет по исследованию болезни Кавасаки, Токио

    4. Gerli R, Bertotto A, Crupi S, Arcangeli C, Marinelli I, Spinozzi F, Cenetti C, Angelella P, Rambotti P 1989 Активация Т-лимфоцитов корда I. Доказательства дефектного митогенеза Т-клеток, индуцированного молекулой CD2 . J Иммунол 142 : 2583–2589

      CAS пабмед Google ученый

    5. De Inocencio J, Hirsh R 1995 Роль Т-клеток в болезни Кавасаки. Крит Рев Иммунол 15 : 349

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    6. Аладхами СМС, Эроусмит В.А., Инглис Дж., Мадлом М.М. 1996 Маленький ребенок с синдромом Кавасаки и СПИДом. Ланцет 347 : 912–913

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    7. Newburger JW 1996 Лечение болезни Кавасаки. Ланцет 347 : 1128

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    8. Шульман С.Т., Мелиш М., Иноуэ О., Като Х., Томита С. 1993 Иммуноглобулиновые аллотипические маркеры при болезни Кавасаки.

      J Pediatr 122 : 84–86

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    9. Канеко К., Унно А., Такаги М., Маруяма Т., Обината К. 1995 Болезнь Кавасаки у дизиготных близнецов. Eur J Pediatr 154 : 868

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    10. Barron KS, Silverman ED, Gonzales JC, St. Clair M, Anderson K, Reveille JD 1992 Аллели класса II главного комплекса гистосовместимости при синдроме Кавасаки. Отсутствие последовательной корреляции с заболеванием или поражением сердца.

      J Ревматол 19 : 1790–1793

      CAS пабмед Google ученый

    11. Leung DYM, Giorno RC, Kazemi LV 1995 Доказательства участия суперантигенов в сердечно-сосудистых повреждениях из-за синдрома Кавасаки. J Иммунол 155 : 5018–5022

      CAS пабмед Google ученый

    12. Curtis N, Zheng R, Lamb JR, Levin M 1995 Доказательства опосредованного суперантигеном процесса при болезни Кавасаки.

      Arch Dis Child 72 : 308–311

      Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

    13. Fisher P, Uttenreuther-Fisher MM, Gaedicke G 1996 Суперантигены в этиологии болезни Кавасаки. Ланцет 348 : 202

      Артикул Google ученый

    14. Yamashiro Y, Nagata S, Oguchi S, Shimizu T 1996 Селективное увеличение Vβ2 + Т-клеток в слизистой оболочке тонкой кишки при болезни Кавасаки. Pediatr Res 39 : 264–266

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    15. Пьетра Б.А., Де Иносенсио Дж., Джаннини Э.Х., Хирш Р. 1994 Репертуар семейства TCR Vβ и маркеры активации Т-клеток при болезни Кавасаки. J Иммунол 153 : 1881–1888

      CAS пабмед Google ученый

    16. Sakaguchi M, Kato H, Nishiyori A, Sagawa K, Itoh K 1995 Характеристика CD4 + T-хелперных клеток у пациентов с болезнью Кавасаки (KD): преимущественная продукция фактора некроза опухоли-α (TNF-α) по Vβ2 — или Vβ8 — CD4 + Т-хелперные клетки.

      Clin Exp Immunol 99 : 276–282

      Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

    17. Terai M, Miwa K, Williams T, Kabat W, Fukuyama M, Okajima Y, Igarashi H, Shulman ST 1995 Отсутствие доказательств участия стафилококкового токсина в патогенезе болезни Кавасаки. J Infect Dis 172 : 558–561

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    18. Todome Y, hkuni H, Mizuse M, Okibayashi F, Ohtani N, Suzuki H, Song C, Igarashi H, Harada K, Sakurai S 1995 Производство суперантигенного экзотоссина изолятами Staphylococcus aureus от пациентов с синдромом Кавасаки и возрастных совпадали с контрольными детьми. J Med Microbiol 42 : 91–95

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    19. Kaufmann SHE 1990 Белок хитового шока и иммунный ответ. Immunol Today 11 : 129–136

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    20. Takeshita S, Kawase H, Yamamoto M, Fujisawa T, Sekine I, Yoshioka S 1994 Увеличение экспрессии человеческого гена белка теплового шока массой 63 кДа при болезни Кавасаки, определяемое количественной полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией. Педиатр Рез 35 : 179–183

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    21. Yokota S, Tsubaki K, Kuriyama T, Shimizu H, Ibe M, Mitsuda T, Aihara Y, Kosuge K, Nomaguchi H 1993 Наличие при болезни Кавасаки антител к микобактериальному белку теплового шока HSP65 и аутоантител к эпитопам HSP65 человека родственный антиген. Clin Immunol Immunopathol 67 : 163–170

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    22. Леви М. , Корен Г. 1990 Атипичная болезнь Кавасаки: анализ клинических проявлений и диагностических ключей. Pediatr Infect Dis J 9 : 122–126

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    23. Burns JC, Mason WH, Glode MP 1991 Клинические и эпидемиологические характеристики пациентов, направленных для оценки возможной болезни Кавасаки. J Педиатр 118 : 680–686

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    24. Boven K, De-Graeff-Meeder ER, Spiet W 1992 Атипичная болезнь Кавасаки: часто упускаемый диагноз. Eur J Pediatr 151 : 577–580

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    25. Huang YC, Huang FY, Lee HC 1992 Атипичная болезнь Кавасаки: сообщение о двух случаях. Акта Педиатр Грех 33 : 206–211

      CAS пабмед Google ученый

    26. Кази А. , Готье М., Лебель М.Х., Фаррелл К.А., Лакруа Дж. 1992 Увулит и супраглоттит: ранние проявления болезни Кавасаки. J Pediatr 120 : 564–567

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    27. Rowley AH, Shulman ST 1993 Распознавание атипичной болезни Кавасаки. Rep Pediatr Infect Dis 3 : 1–2

      Google ученый

    28. Gamillllscheg A, Zobel G, Karpf EF, Dacar D, Beitzke A, Stein JI, Suppan C 1993 Атипичное проявление болезни Кавасаки у младенца. Pediatr Cardiol 14 : 223–226

      Артикул Google ученый

    29. Pontell J, Rosenfeld RM, Kohn B 1994 Болезнь Кавасаки, имитирующая заглоточный абсцесс. Otoryngol Head Neck Surg 110 : 428–430

      Артикул КАС Google ученый

    30. Joffe A, Kabani A, Jaddavji T 1995 Атипичная и осложненная болезнь Кавасаки у младенцев. Нужны ли нам критерии? West J Med 162 : 322–327

      CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

    31. фон Планта М., Аснахт М., Холм С., Фанкони С., Сегер Р.А. 1995 Атипичная болезнь Кавасаки с периферической гангреной и инфарктом миокарда: терапевтические последствия. Eur J Pediatr 154 : 830–834

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    32. Venglarcik JS, Ayas M 1995 Тяжелая тромбоцитопения как проявление болезни Кавасаки. Arch Pediatr Adolesc Med 149 : 215–216

      Артикул пабмед Google ученый

    33. Blatt AN, Vogler L, Tychsen L 1996 Неполные презентации в серии из 37 детей с болезнью Кавасаки: роль детского офтальмолога. J Pediatr Ophthalmol Косоглазие 36 : 114–118

      Google ученый

    34. Burgner D, Fiesta M, Isaacs D 1996 Запоздалая диагностика болезни Кавасаки, проявляющаяся массивной лимфоаденопатией и обструкцией дыхательных путей. БМЖ 312 : 1471–1472

      Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

    35. Akita H, Matsuoka S, Takahashi Y, Watanabe T, Takaue Y, Kuroda Y 1992 Кавасакиподобная болезнь на ранних стадиях острого моноцитарного лейкоза. Eur J Pediatr 151 : 177–178

      Артикул КАС пабмед Google ученый

    36. Бэррон К., Де Кунто К., Монтальво Дж., Орсон Ф., Льюис Д. 1988 Нарушения иммунорегуляции при синдроме Кавасаки. J Ревматол 15 : 1243–1249

      CAS пабмед Google ученый

    Ссылки на скачивание

    Благодарности

    Авторы благодарят Джуди Этерингтон за полезные советы по рецензированию английской версии рукописи. Мы также благодарны родителям или опекунам детей с БК за их готовность участвовать в этом исследовании. Наконец, мы высоко оценили техническую помощь Onelia Bistoni, которая провела ELISA.

    Информация о авторе

    Авторы и принадлежности

    1. Департаменты педиатрии, Медицинская школа Университета Перуджи, Перуджа, Италия

      Альберто Бертотто, Карла Ваглиазинди, Маурицио Радиция, Оресте Де -Росат -Вагкар. и онкологических наук, Медицинская школа Университета Перуджи, Перуджа, Италия

      Fabrizio Spinozzi

    Авторы

    1. Alberto Bertotto

      Просмотр публикаций автора

      Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

    2. Fabrizio Spinozzi

      Просмотр публикаций автора

      Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

    3. Carla Vagliasindi

      Просмотр публикаций автора

      Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

    4. Маурицио Радициони

      Просмотр публикаций автора

      Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

    5. Oreste De Rosa

      Просмотр публикаций автора

      Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

    6. Renato Vaccaro

      Просмотр публикаций автора

      Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

    Дополнительная информация

    При поддержке гранта MURST (Министерство университетов и научных исследований Италии, финансирование на 60%).

    Права и разрешения

    Перепечатка и разрешения

    Об этой статье

    Эта статья цитируется

    • Хронический увеит у детей

      • Паван Кумар
      • Анджу Гупта
      • Сурджит Сингх

      Индийский журнал педиатрии (2022)

    • Положительный результат на туберкулин при болезни Кавасаки: необычный случай

      • Мадхусудан С
      • Сурджит Сингх
      • Анджу Гупта

      Индийский журнал педиатрии (2014)

    • Болезнь Кавасаки и последующий риск аллергических заболеваний: популяционное когортное исследование

      • Хо-Чанг Куо
      • Вэй-Чиао Чанг
      • Чун-Ю Ян

      BMC Pediatrics (2013)

    • Т-клетки распознают иммунодоминантный эпитоп белка теплового шока 65 при болезни Кавасаки

      • Гвидо Сиречи
      • Франческо Диели
      • Альфредо Салерно

      Молекулярная медицина (2000)

    Скачать PDF

    Индийская педиатрия – Редакция

    Письма в редакцию

    Индийская педиатрия, 2002 г. ; 39:404-406

    Стандартизация Проба Манту


    В ответ на споры и путаницу Что касается туберкулиновой пробы(1), мы пытаемся решить некоторые вопросы, поднятые.

    В настоящее время только два тукулина были приняты в качестве стандартные туберкулины ВОЗ, т.е. , ППД-С и ППД РТ 23. Международные стандартные туберкулины находятся на хранении в Лаборатории Биологические стандарты, Staten, Институт сыворотки, Копенгаген, Дания(2). В Индии PPD-RT 23 производится в лаборатории Guindy, Ченнаи. Немного такие страны, как США, используют PPD-S (Siebert) из партии 49608. Все туберкулины были стандартизированы по активности в туберкулиновых единицах против PPD-S. А стандартная доза 5 туберкулиновых единиц (5TU) PPD-S определяется как отсроченная кожной активности содержится в дозе 0,1 г/0,1 мл PPD-S. 1 ТУ ППД-РТ 23 эквивалентен 5 ТЕ ППД-С(3). Это для поддержания единообразие и сопоставимость различных результатов испытаний во всем мире. Любые лекарственные формы фармацевтической компании, содержащие любые другие типа PPD или с любой другой силой, отличной от упомянутой выше лучше всего игнорировать.

    ППД-РТ 23 с твином 80 в количестве 1 ТУ и 2 ТЕ стандартизированные туберкулины, доступные в Индии, поставляемые вакциной БЦЖ Лаборатория, Гинди, Ченнаи. Другие туберкулины, доступные на рынке не стандартизированы. Твин 80 — моющее средство, добавляемое к туберкулину для предотвращают их адсорбцию на стеклянных или пластиковых поверхностях. В настоящее время все туберкулины производятся и стандартизируются с помощью Tween 80(4). Следовательно старая концепция 1TU с твином 80 эквивалентна 5 TU без Tween 80 применяется только к старому туберкулину (OT), а не к PPD-S или PPD-RT. 23.

    Рекомендуется использовать туберкулин в дозе 1 ТУ. стандартная проба Манту в Индии и большинство туберкулиновых обследований, проведенных в Индии были проведены с использованием 1 ТУ ППД-РТ 23 по ранее рекомендация ВОЗ. За последние 10 лет использование 2TU для опросов была предложена ВОЗ, но некоторые страны продолжают использовать 1TU для обследования населения(5). Недавнее исследование, проведенное в Индии, предполагает, что с неспецифическая чувствительность (чувствительность, обусловленная атипичными микобактериями) высокий в нашей стране, 1TU лучше в разделении зараженных лиц с заболеванием от инфицированных субъектов без заболевания (6). Поэтому сдвиг до 2 ТЕ в нашей стране не рекомендуется. Для диагностики мы следует продолжать использовать 1TU.

    Чувствительность к туберкулину относится к замедленному типу реакция гиперчувствительности в виде уплотнения в месте пробы в сенсибилизированный хозяин. Гистологически выявляется самая ранняя фаза реакции. в виде периваскулярной манжетки мононуклеарных клеток, за которой следует более обширная экссудация мононуклеарных и полиморфноядерных клеток, позже мигрируют, оставляя только мононуклеарные клетки. Когда эти сенсибилизированные T клетки вступают в контакт со специфическими антигенами, они секретируют лимфокины которые, в свою очередь, привлекают больше лимфоцитов в очаг воспаления и вызывают характерный ответ типа IV (7). Induartion может быть связано инфекции микобактериями из окружающей среды, чувствительности к БЦЖ или чувствительность из-за заражения Микобактерии туберкулеза . размер уплотнения также будет варьироваться от региона к региону из-за разница в распространенности атипичных микобактерий. Индурация из-за БЦЖ и атипичных микобактерий меньше, чем обусловленных болезнью на M. tuberculosis и обычно составляет менее 10 мм(8).

    При использовании туберкулиновой пробы следует помнить что вообще определяет только наличие или отсутствие инфекции, т.е. , воздействие М.tuberculosis. Количество уплотнений может свидетельствовать о активное болезненное состояние, но обычно не используется в качестве единственного диагностического критерии туберкулеза. Размеры индурации варьируются от популяции к населения в зависимости от распространенности туберкулеза. Отсечки упомянутые в Учебнике педиатрии Нельсона, основаны на критериях CDC для американского населения, которое имеет очень низкую общую распространенность туберкулезная инфекция, а также заболевание(9). Прогностическая ценность положительный тест в популяции с низкой распространенностью низкий, потому что в отсутствие факторы риска положительный результат, скорее всего, будет ложноположительным один. Следовательно, они определили более низкие пороговые значения для групп населения с высоким риском. и выше для населения в целом. Интерпретация туберкулиновой пробы полностью клиницист должен четко понимать эпидемиологию туберкулёз в обществе и правильные показания для туберкулина тестирование личности. В нашей стране с высокой распространенностью туберкулез, для практических целей величина уплотнения туберкулиновой пробы можно интерпретировать следующим образом: ( и ) Уплотнение менее 5 мм отсутствие контакта с туберкулезными бациллами. Однако иногда травмы из-за игла может вызвать уплотнение до 4 мм; ( ii ) Уплотнение между 5-9 мм это может быть связано с атипичными микобактериями или прививкой БЦЖ. Это может указывать на инфекцию у детей с ослабленным иммунитетом, например, на ВИЧ. инфекция или другая иммуносупрессия; и ( iii ) Углубление 10 мм или более уплотнение 10 мм и более через 48-72 часа с 1TU PPD-RT 23 у ребенка с симптомами туберкулеза следует интерпретировать как туберкулезное заболевание. В ситуациях повышенного риска т.е. ., у детей с наличием в анамнезе контакта с больными туберкулезом с положительным мазком, дети проживание со взрослыми, получающими противотуберкулезную терапию, и детьми с истощением, уплотнение 10 мм и более может быть индикатором наличия болезнь. Чем больше уплотнение, тем выше вероятность активное заболевание.

    Следовательно, стандартная рекомендация 10 мм, как указано в рекомендациях Пересмотренной национальной противотуберкулезной программы (RNTPC) (10) уместно и актуально для нашей страны. Изменения ситуации в обследования населения, где для проведения теста берется отсечение >15 мм точнее, напр. , недавнее исследование National Tuberculosis Центр, Бангалор, использовал отсечку 17 мм с 1TU PPD-RT 23 для идентификации дети с инфекцией M. tuberculosis в популяции опрос (6). В таких обследованиях проба Манту используется как единственный критерий для нахождения вне распространенности туберкулеза без помощи риска факторы для любого другого исследования. В таких случаях пороги разные от региона к региону в зависимости от распространенности атипичных микобактерии и вакцинация БЦЖ (11,12).

    Следовательно, интерпретация туберкулиновой пробы будет зависят от ситуаций и факторов, упомянутых выше. Однако значение 10 мм и более с 1 ТУ ППД-РТ 23 считается значительным при дети.

    Анджу Аггарвал,
    Локеш Гуглани,
    М.М.А. Фариди,
    Отделения педиатрии,
    Университетский колледж медицинских наук и
    Больница Гуру Тег Бахадур,
    Нью-Дели 110 095, Индия.
    Электронная почта:     [электронная почта защищена]

    использованная литература


    1. Рават А.К. Стандартизация Проба Манту. Индийский педиатр 2001; 38: 933.

    2. Блейкер Дж.А. Прошлое, настоящее и будущее Туберкулиновые пробы в борьбе с туберкулезом. Bull Int Tuber Lung Болезнь 1989 г.; 64: 33-34.

    3. Министерство здравоохранения, образования и Социальное обеспечение, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Антигены кожных тестов: предложено осуществление обзора эффективности. Федеральная резервная система 1977; 42: 674-723.

    4. Американское торакальное общество. Туберкулиновая кожа тест — официальное заявление ATS. Am Rev Respir Dis 1984; 124: 356-363.

    5. Тен Дам ХГ. Эпиднадзор за туберкулезом средства туберкулиновых обследований. ВОЗ/ТБ/85. 145, Женева, Всемирное здравоохранение Организация, 1985.

    6. Чадха В.К., Джаганнатха П.С., Нагарадж А.В., Нараяна Прасад Д., Ананта Н. Сравнительное исследование туберкулиновых реакций на 1 ТЕ и 2 ТЕ ППД-РТ 23.

    Оставьте комментарий