Хронический фпн – признаки, лечение, профилактика; чем опасна ФПН / Mama66.ru

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) | Мой Гинеколог

Что такое фетоплацентарная недостаточность?

Фетоплацентарная недостаточность (сокращенно, ФПН) это состояние, которое характеризуется нарушением кровообращения в системе мать-плацента-плод, и может стать причиной задержки внутриутробного развития плода.

Острая и хроническая фетоплацентарная недостаточность

В зависимости от того, насколько стремительно развилась фетоплацентарная недостаточность, различают две ее формы: острую и хроническую.

При острой фетоплацентарной недостаточности плод испытывает внезапное выраженное кислородное голодание (гипоксию), которое может привести к самым серьезным последствиям, вплоть до его гибели. Острая ФПН встречается достаточно редко, а основной причиной этого осложнения является преждевременная отслойка плаценты.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность развивается медленно: в течение недель и даже месяцев. Благодаря этому организмы беременной и плода успевают приспособиться к изменениям, поэтому тяжелые осложнения хронической ФПН встречаются очень редко.

Причины фетоплацентарной недостаточности (ФПН)

Врачам далеко не всегда удается установить, почему у беременной развилась фетоплацентарная недостаточность. Нередко это состояние обнаруживается у женщин с нормально протекающей беременностью.

Тем не менее, наличие следующих факторов повышает риск развития хронической фетоплацентарной недостаточности:

Симптомы и признаки фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность нередко протекает бессимптомно, поэтому  большинство беременных узнают о наличии отклонений только во время УЗИ.

Тем не менее, существуют некоторые признаки фетоплацентарной недостаточности, заметив которые женщина должна проконсультироваться со своим лечащим врачом:

Стоит отметить, что последний симптом фетоплацентарной недостаточности достаточно субъективен, так как размеры живота у беременной могут зависеть от многих факторов, и далеко не всегда маленький живот означает, что с беременной или с ее будущим ребенком что-то не так.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Как правило, диагноз хронической ФПН ставится на основании результатов УЗИ и доплерометрии.

• УЗИ при хронической ФПН может показать отставание в росте плода, а также уменьшение количества околоплодных вод (маловодие). При подозрении на фетоплацентарную недостаточность обычно производится несколько УЗИ с интервалом в 2 недели. С помощью повторных УЗИ врач определяет темпы роста плода, которые позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз задержки внутриутробного развития.
• Доплер это разновидность ультразвукового исследования, которая помогает оценить кровообращение в сосудах плаценты и плода (в маточных и пуповинных арт

www.mygynecologist.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Фетоплацентарная недостаточность — это системные нарушения функциональности плода и плаценты, спровоцированные гинекологическими патологиями, ведущие к осложненному протеканию беременности.

Содержание статьи:

Зачастую фетоплацентарная недостаточность несет серьезную угрозу для плода: самопроизвольное прерывание беременности, гипоксия, задержка развития ребенка.

Нарушения функциональности плаценты становятся основной причиной разнообразных осложнений, возникающих в процессе вынашивания ребенка и непосредственно при самих родах. Нередко отклонение может привести к смерти малыша.

Изменения, вызванные фетоплацентарной недостаточностью, провоцируют образование следующих осложнений:

• сниженный уровень кровотока в матке и плаценте;
• уменьшение снабжения артериальной кровью плаценты и ребенка;
• плохой газообмен и ухудшенный обмен веществ;
• ухудшенный уровень плацентного созревания;
• нарушение гормонального фона женщины.

Данные патологические изменения снижают темп внутриутробного развития плода, ведут к развитию гестоза, образованию спаечных процессов и становятся причиной преждевременных или запоздалых родов.

Классификация фетоплацентарной недостаточности

Исследования в области медицины предлагают следующий способ систематизации видов фетоплацентарной недостаточности:

1. В зависимости от скорости развития:
   • первичная недостаточность: развивается после шестнадцатой недели беременности, основана на аномальных изменениях плацентарных и имплантационных процессов;
   • вторичная недостаточность: проявляется на более поздних сроках, поскольку плацента функционирует абсолютно нормально и никакие отклонения не наблюдаются.
2. За симптоматическими признаками:
   • острая недостаточность: имеет свойство проявляться независимо от срока беременности, даже во время родового процесса. Отклонение такого рода перекрывает доступ газов к плаценте, что ведет к острой гипоксии плода и дальнейшей смерти ребенка. Причиной появления фетоплацентарной недостаточности острого типа становится ранняя отслойка плаценты, образование тромбов, кровоизлияния;
   • хроническая недостаточность встречается в медицинской практике намного реже. Проявляется она после третьего месяца вынашивания плода, но клинические симптомы зачастую выражаются только в третьем триместре. Причиной образования недостаточности считается раннее старение плаценты, характеризующееся образованием в избыточном количестве фибриноида, нарушающего транплацентарный обмен. Выходит, что хроническая фетоплацентарная недостаточность проявляется из-за нарушения обмена крови между маткой и плацентой.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность делится еще на четыре типа:

• компенсированная: наблюдается ухудшение состояния плаценты, однако плод продолжает развиваться, поскольку нарушения не являются критическими. Материнский организм компенсирует все изменения, а правильно выбранное лечение оставляет высокие шансы на рождение здорового малыша.
• декомпенсированная: наблюдается нарушение работы компенсаторного механизма. Беременность может прогрессировать, но плод подается серьезному влиянию, что ведет к задержке его развития, сердечной недостаточности, гипоксии. К сожалению, данный тип нарушений может стать причиной внутриутробной гибели плода.
• субкомпенсированная: защитных реакций материнского организма уже недостаточно для обеспечения жизнедеятельности плода. У большинства пациенток наблюдалась задержка развития ребенка и прочие серьезные осложнения.
• критическая недостаточность: признана самой опасной формой. Изменения в фетоплацентарном комплексе достигают показателей, на которые уже невозможно повлиять. Избежать гибели плода в данной ситуации нереально.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Исследования и анализ факторов, способствующих развитию фетоплацентарной недостаточности, позволили ученым объединить их в единую группу:

• Разнообразные материнские заболевания хронического характера: астма, пороки сердца, диабет, патологические отклонения эндокринной системы;
• Инфекционные заболевания, которыми женщина болеет в период беременности, которые способствуют ухудшению состояния плаценты: кариес, ОРВИ, инфекции половой системы;
• Непростое протекание беременности, сопровождающееся гестозом, резус-конфликтом и возможной угрозой выкидыша;
• Патологические процессы в матке: миома, аденомиоз, эндометрит и т.д;
• Нестандартно низкое прикрепление плаценты с ухудшенным кровоснабжением;
• Прерывание беременности, выкидыши;
• Внешние факторы: вредные условия труда матери, нерациональное питание и плохая экология;
• Стрессовые ситуации и эмоциональные нагрузки;
• Курение;
• Возрастная категория пациенток в большинстве случаев не достигает восемнадцати лет, следующий всплеск происходит после тридцати пяти лет.

При нормальном течении беременности, сосуды плаценты находятся в расширенном состоянии, что позволяет поставлять плоду необходимое количество питательных веществ и кислорода. При патологических процессах наблюдается образование спаек, которые нарушают кровоток. В данном случае необходимо учитывать уровень свертываемости крови. Если уровень свертывания высокий, то кровь будет иметь вязкую текстуру, что провоцирует образование тромбов, нарушающих миграцию крови в плаценте.

Фетоплацентарная недостаточность оказывает влияние на развитие и состояние ребенка. Чаще всего плод начинает испытывать гипоксию. Возникает высокая вероятность получения родовых травм. Малыши намного сложнее адаптируются к окружающему их миру, что ведет к нарушениям функционирования нервной системы. Большинство деток, мамы которых страдали от фетоплацентарной недостаточности, в будущем легко поддаются воздействию респираторных вирусов.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Клиническая картина нарушения напрямую зависит от типа и вида отклонения. Так, например, хроническая компенсированная форма не имеет четко выраженной симптоматики и будущая мама не замечает ничего подозрительного в своем состоянии. Обычно о наличии фетоплацентарной недостаточности такого типа узнают после прохождения ультразвукового обследования.

Хроническая декомпенсированная острая форма имеет четко выраженные симптомы. Женщины обращаются к акушеру-гинекологу с жалобами на снижение внутриутробной активности плода. При постановке на учет доктор в обязательном порядке объясняет, что начиная с третьего триместра, ребенок шевелится не менее десяти раз за сутки. Уменьшение активности указывает на возможные отклонения, поэтому обязательно следует обратиться к специалисту. Реже при данной форме фетоплацентарной недостаточности наблюдается незначительный рост живота беременной, ухудшение темпа развития плода. Такие симптомы будущая мама определить сама не может, их фиксирует доктор при плановом осмотре. Самым опасным признаком являются кровяные выделения из половых органов, что свидетельствует о несвоевременной отслойке плаценты.

На первом и втором триместре беременности фетоплацентарная недостаточность имеет угрожающее проявление: прерывание беременности, замирании плода.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности заключается в комплексном регулярном обследовании состояния беременной женщины.

Доктор при обследовании должен проанализировать анамнез пациентки и выяснить причину образования фетоплацентарной недостаточности: возраст будущей матери, условия труда, режим, вредные привычки, питание, гинекологические заболевания.

Диагностика начинается из изучения жалоб беременной: боли внизу живота, влагалищные выделения кровянистого характера, патологический тонус матки, аномальное увеличение или снижение активности ребенка. Затем необходимо измерить окружность живота, установить вес женщины и состояние маточного дна. Полученная информация поможет установить имеющиеся отклонения в протекании беременности и развитии плода.

Если у доктора возникли сомнения относительно состояния роженицы, он проводит дополнительный осмотр, чтобы установить наличие воспалительных процессов и взять материл для дальнейшего исследования в лаборатории. Ультразвуковое исследование занимает решающее место при диагностировании фетоплацентарной недостаточности. Полученные результаты позволяют досконально изучить физиологические показатели развития ребенка: размер головки, ручек ножек, туловища, сравнить их с нормами, установленными для конкретного периода гестации. Также УЗИ способствует определению состояния плаценты: толщина, зрелость. Для контроля деятельности сердца плода дополнительно может назначаться кардиотокография, фонокардиография. Если во время таких обследований были обнаружены тахикардия или брадикардия, то это свидетельствует о возможном развитии гипоксии.

Фетоплацентарная недостаточность заключается в отклонении кровотока плаценты и плода, поэтому вспомогательным методом диагностики может выступать допплерография. Использования допплера предоставляет информацию относительно циркуляции крови в маточных сосудах, пуповине и плодовой части плаценты.

Лечение фетоплацентарная недостаточность

Чтобы терапия дала желаемый результат, необходимо выявить и устранить причину, провоцирующую развитие фетоплацентарной недостаточности. Необходимо вовремя обращаться к специалистам за помощью и контролировать протекание беременности: лечить инфекционные заболевания, гестоз, принимать всевозможные меры для предотвращения самопроизвольного прерывания беременности.

Каждый тип отклонения нуждается в особом подходе и отдельном методе лечения. При компенсированной форме нарушения функциональности плаценты беременную не госпитализируют, а декомпенсированная и субкомпенсированная формы нуждаются исключительно в стационарной терапии.

Будущей маме приписывают полный покой, постоянный отдых и ночной сон не менее десяти часов. Женщину стоит любыми методами отстранить от стрессовых нагрузок и эмоциональных всплесков. Особое внимание следует уделять рациону. Принимаемая пища должна соответствовать правилам правильного питания, поскольку ребенок должен получать определенное количество элементов, белка и различных витаминов, способствующих его развитию и росту. Если беременность припадает на зимнюю пору, когда отсутствуют сезонные фрукты и овощи, следует употреблять поливитамины.

Определенного средства, способного устранить фетоплацентарную недостаточность, нет, поэтому необходимо разработать комплексный подход, направленный на стабилизацию репродуктивных процессов, улучшение морфологического строения плаценты.

При лечении нарушения плацентарного строения назначают кислородные коктейли. Сегодня наборы для приготовления коктейлей можно купить в любой аптеке, а их основой являются простая вода или соки.

Медикаментозное лечение предусматривает применение следующих поддерживающих препаратов: курантил, актовегин, эуфиллин. Чтобы расслабить матку доктор может назначить капельницы магнезии или гинипрала. Если у женщины наблюдается повышенный уровень свертываемости крови, для коррекции назначаются антиагреганты: гепарин, граксипарин, клексан. Любой препарат назначается исключительно доктором, поскольку каждый случай требует индивидуального подхода.

Решение о родоразрешении женщины принимается в зависимости от эффективности проведенной терапии и срока гестации. Если отсутствует четко выраженное страдание малыша, шейка матки является зрелой, а плацента не начала отслаиваться раньше времени — женщина может родить естественным путем. Отсутствие результатов лечения, ухудшение состояния матери и ребенка, а также декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность являются показателями к неотложному родоразрешению. Стандартно в таком случае делают кесарево сечение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Самым действующим методом профилактики является четкое планирование беременности. Многие относятся к этому легкомысленно, поэтому обычно беременность наступает без определенной подготовки организма. Паре перед наступлением беременности желательно пройти полное обследование, которое поможет определить наличие факторов риска развития фетоплацентарной недостаточности. Вовремя выявленные проблемы можно устранить или уменьшить их влияние на протекание беременности.

Женщинам, планирующим стать мамой, нужно полностью отказаться от вредных привычек: курение, употребление алкоголя, медикаментозных и наркотических веществ. Обязательно нужно лечить заболевания как до наступления беременности, так и после нее. Не стоит запускать их до хронической формы. Узнав о своем интересном положении, женщина должна отдыхать и спать не менее восьми часов в сутки

После первого триместра можно посещать специальные профилактические медикаментозные курсы.

Гинеколог со своей стороны следит за состоянием беременной женщины и постоянно контролирует уровень развития плода.

Фетоплацентарная недостаточность — это серьезная проблема, с которой сталкивается большое количество женщин. Шансы на рождение здорового ребенка достаточно велики, необходимо тщательно следить за своим здоровьем, вовремя обращаться к специалистам. Своевременное лечение позволит снизить влияние недостаточности и предотвратить патологическое развитие плода. Серьезный подход к рождению ребенка, правильный образ жизни позволяют женщине родить здорового малыша и познать все прелести материнского счастья.

www.mosmedportal.ru

Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства | #03/11

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B₆® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В₆® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35–40.
3. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
4. Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.
5. Salafia C. M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Фетоплацентарная недостаточность — лечение, степени, причины

Фетоплацентарная недостаточность при беременности – это патологический синдром, включающий множество структурных и функциональных признаков дисфункции плаценты. Фетоплацентраная недостаточность считается потенциально опасным состоянием, так как провоцирует самые серьезные осложнения: нарушение должного развития плода (гипотрофия, гипоксия), несвоевременную отслойку плаценты, невынашивание, гестозы и прочие.

Суть патологии заключается в изменении нормального кровотока в зоне, где плацента прикрепляется к маточной стенке (плацентарной площадки). Поскольку плод развивается должным образом именно благодаря сосудам плаценты, любое расстройство кровотока сказывается, прежде всего, на его состоянии.

Плацента в качестве временного полноценно функционирующего органа формируется у беременной к 16-ой неделе. Именно к этому сроку оболочки и сосуды плаценты образуют так называемый «гематоплацентарный барьер» — особенная структура (мембрана), помогающая «общаться» крови плода с материнской кровью. Плацента функционирует ровно столько, сколько плод находится в матке, и «рождается» вслед за ним.

Назвать детское место плацентой позволил характерный вид органа, напоминающий толстую лепешку (placenta на латыни – это «лепешка»). Свое развитие плацента начинает еще в период имплантации – погружения оплодотворенной яйцеклетки (зародыша) в эндометрий, чаще – в зоне маточного дна. В ее образовании участвуют зародышевые оболочки – ворсинчатая (хорион) и децидуальная. Хорион образует выросты (ворсины) и глубоко погружает их в слизистую. Между ворсинами остается пространство, куда изливается материнская кровь. Следует отметить, что непосредственно кровь плода и беременной не контактируют, так как, благодаря плацентарному барьеру, в зоне плаценты формируется два автономных кровотока – между плодом и межворсинчатым пространством и между этим же пространством и матерью.

Значение плаценты для развивающегося плода переоценить просто невозможно, ведь именно благодаря этой структуре осуществляются самые важные для его жизни и развития функции:

— Питание. Чтобы ткани и органы плода развивались правильно, согласно сроку беременности, им необходим «строительный материал» — витамины, минералы и прочие важные компоненты, их к плоду транспортирует плацента.

— Дыхание. Осуществляя газообмен, подобно легким, плацента «дышит» за плод: отдает ему кислород и забирает углекислоту.

— Выделение. Любой живой организм, а значит, и плод, нуждается в «очистке» от вредных продуктов жизнедеятельности. Плацента участвует в процессах их элиминации.

— Гормональная функция. Плацента, помимо прочих важных задач, выполняет задачи временной гормональной железы. Для предупреждения досрочного прерывания беременности плацента поддерживает постоянную концентрацию прогестерона, а вырабатываемый ею лактоген «готовит» молочные железы к будущей функции лактации.

— Защитная. Плод развивается в стерильной среде, поэтому не имеет собственного иммунитета. Чтобы защитить развивающийся организм от потенциальных угроз, плацента доставляет к плоду антитела матери.

— Барьерная. Плацента обладает способностью «выбирать» поступающие к плоду вещества, поэтому не пропускает «вредные».

Ни одна из функций плаценты не реализуется автономно. Если плацента, в силу патологических причин, не справляется хотя бы с одной из перечисленных задач, все остальные также начинают выполняться некорректно, и возникает состояние, классифицируемое как фетоплацентарная недостаточность при беременности.

Дисфункция плаценты может существовать длительное время и приобретать хронический характер. Хроническая фетоплацентарная недостаточность заставляет плод адаптироваться к не совсем благоприятным условиям, поэтому существует компенсированная форма патологии, которую успешно ликвидируют медикаментозно. Если степень плацентарной дисфункции нарастает, компенсаторные возможности, как плаценты, так и плода истощаются, и появляется стадия декомпенсации.

Наиболее опасным считается острая фетоплацентарная недостаточность, когда плацента прекращает правильно функционировать внезапно и способна погубить плод. Патология может развиться и в период вынашивания, и непосредственно в родах.

У фетоплацентарной недостаточности большое число причин, условно их классифицируют на внутренние, связанные с патологиями матери либо самой плаценты, и внешние, влияющие на беременности «снаружи».

Что такое фетоплацентарная недостаточность?

Как уже было сказано, в основе патологии находится расстройство кровотока в зоне, где кровеносные сосуды матери и плода сообщаются. Трофические расстройства неизбежно провоцируют и структурные нарушения в плаценте – ее ткани подвергаются необратимым изменениям и уже неспособны функционировать должным образом.

Степень плацентарной дисфункции не всегда выражена равнозначно, поэтому и последствия у патологии различны. Чем дольше длится дисфункция, тем обширнее

vlanamed.com

Плацентарная недостаточность гипоксия плода и асфиксия новорожденного хроническая фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная — характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная — характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) — характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать — плацента — плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода — задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

цитология,

амниоскопия,

гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э₃) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли «мекониальных» вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности — признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО₂ (свыше 7,33 кПа), РО₂ (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах -глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

дыхательные движения плода,

двигательная активность плода,

мышечный тонус плода,

количество околоплодных вод,

нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр — степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка «биофизического профиля» плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности [Arduini D. et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. et а1., 1987]. Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении «биофизического профиля» плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов — 13% , 6 баллов — 30%, 4 балла – 75%, 2 балла — 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных «биофизического профиля» плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения «биофизического профиля» плода и давности его проведения;

оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении «биофизического профиля» плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

studfiles.net

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность: причины. Гестоз. Отслойка плаценты. Классификация. Гипоксия плода. Задержка внутриутробного развития плода. Нарушения функций плаценты. Диагностика фетоплацентарной недостаточности. Допплерография. Лечение беременных.

 И.О. Макаров, доктор медицинских наук, профессор.  Медицинский центр «Арт-Мед».Москва, Россия.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения как со стороны плаценты, так и со стороны плода вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления фетоплацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно — приспособительных возможностей системымать-плацента- плод.

Причины возникновения ФПН

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. Фето- плацентарная недостаточность при анемии обусловлена снижением уровня железа, как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормо- нальные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приво- дит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии фетопла- центарной недостаточности играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бак- териями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании фетоплацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска фетоплацентарной недостаточности следует считать миому матки. Однако риск фето- плацентарной недостаточности у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположе- нием миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области рас- положения опухоли. Группу с низким риском фетоплацентарной недостаточности составляют моло- дые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозны- ми узлами преимушественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Гестоз

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих фетоплацентарной недостаточ- ности, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие фетоплацентарной недостаточности. В связи с раз- личной этиологией фетоплацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности пато- генез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени разви- тия защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Отслойка плаценты

Относительно  часто  при  данной  патологии  происходит  отслойка  плаценты,  сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель фетоплацентарной недостаточности в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе фетоплацентарной недостаточности при изосерологической несовместимости крови матери и  плода  чаще  всего  лежат  процессы  нарушения  созревания  плаценты.  У  плода  развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное  состояние плаценты во многом обусловлено степенью  ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно- приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развитие плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие не- благоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению еѐ функции.

Клиническая практика  и результаты научных исследований  свидетельствуют о  многофакторной природе фетоплацентарной недостаточности. В этой связи практически невозможно выделить ка- кой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические сос- тояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие фетоплацентарной недостаточности. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из ко- торых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентар- ной недостаточности, приводят к уменьшению маточноплацентарного и фетоплацентарного крово- тока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и ме- таболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза             и                   дисбалансу гормонов  плаценты.    Все эти изменения  подавляют компенсаторно- приспособительные возможности системы мать — плацента — плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного преры- вания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельно- сти, преждевременная отслойка плаценты и др.).

Гипоксия плода

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к фетоплацентарной недостаточности, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус пери- ферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, по- вышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакций на гипоксию является пе- рераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода.

Классификация ФПН

Фетоплацентарную недостаточность целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных  реакций.  Компенсированная  форма  фетоплацентарной  недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беремен- ности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка. Субкомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного. Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности — имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной сис- теме происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая кар- тина фетоплацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двига- тельную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической фетоплацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сро- ков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуа- льными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и прояв- ляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных ор- ганов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера яв- ляется                   внутриутробное      инфицирование плода под  действием проникающих через плаценту патогенных  микроорганизмов.  Возможно  также  проникновение  через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод. Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного разви- тия плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпите- лия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения вос- палительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

На  начальном  этапе  развития  фетоплацентарной  недостаточности  перечисленные  клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение при- обретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фе- топлацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию фетоплацентарной недостаточно- сти. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболе- вания или осложнения, при котором развилась фетоплацентарная недостаточность. Степень выра- женности фетоплацентарной недостаточности и нарушения компенсаторно-приспособительных ме- ханизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение фетоплацентарной недостаточности приобретает при появле- нии патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наибо- лее полную информацию о форме, характере, степени тяжести фетоплацентарной недостаточнос- ти и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные ком- плексной динамической диагностики.

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза фетоплацентарной недостаточности еѐ диагнос- тика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза фетоплацентарной недостаточности и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстраге- нитальные,  нейроэндокринные  и  гинекологические  заболевания,  хирургические  вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, на- личие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертен- зия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, кото- рые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют вы- соту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и, в то же время, наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зер- кал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления,характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемо- го гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода  предполагаемому  сроку  беременности  и  выявления  задержки  внутриутробного  развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непре- менным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его ра- звития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответст- вие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18-19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроцирку- ляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточноплацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной  составной  частью комплексной  оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной так- тики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутству- ющая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состоя- ние и готовность организма к родам и т.д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении фетоплацентарной недостаточности беременную целесообразно госпитализиро- вать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клини- ческого и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фетоплацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от  фетоплацентарной  недостаточности  какими-либо  лечебными  воздействиями.  Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процес- са и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обес- печить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточнопла- центарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологичес- ких и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фетоплацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводит

medprosvita.com.ua

Фетоплацентарная недостаточность | Растущая семья

Рост и вес младенца, рождённого на доношенном сроке беременности, чаще всего находится в пределах 3000 — 4000 г. Однако же многие дети рождаются с меньшей массой тела. Чем это плохо и каковы причины этого явления?

На снимке: кистозная дегенерация плаценты.

Что такое ФПН и ЗВУР?

Питание и дыхание плода обеспечивается временным (“провизорным”) органом – плацентой, которая снабжает плод необходимыми для жизни веществами, получая их из циркулирующей крови матери. Состояние, при котором плацента не справляется в достаточной мере со своими обязанностями, называется фетоплацентарной недостаточностью (ФПН). Фетоплацентарная недостаточность со временем приводит к тому, что внутриутробный плод, не получая необходимого количества питательных веществ, весит меньше, чем большинство плодов-ровесников. Это состояние называется задержкой внутриутробного развития плода (ЗВУР) или гипотрофией плода.

Причины ФПН многообразны. К ним относятся: поздний гестоз (нефропатия), длительно повышенный тонус матки при угрозе преждевременных родов, аномалии развития матки и ее сосудистой сети, аномалии развития плаценты и пуповины (например, излишне короткая пуповина), общие заболевания матери (пороки сердца гипертоническая болезнь), общие инфекции (от краснухи до гриппа), резус-конфликт. Факторами, предрасполагающими к развитию ФПН, справедливо считаются вредные привычки – табакокурение, пристрастие к спиртному и любым наркотикам. Весьма часто задержке развития подвержен один или оба плода при двойне.

Больной или просто маленький?

Конечно, не всегда ребёнок рождается маленьким вследствие ФПН. Существует понятие “конституционально-маловесный плод”. Логично, когда у родителей невысокого роста рождается небольшой ребёнок. В этом случае ребёнок рождается с малой массой тела, но абсолютно здоровый, не испытывающий дополнительных затруднений в периоде адаптации к внеутробной жизни, как дети, подверженные истинной ЗВУР. Гипотрофичные дети отличаются от маловесных недостаточным функционированием органов, незрелостью ферментных систем. Важно понимать, что ЗВУР – не просто дефицит массы тела, а важный симптом далеко зашедшей ФПН и одна из крайних форм нарушения его жизнедеятельности. И самое главное – декомпенсированная ФПН является наиболее частой причиной внутриутробной гибели плода.

Диагностика ФПН

Наиболее простой метод контроля за ростом плода – измерение высоты дна матки над лоном и сравнение результатов с нормативами для данного срока. Задачу ранней диагностики ФПН призвано решать и определение содержания плацентарных гормонов в крови матери – плацентарного лактогена, щелочной фосфатазы и некоторых других. Очевидно, что здоровая плацента продуцирует гормоны в достаточном количестве, а поражённая патологическим процессом – наоборот.

Наиболее точный метод диагностики задержки внутриутробного развития – ультразвуковое исследование. Именно для своевременного выявления задержки развития плода и существует “третье плановое УЗИ” в сроке 32-34 недели. С помощью УЗИ можно точно установить не только несоответствие массы плода нормальной для данного срока беременности, но и узнать, насколько развитие плода пропорционально и гармонично, как функционируют внутренние органы плода, имеют ли нормальную структуру плацента и пуповина. При помощи разновидности УЗИ – доплерометрического исследования можно получить информацию о скорости и направлении движения крови по сосудам пуповины и крупным артериям внутриутробного плода. Важную роль в диагностике ФПН играет и кардиотокография (КТГ). Цель этого исследования – убедиться, не испытывает ли внутриутробный плод недостатка в кислороде.

Лечить или кормить?

Выявленную при помощи УЗИ задержку развития плода необходимо лечить. Цель лечения в этом случае – не “откормить ребёнка”, а нормализовать метаболические и обменные процессы и поддержать жизненные функции внутриутробного плода.

Для лечения хронической ФПН и гипотрофии плода применяется большой арсенал медикаментов. Лечение должно быть индивидуальным, с учётом причины, вызвавшей ФПН в данном конкретном случае. Необходима активная терапия основного заболевания (сердечно-сосудистого, инфекционного или иного). Успех лечения во многом зависит от того, насколько своевременно оно начато.

В терапии ФПН широко используют токолитические (т.е. расслабляющие матку) и сосудорасширяющие средства. Их применение позволяет расширить мелкие сосуды и увеличить объём маточно-плацентарного кровотока. Подобную цель преследует и назначение инфузионной терапии – внутривенное капельное введение растворов-кровезаменителей, уменьшающих вязкость крови и облегчающих её прохождение по капиллярам. Большое значение в лечении плацентарной недостаточности также имеет применение витаминов (особенно витамина С и Е) и аминокислот, что позволяет нормализовать состав циркулирующей крови и обогатить её веществами, необходимыми для строительства органов и тканей плода, а также синтеза его ферментов и гормонов.

В настоящее время для лечения задержки внутриутробного развития плода применяется и множество немедикаментозных средств, таких, как медицинский озон, гипербарическая оксигенация (лечебная процедура – дыхание обогащённым воздухом в условиях повышенного барометрического давления), ультрафиолетовое облучение околопочечной области и некоторые другие. Весьма желательно соблюдение режима, который в англоязычных странах называют “bed rest” – днём необходимо проводить в постели в положении на боку не менее 6 часов. Ну и исконно российский “тихий час” – дневной сон в послеобеденное время – ещё никто не отменял.

Для будущих мам, вынашивающих маленького ребёнка, очень важно полноценное питание, богатое витаминами и животными белками, а также режим с ограничением физической активности. Хотя переедать не стоит, помня о том, что излишества в рационе совсем не приводят к пропорциональному увеличению количества питательных веществ, отбираемых плацентой для плода. Историческим фактом является то, что даже во время блокады у ленинградских женщин рождались в основном полновесные дети.

Эффект от проведения лечебных мероприятий необходимо постоянно контролировать при помощи УЗИ и КТГ, которые обычно назначаются с интервалом в 2 недели (КТГ при необходимости и чаще). Лечение ЗВУР почти всегда даёт хорошие результаты, хотя лишь в 10-20% наблюдений вес плода удаётся довести до нормы. В большинстве случаев удаётся наблюдать адекватный рост плода (“за две недели — на две недели”), что считается вполне удовлетворительным результатом лечения. В редких случаях, когда старания врачей оказываются тщетными, на УЗИ регистрируется отсутствие роста, присоединение маловодия, ухудшение доплерометрических показателей, признаки гипоксии на КТГ. В этом случае необходимо подумать об экстренном родоразрешении. Выбор метода родоразрешения (индуцированные роды или кесарево сечение) зависит от готовности организма и шейки матки к родам и тяжести состояния плода. Если нет уверенности в том, что ослабленный ребёнок перенесёт родовой стресс – предпочтение отдаётся кесареву сечению.

Профилактика ФПН

Думать о благополучии будущего ребёнка необходимо ещё до беременности. Нужно помнить о том, что аборты, травмируя матку, могут привести впоследствии к нарушениям маточно-плацентарного кровообращения. Во время беременности лучше решительно отказаться от курения и употребления спиртных напитков, контакта с токсическими веществами и источниками излучения, по крайней мере, на ранних сроках беременности, когда формируется плацента. Необходимо своевременно (а лучше – заблаговременно) пролечить инфекционные заболевания и санировать возможные очаги инфекции, такие как кариозные зубы или хронический тонзиллит. Всем будущим мамам без исключения рекомендуется принимать поливитаминные препараты для беременных.

Иногда беременным группы высокого риска (слишком молодым, слишком взрослым, страдающим хроническими заболеваниями, рожавшим в прошлом маловесных детей) рекомендуют курсы медикаментозной профилактики ФПН в сроках до 12 нед., 20-23 нед. и 30-32 нед., в состав которых входят сосудорасширяющие средства и витамины.

Отдалённые последствия

Как правило, дети, перенесшие ЗВУР во внутриутробной жизни, требуют более тщательного ухода после рождения. В росте и весе такие дети обычно догоняют сверстников к полутора-двум годам, хотя за счет сниженных показателей иммунитета болеют чаще остальных детей. Кроме того, у таких детей иногда бывают проблемы с концентрацией внимания и усидчивостью. Однако полноценная медицинская реабилитация помогает маленьким детям преодолеть все трудности и во взрослой жизни иметь полноценное здоровье. Из античных примеров можно вспомнить греческого бога-кузнеца Гефеста, который за малый вес и невзрачную внешность был сброшен своей матерью Герой с Олимпа в море, но был спасён и выхожен морскими богинями и стал отменным силачом. Не потерялись в этой жизни и отечественные мифические герои – Мальчик с пальчик и Крошечка-Хаврошечка.

С недостаточным весом родились Виктор Гюго, Рене Декарт, Эммануил Кант, Роберт Гук, Александр Суворов, Исаак Ньютон, и это нисколько не помешало им стать крупнейшими деятелями своей эпохи. Наполеон Бонапарт, по преданию, родился с массой тела менее килограмма и родители несколько недель держали его в пивной кружке, наполненной ватой – и взрастили таким образом будущего императора. Хотя по размерам пивных кружек в доме великого корсиканца можно предположить и причину столь выраженной гипотрофии. Как говорится, сказка – ложь, да в ней намёк!

www.2007ya.ru