Стадии зрелости плаценты: Старение плаценты при беременности

Плацента — уникальный орган матери и ребенка

Рождение ребенка — в каждом конкретном случае чудо. Но до того продуманное природой чудо, что даже врачи, годами практикующие акушерство и ведение беременностей, не всегда могут воспринимать это как обыденную вещь. Сегодня разговор пойдет об общем для плода и материнского организма органе — плаценте. Она образовывается вместе с началом беременности и умирает к концу беременности. Во время родов она выходит, покидая организм женщины.

Стадии зрелости плаценты

Нулевая степень характерна для первых 30 недель беременности. Это в идеале. До 15 недели плацента созревает. Это однородная эластичная оболочка, напоминающая по форме эллипс, который прикрепляется к задней стенке матки. Плацента двухсторонняя, имеет материнскую часть и плодовую в плодовой части отросток с основными венами связывает плаценту и ребенка. Причем кровь по ним идет словно зеркально. То есть по артерии идет венозная кровь, а по вене — артериальная. В этой стадии плацента полностью здорова.
Первая степень зрелости в идеале характерна для 30-34 недели. Это всего лишь значит, что плацента перестала расти и обновляться, с этой минуты начинается ее старение. Это нормально, так положено. Она продолжает полноценно функционировать, но в ней уже могут появляться небольшие кальциевые отложения.
Вторая степень зрелости плаценты длится с 34 по 39 неделю, то есть практически до самых родов. Она потихоньку стареет, кальциевые отложения становятся намного заметнее, а сама она становится неоднородной. В некоторых участках полости могут достигать базальтового слоя. Это тоже нормально, паниковать не стоит.
Третья степень зрелости может быть определена перед самыми родами. Если это не сопряжено с гипоксией плода, то ничего страшного не происходит. В этот период плацента уже практически недееспособна и переживает свои последние дни, близка к отмиранию.
Плаценту исследуют с помощью УЗИ, поэтому это обязательная процедура. Именно по состоянию плаценты доктор с точностью определяет, всего ли хватает плоду, как он себя чувствует и другие показатели. Иногда случается так, что иммунные системы плода и матери конфликтуют и требуется вмешательство врачей. Но уникальность плаценты в том, что кровоток двух организмов, плода и материнского, никогда не смешиваются.

Если Вы планируете родить в США, то у вас есть возможность воспользоваться услугами компании для сохранения стволовых клеток.  Для этой услуги после родов делается забор плаценты и пуповины роженицы.
Плацента помогает новой жизни развиться и набраться сил для того, чтобы родиться и прожить долгую и счастливую жизнь. А

Комментарии закрыты!

Другие статьи

[Степень зрелости плаценты и гистопатологические данные: клинические проспективные исследования выборки доношенных и преждевременных родов]

По аналогии с сонографической классификацией плаценты Grannum et al. (1979), макроскопическое наблюдение поверхностей разреза последа позволяет определить степень сегментации плаценты и установить макроскопическую зрелость в соответствии с результатами сонографии.Из 767 клинически проспективно задокументированных акушерских случаев 674 были диагностированы как роды в срок, а 93 — как преждевременные. Для сравнения они были разделены на две группы: доношенные с 0 по II стадию и III стадию зрелости; и преждевременные роды со стадией созревания от 0 до II и стадии III. Исходя из этой морфологической классификации и группировки, клинические данные, такие как возраст матери, количество детей, беременность, заболевания во время беременности, преждевременные роды, тип родов, исход для плода и биометрические данные новорожденного, а также гистологические данные относительно зрелость ворсинок, были зарегистрированы и статистически проанализированы.Полученные данные не выявили существенных различий между доношенными родами со стадией зрелости III и в контрольной группе плаценты со стадией созревания от 0 до II и одинаковым сроком беременности. Таким образом, стадия зрелости III в срок хронопатологически соответствует нормальному временному развитию фето-материнских единиц кровотока зрелой плаценты человека в срок и не предполагает какого-либо перинатологического риска. Гистопатологически плаценты со стадией зрелости III демонстрируют значительно более высокую степень зрелости ворсинок с более низким средним весом плаценты, поскольку морфологически коррелирует с пороговой функцией плаценты, что отражается в клинических данных перинатологических осложнений. Следовательно, преждевременное обнаружение плаценты III стадии раньше срока указывает на риск, который следует учитывать в общей концепции параметров пренатального мониторинга.

Обследование плаценты — Американский семейный врач

Обследование плаценты может дать информацию, которая может быть важной для немедленного и последующего ведения матери и ребенка. Эта информация также может иметь важное значение для защиты лечащего врача в случае неблагоприятного исхода для матери или плода.

Хотя некоторые эксперты утверждают, что все плаценты должны проверяться патологом1, в большинстве больниц такое обследование не требуется. Вместо этого врач, принимающий роды, обычно несет ответственность за определение необходимости интерпретации патологии. В некоторых неотложных ситуациях решения должны быть приняты до того, как патологическая интерпретация станет доступной или будет завершена. Поэтому очень важно, чтобы врач, проводивший роды, провел тщательное и точное исследование плаценты.

Исследование нормальной плаценты и большинства аномальных плацент можно выполнить в течение одной минуты.Универсальное обследование плаценты в родильном зале с документированием результатов и отправкой ткани для патологической оценки на основании ненормального внешнего вида или определенных клинических показаний является стандартной медицинской практикой. Плацента

Обычная плацента имеет диаметр около 22 см и толщину от 2,0 до 2,5 см. Обычно он весит около 470 г (около 1 фунта). Однако измерения могут значительно отличаться, и плаценты обычно не взвешиваются в родильном зале.

Материнская поверхность плаценты должна быть темно-бордового цвета и должна быть разделена на дольки или семядоли. Структура должна казаться законченной, без отсутствующих семядолей. Поверхность плаценты плода должна быть блестящей, серой и достаточно полупрозрачной, чтобы можно было различить цвет подлежащей бордовой ворсинчатой ​​ткани.

При доношении типичная пуповина имеет длину от 55 до 60 см, 3 диаметром от 2,0 до 2,5 см. В структуре должно быть обильное желе Уортона, и не должно быть настоящих узлов или тромбозов.Общую длину пуповины следует оценивать в родильном зале, так как врач имеет доступ как к плацентарному, так и к фетальному концам.

Нормальный пуповина состоит из двух артерий и одной вены. Во время исследования плаценты врач должен подсчитать сосуды либо в средней трети пуповины, либо в трети пуповины плода, потому что артерии иногда сливаются около плаценты и поэтому их трудно дифференцировать.

Оболочки плода обычно серые, морщинистые, блестящие и полупрозрачные.Оболочки и плацента имеют характерный металлический запах, который трудно описать, но легко распознать на собственном опыте. В норме плацента и оболочки плода не имеют неприятного запаха.

Возможные аномалии плаценты

Аномалии плаценты, которые могут быть обнаружены в родильном зале, обсуждаются в следующих разделах. Представлены фотографии некоторых из этих аномалий (Рисунки с 1 по 6). Исследование плаценты и значимость клинических результатов приведены в таблице 1. 3–11

РИСУНОК 1.

Succenturiate доля.

РИСУНОК 2.

Двулопастная плацента.

Просмотр / печать таблицы

Исследование плаценты в родильном зале

Вероятная задержка плаценты, требуется хирургическое удаление

Пренатальное кровотечение

00

Легочная гипоплазия

Исследование плаценты в родильном зале

Вероятная задержка плаценты, требуется хирургическое удаление

Пренатальное кровотечение

00

Легочная гипоплазия

Полнота плаценты

Оценка полноты плаценты имеет решающее значение в родильном зале.Задержка плацентарной ткани связана с послеродовым кровотечением и инфекцией.

Необходимо осмотреть материнскую поверхность плаценты, чтобы убедиться в наличии всех семядолей. Затем следует осмотреть плодные оболочки за краями плаценты. Крупные сосуды за этими краями указывают на возможность того, что вся доля плаценты (например, сукцентуриатная или добавочная доля) могла быть сохранена (Рисунок 1).

Плацента полностью или частично задерживается в приросшей плаценте, приращенной плаценте и в перкретной плаценте.В этих условиях ткани плаценты прорастают в миометрий на большую или меньшую глубину. В этих случаях необходимо ручное исследование и удаление оставшейся плацентарной ткани.

Размер плаценты

Плаценты толщиной менее 2,5 см связаны с задержкой внутриутробного развития плода.4 Плаценты толщиной более 4 см связаны с сахарным диабетом у матери, водянкой плода (как иммунной, так и неиммунной этиологии) и внутриутробным развитием плода. инфекции.5 ^{(pp423–36,476,542–613)}

Чрезвычайно тонкая плацента может представлять мембранную оболочку плаценты. В этом состоянии вся полость матки выстлана тонкой плацентой. Мембранацеа плаценты связана с очень плохим исходом для плода.

Форма плаценты

Дополнительные доли плаценты важны, прежде всего потому, что они могут привести к задержке плацентарной ткани (рис. 2).

Кровь может приставать к материнской поверхности плаценты, особенно по краю или рядом с ним.Если кровь прилегает довольно плотно, и особенно если она искажает плаценту, это может означать отслойку. Следует оценить размеры и объем плаценты.

Консистенция и поверхность плаценты

Плаценту следует пальпировать, а поверхности плода и матери следует тщательно исследовать.

Материнская поверхность. У доношенного ребенка без анемии материнская поверхность плаценты должна быть темно-бордового цвета. У недоношенного ребенка плацента светлее.Бледность материнской поверхности свидетельствует о наличии анемии плода, что может быть признаком кровоизлияния. При быстром распознавании кровоизлияния у плода (например, при предлежании сосудов) может быть выполнено жизненно важное переливание крови.

Сгустки на материнской поверхности, особенно прилипшие сгустки, расположенные в центре, могут указывать на отслойку плаценты. Однако следует подчеркнуть, что отслойка — это клинический диагноз.

Поверхность плода. Толстое кольцо оболочек на поверхности плаценты плода может представлять собой огибающую плаценту (рис. 3), что связано с недоношенностью, пренатальным кровотечением, отслойкой, множественностью и ранней потерей жидкости.5 ^(pp386–91) Подобное, но более тонкое кольцо мембранной ткани представляет собой окаймляющую плаценту (рис. 4). Окружающая плацента, вероятно, не имеет клинического значения, хотя одно исследование обнаружило связь между этой структурной аномалией и увеличением пороков развития плода.5 ^{(стр. 386–91)}

РИСУНОК 3.

Окружная плацента.

РИСУНОК 4.

Окружающая плацента.

Многочисленные маленькие, твердые, белые, серые или желтые узелки на поверхности плода могут означать узелковый амнион (рис. 5) или плоскоклеточную метаплазию.Узловатый амнион связан с маловодием, агенезом почек и плохим исходом для плода. Плоская метаплазия встречается часто и, вероятно, не имеет значения для плода.

РИСУНОК 5.

Amnion nodosum.

Узелок или утолщение на поверхности плода может означать исчезнувшего близнеца или плода papyraceus. Умерший близнец иногда сосуществует с нормальным плодом, но это также может быть связано с кончиной второго близнеца, и эта вторая смерть может иметь неизвестную причину.5 ^{(pp. 684–70)}

Тонкие или более прочные полоски амнионной ткани могут задушить и ампутировать части плода, включая пальцы, целые конечности, голову, шею или туловище. В таких случаях амнион может отсутствовать на плаценте, но присутствовать на пуповине5. ^(pp162–8) Если части плода отсутствуют или ампутированы, необходимо тщательное патологическое исследование плаценты.

Паренхима плаценты

Диффузно мягкая плацента может указывать на инфекцию, особенно если структура также утолщена. Твердые участки плаценты могут указывать на отложение фибрина или инфаркт. Свежие инфаркты имеют красный цвет, а старые — серые. Отложения фибрина имеют серый цвет и, если они обширны, могут быть связаны с задержкой внутриутробного развития и другими неблагоприятными исходами для плода. Если инфаркты или фибрин занимают менее 5 процентов массы плаценты, они обычно не важны.

Фокальные мясистые темно-красные области могут представлять хориоангиомы.5 ^(pp423–36) Эти доброкачественные гемангиомы встречаются в 1% плаценты.В то время как небольшие хориоангиомы обычно не имеют клинического значения, большие хориоангиомы связаны с анемией плода, тромбоцитопенией, водянкой, гидрамнионом, задержкой внутриутробного развития, недоношенностью и мертворождением. , инвазивные родинки и хориокарцинома редко сосуществуют с жизнеспособными беременностями. Родинки выглядят как гроздья отечных ворсинок, напоминающих виноград, а хориокарцинома может быть очень похожа на инфаркт.6

Видимое кровоизлияние глубоко в плодные оболочки или киста темного цвета может представлять родинку Бреуса, которая связана с синдромом Тернера (45, X) и гибелью плода. 5 ^{(стр. 293–6)}

Любые подозрения образец должен быть исследован патологом с последующим наблюдением в зависимости от процесса заболевания.

Пуповина

Несмотря на то, что официальные органы расходятся во мнениях относительно нормальных пределов длины пуповины, диапазон от 40 до 70 см представляется разумным.3,5 ^(pp183–5) , 7 Типичная пуповина достаточно длинна (от 55 до 60 см), чтобы ребенок мог начать кормление до плацентарных родов. Это обеспечивает высвобождение окситоцина для облегчения сокращений матки, а также отделения и доставки плаценты.3

Отчасти длина пуповины определяется генетически. Однако длина пуповины также увеличивается из-за натяжения плода на пуповину. Следовательно, короткая пуповина ассоциируется с менее активным плодом, пороками развития плода, миопатическими и невропатическими заболеваниями, синдромом Дауна и маловодием.

Короткие пуповины могут вызвать разрыв пуповины, кровотечение и стрикцию. Недостаточная длина пуповины может также привести к тазовому предлежанию и другим порокам предлежания плода, затяжному второму периоду родов, отслойке и выворачиванию матки. 3

Пуповина может стать слишком длинной из-за гиперкинезов плода. Длинные шнуры связаны с путаницами, перекрутом, узлами и тромбозами.

Аномалии длины пуповины явно связаны с множеством давних внутриутробных факторов и последствий, некоторые из которых могут проявиться намного позже в жизни ребенка.Следовательно, длину шнура следует документировать для каждой доставки.

Диаметр пуповины и воспаление

Типичная пуповина по всей длине имеет довольно одинаковый диаметр (от 2,0 до 2,5 см). Узкие участки могут быть очаговой недостаточностью желе Уортона и связаны с перекрутом и гибелью плода3.

Диффузный отек пуповины связан с гемолитической болезнью, недоношенностью, кесаревым сечением, преэклампсией у матери, эклампсией и сахарным диабетом. Отек пуповины также может быть связан либо с преходящим тахипноэ у новорожденного, либо с идиопатическим респираторным дистресс-синдромом.Фокально отечные пуповины связаны с синдромом трисомии 18, открытым урахусом и омфалоцеле.

Некротический фунизит — это тяжелое воспаление пуповины, которое иногда имеет отчетливое сегментарное сходство с парикмахерской. Это воспалительное состояние может быть связано с сифилисом или другой острой, подострой или хронической инфекцией. Могут присутствовать отек, некроз, тромбоз и кальцификаты. 5 ^(pp278–80)

Введение пуповины

Пуповина обычно входит в плаценту рядом с ее центром.Около 90 процентов вставок шнура являются центральными или эксцентрическими. Около 7 процентов прикреплений пуповины происходит у края плаценты. Маргинальные вставки обычно доброкачественные.

Примерно у 1 процента плодов-одиночек прикрепление пуповины является явным (рис. 6). Этот тип вставки пуповины связан с повышенным риском кровоизлияния плода из незащищенных сосудов, а также компрессии сосудов и тромбоза. Вставка пуповины также связана с преклонным возрастом матери, сахарным диабетом, курением, единственной пупочной артерией и пороками развития плода.

РИСУНОК 6.

Вставка пуповинного шнура.

Паутина амниона у основания пуповины может нарушить кровообращение плода.

Узлы на пуповине

Настоящий узел на пуповине возникает, когда плод проходит через петлю пуповины, обычно на ранних сроках беременности. В большинстве случаев узелок не вызывает компрометации плода. Однако, если до или во время родов и родов приложить к пуповине достаточное натяжение, кровоток может быть прерван, и могут появиться признаки асфиксии плода.

Пуповинные сосуды

Пуповина обычно состоит из двух артерий и одной вены. Если хорошо видны только одна артерия и одна вена, частота аномалий плода составляет почти 50 процентов.11 Эти аномалии могут влиять на сердечно-сосудистую, мочеполовую или желудочно-кишечную системы, а также на другие системы.5 ^{(стр. 183–5), 9}

Тромбозы

Тромбоз сосудов пуповины часто игнорируется как врачами, так и патологоанатомами. Это важная причина травм плода. 10

Мембраны свободного плода

Мембраны плода должны быть тонкими, серыми и блестящими. Толстые, тусклые, обесцвеченные или дурно пахнущие мембраны указывают на возможность заражения. Характер запаха может указывать на инфекционный организм: запах фекалий может указывать на Fusobacterium или Bacteroides, в то время как сладкий запах может указывать на Clostridium или Listeria. окрашивания меконием. Однако зеленый цвет может быть придан путем изменения пигментов крови из-за более раннего кровотечения или миелопероксидазы в лейкоцитах в случае инфекции.

Густая зеленая слизь, легко смывающая мембраны, — это меконий. Любая другая пигментация требует гистологического определения.

Типы патологии плаценты | BIDMC из Бостона

Когда плацента прикрепляется слишком глубоко к стенке матки, это называется приращением плаценты, инкрементом или перкретой, в зависимости от степени тяжести и глубины прикрепления плаценты. Риски включают кровотечение и последующие осложнения. Ребенку необходимо будет родить путем кесарева сечения до положенного срока.А поскольку плаценту будет трудно отделиться от стенки матки, часто требуется гистерэктомия (удаление матки).

Приросшая плацента

Приросшая плацента возникает, когда плацента прикрепляется слишком глубоко к стенке матки, но не проникает в мышцу матки.

Самые тяжелые осложнения возникают при родах. При беременности без аномалий плаценты плацента обычно отделяется от стенки матки сразу после рождения.При приросшей плаценте часть или вся плацента остается прикрепленной, что может вызвать серьезную кровопотерю после родов. Если заболевание диагностируется во время беременности, пациенткам, скорее всего, потребуется раннее кесарево сечение с последующей гистерэктомией. Приросшая плацента — наиболее частое из трех заболеваний плаценты, на которое приходится примерно 75% всех случаев.

Конкретная причина приросшей плаценты неизвестна, но она часто связана с предлежанием плаценты и предыдущими родами кесарева сечения. Кесарево сечение увеличивает вероятность приросшей плаценты в будущем, и чем больше кесарева сечения, тем больше это увеличение. Многократное кесарево сечение в анамнезе обнаруживается более чем в 60% случаев приросшей плаценты. Другими факторами риска являются пожилой возраст матери и перенесенные ранее операции на матке.

Симптомы:
Приросшая плацента часто не вызывает никаких признаков или симптомов во время беременности, хотя во время третьего триместра может возникнуть вагинальное кровотечение.

Диагноз:
Приросшая плацента обнаружена на УЗИ.

Лечение:
Если вам поставлен диагноз «приросшая плацента», ваше акушерское обслуживание будет передано группе специалистов, специализирующихся на патологиях плаценты. В эту команду входят специалисты в области медицины плода и матери, урологии, гинекологии, онкологии, интервенционной радиологии, акушерской анестезии, реанимации, медсестер и банка крови. Во время родов обычно рекомендуется гистерэктомия.

Плацента вросшего и перкрета

Прирост плаценты возникает, когда плацента прорастает хотя бы на половину стенки матки и прикрепляется к мышце матки.Из всех случаев приращения, инкремента и перкрета инкрета происходит примерно в 15% случаев.

Перкрета плаценты возникает, когда плацента полностью прорастает через стенку матки; в некоторых случаях плацентарная ткань будет продолжать прорастать в близлежащие органы малого таза, включая мочевой пузырь или толстую кишку. Перкрета плаценты — наименее распространенный тип патологии плаценты, проявляющийся примерно в 5% всех этих случаев.

Самые тяжелые осложнения возникают при родах. При беременности без аномалий плаценты плацента обычно отделяется от стенки матки сразу после рождения.При инкременте и перкрете плаценты часть или вся плацента остается прикрепленной, что может вызвать серьезную кровопотерю после родов. Если заболевание диагностируется во время беременности, пациенткам, скорее всего, потребуется раннее кесарево сечение с последующей гистерэктомией.

Симптомы Increta и Percreta:
Placenta increta и percreta часто не вызывают никаких признаков или симптомов во время беременности, хотя может возникнуть вагинальное кровотечение в третьем триместре.

Диагноз:
Эти состояния обычно диагностируются с помощью ультразвука.В некоторых случаях акушерская бригада может порекомендовать магнитно-резонансную томографию (МРТ). МРТ безболезненна и безопасна для вас и вашего ребенка.

Лечение:
Если вам поставлен диагноз «инкремента плаценты» или «перкрета», акушерское обслуживание будет передано группе специалистов, специализирующихся на патологиях плаценты. В эту команду входят специалисты в области медицины плода и матери, урологии, гинекологии, онкологии, интервенционной радиологии, акушерской анестезии, реанимации, медсестер и банка крови.Во время родов, вероятно, потребуется гистерэктомия.

Значения и достоверность параметров плода по данным УЗИ и Доплера как маркеры зрелости легких плода | Египетский журнал радиологии и ядерной медицины

Легкие — последний орган плода, необходимый для дополнительного выживания матки и достижения функциональной зрелости. Более того, дефицит легочного сурфактанта вызывает респираторный дистресс-синдром новорожденных [12].

Пренатальная диагностика зрелости легких обеспечивает терапевтическую защиту от возможного респираторного дистресса и позволяет проводить плановое кесарево сечение достаточно рано, чтобы избежать возможных осложнений.Некоторые исследования ультразвукового прогнозирования зрелости легких плода сравнивают параметры ультразвука с тестами амниоцентеза для оценки этого признака со зрелостью легких [7].

Настоящее исследование было проведено для оценки точности и обоснованности использования ультразвука и допплера для измерения некоторых параметров плода в качестве индикаторов зрелости легких по сравнению с исходом для новорожденных, касающимся необходимости госпитализации в отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) в связи с РДС. Эти параметры включают BPD, FL, AC, градацию плаценты, эпифизарные центры окостенения бедренной и большеберцовой кости (DFE и PTE) околоплодной жидкости (FFP), таламическую эхогенность плода, градацию толстой кишки и эхогенность от легких к печени. В этом исследовании также оценивались параметры допплера, включая показатели пульсации и сопротивления пупочной артерии, средней мозговой артерии, а также индексы сопротивления основной легочной артерии матки и плода.

В текущем исследовании RDS использовался как индикатор состояния зрелости легких плода с участием 19 пациентов (у 15,8% новорожденных был RDS). Этот процент снижался с увеличением срока беременности (20% на 33 неделе, достигают 0% на 37 неделе). Сравнимые результаты были получены Abdulla et al. [13], которые обнаружили, что частота РДС составляет 12% для младенцев, родившихся ранее 40 недель гестации, по сравнению с 0% для тех, кто родился после 40 недель.Аналогичным образом, Hibbard et al. [14] сообщили о 10,5% случаев среди младенцев, родившихся на сроке от 34 до 36 недель гестации, и только 0,3% среди младенцев, родившихся на сроке 38 недель. Во всем мире зарегистрирован широкий спектр заболеваемости РДС. По сравнению с результатами настоящего исследования, другие исследователи выявили гораздо меньше цифр, в которых Эдвардс и соавт. [15] обнаружили, что частота РДС составляет 7%, а Ghafoor et al. [16] сообщили о еще меньшей заболеваемости (3,7%) среди новорожденных на 36 неделе беременности.

Что касается параметров Доплера как маркера зрелости легких плода, мы оценили значения пупочной артерии, и наши результаты показали, что UA RI> 0.69 коррелировали с неонатальным RDS.

Scopesi et al. [17] провели исследование, чтобы связать допплеровскую велосиметрию RI пупочной артерии с дистрессом плода и новорожденного, чтобы установить, является ли R1 пупочной артерии предиктором RDS, и оценить, какой параметр плода является лучшим предиктором респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Они пришли к выводу, что увеличенные значения UA RI (> 0,70) можно рассматривать как пороговое значение, которое может предсказать, какие плоды имеют низкий / высокий риск респираторных заболеваний, а анализ допплеровской велосиметрии может предоставить более надежную информацию о состояниях плода и предсказать, в каких случаях время родоразрешения и госпитализация должны быть запрограммированы [17].

В исследовании Piazze et al. [9], где индексы зрелости легких плода (FLM) коррелировали со значениями допплеровской велосиметрии, FLM оценивали по количеству пластинчатых тел (LB) в амниотической жидкости с помощью амниоцентеза. Они заявили о положительной корреляции между PI MCA и LB. PI MCA показал тенденцию к более низким значениям у новорожденных с RDS (1,36 ± 0,5 против 1,69 ± 0,4, NS).

Они также обнаружили, что значение среднего Ut RI> 0,64 коррелирует с отсроченным биофизическим FLM, выраженным как уменьшение LB с чувствительностью 90.9% и специфичность 90,3% [9].

Эти результаты согласуются с нашими результатами, так как наше исследование также показало, что у новорожденных с РДС были более низкие значения ИП МСА (0,89–1,56) по сравнению с (1,21–1,61) у детей без РДС из-за эффекта сохранения мозга.

Что касается Ut RI, наши результаты показали более высокие значения у плодов, которые были затронуты неонатальным RDS (0,43–0,66), по сравнению с более низкими значениями у плодов без RDS.

В этом исследовании оценка RI главной легочной артерии показала более высокие значения у плодов, пораженных неонатальным RDS, с точкой отсечения RI MPA> 0.78, что коррелировало с RDS. Лабан и др. [12] сообщили о пороговом значении RI легочной артерии (PA)> 0,77 для прогнозирования неонатального RDS у недоношенных плодов, и это согласуется с нашими результатами.

Это соответствует другому исследованию, проведенному Moety et al. [18] отметили, что пороговое значение MPA RI> 0,77 показало чувствительность 67,3% и специфичность 43,5% для прогнозирования неонатального RDS у плодов, родившихся на поздних сроках от 34 до 36 недель + 6 дней и на ранних сроках между 37 и 37 годами. 38 недель + 6 дней беременности.

Напротив, исследование Khanipouyani et al. [1] не обнаружили различий в значениях PA RI между RDS-плодами и плодами без RDS.

В этом исследовании оценивалась роль центров эпифизарной оссификации для прогнозирования зрелости легких плода. По сравнению с другими параметрами эпифиз большеберцовой кости плода был лучшим индикатором зрелости легких, за ним следовал эпифиз бедренной кости, где они показали чувствительность, специфичность и точность 91% против 90%, 95% против 84% и 92% против 90%. соответственно.

Аналогичным образом, Abdulla et al. [13] использовали сонографические центры эпифизарной оссификации для оценки зрелости легких плода и коррелировали эти результаты с наличием неонатального РДС. В исследовании сообщалось о высокой чувствительности (95,5%), специфичности (91,7%) и точности (95%) эпифиза большеберцовой кости плода как показателя зрелости легких.

Эти данные показали, что визуализация и измерение эпифизарной оссификации коленного и плечевого суставов плода перед родами может помочь отличить плоды со зрелым профилем амниоцентеза легких.Достаточно интересно, что у плодов, у которых были положительные результаты как на дистальный эпифиз бедренной кости, так и на проксимальный эпифиз большеберцовой кости, были положительные результаты.

Однако следует учитывать ряд критических моментов. Хотя наличие этих центров является показателем зрелости легкого плода, их отсутствие не исключает зрелости легких. Кроме того, эти эпифизарные центры необходимо идентифицировать с большой осторожностью, чтобы их не перепутали с другими соседними хрящевыми структурами. Кроме того, обнаружение DFE любого размера может не быть связано со зрелостью легких плода при осложненных беременностях.

Что касается таламической эхогенности плода, настоящее исследование сообщило о чувствительности, специфичности и точности 77%, 79% и 80%, соответственно, для прогноза зрелости легких. Мы заметили, что плотность таламуса увеличивается с увеличением возраста плода в нашей повседневной практике, поэтому в текущем исследовании пытались оценить этот признак вместе с другими параметрами ультразвука и допплера как индикаторы зрелости легких плода.

Абдулла и др. [13] сообщили о сопоставимых результатах относительно таламической эхогенности как ультразвукового маркера зрелости легких плода.Их результаты показали чувствительность, специфичность и точность 77,3%, 75% и 77% соответственно.

Более того, это согласуется с данными Rasheed et al. [7], которые определили зрелость легких плода с помощью таламической эхогенности с зарегистрированными чувствительностью, специфичностью и PPV 63,33%, 86,53% и 89,6% соответственно.

В настоящем исследовании для прогнозирования зрелости легких плода использовалась верникса из околоплодных вод, при этом чувствительность составила 83%, а специфичность — 63%.

Сопоставимые результаты были получены Rasheed et al.[7]. Они обнаружили, что грыжа околоплодных вод в качестве предиктора зрелости легких имела чувствительность 86,66% и специфичность 48,7%.

Роль частиц околоплодных вод как предиктора зрелости легких плода изучалась несколькими исследователями, включая Рам и Рам [11]. Для прогнозирования RDS Ram и Ram [11] сообщили о более высокой чувствительности (85,74%) и более низком PPV (66,67%) по сравнению с нашими результатами. Различия в используемой процедуре (амниоцентез против ультразвука) или различия между наблюдателями могут объяснить это несоответствие.

Shweni и Moodley [19] сообщили об установленной зрелости легких у всех плацентарных плодов II и III степени, что означает, что классификация плаценты может использоваться для определения зрелости легких плода вместо оценки соотношения лецитин / сфингомиелин (L / S), которое будет уменьшаться. количество необходимых амниоцентеза.

Loret de Mola et al. [4] сообщили, что плацентарный уровень III имел низкую чувствительность (64%) и высокую специфичность (98%) для зрелого амниоцентеза.

Настоящее исследование показало, что степень зрелости плаценты III степени позволяет прогнозировать зрелость легких плода с чувствительностью 81%, специфичностью 74% и PPV 94%.Сравнимые результаты были получены Abdullah et al. [13]. Они показали, что для прогнозирования зрелости легких плода плацента II и III степени имела чувствительность, специфичность и PPV 60%, 75% и 94% соответственно.

Bowerman et al. [20] установили шесть категорий эхогенности легких по сравнению с печенью, от легких, более эхогенных, чем печень, до легких, менее эхогенных, чем печень, и могут быть объединены в три категории с незначительным влиянием на результаты.

И наоборот, Cayea et al.[21] обнаружили, что эхогенность легких / печени плода практически не имеет значения для прогнозирования L / S или фосфатидилглицерина (PG) в околоплодных водах.

Аналогичным образом, Fried et al. [22] совпали с этими результатами, так как они не обнаружили клинически значимой связи между эхогенностью легких плода и гестационным возрастом, L / S или наличием PG в околоплодных водах.

Наши результаты полностью согласуются с их результатами, так как мы не смогли установить значимой связи между эхогенностью легких плода и печенью и зрелостью легких плода или неонатальным RDS.

В текущем исследовании биометрия плода в качестве ультразвукового маркера зрелости легких плода выявила пороговые значения, которые коррелировали с созреванием легких: БЛД 82,8–93,5 мм, FL 62,7–72,1 мм и AC 294–322 мм.

Chauhan et al. [23] провели исследование по оценке частей плода и коррелировали числа с соотношением L / S зрелого возраста и пришли к выводу, что диагностический порог БЛД составляет 84–92 мм, FL 64–72 мм и AC 295–350 мм, и эти числа близки к нашим результатам.

Что касается БЛД как маркера зрелости легких плода, корреляция БЛД> 90 мм с положительным результатом встряхивания (при амниоцентезе) показала 100% предсказуемость [3].

Loret de Mola et al. [4] сообщили, что толстая кишка 3 степени была чувствительна на 68% и специфична на 98% для зрелого амниоцентеза.

Другое исследование Rezaie Keikhaie et al. [24] классифицировали кишечник плода на 4 стадии. Они сообщили, что кишечник плода 4 степени — как показатель зрелости легких плода — показал низкую чувствительность (62,5%) и высокую специфичность (98,9%).

Однако в настоящем исследовании оценка степени ободочной кишки как ультразвукового маркера зрелости легких плода не показала значимой связи со зрелостью легких плода.

Сильные стороны текущего исследования следующие: (1) Почти первая статья — насколько нам известно — в которой обсуждаются несколько параметров в попытке оценить зрелость легких плода. (2) Это исследование имеет перспективный дизайн и минимальное количество сопутствующих заболеваний матери / плода у исследуемых субъектов, что может повысить применимость и валидность этого метода до плановых родов недоношенных плодов, особенно в случае недоступности отделения интенсивной терапии. (3) Один сонограф проводил все ультразвуковые измерения, тем самым уменьшая вариации между наблюдателями и внутри наблюдателя.

(4) Исследователи выполнили доплеровские и ультразвуковые измерения в течение 72 часов после родов, тем самым уменьшив вариабельность продолжительного периода времени между измерением и доставкой.

Ограничения этого исследования связаны с его пилотным характером. Мы рекомендуем провести больше исследований для подтверждения результатов этого исследования в прогнозировании RDS у недоношенных плодов.

Дело № 1. (рис. 1a.b.c.d.e.f.g.h.i.) . G2 P1, 31 год, поступил на плановое дородовое ультразвуковое обследование.GA 33 недели ± 2 ds — Один живой плод мужского пола, ЧСС 155b / m с адекватным движением. Биометрия плода : -BPD = 81,5 мм через 32 недели ± 5 дс ( a ) -AC = 300,4 мм за 34 недели ± 0 дс -FL = 64,2 мм за 33 недели ± 1 дс. Ультразвуковые маркеры зрелости легких: -DFE отсутствует ( b ) -PTE отсутствует. Таламическая эхогенность эхолуцентная Эхогенность легких по отношению к изоденсии печени ( c ). Оценка плаценты I степени, передняя дна. — ( d ) Оценка толстой кишки II степени ( e ) -Индекс амниотической жидкости AFI составлял 13 см и чистый (без СЗП). Допплерография: UtA RI 0,61 ( f ) MPA RI 0,86 ( г ) -MCA RI 0,84 ( h ) MCA PI 1,22- UA RI 0,69 ( i ) UA PI 0,95-. Исход новорожденных: Роды через 2 дня ультразвукового исследования. — Поступление в отделение интенсивной терапии (RDS) да

Случай 2 (рис. 2 a.b.c.d.e.f.h.i.j.l). Пациентка 25 лет поступила на плановое дородовое ультразвуковое обследование. GA 36 недель ± 5 ds — Один живой плод, HR134 б / м с адекватными движениями. Биометрия плода: -BPD = 84,6 мм через 34 недели ± 1 сут ( a ). -AC = 324 мм из 36 недель ± 3ds -FL = 72,1 мм из 37 недель). Ультразвуковые маркеры зрелости легких: Индекс амниотической жидкости AFI составил 9 см и (FFP) были четко видны подвижные и вихревые движения ( b ). Плацента III степени, задний фундальный отдел ( c ). -DFE присутствует (d) -PTE отсутствует. Таламическая эхогенность: эхогенная. Классификация толстой кишки II ( e ) Эхогенность легких по отношению к печени: гиподенсированная ( f ). Допплеровское исследование: — MCA RI 0,79 ( г ) MCA PI 1,35- — UA RI 0,62 ( h ) UA PI 0,94- — UtA RI 0,57 ( i ) MPA RI 0,75 ( j ). Неонатальный исход: Роды в течение 24 часов после ультразвукового исследования. — Поступление в отделение интенсивной терапии для (RDS) NO

Будильник плаценты сигнализирует, когда пора начинать роды

Джессика Хамзелоу

Проверьте таймер.Мне уже пора выйти?

Фотографии медуз / Библиотека научных фотографий

Пора нажимать? Момент окончания беременности и начала родов, по-видимому, контролируется набором оболочек, окружающих плод, которые действуют как часы. Лекарства, замедляющие или ускоряющие время, могут помочь обеспечить рождение большего числа детей, близких к стандартным 40 неделям, что даст большему количеству младенцев шанс на выздоровление.

Ежегодно около 15 миллионов детей во всем мире рождаются преждевременно, до 37 недель беременности.Недоразвитые органы этих младенцев подвергают их риску целого ряда заболеваний, и миллион умирает до своего первого дня рождения. На преждевременные роды приходится 8 процентов младенческой смертности в Великобритании и 11 процентов в США, что делает их самой большой причиной младенческой смертности.

С другой стороны, слишком продолжительная беременность сопряжена со своими рисками. Роды после 42 недель с большей вероятностью будут мертворожденными — вероятно, потому, что плацента не выживает достаточно долго, чтобы поддерживать развивающийся в этот момент плод.«Время чрезвычайно важно, — говорит Рамкумар Менон из Техасского университета в Галвестоне.

Менон и его коллеги работают над тем, как обеспечить рождение детей в нужный момент, понимая, как происходят нормальные, доношенные роды. Некоторые теории уже были выдвинуты. Уровень гормона CRH повышается ближе ко времени рождения. Этот гормон контролирует другие гормоны, такие как эстроген и прогестерон, которые также играют важную роль при родах: они вызывают сокращения и расширяют шейку матки.

Но это должно быть нечто большее, — говорит Менон. «Маловероятно, что один гормон может запустить такой сложный процесс», — говорит он.

Внутренние часы

Его команда считает, что оболочки, окружающие плод, действуют как будильник, сигнализируя об окончании беременности и начале родов. По словам исследователей, этот мешок стареет по мере роста плода. К тому времени, когда ребенок готов к рождению, мешок настолько стареет, что начинает воспаляться, вызывая цепную реакцию. По мере того как воспаление распространяется от плодного мешка к матке женщины, воспалительные химические вещества начинают сеять хаос, изменяя способ действия гормонов, чтобы остановить беременность и вызвать схватки.

Идея подтверждается различными потоками доказательств. Ткань плодного мешка, взятая у роженицы, естественно показывает множество признаков старения под микроскопом. Но ткань, взятая у женщины, которая только что перенесла кесарево сечение до истечения 40 недель беременности, выглядит моложе. Исследования на мышах также показывают, что воспаление нарастает по мере того, как беременность подходит к концу.

«Модель очень логична и убедительна, — говорит Ребекка Джонс из Манчестерского университета, Великобритания.

А способ лучше?

Команда Менона определила потенциальную причину старения — белок под названием p38 MAP kinase, который действует как «сигнал стресса». Старение ткани активирует белок, что приводит к еще большему старению по замкнутому кругу. «Лекарства, которые блокируют этот белок, могут быть полезны для предотвращения преждевременных родов», — говорит Менон.

Андрес Лопес Берналь из Бристольского университета в Великобритании предупреждает, что использование подобных препаратов может иметь непреднамеренные побочные эффекты. «Эти белки особенно беспорядочные», — говорит он.По его словам, только P38 взаимодействует с 600 другими химическими веществами и рецепторами. «Вам определенно понадобятся селективные препараты, действующие на матку или шейку матки».

Но Джонс считает, что если лечение может быть направлено на нужные органы, ингибиторы p38 могут быть хорошей идеей. С другой стороны, лекарства, активирующие белок, могут быть полезны для начала родов. «На данный момент у женщин, у которых не начались роды, будут индуцироваться роды на 42 неделе, иногда с помощью небольшого крючка для разрыва плодных оболочек», — говорит Джонс.«Может быть, способ получше. Это захватывающее новое направление ».

Ссылка на журнал: Репродукция человека , DOI: 10.1093 / humupd / dmw022

Подробнее: Преждевременные роды: как их последствия могут остаться с вами на всю жизнь ; Раннее рождение в настоящее время является основной причиной младенческой смерти ; Самый недоношенный ребенок в мире выписан из больницы

Подробнее по этим темам:

Нарушения созревания ворсинок плаценты при внутриутробной гибели плода

Список литературы

1. Blencowe H, Cousens S, Jassir FB, Say L, Chou D, Mathers C и др. Национальные, региональные и мировые оценки показателей мертворождаемости в 2015 году с тенденциями с 2000 года: систематический анализ. Lancet Glob Health 2016; 4: e98–108. Поиск в Google Scholar

2. МакДорман MF, Грегори EC. Фетальная и перинатальная смертность: США, 2013 г. Natl Vital Stat Rep 2015; 64: 1–24. Поиск в Google Scholar

3. Виллинджер М., Ко К. В., Редди У. М.. Расовые различия в риске мертворождения во время беременности в США.Am J Obstet Gynecol 2009; 201: 469.e1–8. Поиск в Google Scholar

4. Смулиан Дж. К., Анант CV, Винцилеос А. М., Скорца В. Е., Кнуппель Р. А.. Смертность плода в США. Влияние условий высокого риска и их последствия для управления. Obstet Gynecol 2002; 100: 1183–9. Поиск в Google Scholar

5. Аллен В.М., Джозеф К., Мерфи К.Э., Маги Л.А., Олссон А. Влияние гипертонических расстройств во время беременности на малый срок гестации и мертворождение: популяция на основе исследования. BMC Беременность и роды 2004; 4:17.Поиск в Google Scholar

6. Агард-Тиллери К.М., Холмгрен К., Лакурсьер Д.Ю., Хусейн С., Блубаум Л., Саттерфилд Р. и др. Факторы, связанные с неаномальным мертворождением: База данных о мертворождениях штата Юта, 1992–2002 гг. Am J Obstet Gynecol 2006; 194: 849–54. Поиск в Google Scholar

7. Ахмад А.С., Самуэльсен С.О. Гипертонические расстройства во время беременности и гибель плода на разных сроках беременности: популяционное исследование 2 121 371 беременностей. Br J Obstet Gynaecol 2012; 119: 1521–8. Поиск в Google Scholar

8.Стормдал Бринг Х., Хултхен Варли И.А., Кубликас М., Пападогианнакис Н., Петтерссон К. Причины мертворождения на разных сроках беременности при одноплодной беременности. Acta Obstet Gynecol Scand 2014; 93: 86–92. Поиск в Google Scholar

9. Harmon QE, Huang L, Umbach DM, Klungsoyr K, Engel SM, Magnus P, et al. Риск внутриутробной гибели плода при преэклампсии. Obstet Gynecol 2015; 125: 628–35. Поиск в Google Scholar

10. Панайтеску AM, Syngelaki A, Prodan N, Akolekar R, Nicolaides KH. Хроническая гипертензия и неблагоприятный исход беременности: когортное исследование.Ultrasound Obstet Gynecol 2017; 50: 228–35. Поиск в Google Scholar

11. Розенштейн М.Г., Ченг Ю.В., Сноуден Дж. М., Николсон Дж. М., Досс А. Е., Кауги А.Б. Риск мертворождения и младенческой смерти стратифицирован по гестационному возрасту у женщин с гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol 2012; 206: 309.e1–7. Поиск в Google Scholar

12. Стариков Р., Дадли Д., Редди У.М. Мертворождение при беременности, осложненной сахарным диабетом. Curr Diab Rep 2015; 15:11. Искать в Google Scholar

13. McClure EM, Goldenberg RL.Инфекция и мертворождение. Semin Fetal Neonatal Med 2009; 14: 182–9. Поиск в Google Scholar

14. Гольденберг Р.Л., МакКлюр Е.М., Салим С., Редди У.М. Мертворождение, связанное с инфекцией. Lancet 2010; 375: 1482–90. Поиск в Google Scholar

15. Вийс Л.А., де Граафф Э.С., Лимакз С., Деккер Г. Причины мертворождения у социально-экономически неблагополучного городского населения Австралии — всесторонний анализ. J Matern Fetal Neonatal Med 2017; 30: 2851–7. Поиск в Google Scholar

16. Блэквелл С., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Рефуэрцо Дж., Джерваси М.Т., Йошимацу Дж. И др.Необъяснимая гибель плода связана с изменениями в адаптивной части материнского иммунного ответа, согласующимися с предшествующим антигенным воздействием. J Matern Fetal Neonatal Med 2003; 14: 241–6. Поиск в Google Scholar

17. Блэквелл С., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Ким Ю.М., Буджолд Е., Эспиноза Дж. И др. Воспалительные реакции матери и плода при необъяснимой внутриутробной смерти. J Matern Fetal Neonatal Med 2003; 14: 151–7. Поиск в Google Scholar

18. Ли Дж., Ромеро Р., Донг З., Сюй Й., Куреши Ф., Жак С. и др.Необъяснимая гибель плода имеет биологическую сигнатуру антифетального отторжения матери: хронический хориоамнионит и аллоиммунные антитела против лейкоцитарного антигена человека. Histopathology 2011; 59: 928–38. Поиск в Google Scholar

19. Richani K, Romero R, Soto E, Espinoza J, Nien JK, Chaiworapongsa T. и др. Необъяснимая внутриутробная гибель плода сопровождается активацией комплемента. J Perinat Med 2005; 33: 296–305. Поиск в Google Scholar

20. Ananth CV, Berkowitz GS, Savitz DA, Lapinski RH.Отслойка плаценты и неблагоприятные перинатальные исходы. J Am Med Assoc 1999; 282: 1646–51. Поиск в Google Scholar

21. Анант CV, Wilcox AJ. Отслойка плаценты и перинатальная смертность в США. Am J Epidemiol 2001; 153: 332–7. Поиск в Google Scholar

22. Raisanen S, Gissler M, Nielsen HS, Kramer MR, Williams MA, Heinonen S. Социальное неравенство влияет на частоту отслойки плаценты у повторнородящих, но не у нерожавших женщины: анализ на основе регистров 1 162 126 случаев одноплодных рождений.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013; 171: 246–51. Поиск в Google Scholar

23. Станек Дж. Исследование плаценты при немаскированных мертворожденных по сравнению с неонатальной смертностью. J Perinat Med 2018; 46: 323–31. Поиск в Google Scholar

24. Нквабонг Э., Тиомела Гула Г. Поверхность отслойки плаценты и перинатальный исход. J Matern Fetal Neonatal Med 2017; 30: 1456–9. Поиск в Google Scholar

25. Кортевег Ф. Дж., Эрвич Дж. Дж., Тиммер А., Ван дер Меер Дж., Равис Дж. М., Вигер Н. Дж. И др. Оценка 1025 случаев внутриутробной смерти: предлагаемое диагностическое обследование.Am J Obstet Gynecol 2012; 206: 53.e1–12. Поиск в Google Scholar

26. Комитет по генетике. Мнение комитета ACOG № 383: оценка мертворождений и неонатальных смертей. Obstet Gynecol 2007; 110: 963–6. Поиск в Google Scholar

27. Пинар Х., Кох М.А., Хокинс Х., Хейм-Холл Дж., Шехата Б., Торстен В.Р. и др. Протокол исследования плаценты и пуповины Сети совместных исследований мертворожденных (SCRN). Am J Perinatol 2011; 28: 781–92. Поиск в Google Scholar

28.Фленади В., Миддлтон П., Смит Г.К., Дюк В., Эрвич Дж. Дж., Кхонг Т. Я. и др. Мертворождение: путь вперед в странах с высоким уровнем доходов. Lancet 2011; 377: 1703-17. Поиск в Google Scholar

29. Фленади В., Войчешек А.М., Миддлтон П., Элвуд Д., Эрвич Дж. Дж., Кури М. и др. Мертворождение: возвращение к действию в странах с высоким уровнем доходов. Lancet 2016; 387: 691–702. Поиск в Google Scholar

30. Бениршке К., Кауфманн П. Трехмерные аспекты недоразвития ворсинок. В: Бениршке К., Кауфманн П., редакторы.Патология плаценты человека. 2-е изд. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 1990. с. 114–29. Искать в Google Scholar

31. Столлмах Т., Хебиш Г., Мейер К., Дуденхаузен Дж. В., Фогель М. Спасение при рождении: нарушение созревания плаценты и поздняя гибель плода. Obstet Gynecol 2001; 97: 505–9. Поиск в Google Scholar

32. Gordijn SJ, Korteweg FJ, Erwich JJHM, Holm JP, Ravise JM, Nikkels PGJ, et al. Незрелость ворсинок плаценты как важная причина гибели плода. В: Gordijn SJ, редактор.О перинатальной патологии: аспекты перинатальной аутопсии, патология плаценты и классификация перинатальной смертности. Гронинген: Университет Гронингена; 2009. Поиск в Google Scholar

33. Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Атлас неопухолевой патологии AFIP: патология плаценты. 1-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии в сотрудничестве с Институтом патологии вооруженных сил; 2004. Поиск в Google Scholar

34. Benirschke K, Kaufmann P, Baergen RN.Патология плаценты человека. 5-е изд. Нью-Йорк: Springer-Verlag New York; 2006. Поиск в Google Scholar

35. Хонг Т.Ю., Муни Э., Nikkels PGJ, Морган Т.К., Гордийн С.Дж., редакторы. Патология плаценты: практическое руководство. Швейцария: Springer Nature; 2019. Поиск в Google Scholar

36. Фогель М., Туровский Г. Клиническая патология плаценты. Берлин / Бостон: Walter de Gruyter GmbH; 2019. Поиск в Google Scholar

37. Vogel M. Pathologie der Schwangerschaft, der Plazenta und des Neugeborenen.В: Реммеле В., редактор. Патология, группа 3. Springer, Гейдельберг, Нью-Йорк, Токио: Springer Publishing; 1984. с. S509–74. Поиск в Google Scholar

38. Turowski G, Vogel M. Повторный взгляд на нарушения созревания плаценты. APMIS 2018; 126: 602–12. Поиск в Google Scholar

39. Фогель М. Атлас морфологической диагностики. 2-е изд. Берлин: Спрингер; 1996. Поиск в Google Scholar

40. Хиггинс М., Маколифф Ф.М., Муни Э. Клинические ассоциации с плацентарным диагнозом отсроченного созревания ворсинок: ретроспективное исследование.Pediatr Dev Pathol 2011; 14: 273–9. Поиск в Google Scholar

41. Хиггинс М.Ф., Рассел Н.М., Муни Е.Е., Маколифф FM. Клинические и ультразвуковые особенности созревания плаценты при прегестационной диабетической беременности. Early Hum Dev 2012; 88: 817–21. Поиск в Google Scholar

42. Трейси А., Хиггинс М., Кирни Дж. М., Маколифф Ф., Муни Э. Задержка созревания ворсинок плаценты: количественная оценка в разных когортах. Pediatric Dev Pathol 2013; 16: 63–6. Искать в Google Scholar

43.Schweikhart G, Kaufmann P, Beck T. Морфология ворсин плаценты после преждевременных родов и ее клиническое значение. Arch Gynecol 1986; 239: 101–14. Поиск в Google Scholar

44. Bukowski R, Hansen NI, Pinar H, Willinger M, Reddy UM, Parker CB, et al. Нарушение роста плода, аномалии плаценты и мертворождение. PLoS One 2017; 12: e0182874. Поиск в Google Scholar

45. Мекаччи Ф., Серена К., Аваглиано Л., Коццолино М., Барони Е., Рамбальди М. П. и др. Доношенные мертворождения: исследование факторов риска, статуса роста и гистологии плаценты.PLoS One 2016; 11: e0166514. Поиск в Google Scholar

46. Пинар Х., Голденберг Р.Л., Кох М.А., Хейм-Холл Дж., Хокинс Х.К., Шехата Б. и др. Плацентарные находки у одиночных мертворожденных. Obstet Gynecol 2014; 123 (2 Pt 1): 325–36. Поиск в Google Scholar

47. Хельгадоттир Л.Б., Туровски Г., Скьельдестад Ф. Э., Якобсен А. Ф., Сандсет П. М., Роальд Б. и др. Классификация мертворождений и факторов риска по причинам смерти — исследование случай-контроль. Acta Obstet Gynecol Scand 2013; 92: 325–33. Искать в Google Scholar

48.Бар Дж, Шрайбер Л. , Бен-Харуш А., Ахмед Х., Голан А., Ково М. Сосудистый компонент плаценты при ранней и поздней внутриутробной гибели плода. Thromb Res 2012; 130: 901–5. Поиск в Google Scholar

49. Огуньеми Д., Джексон Ю., Байске С., Риск А. Клинические и патологические корреляты мертворождений в одном учреждении. Acta Obstet Gynecol Scand 1998; 77: 722–8. Поиск в Google Scholar

50. Ховатта О., Липасти А., Рапола Дж., Карьялайнен О. Причины мертворождения: клинико-патологическое исследование 243 пациентов.Br J Obstet Gynaecol 1983; 90: 691–6. Поиск в Google Scholar

51. Маноча А., Равикумар Дж., Краста Дж. Плацента при внутриутробной гибели плода (IUFD): всестороннее исследование, проведенное в больнице третичного уровня. J Matern Fetal Neonatal Med 2019; 32: 3939–47. Поиск в Google Scholar

52. Korteweg FJ, Erwich JJ, Holm JP, Ravise JM, van der Meer J, Veeger NJ, et al. Разнообразные патологии плаценты как основные причины гибели плода. Obstet Gynecol 2009; 114: 809–17. Поиск в Google Scholar

53.Гиббинс К.Дж., Пинар Х., Редди У.М., Сааде Г.Р., Гольденберг Р.Л., Дадли Д.Д. и др. Находки при мертворождении, связанном с заболеванием плаценты. Am J Perinatol 2019. doi: 10.1055 / s-0039-1688472. [Epub перед печатью] .10.1055 / s-0039-1688472Поиск в Google Scholar

54. Макдорман М.Ф., Кирмейер С. Проблема внутриутробной смертности. Краткий обзор данных NCHS 2009: 1–8. Поиск в Google Scholar

55. Александр Г.Р., Коган, доктор медицины, Хаймс Дж. Х. 1994–1996 гг. Процентили массы тела при рождении одиночек в США для гестационного возраста по расе, латиноамериканскому происхождению и полу.Matern Child Health J 1999; 3: 225–31. Поиск в Google Scholar

56. Romero R, Kim YM, Pacora P, Kim CJ, Benshalom-Tirosh N, Jaiman S, et al. Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом. J Perinat Med 2018; 46: 613–30. Поиск в Google Scholar

57. Khong TY, Mooney EE, Ariel I, Balmus NC, Boyd TK, Brundler MA и др. Отбор образцов и определение поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты. Arch Pathol Lab Med 2016; 140: 698–713.Искать в Google Scholar

58. Зайдманн Л., Сухан Т., Камышанский Ю., Невмержицкая А., Герейн В., Киркпатрик С.Дж. CD15 — новый маркер патологической незрелости ворсинок термина плацента. Placenta 2014; 35: 925–31. Поиск в Google Scholar

59. Зайдманн Л., Сухан Т., Унгер Р., Герейн В., Киркпатрик С.Дж. Преходящий CD15-позитивный фенотип эндотелия в плаценте человека коррелирует с физиологической и патологической незрелостью фетоплаценты. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2014; 180: 172–9.Искать в Google Scholar

60. Морган Т.К., Толоса Дж. Э., Меле Л., Вапнер Р. Дж., Спонг С. Ю., Сорокин Ю. и др. Гиперзревание ворсинок плаценты связано с идиопатическими преждевременными родами. J Matern Fetal Neonatal Med 2013; 26: 647–53. Поиск в Google Scholar

61. Ливи К., Бентон С.Дж., Гринспан Д., Бейнбридж С. А., Морген Е.К., Кокс Б.Дж.. Генные маркеры нормального созревания ворсинок и их экспрессия в плаценте с патологией созревания. Placenta 2017; 58: 52–9. Поиск в Google Scholar

62.Redline RW, Бойд Т.К., Робертс DJ. Плацентарная и гестационная патология. Коэн М.С., Шаймберг И., редакторы. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2018. Поиск в Google Scholar

63. Макферсон Р.А., Пинкус М.Р., редакторы. В: Клинический диагноз Генри и лечение с помощью лабораторных методов. 23-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2017. Поиск в Google Scholar

64. Фэй-Петерсен О.М., Хеллер Д.С., Джоши В.В. Справочник по патологии плаценты. Оксфорд, Великобритания: Тейлор и Фрэнсис; 2006. Поиск в Google Scholar

65.Муни Э., Аль Шуннар А., О’Реган М., Гиллан Дж. Кровоизлияние в ворсинки хориона связано с ретроплацентарным кровотечением. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101: 965–9. Поиск в Google Scholar

66. Aladjem S, Sander CH. Внутривольное кровоизлияние. Arch Pathol Lab Med 1981; 105: 499–500. Поиск в Google Scholar

67. Станек Дж. Плацентарные гипоксические перекрывающиеся поражения: клинико-плацентарная корреляция. J Obstet Gynaecol Res 2015; 41: 358–69. Поиск в Google Scholar

68. Stanek J, Al-Ahmadie HA.Ламинарный некроз оболочек плаценты: гистологический признак маточно-плацентарной гипоксии. Pediatr Dev Pathol 2005; 8: 34–42. Поиск в Google Scholar

69. Бендон Р. У., Фэй-Петерсен О., Павлова З., Куреши Ф., Старейшина Н., Дас А. и др. Гистологические особенности разрыва хориоамнионной оболочки: разработка методологии. Pediatr Pathol Lab Med 1997; 17: 27–42. Искать в Google Scholar

70. Katzman PJ, Genest DR. Инфаркт дна матери и массивное отложение фибрина в перивилле: гистологические определения, связь с задержкой внутриутробного развития плода и риск рецидива.Pediatr Dev Pathol, 2002; 5: 159–64. Поиск в Google Scholar

71. Ивасенко JM, Howard J, Arbuckle S, Graf N, Hall B, Craig ME, et al. Цитомегаловирусная инфекция человека часто выявляется у мертворожденных и связана с тромботической васкулопатией плода. J Infect Dis 2011; 203: 1526–33. Поиск в Google Scholar

72. Rawlinson WD, Hall B, Jones CA, Jeffery HE, Arbuckle SM, Graf N, et al. Вирусы и другие инфекции при мертворождении: какие доказательства и что нам делать? Патология 2008; 40: 149–60.Искать в Google Scholar

73. Stegmann BJ, Carey JC. TORCH-инфекции. Токсоплазмоз, другие инфекции (сифилис, ветряная оспа, парвовирус B19), краснуха, цитомегаловирус (ЦМВ) и герпетическая инфекция. Curr Womens Health Rep 2002; 2: 253–8. Поиск в Google Scholar

74. Сиридоу Г., Спанакис Н., Константиниду А., Пипераки Е.Т., Кафетзис Д., Пацурис Е. и др. Обнаружение цитомегаловируса, парвовируса B19 и вирусов простого герпеса в случаях внутриутробной гибели плода: связь с патологическими данными.J Med Virol 2008; 80: 1776–82. Поиск в Google Scholar

75. Opsjon BE, Nordbo SA, Vogt C. Неизвестные вирусные инфекции и хромосомные аномалии как причина гибели плода — исследование с флуоресцентной гибридизацией in situ, иммуногистохимия и полимеразной цепной реакции. APMIS 2017; 125: 826–32. Поиск в Google Scholar

76. Ламонт Р.Ф., Собель Дж. Д., Вайсбух Э., Кусанович Дж. П., Мазаки-Тови С., Ким С. К. и др. Инфекция парвовирусом B19 при беременности человека. Br J Obstet Gynaecol 2011; 118: 175–86.Искать в Google Scholar

77. Bittencourt AL, Garcia AG. Патогенез и патология гематогенных инфекций плода и новорожденного. Pediatr Pathol Mol Med 2002; 21: 353–99. Поиск в Google Scholar

78. Brown KE, Green SW, Antunez de Mayolo J, Bellanti JA, Smith SD, Smith TJ, et al. Врожденная анемия после трансплацентарной парвовирусной инфекции B19. Lancet 1994; 343: 895–6. Поиск в Google Scholar

79. Brown KE, Hibbs JR, Gallinella G, Anderson SM, Lehman ED, McCarthy P, et al.Устойчивость к инфекции парвовируса B19 из-за отсутствия рецептора вируса (антигена эритроцита P). N Engl J Med 1994; 330: 1192–6. Поиск в Google Scholar

80. Brown KE, Young NS, Liu JM. Молекулярные, клеточные и клинические аспекты инфекции парвовирусом B19. Crit Rev Oncol Hematol 1994; 16: 1–31. Поиск в Google Scholar

81. de Krijger RR, van Elsacker-Niele AM, Mulder-Stapel A, Salimans MM, Dreef E, Weiland HT, et al. Выявление парвовирусной инфекции B19 при потере плода в первом и втором триместре.Pediatr Pathol Lab Med 1998; 18: 23–34. Поиск в Google Scholar

82. Портер Х.Дж., Хонг Т.Ю., Эванс М.Ф., Чан В.Т., Флеминг К.А. Парвовирус как причина водянки плода: обнаружение путем гибридизации ДНК in situ. J Clin Pathol 1988; 41: 381–3. Поиск в Google Scholar

83. Porter HJ, Quantrill AM, Fleming KA. Парвовирусная инфекция клеток миокарда В19. Lancet 1988; 1: 535–6. Поиск в Google Scholar

84. Khong TY, Malcomson RDG, editors. Патология плода и новорожденного Килинга.Switzerland AG: Springer International Publishing; 2015. с. XVII, 882. Искать в Google Scholar

85. Ernst LM. Сосудистая недостаточность плацентарного ложа у матери. APMIS 2018; 126: 551–60. Поиск в Google Scholar

86. Redline RW, Boyd T, Campbell V, Hyde S, Kaplan C, Khong TY и др. Недостаточная перфузия сосудов матери: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Pediatr Dev Pathol 2004; 7: 237–49. Поиск в Google Scholar

87. Ким Ю.М., Чамсайтонг П., Ромеро Р., Шаман М., Ким С.Дж., Ким Дж.С. и др.Поражения плаценты, связанные с острым атерозом. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28: 1554–62. Поиск в Google Scholar

88. Benirschke K, Kaufmann P, Baergen RN. Патология плаценты человека. 5-е изд. Нью-Йорк: Springer-Verlag New York; 2006. с. XX, 1050. Искать в Google Scholar

89. Берген Р.Н. Руководство по патологии плаценты человека по Бениршке и Кауфману. 1-е изд. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 2005. с. XIV, 504. Искать в Google Scholar

90. Redline RW. Классификация поражений плаценты.Am J Obstet Gynecol 2015; 213 (4 Suppl): S21–8. Поиск в Google Scholar

91. Kraus FT. Тромботическая васкулопатия плода: перинатальный инсульт, задержка роста и другие последствия. Surg Pathol Clin 2013; 6: 87–100. Поиск в Google Scholar

92. Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Атлас неопухолевой патологии патологии плаценты. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии; 2004. Поиск в Google Scholar

93. Redline RW, Heller D, Keating S, Kingdom J.Плацентарные диагностические критерии и клиническая корреляция — отчет семинара. Плацента 2005; 26 Дополнение A: S114–7. Поиск в Google Scholar

94. Redline RW, Паппин А. Фетальная тромботическая васкулопатия: клиническое значение обширных аваскулярных ворсинок. Hum Pathol 1995; 26: 80–5. Поиск в Google Scholar

95. Redline RW, Равишанкар С. Мальперфузия сосудов плода, обновленная информация. APMIS 2018; 126: 561–9. Поиск в Google Scholar

96. Ким С.Дж., Ромеро Р., Чамсайтонг П., Ким Дж. С.. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение.Am J Obstet Gynecol 2015; 213 (4 Suppl): S53–69. Поиск в Google Scholar

97. Огге Г., Ромеро Р., Ли Д.К., Готч Ф., Тан Н.Г., Ли Дж. И др. Хронический хориоамнионит демонстрирует отчетливые изменения протеома околоплодных вод. J Pathol 2011; 223: 553–65. Поиск в Google Scholar

98. Ким Дж. С., Ромеро Р., Ким М. Р., Ким Ю. М., Фрил Л., Эспиноза Дж. И др. Участие клеток Хофбауэра и материнских Т-клеток в виллите неизвестной этиологии. Гистопатология 2008; 52: 457–64. Искать в Google Scholar

99.Рассел П. Воспалительные поражения плаценты человека. III. Гистопатология виллита неустановленной этиологии. Плацента 1980; 1: 227–44. Поиск в Google Scholar

100. Ким С.Дж., Ромеро Р., Чамсайтонг П., Чайясит Н., Юн Б.Х., Ким Ю.М. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol 2015; 213 (4 Suppl): S29–52. Поиск в Google Scholar

101. Heerema-McKenney A. Защита и инфекция плаценты человека. APMIS 2018; 126: 570–88.Поиск в Google Scholar

102. Бенджамини Ю., Хохберг Ю. Контроль уровня ложных открытий: практичный и эффективный подход к множественному тестированию. J R Stat Soc Series B Methodol 1995; 57: 289–300. Поиск в Google Scholar

103. R Core Team. R: язык и среда для статистических вычислений. Вена, Австрия: Фонд R для статистических вычислений; 2015. .Поиск в Google Scholar

104. Пакора П., Ромеро Р., Джайман С., Эрез О., Бхатти Г., Панайтеску Б. и др. Механизмы смерти при нормальных по структуре мертворожденных.J Perinat Med 2019; 47: 222–40. Поиск в Google Scholar

105. Christians JK, Grynspan D. Гиперзревание ворсинок плаценты связано с улучшением неонатальных исходов. Placenta 2019; 76: 1–5. Поиск в Google Scholar

106. Huynh J, Dawson D, Roberts D, Bentley-Lewis R. Систематический обзор патологии плаценты при сахарном диабете у матери. Placenta 2015; 36: 101–14. Поиск в Google Scholar

107. Эверс И.М., Никкельс П.Г., Сиккема Дж. М., Виссер Г. Х. Патология плаценты у женщин с сахарным диабетом 1 типа и в контрольной группе с нормальными и крупными для гестационного возраста детьми.Placenta 2003; 24: 819–25. Поиск в Google Scholar

108. Daskalakis G, Marinopoulos S, Krielesi V, Papapanagiotou A, Papantoniou N, Mesogitis S, et al. Патология плаценты у женщин с гестационным диабетом. Acta Obstet Gynecol Scand 2008; 87: 403–7. Поиск в Google Scholar

109. Аль-Аднани М., Марнеридес А., Джордж С., Насир А., Вебер М.А. «Задержка созревания ворсинок» в плацентарной отчетности: согласие педиатрических патологов-консультантов в едином специализированном центре. Педиатр Dev Pathol 2015; 18: 375–9.Искать в Google Scholar

110. Зайдманн Л., Анспах Л., Рот В. Эмбрио-плацентарные CD15-положительные «васкулогенные зоны» как источник пропранолол-чувствительных детских сосудистых опухолей. Плацента 2016; 38: 93–9. Поиск в Google Scholar

111. Зайдманн Л., Камышанский Ю., Мартин С.З., Фрут А., Рот В. Незрелость микроциркуляторного русла и плацентарного барьера для срочных плацент с высокой массой. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2017; 215: 134–40. Поиск в Google Scholar

112. Мукерджи А., Чан А.Д., Китинг С., Редлайн Р.В., Фритч М.К., Машин Г.А. и др. Паттерн плацентарной дистальной гипоплазии ворсинок: согласие между наблюдателями и автоматическая фрактальная размерность как объективный показатель. Pediatr Dev Pathol 2016; 19: 31–6. Поиск в Google Scholar

113. Цуй Р., Ли М., Лу Дж., Бай Х, Чжан З. Стратегии ведения пациентов с расстройствами спектра приращения плаценты, которые перенесли прерывание беременности во второй раз. триместр: ретроспективное исследование. BMC Беременность и роды 2018; 18: 298.Искать в Google Scholar

114. Becker V. Allgemeine und Spezielle Pathologie der Plazenta. В: Беккер В., Шиблер Х., Кубли Ф., редакторы. Die Plazenta des Menschen. Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 1981. Поиск в Google Scholar

115. Кауфманн П. Архитектура нормального ворсинчатого дерева. В: Бениршке К., Кауфманн П., Берген Р., редакторы. Патология плаценты человека. 2-е изд. Берлин, Гейдельберг, Нью-Йорк, Токио: издательство Springer; 1990. с. 81–113. Искать в Google Scholar

116.Кауфманн П., Лакхардт М., Швейкхарт Г., Кантл С.Дж. Поперечные сечения и трехмерная структура ворсин плаценты человека. Плацента 1987; 8: 235–47. Поиск в Google Scholar

117. Mayhew TM, Jackson MR, Boyd PA. Изменения диффузионной проводимости кислорода плацентой человека во время беременности (10–41 неделя) соизмеримы с увеличением веса плода. Placenta 1993; 14: 51–61. Поиск в Google Scholar

118. de Laat MW, van Alderen ED, Franx A, Visser GH, Bots ML, Nikkels PG.Индекс намотки пуповины при осложненной беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007; 130: 66–72. Поиск в Google Scholar

119. Redline RW. Незрелость дистальных ворсинок. Diagn Histopathol 2012; 18: 189–94. Поиск в Google Scholar

120. Санкар К.Д., Бхану П.С., Киран С., Рамакришна Б.А., Шанти В. Васкулосинцитиальная мембрана по отношению к синцитиальным узлам осложняет плаценту при преэклампсии: гистоморфометрическое исследование. Anat Cell Biol 2012; 45: 86–91. Искать в Google Scholar

121.Mayhew TM, Barker BL. Ворсинчатый трофобласт: морфометрические перспективы роста, дифференциации, оборота и отложения фибриноидов фибринового типа во время беременности. Placenta 2001; 22: 628–38. Поиск в Google Scholar

122. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации. Am J Obstet Gynecol 2011; 204: 193–201. Поиск в Google Scholar

123. Gluckman PD, Hanson MA, Cooper C, Thornburg KL. Влияние внутриутробных и ранних состояний на здоровье и болезни взрослых.N Engl J Med 2008; 359: 61–73. Поиск в Google Scholar

124. McMillen IC, Robinson JS. Истоки развития метаболического синдрома: прогнозирование, пластичность и программирование. Physiol Rev 2005; 85: 571–633. Поиск в Google Scholar

125. Warner MJ, Ozanne SE. Механизмы, участвующие в программировании развития болезни во взрослом возрасте. Biochem J 2010; 427: 333–47. Поиск в Google Scholar

126. Бертон Г.Дж., Фоуден А.Л., Торнбург К.Л. Плацентарные истоки хронических заболеваний. Physiol Rev 2016; 96: 1509–65.Искать в Google Scholar

127. Чисхолм К.М., Фолкинс А.К. Плацентарные и клинические характеристики доношенных новорожденных с малым для гестационного возраста: исследование случай-контроль. Pediatr Dev Pathol, 2016; 19: 37–46. Поиск в Google Scholar

128. Гиббинс К.Дж., Сильвер Р.М., Пинар Х., Редди У.М., Паркер С.Б., Торстен В. и др. Мертворождение, гипертонические расстройства беременности и патология плаценты. Placenta 2016; 43: 61–8. Поиск в Google Scholar

129. Naeye RL. Гипертензия при беременности, плацентарные признаки низкого маточно-плацентарного кровотока и самопроизвольные преждевременные роды.Hum Pathol 1989; 20: 441–4. Искать в Google Scholar

130. Redline RW. Клинические последствия плацентарных диагнозов. Semin Perinatol 2015; 39: 2–8. Поиск в Google Scholar

131. Кристенсен Р.Д., Ламберт Д.К., Ричардс Д.С. Оценка «времени появления» ядерных эритроцитов у новорожденных. J Perinatol 2014; 34: 116–9. Поиск в Google Scholar

132. Фербер А., Фридель З., Вайсманн-Бреннер А., Миньор В.К., Дивон М.Ю. Является ли повышенное количество ядерных эритроцитов плода косвенным отражением повышенной активности эритропоэтина? Am J Obstet Gynecol 2004; 190: 1473–5.Искать в Google Scholar

133. Teramo KA, Widness JA. Повышение концентрации эритропоэтина в плазме и околоплодных водах плода: маркеры внутриутробной гипоксии. Неонатология 2009; 95: 105–16. Поиск в Google Scholar

134. Mayhew TM. Изменения в капиллярах плода при преплацентарной гипоксии: рост, реконструкция формы и капилляризация ворсинок плаценты при высокогорной беременности. Плацента 2003; 24: 191–8. Поиск в Google Scholar

135. Альтшулер Г. Роль плаценты в перинатальной патологии (еще раз).Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16: 207–33. Поиск в Google Scholar

136. Андрес Р.Л., Кайпер В., Резник Р., Пиаквадио К.М., Бениршке К. Связь инфаркта дна плаценты у матери с неблагоприятным перинатальным исходом. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 935–8. Поиск в Google Scholar

137. Фокс Х. Патология плаценты. Лондон: В. Б. Сондерс; 1978. Поиск в Google Scholar

138. Файе-Петерсен О.М., Эрнст Л.М. Инфаркт дна матери и массивное отложение фибрина в перивилле.Surg Pathol Clin 2013; 6: 101–14. Искать в Google Scholar

139. Naeye RL. Инфаркт материнского пола. Hum Pathol 1985; 16: 823–8. Поиск в Google Scholar

140. Себире Н.Дж., Бакос М., Эль Гаддал С., Голдин Р.Д., Реган Л. Патология плаценты, антифосфолипидные антитела и исход беременности у пациенток с повторным выкидышем. Obstet Gynecol 2003; 101: 258–63. Поиск в Google Scholar

141. Clewell WH, Manchester DK. Рецидивирующий инфаркт материнского пола: предотвратимая причина гибели плода.Am J Obstet Gynecol 1983; 147: 346–7. Поиск в Google Scholar

142. Станек Дж. Острые и хронические гипоксические поражения плацентарной мембраны. Virchows Arch 2009; 455: 315–22. Поиск в Google Scholar

143. Cremer M, Roll S, Graf C, Weimann A, Buhrer C, Dame C. Ядерные эритроциты как маркер повышенного риска неблагоприятного исхода и смертность среди младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Early Hum Dev 2015; 91: 559–63. Поиск в Google Scholar

144. Kil TH, Han JY, Kim JB, Ko GO, Lee YH, Kim KY и др.Исследование по измерению количества ядерных эритроцитов (nRBC) на основе веса при рождении и его корреляции с перинатальным прогнозом у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Korean J Pediatr 2011; 54: 69–78. Поиск в Google Scholar

145. Куртин В.М., Шехата Б.М., Худер С.А., Робинсон Х.Б., Брост BC. Возможность использования гистологических срезов плаценты для прогнозирования количества ядерных эритроцитов новорожденных. Obstet Gynecol 2002; 100: 305–10. Поиск в Google Scholar

146. Redline RW.Повышенная циркуляция ядерных эритроцитов плода и патология плаценты у доношенных детей, у которых развивается церебральный паралич. Hum Pathol 2008; 39: 1378–84. Искать в Google Scholar

147. Gersell DJ. Обследование ASCP при исследовании плаценты. Американское общество клинических патологов. Am J Clin Pathol 1998; 109: 127–43. Поиск в Google Scholar

148. Hermansen MC. Ядерные эритроциты у плода и новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 84: F211-5. Искать в Google Scholar

149.Майер Р.Ф., Гюнтер А., Фогель М., Дуденхаузен Дж. В., Обладен М. Эритропоэтин пупочной вены и pH пупочной артерии в связи с морфологическими аномалиями плаценты. Obstet Gynecol 1994; 84: 81–7. Поиск в Google Scholar

150. Green DW, Mimouni F. Ядерные эритроциты у здоровых младенцев и младенцев от матерей с диабетом. J Pediatr 1990; 116: 129–31. Поиск в Google Scholar

151. Гош Б., Миттал С., Кумар С., Дадхвал В. Прогнозирование перинатальной асфиксии с помощью ядерных эритроцитов в пуповинной крови новорожденных.Int J Gynaecol Obstet 2003; 81: 267–71. Поиск в Google Scholar

152. Thilaganathan B, Salvesen DR, Abbas A, Ireland RM, Nicolaides KH. Концентрация эритропоэтина в плазме плода при беременности, изоиммунизированной эритроцитами. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1292–7. Поиск в Google Scholar

153. Widness JA, Teramo KA, Clemons GK, Garcia JF, Cavalieri RL, Piasecki GJ, et al. Временной ответ иммунореактивного эритропоэтина на острую гипоксемию у плодов овцы. Pediatr Res 1986; 20: 15–9.Искать в Google Scholar

154. Бедрик А.Д. Ядерные эритроциты и гипоксия плода: биологический маркер, «время» которого пришло? J Perinatol 2014; 34: 85–6. Поиск в Google Scholar

155. Blackwell SC, Hallak M, Hotra JW, Refuerzo J, Hassan SS, Sokol RJ, et al. Время увеличения количества ядерных эритроцитов у плода в ответ на острую гипоксию. Biol Neonate 2004; 85: 217–20. Поиск в Google Scholar

156. Кауфманн П., Брунс У., Лейзер Р., Лакхардт М., Винтерхагер Э.Васкуляризация плода доношенных ворсин плаценты человека. II. Промежуточные и терминальные ворсинки. Анат Эмбриол 1985; 173: 203–14. Поиск в Google Scholar

157. Кауфманн П., Сен Д.К., Швейхарт Г. Классификация ворсин плаценты человека. I. Гистология. Cell Tissue Res 1979; 200: 409–23. Поиск в Google Scholar

158. Kumazaki K, Nakayama M, Suehara N, Wada Y. Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов, фактора роста плаценты и их рецепторов Flt-1 и KDR в плаценте человека при патологических условиях.Hum Pathol 2002; 33: 1069–77. Поиск в Google Scholar

159. Станек Дж. Гипоксические паттерны повреждения плаценты: обзор. Arch Pathol Lab Med 2013; 137: 706–20. Поиск в Google Scholar

160. Ман Дж., Хатчинсон Дж. К., Хизелл А. Э., Эшворт М., Джеффри И., Себайр, штат Нью-Джерси. Мертворождение и внутриутробная смерть плода: роль обычных гистопатологических исследований плаценты для определения причины смерти. Ultrasound Obstet Gynecol 2016; 48: 579–84. Поиск в Google Scholar

161. Bukowski R, Carpenter M, Conway D, Coustan D, Dudley DJ, Goldenberg RL, et al.Причины смерти среди мертворожденных. J Am Med Assoc 2011; 306: 2459–68. Поиск в Google Scholar

162. Бениршке К., Дрисколл С.Г. Патология плаценты человека. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 1967. Поиск в Google Scholar

163. Бэйн А.Л., Гиллан Дж. Массивный перивиллярный фибриноид, вызывающий рецидивирующую плацентарную недостаточность. Br J Obstet Gynaecol 2003; 110: 292–5. Искать в Google Scholar

164. Bendon RW, Hommel AB. Инфаркт материнского пола при аутоиммунном заболевании: два случая. Pediatr Pathol Lab Med 1996; 16: 293–7.Искать в Google Scholar

165. Mandsager NT, Bendon R, Mostello D, Rosenn B, Miodovnik M, Siddiqi TA. Инфаркт плаценты пола матери: пренатальная диагностика и клиническое значение. Obstet Gynecol 1994; 83 (5 Pt 1): 750–4. Искать в Google Scholar

166. Никель RE. Инфаркт материнского пола: необычная причина задержки внутриутробного развития плода. Am J Dis Child 1988; 142: 1270–1. Поиск в Google Scholar

167. Redline RW, Jiang JG, Shah D. Несоответствие инфаркта пола матери у дизиготных двойных плацент.Hum Pathol 2003; 34: 822–4. Поиск в Google Scholar

168. Себире Н.Дж., Бакос М., Голдин Р.Д., Реган Л. Массивное отложение фибрина в околоплодной оболочке плаценты, связанное с синдромом антифосфолипидных антител. Br J Obstet Gynaecol 2002; 109: 570–3. Поиск в Google Scholar

169. Vernof KK, Benirschke K, Kephart GM, Wasmoen TL, Gleich GJ. Инфаркт материнского пола: связь с Х-клетками, основным основным белком и неблагоприятный перинатальный исход. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1355–63. Поиск в Google Scholar

170.Аль-Аднани М., Кихо Л., Шаймберг И. Рецидивирующее массивное отложение фибрина в околоплодной оболочке плаценты, связанное с полимиозитом: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Pediatr Dev Pathol 2008; 11: 226–9. Поиск в Google Scholar

171. Hung NA, Jackson C, Nicholson M, Highton J. Полимиозит, связанный с беременностью, и массивное отложение перивиллярного фибрина в плаценте: связаны ли они патогенетически? Arthritis Rheum 2006; 55: 154–6. Поиск в Google Scholar

172. Франк Х.Г., Малекзаде Ф., Керчанска С., Кресчиманно С., Кастеллуччи М., Ланг I и др.Иммуногистохимия двух разных типов фибриноидов плаценты. Acta Anat (Базель) 1994; 150: 55–68. Поиск в Google Scholar

173. Sun CC, Revell VO, Belli AJ, Viscardi RM. Расхождения в патологической диагностике поражения плаценты. Arch Pathol Lab Med 2002; 126: 706–9. Поиск в Google Scholar

174. Макдональд Б., Мур Л. ЗВУР и ламинарный некроз плацентарных оболочек. Pediatr Dev Pathol 2006; 9: 170. Поиск в Google Scholar

175. Кидрон Д., Бернхейм Дж., Авирам Р.Плацентарные данные, способствующие гибели плода, исследование 120 мертворожденных на сроке от 23 до 40 недель беременности. Placenta 2009; 30: 700–4. Поиск в Google Scholar

176. Амир Х., Вайнтрауб А., Арича-Тамир Б., Апель-Сарид Л., Холькберг Г., Шейнер Э. Фрагмент загадки внутриутробной гибели плода: патологические данные о плаценте от доношенных и преждевременных внутриутробных беременностей. J Matern Fetal Neonatal Med 2009; 22: 759–64. Поиск в Google Scholar

177. Rayburn W, Sander C, Barr Jr M, Rygiel R.Мертворожденный плод: гистологическое исследование плаценты для определения причины. Obstet Gynecol 1985; 65: 637–41. Поиск в Google Scholar

178. Genest DR. Оценка времени смерти мертворожденного плода: II. Гистологическая оценка плаценты; исследование 71 мертворожденного. Obstet Gynecol 1992; 80: 585–92. Поиск в Google Scholar

179. Станек Дж., Биесиада Дж. Связь плацентарного диагноза при мертворождении с мацерацией плода и гестационным возрастом при родах. Журнал Перинат Мед 2014; 42: 457–71.Искать в Google Scholar

180. Beeksma FA, Erwich JJ, Khong TY. Плацентарный тромбоз сосудов плода и тромбофилия матери. Патология 2012; 44: 24–8. Поиск в Google Scholar

181. Параст М.М., Крам С.П., Бойд Т.К. Плацентарные гистологические критерии ограничения пуповинного кровотока при необъяснимых мертворождениях. Hum Pathol 2008; 39: 948–53. Поиск в Google Scholar

182. Boyd TK. Плацента во внутриутробной гибели. APMIS 2018; 126: 621–5. Поиск в Google Scholar

183.Лэнгли FA. Перинатальное патологоанатомическое исследование. J Clin Pathol 1971; 24: 159–69. Искать в Google Scholar

184. Бэйн А. Перинатальное вскрытие. Оксфорд: Научные публикации Блэквелла; 1974. Поиск в Google Scholar

185. Дженест Д. Р., Уильямс М. А., Грин М. Ф. Определение срока смерти мертворожденного плода: I. Гистологическая оценка органов плода; исследование вскрытия 150 мертворожденных. Obstet Gynecol 1992; 80: 575–84. Поиск в Google Scholar

186. Redline RW. Клинико-патологические аномалии пуповины при тромботической васкулопатии плода.Hum Pathol 2004; 35: 1494–8. Поиск в Google Scholar

187. Гаррод А., Батра Г., Птачек И., Хизелл А. Продолжительность и способ хранения тканей изменяют морфологию плаценты — последствия для клинической и исследовательской практики. Placenta 2013; 34: 1116–9. Поиск в Google Scholar

188. Kraus FT, Acheen VI. Тромботическая васкулопатия плода в плаценте: церебральные тромбы и инфаркты, коагулопатии и церебральный паралич. Hum Pathol 1999; 30: 759–69. Поиск в Google Scholar

189. Korteweg FJ, Gordijn SJ, Timmer A, Holm JP, Ravise JM, Erwich JJ.Плацентарная причина внутриутробной гибели плода зависит от используемой системы классификации перинатальной смертности. Placenta 2008; 29: 71–80. Поиск в Google Scholar

190. Бустаманте Хельфрих Б., Чилукури Н., Хе Х, Серда С.Р., Хонг Х, Ван Г. и др. Сосудистая недостаточность материнской перфузии плацентарного ложа, связанная с гипертензивными расстройствами в Бостонской когорте родившихся. Placenta 2017; 52: 106–13. Поиск в Google Scholar

191. Мэлони KF, Heller D, Baergen RN. Типы материнской гипертонической болезни и их связь с патологическими поражениями и клиническими факторами.Fetal Pediatr Pathol 2012; 31: 319–23. Поиск в Google Scholar

192. Вайнер Э., Фельдштейн О., Тамаев Л., Гринштейн Э, Барбер Э, Бар Дж и др. Гистопатологические поражения плаценты в корреляции с неонатальным исходом преэклампсии с тяжелыми проявлениями и без них. Беременность. Гипертензия, 2018; 12: 6–10. Поиск в Google Scholar

193. Parks WT. Проявления гипоксии во втором и третьем триместре плаценты. Врожденные дефекты Res 2017; 109: 1345–57. Поиск в Google Scholar

194.Chang KT, Keating S, Costa S, Machin G, Kingdom J, Shannon P. Мертворождения в третьем триместре: корреляционная невропатология и патология плаценты. Pediatr Dev Pathol 2011; 14: 345–52. Поиск в Google Scholar

195. Ланнаман К., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Ким Ю.М., Корзеневский С.Дж., Маймон Э. и др. Смерть плода: крайнее проявление материнского отторжения плода. J Perinat Med 2017; 45: 851–68. Поиск в Google Scholar

196. Aluvihare VR, Kallikourdis M, Betz AG. Регуляторные Т-клетки опосредуют материнскую толерантность к плоду.Nat Immunol 2004; 5: 266–71. Искать в Google Scholar

197. Betz AG. Иммунология: переносимость беременности. Nature 2012; 490: 47–8. Поиск в Google Scholar

198. Bonney EA. Иммунорегуляция во время беременности: вопрос в перспективе? Obstet Gynecol Clin North Am 2016; 43: 679–98. Поиск в Google Scholar

199. Эрлебахер А. Почему не происходит отторжение плода? Curr Opin Immunol 2001; 13: 590–3. Поиск в Google Scholar

200. Эрлебахер А. Иммунология взаимодействия матери и плода.Annu Rev Immunol 2013; 31: 387–411. Поиск в Google Scholar

201. Хембергер М. Иммунный баланс на границе фето-материнства как опора репродуктивного успеха. J Reprod Immunol 2013; 97: 36–42. Поиск в Google Scholar

202. Муньос-Суано А., Гамильтон А.Б., Бец АГ. Дай мне приют: иммунная система во время беременности. Immunol Rev 2011; 241: 20–38. Поиск в Google Scholar

203. ПрабхуДас М., Бонни Э., Карон К., Дей С., Эрлебахер А., Фазлеабас А. и др. Иммунные механизмы на стыке матери и плода: перспективы и проблемы.Nat Immunol 2015; 16: 328–34. Поиск в Google Scholar

204. Роу Дж. Х., Эртельт Дж. М., Синь Л., Вэй СС. Беременность накладывает отпечаток на регуляторную память, которая поддерживает анергию к антигену плода. Nature 2012; 490: 102–6. Поиск в Google Scholar

205. Ли Дж., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Донг З., Тарка А.Л., Сюй И и др. Характеристика транскриптома и протеома крови плода при антифетальном отторжении матери: свидетельство особого и нового типа системной воспалительной реакции плода человека. Am J Reprod Immunol 2013; 70: 265–84.Искать в Google Scholar

206. Ли Дж., Ромеро Р., Сюй Й., Ким Дж. С., Пак Дж. Й., Кусанович Дж. П. и др. Материнские антитела, реагирующие на панель HLA, на ранних сроках беременности положительно коррелируют с хроническим хориоамнионитом: данные в поддержку хронического характера материнского антифетального отторжения. Am J Reprod Immunol 2011; 66: 510–26. Поиск в Google Scholar

207. Банг Х., Бэ Г.Е., Пак Х.Й., Ким Ю.М., Чой С.Дж., О С.Ю и др. Хроническое воспаление плаценты при беременности двойней. Журнал J Pathol Transl Med 2015; 49: 489–96.Искать в Google Scholar

208. Redline RW, Паттерсон П. Виллит неизвестной этиологии связан с обширной инфильтрацией ткани плода воспалительными клетками матери. Am J Pathol 1993; 143: 473–9. Поиск в Google Scholar

209. Ромеро Р., Уиттен А., Корзеневский С.Дж., Тан Н.Г., Чамсайтонг П., Миранда Дж. И др. Инфаркт материнского пола / массивное отложение фибрина в перивилле: проявление материнского антифетального отторжения? Am J Reprod Immunol 2013; 70: 285–98. Поиск в Google Scholar

210.Redline RW. Виллит неустановленной этиологии: хронический неинфекционный виллит в плаценте. Hum Pathol 2007; 38: 1439–46. Поиск в Google Scholar

211. Деррикотт Х., Джонс Р.Л., Хизелл А.Э. Изучение связи виллита неизвестной этиологии с мертворождением и задержкой роста плода — систематический обзор. Placenta 2013; 34: 856–62. Поиск в Google Scholar

212. Ман Дж., Хатчинсон Дж. К., Эшворт М., Джеффри И., Хизелл А. Э., Себайр Нью-Джерси. Вес органов и соотношения для посмертной идентификации ограничения роста плода: полезность и смешивающие факторы.Ultrasound Obstet Gynecol 2016; 48: 585–90. Поиск в Google Scholar

213. Бонетти Л. Р., Феррари П., Трани Н., Маччио Л., Лаура С., Джулиана С. и др. Роль вскрытия плода и исследования плаценты в причинах гибели плода: ретроспективное исследование 132 случаев мертворождений. Arch Gynecol Obstet 2011; 283: 231–41. Поиск в Google Scholar

214. Хаяти А.Р., Хонг Т.Ю., Зайнул Р. Полезность ограниченного отбора проб плаценты при мертворожденных. Malays J Pathol 1998; 20: 99–102. Искать в Google Scholar

215.Пейдж Дж. М., Бардсли Т., Торстен В., Оллшхаус А. А., Варнер М. В., Деббинк М. П. и др. Мертворождение, связанное с инфекцией в разнообразной когорте США. Obstet Gynecol 2019; 134: 1187–96. Поиск в Google Scholar

216. Romero R, Miranda J, Chaemsaithong P, Chaiworapongsa T., Kusanovic JP, Dong Z, et al. Стерильное и микробно-ассоциированное внутриамниотическое воспаление при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28: 1394–409. Поиск в Google Scholar

217. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др.Новый молекулярный микробиологический метод для быстрой диагностики микробной инвазии амниотической полости и внутриамниотической инфекции при преждевременных родах с неповрежденными мембранами. Am J Reprod Immunol 2014; 71: 330–58. Поиск в Google Scholar

218. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др. Стерильное внутриамниотическое воспаление у бессимптомных пациентов с короткой шейкой матки при сонографии: распространенность и клиническое значение. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28: 1343–59.Искать в Google Scholar

219. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Корзеневски С.Дж., Чамсайтонг П., Готч Ф. и др. Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Reprod Immunol 2014; 72: 458–74. Поиск в Google Scholar

220. Ромеро Р., Миранда Дж., Кусанович Дж. П., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Мартинес А. и др. Клинический хориоамнионит на I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивирования и молекулярных методов.J Perinat Med 2015; 43: 19–36. Поиск в Google Scholar

221. Ково М., Шрайбер Л., Бен-Харуш А., Асали Л., Сеадиа С., Голан А. и др. Плацентарный фактор при спонтанных преждевременных родах с преждевременным разрывом плодных оболочек и без него. J Perinat Med 2011; 39: 423–9. Поиск в Google Scholar

222. Hsu CD, Meaddough E, Aversa K, Hong SF, Lee IS, Bahodo-Singh RO и др. Двойная роль окиси азота в околоплодных водах и простагландина E2 при преждевременных родах с внутриамниотической инфекцией. Am J Perinatol 1998; 15: 683–7.Искать в Google Scholar

223. Маддипати К.Р., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Чжоу С.Л., Сюй З. и др. Липидомный анализ пациентов с микробной инвазией амниотической полости выявляет повышенную регуляцию лейкотриена B4. FASEB J 2016; 30: 3296–307. Поиск в Google Scholar

224. Маддипати KR, Romero R, Chaiworapongsa T, Zhou SL, Xu Z, Tarca AL, et al. Эйкосаномическое профилирование показывает преобладание пути эпоксигеназы в околоплодных водах человека при доношенных самопроизвольных родах.FASEB J 2014; 28: 4835–46. Поиск в Google Scholar

225. Park JY, Romero R, Lee J, Chaemsaithong P, Chaiyasit N, Yoon BH. Повышенная концентрация простагландина F2альфа в околоплодных водах связана с внутриамниотическим воспалением / инфекцией, клиническим и гистологическим хориоамнионитом, а также с приближающимися преждевременными родами у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. J Matern Fetal Neonatal Med 2016; 29: 2563–72. Поиск в Google Scholar

226. Ромеро Р., Эмэмиан М., Квинтеро Р., Ван М., Хоббинс Дж. К., Митчелл, доктор медицины.Уровни простагландинов в околоплодных водах и внутриамниотические инфекции. Lancet (Лондон, Англия) 1986; 1: 1380. Поиск в Google Scholar

227. Ромеро Р., Эмамиан М., Ван М., Квинтеро Р., Хоббинс Дж. К., Митчелл М. Д.. Концентрация простагландина в околоплодных водах у женщин с внутриамниотической инфекцией и преждевременными родами. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 1461–7. Поиск в Google Scholar

228. Ромеро Р., Ву Ю.К., Мазор М., Хоббинс Дж. К., Митчелл, доктор медицины. Амниотическая жидкость простагландин Е2 при преждевременных родах. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 1988; 34: 141–5.Искать в Google Scholar

229. Romero R, Wu YK, Mazor M, Oyarzun E, Hobbins JC, Mitchell MD. Метаболиты арахидонат липоксигеназы околоплодных вод при преждевременных родах. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1989; 36: 69–75. Поиск в Google Scholar

230. Romero R, Wu YK, Sirtori M, Oyarzun E, Mazor M, Hobbins JC, et al. Концентрация в амниотической жидкости простагландина F2 альфа, 13,14-дигидро-15-кето-простагландина F2 альфа (PGFM) и 11-дезокси-13,14-дигидро-15-кето-11, 16-циклопростагландина E2 (PGEM- LL) при преждевременных родах.Простагландины 1989; 37: 149–61. Поиск в Google Scholar

231. Лим С.И., Ким Ю.Х., Ким Ч.Х., Чо М.К., Ким Дж. В., Кан В. Д. и др. Влияние баллона с катетером Фолея на созревание шейки матки. J Obstet Gynaecol 2013; 33: 830–8. Поиск в Google Scholar

232. Page JM, Christiansen-Lindquist L, Thorsten V, Parker CB, Reddy UM, Dudley DJ и др. Диагностические тесты для оценки мертворождения: результаты совместной исследовательской сети по мертворождению. Obstet Gynecol 2017; 129: 699–706. Поиск в Google Scholar

233.Джонс Ф., Тибон П., Гайо М., Молин А., Жанна-Паскье С., Гильуа Б. и др. Практика патологоанатомических исследований мертворожденных: 10-летнее ретроспективное исследование. J Gynecol Obstet Hum Reprod 2017; 46: 61–7. Поиск в Google Scholar

234. Walsh CA, Vallerie AM, Baxi LV. Этиология мертворождения в срок: 10-летнее когортное исследование. J Matern Fetal Neonatal Med 2008; 21: 493–501. Поиск в Google Scholar

235. Хорн Л.С., Лангнер А., Штиль П., Виттекинд С., Фабер Р. Идентификация причин внутриутробной смерти во время 310 последовательных вскрытий.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 113: 134–8. Поиск в Google Scholar

236. Эрнст Л. М., Минтюрн Л., Хуанг М. Х., Карри Е., Су Э. Дж. Макро паттерны наматывания пуповины: корреляция с гистологией плаценты и мертворождением. Placenta 2013; 34: 583–8. Поиск в Google Scholar

237. Фольгоса Э., Гонсалес С., Осман Н. Б., Хагерстранд И., Бергстром С., Люнг А. Исследование случай-контроль хориоамниотической инфекции и гистологического хориоамнионита у мертворожденных. APMIS 1997; 105: 329–36. Поиск в Google Scholar

238.Мойо С.Р., Хагерстранд I, Нистром Л., Цвана С.А., Бломберг Дж., Бергстрем С. и др. Мертворождение и внутриутробная инфекция, гистологический хориоамнионит и микробиологические данные. Int J Gynaecol Obstet 1996; 54: 115–23. Поиск в Google Scholar

239. Tantbirojn P, Saleemuddin A, Sirois K, Crum CP, Boyd TK, Tworoger S, et al. Грубые аномалии пуповины: связанные с гистологией плаценты и клиническое значение. Placenta 2009; 30: 1083–8. Поиск в Google Scholar

240. Altemani AM.Тромбоз плацентарных сосудов плода. Количественное исследование плаценты мертворожденных. Патология, исследования и практика 1987; 182: 685–9. Поиск в Google Scholar

241. Лара М.М., Гордон А., Джеффри Х. Хориоамнионит и реакция плода при мертворождении. Am J Obstet Gynecol 2007; 196: 229.e1–4. Поиск в Google Scholar

242. Feeley L, Mooney EE. Виллит неизвестной этиологии: корреляция рецидива с клиническим исходом. J Obstet Gynaecol 2010; 30: 476–9. Поиск в Google Scholar

243.Menghrajani P, Osterheld MC. Значение геморрагического эндоваскулита в плаценте от мертворожденных. Pathol Res Pract 2008; 204: 389–94. Поиск в Google Scholar

244. Сандер С.М., Гиллиланд Д., Флинн М.А., Сварт-Хиллз, Лос-Анджелес. Факторы риска рецидива геморрагического эндоваскулита плаценты. Obstet Gynecol 1997; 89: 569–76. Поиск в Google Scholar

245. Sander CM, Gilliland D, Richardson A, Foley KM, Fredericks J. Мертворождения с плацентарным геморрагическим эндоваскулитом: морфологическая оценка с клиническими последствиями.Arch Pathol Lab Med 2005; 129: 632–8. Поиск в Google Scholar

246. Стивенс Н.Г., Сандер С.Х. Плацентарный геморрагический эндоваскулит: факторы риска и влияние на исход беременности. Int J Gynaecol Obstet 1984; 22: 393-7. Поиск в Google Scholar

Игнорировать или не игнорировать кальцификации плаценты при пренатальном УЗИ: систематический обзор и метаанализ: The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine: Vol 31 , № 6

Реферат

Цель: Известно, что человеческая плацента кальцифицируется с увеличением гестационного возраста, и, фактически, наличие значительных кальцификатов является одним из компонентов плаценты III степени, типичным для поздних сроков беременности. .Таким образом, наличие значительных кальцификаций плаценты часто побуждает акушеров ускорить роды. Частично такая практика объясняется предполагаемой связью между плацентой III степени и неблагоприятными исходами беременности. Такой подход, однако, может быть источником серьезного беспокойства и может привести к ненужному стимулированию родов, что связано с предрасположенностью к кесареву сечению, а также к множеству материнских и неонатальных заболеваний. Целью данного исследования было изучить связь между кальцификациями плаценты III степени и исходами беременности.

Материалы и методы: Систематический обзор литературы был проведен для исследований, оценивающих связь между плацентой III степени и рядом исходов беременности, включая индукцию родов, дистресс плода (аномальное отслеживание сердца плода), низкий балл по шкале Апгар (менее чем 7 на 5 мин), необходимость реанимации новорожденных, госпитализация в отделение интенсивной терапии новорожденных, перинатальная смерть, мекониевый ликвор и низкий вес при рождении.

Результаты: Риск индукции родов увеличился в пять раз при наличии плаценты III степени (OR 5.41; 95% ДИ 2,98–9,82). Не было никакой связи между плацентой III степени и частотой аномального исследования сердца плода (OR 1,62; 95% ДИ 0,94–2,78), низкий балл по шкале Апгар менее 7 через 5 минут (OR 1,68; 95% ДИ 0,84–3,36), необходимость реанимации новорожденных (OR 1,08; 95% ДИ 0,67–1,75) и госпитализация в отделение интенсивной терапии новорожденных (OR 0,90; 95% ДИ 0,21–3,74).