Затяжная желтушка у новорожденных причины: Желтуха новорожденных

Содержание

Желтуха у новорожденного: симптомы, виды и лечение желтухи у младенцев

У ребенка в первые несколько дней после рождения обнаружилась желтуха? Без паники! Подобное состояние фиксируют у едва ли не у каждого третьего малыша.

Связано оно, прежде всего, с уровнем билирубина в крови – пигмента, который придает коже желтоватый оттенок, если его концентрация в крови слишком высока.

Причины желтухи у новорожденных

Пока малыш находился в утробе матери, состав его крови немного отличался от состава крови взрослых. Например, гемоглобин, который переносил кислород, был фетальным. С момента же рождения ребенок начал дышать легкими, а, значит, помимо фетального в крови образовался еще и «живой» гемоглобин. Фетальный же, за ненадобностью начал разрушаться, в результате чего в кровь попало сразу большое количество билирубина.

В нормальном состоянии он без проблем выводится из организма, за это отвечает печень, но она не всегда способна справиться с ударными дозами билирубина (особенно в первые дни жизни), поэтому несколько дней ребенок «приобретает» желтуху.

Лечить ее не нужно, как правило, болезнь проходит сама и довольно быстро. Но бывают и случаи патологии, когда без помощи врачей не обойтись.

Желтуха патогенного характера имеет совсем другие причины появления. Чаще всего она появляется вследствие таких факторов:

Вирусное заболевание печени
Резус-конфликт
Несовместимость группы крови
Генетически обусловленное нарушение обмена веществ
Наследственные болезни
Нарушение гормонального баланса
Механические повреждения печени или желчевыводящих путей

Допустимая норма билирубина в крови

С первых минут жизни малыша нормальным считается показатель билирубина от 8,5 до 20,5 мкмоль/л. Его выявляют при помощи анализа крови – так врач получает представление о том, справляется ли маленький организм с нагрузкой. Если отметка поднимается выше 35мкмоль, у маленького пациента диагностируют желтуху.

Желтуха у младенцев. Виды болезни

Медики классифицируют болезнь в зависимости от того, по каким причинам организм ребенка не справляется с выводом билирубина. Итак, желтуха бывает:

Физиологическая желтуха у новорожденных

Причины ее появления ясны: в первые часы или даже дни жизни ребенка печень не всегда способна справляться с огромным количеством билирубина, который вбрасывается в кровь в момент рождения. Как только эта способность налаживается, пигмент выводится из организма через мочу. Что такое физиологическая желтушка? Сегодня ее уже не называют болезнью, это один из видов физического состояния ребенка сразу после родов.

Физиологическая желтуха имеет несколько основных видов:

Желтуха грудного молока. Когда в молоке матери много эстрогена, печень ребенка начинает в первую очередь перерабатывать его, а только затем билирубин. При таком развитии событий желтуха остается у ребенка до трехмесячного возраста, после чего проходит сама.

Неонатальная желтуха.Этот вид желтухи по праву считается самым распространенным. Лечения он также не требует.

Патологические виды желтухи у новорожденных

С этой категорией болезни все обстоит сложнее: встречается она на порядок реже, но и проходит дольше (и только при условии правильного лечения). Патологическая желтуха у новорожденных всегда дает дополнительные симптомы, за счет чего ее легче распознать – как матери, так и наблюдающему врачу.

Гемолитическая желтуха новорожденных

На эту разновидность патологий приходится не больше 1% случаев заболеваемости.

Гемолитическую желтуху вызывают:

Резус-конфликт (мамы и ребенка)
Несовпадение групп крови
Несовместимость по антигенам (самая редкая причина)

Распознать гемолитическую желтуху обычно не составляет труда: почти сразу после рождения у малыша желтеет кожа и белки глаз, а сам он выглядит сонным и вялым. При осмотре обнаруживается увеличение печени и селезенки.

Механическая желтуха

Эта разновидность желтухи также встречается довольно редко, но случаи заболевания все же есть. Она, как правило, вызвана генетическими нарушениями или родовыми травмами. В полную силу механическая желтуха проявляется через 1-2 недели после рождения. Такое состояние называется затяжная желтуха новорожденных.

Среди основных ее причин такие:

Плохая проходимость желчевыводящих путей
Нарушения в работе желчного пузыря
Нарушения в работе печени

Помимо физиологической и патологической желтухи встречаются также пограничные состояния, когда обычная послеродовая желтуха может перейти в патологию. К ним относится:

Конъюгационная желтуха новорожденных

Становится результатом плохой работы печени. Ее ферменты не способны в полной мере справляться со связыванием билирубина и последующим выведением его из крови.

Ядерная желтуха

Наиболее опасный тип заболевания, потому как билирубин в этом случае воздействует на мозг малыша. Иначе такую желтуху называют билирубиновой энцефалопатией. Встречается она исключительно у новорожденных и ведет к развитию ДЦП или глубокой умственной отсталости.

Степень токсического воздействия билирубина на мозг ребенка зависит от количества билирубина в тканях мозга, а также длительности гипербилирубинемии. По этой причине врач должен тщательно следить за здоровьем малыша – чтобы вовремя обнаружить критический уровень билирубина и не допустить его дальнейший рост.

Печеночная желтуха

Это последствие поражения клеток печени.

Симптомы желтухи у новорожденных

Главным проявлением желтухи во всех без исключения случаях является пожелтение кожи и белков глаз. Помимо этого, в ряде случаев у ребенка наблюдается:

Обесцвечивание кала
Потемнение мочи
Беспричинное появление синяков
Ухудшение общего самочувствия
Увеличение селезенки и печени

Диагностика желтухи новорожденных

Перед началом лечения доктор назначает анализ на уровень билирубина в крови, но одного этого действия явно недостаточно, так как показатель пигмента может зависеть от целого ряда факторов, причина кроет не обязательно в желтухе. Окончательный вывод делается на основании анализа общей картины здоровья, после проведения дифференциальной диагностики.

Лечение желтухи у новорожденных

В случае с патологической желтухой маму и ребенка госпитализируют, после чего врачом назначается комплекс процедур. В их числе может быть:

Переливание крови
Медикаментозная терапия (противовирусная, желчегонная, антибактериальная, иммунная, дезинтоксикационная)
Физиопроцедуры
Хирургическое вмешательство

Конкретный выбор лечебных мер будет зависеть от типа желтухи и уровня билирубина в крови.

Как лечить желтуху физиологического характера? Для этого не требуются лекарства или курс других процедур, все действия очень просты:

Маме нужно приложить новорожденного к груди как можно раньше (для стимуляции обменных процессов)
Обеспечить ребенка полноценным грудным вскармливанием
Соблюдать диету кормящей матери (чтобы ребенок не испытывал трудностей с пищеварением)
Принимать с ребенком солнечные ванны на прогулках

Все это не требует госпитализации, лечение дома – более чем достаточная мера при физиологической желтухе.

Фотолампа для лечения желтухи у новорожденных

Иногда помимо грудного вскармливания ребенку назначают облучение посредством специальной лампы, эта процедура называется фототерапия.

Во время облучения ребенку прикрывают глаза специальной повязкой (защитными очками) глаза и размещают непосредственно под лампой. Курс такого лечения предусматривает 96 часов.

Лампа для лечения желтухи новорожденных может вызывать ряд побочных действий, например, шелушение кожи, расстройство стула, сонливость. Но помните: это лишь временное проявление, по окончанию всех терапевтических процедур ваш малыш снова станет здоровым и счастливым!

Теги:

желтуха,

Читайте нас в социальных сетях

Подпишитесь на обновления

причины и лечение. Наш ребенок.

Содержание:

Физиологическая желтуха — очень частое явление у новорожденных детей, особенно на грудном вскармливании. Педиатры почему-то плохо ориентируются в этой проблеме, чуть что — готовы уложить новорожденного в стационар, поить всякой бесполезной белибердой и кошмарить молодых родителей.

Попробую объяснить максимально просто и понятно.

Откуда берется желтуха новорожденных

Все мы помним из курса школьной биологии, что в эритроцитах крови содержится гемоглобин — специальный белок, который переносит кислород по крови к тканям. Эритроциты не вечны, они умирают через 3-4 месяца, на их место костный мозг вырабатывает новые. Этот процесс происходит постоянно, всю жизнь человека.

При разрушении эритроцита (и, соответственно, гемоглобина) в кровь попадает продукт распада гемоглобина — билирубин. В токсичной жирорастворимой форме — такая форма называется непрямой билирубин.

Поскольку основа крови — вода, непрямой билирубин не может в ней раствориться (как масло не может раствориться в чашке чая), и для этого в крови есть специальные белки, которые связывают непрямой билирубин, делают его на время водорастворимым и переносят в печень.

В печени, под действием ферментов, непрямой билирубин проходит ряд химических реакций и становится нетоксичным прямым билирубином — водорастворимым, и в таком виде уже выводится из организма или используется для других целей.

Итак, в организме всегда вырабатывается определенное количество непрямого и прямого билирубина, при этом в норме количество прямого в 4 раза меньше непрямого. Суммарное количество этих двух билирубинов называется общим билирубином.

Есть масса заболеваний крови и печени, которые приводят к желтухам: гепатиты, холециститы, гемолитические анемии и т.д. Сегодня мы о них говорить не будем, чтобы окончательно не запутаться. Говорим сегодня только о доброкачественных желтухах новорожденных, и как их не спутать с чем-то опасным.

Почему желтуха грудного вскармливания

Поскольку непрямого билирубина очень много, то белков, связывающих его, не хватает для переноски, и часть непрямого (жирорастворимого, напомню) билирубина начинает откладываться в подкожном жире, окрашивая его в желтый цвет, и там ожидает своей очереди на транспортировку и переработку в печени (пока он не будет переведен в водорастворимую форму, он не может быть ни утилизирован, ни использован повторно).

Отсюда появляется видимое нам прокрашивание кожи в желтый цвет.

В норме к десятому дню жизни организм ребенка «разгребает» эти излишки, и желтуха проходит. По каким-то, пока не до конца выясненным, механизмам грудное вскармливание затягивает этот нормальный процесс до 3-4-го месяца жизни. Это иногда заставляет всех нервничать, потому что затяжная желтуха может указывать на серьезные болезни малыша. Но в подавляющем большинстве случаев — это просто желтуха грудного вскармливания, которая ничем не опасна. Назвали ее так потому, что у детей на искусственном вскармливании затяжных доброкачественных желтух не бывает почти никогда.

Какие болезни надо исключить при желтухе новорожденных

Итак, у вашего новорожденного малыша, находящегося на грудном вскармливании, желтуха держится дольше 10-го дня жизни. Чем это реально грозит? Есть три большие проблемы, риск которых врач должен исключить, прежде чем вас успокоить и сказать «забудьте, не опасно, к 3-4 месяцам пройдет само».

Ядерная желтуха. Это грозное осложнение любого чрезмерного повышения уровня непрямого билирубина в крови. Запасы жира в теле малыша невелики, и при нарастающем поступлении в кровь непрямого билирубина они быстро заполняются «под завязку», после чего билирубин начинает пропитывать ядра мозга, нанося мозгу тяжелую необратимую травму.

Это осложнение развивается только при уровне общего билирубина более 400 мкмоль/л (по некоторым данным — только более 440 мкмоль/л), но уже после 300-350 мкмоль/л пора начинать волноваться и назначать фототерапию, а для этого — госпитализировать малыша в специальное отделение.

Холестаз. Иногда (очень-очень редко) дети рождаются с врожденной непроходимостью одного из малых желчных протоков или даже общего желчного протока. Это очень грозная проблема, требует серьезного хирургического вмешательства.

Это происходит потому что поломка случилась уже «после» печени: печень нормально переводит непрямой билирубин в прямой, выделяет его в желчь, а вот выводить желчь и прямой билирубин не может (проток перекрыт), он обратно всасывается в кровь и бесцельно там циркулирует.

Другие патологические причины желтухи (гепатиты, гемолизы и т.д.). О них педиатр тоже обязан помнить, у них есть свои симптомы.

И все же редкие болезни бывают редко, и если мы видим младенца первых месяцев жизни, с хорошим самочувствием, хорошими прибавками веса, на грудном вскармливании, с желтухой — это, скорее всего, желтуха грудного вскармливания, которая пройдет сама. Окончательно мы можем успокоиться, если сдали кровь на билирубины, и общий менее 300 мкмоль/л, а прямой составляет менее 1/4 от общего, и в динамике желтуха не нарастает.

Лечение разных видов патологических желтух тут обсуждать не стану, это отдельная большая тема. Скажу еще только два слова про фототерапию.

Лечение желтухи фототерапией

Фототерапия — это способ лечения желтухи новорожденных, при котором на раздетого младенца светят интенсивным синим светом, не содержащим ультрафиолета! Не вздумайте в домашних условиях светить на младенца ультрафиолетом (кварцевые обеззараживающие лампы, лампа Вуда, КУФ для физиотерапии, солярий и проч.) — вы нанесете ему тяжелые солнечные ожоги.

В чем суть лечения? Под действием интенсивного света, непрямой билирубин вступает в химическую реакцию и превращается в более водорастворимую форму; это не то что бы прямой билирубин, но все же такую форму билирубина уже можно фильтровать почками и выводить из организма. Обычный интенсивный свет, в принципе, тоже может быть использован для фототерапии, но только не прямые солнечные лучи — из-за риска ожогов и обезвоживания.

Прием дополнительной жидкости, помимо грудного молока, бесполезен при желтухе и не показан (кроме редких случаев выраженного недоедания и/или обезвоживания и кроме случаев интенсивной потери жидкости при фототерапии). Однако следует учитывать вероятность т.н. «голодной желтухи», которая развивается при недостатке грудного молока — такие дети требуют временного докорма смесью. Подробнее об этой проблеме.

Хофитол и урсофальк при желтухе «помогают» только потому, что это состояние проходит само. Фенобарбитал в ряде исследований показал неплохую эффективность, но из-за выраженной токсичности его применение считается необоснованным в большинстве случаев.

У кого была затяжная желтушка? Как лечили? Брали ли лампу для фототерапии в аренду домой?

Пост о желтухе новорожденных 👶

Очень частое явление у новорожденных детей, особенно на грудном вскармливании. Педиатры почему-то плохо ориентируются в этой проблеме, чуть что — готовы уложить новорожденного в стационар, поить всякой бесполезной билибердой (типа 5% глюкозы или Хофитола) и кошмарить молодых родителей.

Попробую объяснить максимально просто и понятно для родителей, прошу прощения у коллег за, местами, чрезмерное упрощение.

Все мы помним из курса школьной биологии что в эритроцитах крови содержится гемоглобин — специальный белок, который переносит кислород по крови к тканям. Эритроциты не вечны, они умирают через 3-4 месяца, на их место костный мозг вырабатывает новые. Этот процесс происходит постоянно, всю жизнь человека.

При разрушении эритроцита (и, соответственно, гемоглобина) в кровь попадает продукт распада гемоглобина — билирубин, в токсичной жирорастворимой форме; такая форма называется непрямой билирубин. Поскольку основа крови — вода, непрямой билирубин не может в ней раствориться (как масло не может раствориться в воде), и для этого в крови есть специальные белки, которые связывают непрямой билирубин, делают его на время водорастворимым и переносят в печень. В печени, под действием ферментов, непрямой билирубин проходит ряд химических реакций и становится нетоксичным прямым билирубином — водорастворимым, и в таком виде уже выводится из организма или используется для других целей.

Итак, в ходе естественных процессов, в организме всегда вырабатывается определенное количество непрямого и прямого билирубина, при этом в норме количество прямого в 4 раза меньше непрямого. Суммарное количество этих двух билирубинов называется общим билирубином.

Есть масса заболеваний крови и печени, которые приводят к желтухам: гепатиты, холециститы, гемолитические анемии и тд. Сегодня мы о них говорить не будем, чтобы окончательно не запутаться. Говорим сегодня только о доброкачественных желтухах новорожденных, и как их не спутать с чем-то опасным.

Плод в утробе матери имеет очень высокую (по сравнению с детьми и взрослыми) концентрацию гемоглобина в крови, и как только рождается — «избыток» эритроцитов начинает быстро разрушаться, что приводит к резкому увеличению количества общего билирубина в крови. Так бывает всегда, это норма. Поскольку непрямого билирубина очень много, то белков, связывающих его, не хватает для переноски, и часть непрямого (жирорастворимого, напомню) билирубина начинает откладываться в подкожном жире, окрашивая его в желтый цвет, и там ожидает своей очереди на транспортировку и переработку в печени (пока он не будет переведен в водорастворимую форму — он не может быть ни утилизирован, ни использован повторно). Отсюда появляется видимое нам прокрашивание кожи в желтый цвет.

В норме к десятому дню жизни организм ребенка «разгребает» эти излишки, и желтуха проходит. По каким-то, пока не до конца выясненным, механизмам, грудное вскармливание затягивает этот нормальный процесс до 3-4го месяца жизни. Это иногда заставляет всех нервничать, потому что затяжная желтуха может указывать на серьезные болезни малыша. Но в подавляющем большинстве случаев — это просто желтуха грудного вскармливания, которая ничем не опасна. Назвали ее так, потому что у детей на искусственном вскармливании затяжных доброкачественных желтух не бывает почти никогда.

Итак, у вашего новорожденного малыша, находящегося на грудном вскармливании, желтуха держится больше 10го дня жизни. Чем это реально грозит? Есть три большие проблемы, риск которых врач должен исключить, прежде чем вас успокоить и сказать «забудьте, не опасно, к 3-4 месяцам пройдет само».

1) Ядерная желтуха. Это грозное осложнение любого чрезмерного повышения уровня непрямого билирубина в крови. Запасы жира в теле малыша невелики, и при нарастающем поступлении в кровь непрямого билирубина, они быстро заполняются «под завязку», после чего билирубин начинает пропитывать ядра мозга, нанося мозгу тяжелую необратимую травму. Это осложнение развивается только при уровне общего билирубина более 400 мкмоль/л (по некоторым данным — только более 440 мкмоль/л) но уже после 300-350 мкмоль/л пора начинать волноваться и назначать фототерапию, а для этого — госпитализировать малыша в специальное отделение.

2) Холестаз. Иногда (очень-очень редко) дети рождаются с врожденной непроходимостью одного из малых желчных протоков, или даже общего желчного протока. Это очень грозная проблема, требует серьезного хирургического вмешательства.

Клинически младенцы с холестазом не выглядят здоровыми, но главный симптом холестаза — это резкое возрастание доли прямого билирубина от общего. То есть в биохимическом анализе крови будет не только опасный уровень увеличения общего билирубина, но и, главное — доля прямого билирубина будет составлять более 1/4, а иногда даже 1/3 от общего. Это происходит потому что поломка случилась уже «после» печени, печень нормально переводит непрямой билирубин в прямой, секретирует его в желчь, а вот выводить его не может (проток перекрыт), он обратно всасывается в кровь и бесцельно там циркулирует.

3) Другие патологические причины желтухи (гепатиты, гемолизы и тд). О них педиатр тоже обязан помнить, у них есть свои симптомы.

…И все же редкие болезни бывают редко, и если мы видим младенца первых месяцев жизни, с хорошим самочувствием, хорошими прибавками веса, на грудном вскармливании, с желтухой — это, скорее всего, желтуха грудного вскармливания, которая пройдет сама. Окончательно мы можем успокоиться, если сдали кровь на билирубины, и общий менее 300 мкмоль/л, а прямой составляет менее 1/4 от общего, и в динамике желтуха не нарастает.

Лечение разных видов патологических желтух тут обсуждать не стану, это отдельная, большая тема. Скажу еще только два слова про фототерапию.

Фототерапия — это способ лечения, при котором на раздетого младенца светят интенсивным синим светом, НЕ СОДЕРЖАЩИМ УЛЬТРАФИОЛЕТА! Не вздумайте в домашних условиях светить на младенца ультрафиолетом (кварцевые обеззараживающие лампы, лампа Вуда, КУФ для физиотерапии, солярий и проч) — вы нанесете ему тяжелые солнечные ожоги.

В чем суть лечения? Под действием интенсивного света, непрямой билирубин вступает в химическую реакцию и превращается в более водорастворимую форму; это не то чтобы прямой билирубин, но все же такую форму билирубина уже можно фильтровать почками и выводить из организма, что заметно снижает риск развития ядерной желтухи. Обычный интенсивный свет, в принципе, тоже может быть использован для фототерапии, (см, например, опыт стран третьего мира http://medspecial.ru/for_doctors/29/26989/ ) но только не прямые солнечные лучи — из-за риска ожогов и обезвоживания.

Прием дополнительной жидкости, помимо грудного молока, бесполезен при желтухе и не показан (кроме редких случаев выраженного недоедания и/или обезвоживания). Хофитол, Урсофальк и гомеопатия «помогают» только потому, что это состояние проходит само. Фенобарбитал в ряде исследований показал неплохую эффективность, но из-за выраженной токсичности его применение считается необоснованным в большинстве случаев.

И доброкачественные младенческие желтухи НЕ ЯВЛЯЮТСЯ противопоказанием для вакцинации против вирусного гепатита В (и против любой другой вакцинации). Вакцинация не утяжеляет течение желтухи и желтуха не утяжеляет переносимость вакцинации. Это глупая перестраховка, и не более.

Вот, пожалуй, и все.

Если вы хотите больше узнать о младенческих желтухах, рекомендую изучить эти две ссылки:

http://medspecial.ru/for_patients/7/25236/

https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=155684

#useful #useful_желтуха #желтухагв

Чем опасна желтушка у новорожденных? Причины и возможные последствия, терапия

Примерно у 60 % новорожденных малышей, родившихся в срок, и 80 % недоношенных детей кожа в течение 1-2 недель после появления на свет имеет желтоватый оттенок. Виной всему билирубин. Именно высокий уровень этого пигмента в крови придает коже желтый оттенок. Для большинства детей такое состояние не несет опасности и не требует специального вмешательства или серьезного медикаментозного лечения. Но не следует пускать ситуацию на самотек, поскольку в некоторых случаях высокий билирубин может быть токсичен для растущего организма. О том, чем опасна желтушка у новорожденных, расскажем в нашей статье. Обязательно остановимся на причинах этого состояния, возможных последствиях и особенностях лечения.

Физиологическая и патологическая желтуха

Состояние, при котором поверхность кожи крохи желтеет, считается не болезнью, а, скорее, физиологическим явлением. После рождения организм младенца начинает приспосабливаться к новым условиям существования. В результате расщепления эритроцитов при распаде фетального (плодного) гемоглобина образуется желчный пигмент – билирубин. За его выведение отвечает печень, которая у малышей является незрелой, как и вся ферментная система. Накапливаясь, билирубин становится токсином, который, распространяясь по организму, способен поражать клетки головного мозга. И это только одна из причин, чем опасна желтушка для новорожденных.

Окрашивание кожи в желтый цвет происходит обычно на третьи сутки. А вот когда пройдет желтушка у новорожденного, точно предсказать нельзя. Все зависит от того, насколько быстро печень будет получать нужные ферменты и начнет работать в полную силу. Обычно это происходит на 7 день после выписки из роддома или на 10 сутки от рождения малыша, если он появился на свет доношенным.

Физиологическая желтуха является естественной для новорожденных. Такое состояние не должно вызывать беспокойства у родителей. Опасность для неокрепшего организма новорожденного несет патологическая желтушка. Она возникает в результате массированного распада эритроцитов, не только тех, которые уже нуждаются в замене, но и новых.

Патологическая желтушка возникает в первые часы после рождения и сопровождается тяжелой анемией. Уровень билирубина в этот момент очень высок. При этом страдает не только печень, но также центральная нервная система и головной мозг. Чтобы не допустить такого состояния, малышу требуется постоянный контроль уровня билирубина в крови и своевременное лечение.

Причины желтушки у новорожденных

Чаще всего ребенок становится желтым на третьи сутки после появления на свет. Главная причина физиологической желтушки связана с естественными процессами в организме, результатом которых является замещение фетального гемоглобина нормальным или живым. Такое состояние редко требует специального лечения, поскольку считается нормальным для организма новорожденного. Рост билирубина в этом случае может вызвать голодание, переохлаждение, скапливание мекония. Чтобы быстрее справиться с высоким уровнем желчного пигмента, рекомендуется чаще прикладывать ребенка к груди. Первое молоко – молозиво – выступает в роли слабительного, что способствует скорейшему отхождению мекония. Билирубин при этом снижается намного быстрее.

Более пристального внимания заслуживает патологическая желтушка у новорожденных. Причины, последствия и нормы такого состояния являются совершенного другими. Встречается она у 65 детей из 1000. Причин развития патологической желтушки может быть несколько:

резус-конфликт;
несовместимость групп крови матери и плода;
инфекционные заболевания печени;
печеночная недостаточность;
малый вес ребенка при рождении;
преждевременные роды;
искусственное вскармливание;
сахарный диабет у женщины;
гормональные нарушения в организме;
механические повреждения печени или желчевыводящих путей;
наследственные нарушения обмена веществ.

Большинство из перечисленных выше факторов приводит к нарушению оттока желчи из организма. Такое состояние требует постоянного наблюдения со стороны специалистов.

Симптомы и диагностика патологии

Основным признаком желтушки у новорожденных детей является характерный оттенок его кожных покровов и склер глаз. Для оценки состояния используется шкала Крамера. Осмотр проводится при естественном дневном освещении, поскольку искусственный свет искажает результаты. Для определения желтушности кожи ребенка необходимо полностью раздеть. В результате осмотра удается определить примерный уровень желчного пигмента в организме:

Желтуха ограничена головой и шеей – непрямой билирубин в плазме крови составляет 100 ммоль. Этот показатель является усредненным и может быть подтвержден или опровергнут анализом крови.
Желтушность головы, шеи и верхней части туловища – 150 мкмоль/л.
Включая нижнюю часть туловища – 200 мкмоль/л.
Включая руки и ноги ниже колен – 250 мкмоль/л.
Включая кисти рук, ладони и стопы ног – более 250 мкмоль/л.

В зависимости от уровня билирубина в крови можно говорить о том, когда должна пройти желтушка у новорожденных.

Если основным симптомом физиологического состояния является желтый оттенок кожи, то патологическое явление сопровождается следующими дополнительными признаками:

возникает в первый день или через неделю после рождения;
болезнь имеет сложное и волнообразное течение;
прирост билирубина превышает 85 мкмоль/л в сутки;
обесцвечивание стула;
окрашивание мочи в ярко-желтый цвет;
изменение нормального состояния организма (возбуждение или вялость).

Патологическое состояние не проходит самостоятельно и требует медикаментозного вмешательства.

Норма билирубина при желтушке у новорожденных

Чтобы в случае необходимости малышу была оказана своевременная помощь, необходимо контролировать уровень желчного пигмента, окрашивающего кожу в характерный цвет. В норме показатель билирубина у малыша составляет 8,5–20,5 ммоль/л. Это значит, что печень ребенка хорошо работает в период разрушения фетального гемоглобина и появления живого. Максимального значения уровень билирубина достигает на третьи сутки после рождения. В это время желчный пигмент обычно фиксируется на значении 205 мкмоль/л. Начиная с четвертого дня интенсивность желтушного оттенка постепенно уменьшается, и примерно через 10 суток кожный покров приходит в норму.

Сколько желтушка у новорожденного будет длиться, непосредственно зависит от билирубина и общего состояния организма. Если же к третьей недели жизни малыша значение показателя желчного пигмента не снижается и составляет 160 мкмоль/л и выше, врач принимает решение о госпитализации. Если же состояние ребенка не нарушено, желтушность кожных покровов умеренная и уменьшается, печеночные пробы в норме, тогда лечение можно проводить на дому.

Особенности желтушки грудного молока

Иногда окрашивание кожных покровов ребенка в характерный цвет не связано ни с физиологией, ни с патологическими нарушениями в организме. В этом случае речь идет об еще одной разновидности желтушки, которая возникает при грудном вскармливании. Несмотря на то что в большинстве случаев материнское молоко является ценным источником питательных веществ, иногда содержащиеся в нем вещества способны принести вред.

Причиной желтушки грудного вскармливания является высокий уровень гормонов и жирных кислот в молоке. Все это подавляет нормальное функционирование печени, в результате чего билирубин начинает накапливаться в тканях. Возникает такое состояние примерно на 7 сутки от рождения. А вот когда пройдет желтушка у новорожденного, зависит от того, насколько быстро будет поставлен правильный диагноз и назначено адекватное лечение.

Чтобы снизить уровень билирубина в крови, ребенка на 3-4 дня переводят на кормление смесью или сцеженным и пастеризованным на водяной бане грудным молоком. В таком питании эстрогены и другие гормоны, влияющие на ферменты печени, практически неактивны. Если через указанное время уровень желчного пигмента падает, значит у ребенка действительно желтушка грудного молока. При восстановлении естественного вскармливания через несколько дней билирубин у ребенка снова повысится.

Когда проходит желтушка у грудничков?

Этот вопрос интересует всех без исключения молодых мам, впервые столкнувшихся с подобным явлением. Можно с уверенностью сказать о том, что у новорожденного прошла желтушка, когда нормализовался уровень билирубина в крови. Обычно это происходит через 10-14 дней после рождения, если явление связано с физиологией. Если же через месяц состояние ребенка не улучшилось, а желтушность кожных покровов сохраняется, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

На лечение патологической желтушки может понадобиться до трех месяцев при условии соблюдения назначенного врачом лечения. Уровень билирубина определяется путем сдачи венозной крови в лаборатории.

Чем опасна желтушка у новорожденных?

У большинства детей кожные покровы приобретают желтоватый оттенок по физиологическим причинам, что не должно вызывать беспокойства у родителей. Уже через одну-две недели кожа и склеры глаз посветлеют. Желтуха, вызванная наличием в грудном молоке ферментов и жирных кислот, может затянуться на 2-3 месяца. Однако все это время малыш полноценно развивается. Таким образом, физиологическая желтуха, как и та, которая связана с грудным вскармливанием, не может быть опасной для новорожденного.

Но ребенок может пожелтеть и по другим причинам. Например, патологическая желтушка опаснее для новорожденного, чем физиологическая и грудного вскармливания, в сотни раз. Во-первых, при этом заболевании состояние ребенка с каждый днем только ухудшается. Во-вторых, выздоровление без помощи врачей невозможно, поскольку последствия могут быть самыми непредсказуемыми:

Высокий уровень билирубина токсичен для ребенка. В свою очередь это может привести к нарушениям в работе центральной нервной системы и головного мозга.
При проникновении билирубина в мозг зачастую развивается ядерная желтуха. Такое состояние сопровождается мышечными спазмами и отклонениями в умственном развитии. При ядерной желтушке нередко возникает глухота.
При затяжной желтухе возможна потеря контроля над опорно-двигательным аппаратом и частичный паралич

Токсическое воздействие билирубина на нервную систему имеет самые тяжелые последствия.

Лечение желтушки светом

Если пожелтение кожных покровов обусловлено физиологическими причинами, то терапия в этом случае не требуется. В таком случае говорить следует не о лечении, а о том, как помочь маленькому организму быстрее справиться с этим состоянием. Все рекомендации дает врач. Не следует пичкать ребенка какими-то сомнительными лекарствами по совету знакомых. Новорожденному малышу в этот период его жизни необходимо обеспечить:

ежедневные прогулки на свежем воздухе;
принятие солнечных и воздушных ванн;
полноценное грудное вскармливание.

Помимо вышеупомянутого мама должна соблюдать диету, исключив из своего рациона те продукты, которые создают дополнительную нагрузку на печень. В целом же, лучшей профилактикой желтушки новорожденных является грудное вскармливание по требованию с первой минуты жизни малыша.

В некоторых случаях врач рекомендует лечение желтушки новорожденных под лампой. Такой способ приведения уровня билирубина в крови в норму получил название фототерапия. В процессе лечения ребенка помещают под лампу, предварительно прикрыв ему глаза повязкой. Под воздействием света желчный пигмент в крови разрушается, а образующиеся при этом вещества легко выводятся из организма вместе с мочой и калом. Следует отметить, что фототерапия целесообразна при уровне билирубина выше 100 мкмоль/л. Дальше ферменты печени смогут расщепить и вывести его самостоятельно. А когда показатель билирубина опускается до 8,5-20,5 мкмоль/л, можно говорить о том, что желтушка у новорожденных прошла.

Когда кожа малыша желтеет в результате патологии, помимо фитотерапии назначается медикаментозное лечение в условиях стационара. В зависимости от причин, вызвавших желтушку, может применяться даже переливание крови (при резус-конфликте).

Медикаментозное лечение

Чтобы привести уровень билирубина при желтушке новорожденных в норму, назначается один из следующих препаратов:

«Хофитол». Один из самых безопасных и эффективных средств при неонатальной желтушке. Препарат представляет собой раствор на растительной основе, предназначенный для приема вовнутрь. Основное его действие заключается в защите печени. Кроме того препарат обеспечивает нормализацию обменных процессов, улучшение работы почек и желчегонный эффект.
«Галстена». Это гомеопатический препарат растительного происхождения, который назначается при желтушке с целью устранения интоксикации. Для детей назначается в форме капель.
«Урсофальк» от желтушки для новорожденных. Под воздействием этого препарата клетки печени начинают работать активнее. Они вырабатывают больше ферментов, способствующих выведению из организма билирубина. Дозировка лекарства определяется врачом исходя из уровня желчного пигмента в крови.

Мнение доктора Комаровского о проблеме

Неонатальная желтушка является физиологическим процессом. Доктор Комаровский советует мамам успокоиться и не заострять внимание на этом состоянии. Для лечения физиологической желтушки в современной медицине не рекомендуется применение специальных медицинских препаратов, если только она не носит затянувшийся характер. Однако для ускорения процесса нормализации оттенка кожи ребенка может использоваться синяя лампа. При желтушке у новорожденного светолечение позволяет расщепить билирубин на вещества, которые легко выводятся организмом с калом и мочой.

В домашних условиях Евгений Комаровский при отсутствии синей лампы рекомендует пользоваться обычной белой. Объясняет он это тем, что ее яркий свет тоже нейтрализует токсичность билирубина. Примерно такое же действие имеет рассеянный солнечный свет.

Что касается патологической желтушки, то доктор Комаровский предупреждает, что для ее лечения в нашей стране может назначаться препарат «Фенобарбитал». Он категорически не рекомендует мамам применять это средство по отношению к своим детям. Этот препарат, несмотря на свою эффективность по активизации работы определенных ферментов в печени, запрещен к использованию во всем мире из-за побочных эффектов. «Фенобарбитал» оказывает на нервную систему ребенка разрушающее действие, приводит к снижению интеллекта и способности к обучению в школьном возрасте. Врач не говорит точно, когда желтушка у новорожденных должна пройти. Он отмечает только затяжной характер заболевания.

Доктор Комаровский советует при желтухе допаивать ребенка водой и не отказываться от прививки от гепатита B, поскольку в этом случае риск заболевания возрастает в разы.

У новорожденного затяжная желтушка – Telegraph

У новорожденного затяжная желтушка

Рады представить вашему вниманию магазин, который уже удивил своим качеством!

И продолжаем радовать всех!)

Мы — это надежное качество клада, это товар высшей пробы, это дружелюбный оператор!

Такого как у нас не найдете нигде!

Наш оператор всегда на связи, заходите к нам и убедитесь в этом сами!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/stufferman

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!

Каждая любящая и внимательная мама всегда замечает даже самые незначительные изменения в организме своего чада. Что уж говорить об изменении окраса кожного покрова в необычный цвет. Но не стоит сразу же пугаться, заметив желтоватый оттенок кожи и глаз у ребенка. Ведь речь идет совсем не о страшной и опасной для жизни болезни, а о естественном процессе в организме новорожденного — физиологической желтухе. Для начала разберемся, какие же причины возникновения физиологической желтухи у новорожденных и так ли все страшно на самом деле. Чтобы понять весь механизм возникновения патогенез физиологической желтухи у новорожденных, нам нужно будет углубиться в биологию и непосредственно в анатомию, чтобы сравнить особенности функционирования печени взрослого человека и младенца. Человеческий организм ежедневно снабжается кислородом и углекислым газом, а осуществляется это благодаря эритроцитам — красным кровяным тельцам. Красные клетки постоянно обновляются, а старые эритроциты распадаются на молекулы, освобождая при этом особое вещество — билирубин — желтый пигмент, который выводится печенью. Он и является причиной возникновения физиологической желтухи. Так как печень только появившегося на свет ребенка еще не функционирует должным образом, она не способна справиться с таким высоким количеством билирубина. Вот почему кожа и глазницы малыша приобретают столь необычный цвет. Действительно, любой врач скажет, что в определенный период физиологическая желтуха новорожденных считается нормой. Через некоторое время она проходит бесследно и не несет никакой дальнейшей опасности. Такие же шансы имеют близнецы и детки, чьи матери болеют сахарным диабетом. Срок появления физиологической желтухи имеет отличия: Признаки физиологической желтухи специфичны, давайте же рассмотрим, что именно в состоянии ребенка указывает нам на этот процесс: Первым делом в желтый цвет окрашивается лицо, затем шея, туловище и конечности. Снижение уровня билирубина характеризуется изменением сначала цвета ног, потом туловища, конечностей, а в последнюю очередь лица и шеи. Беря во внимание симптомы можно сказать, что достаточно просто диагностировать физиологическую желтуху. Сроки протекания физиологической желтухи у новорожденных могут быть разными. Например, дети на грудном вскармливании имеют преимущество, для них процесс займет меньше времени. Естественно, любой родитель хочет знать, когда же проходит физиологическая желтуха у новорожденных. Приблизительно на день кожа уже принимает обычный вид, максимум через день не видно ни следа от желтой окраски покровов. Еще один часто задаваемый вопрос заключается в том, какое лечение назначают при физиологической желтухе. На самом деле не нужно никакое медикаментозное вмешательство. Так как это природный и абсолютно нормальный процесс, то никакая врачебная помощь не потребуется, и все симптомы исчезнут сами. Но учитывая доношенность и вес ребенка, иногда используется лечение физиологической желтухи новорожденных. В редких случаях назначается свето- и фототерапия, но только при опасных, по мнению врачей, показателях. Современные специалисты практически отказались от терапии данного явления, поэтому родители занимаются лечением физиологической желтухи новорожденных в домашних условиях. Во-первых, увеличивают длительность пребывания малыша на свежем воздухе и стараются подольше с ним гулять. Во-вторых, конечно же, используется прикладывание к груди. Грудное молоко повышает иммунитет ребенка и дает ему силы для налаживания работы организма. Совсем другое дело, если через 21 день симптомы никуда не исчезли и никаких изменений не наблюдается. Здесь речь идет о затяжной физиологической желтухе у детей первого года жизни. Данный термин определяет сохранение данного заболевания у ребенка старше 1 месяца и не относится к новорожденным детям до 28 дня жизни. В большинстве случаев такое течение не является патологией. Как вы уже поняли, причины и последствия физиологической желтухи у новорожденных — обширная тема для рассуждений. У детей первого месяца жизни встречаются разные виды данной болезни. Один из них — конъюгационная. При таком виде заболевания накопление билирубина в организме связано с нарушением переведения непрямой ее фракции в прямую. Обычно этот вид данной патологии появляется на третий день жизни. При этом не наблюдается увеличения селезенки или печени. Стул и моча окрашиваются также в оранжевый цвет. Если у ребенка сохраняется желтушное окрашивание кожи и необычное поведение: Длительное сохранение желтушного окрашивания кожи у новорожденного требует обязательного обследования. Оно непременно должно состоять из общего анализа крови, определения уровня общего билирубина и его фракций в сыворотке крови, показателей функции печени, общего анализа крови, пробы на гемолиз проба Кумбса , ультразвукового исследования органов брюшной полости, а при необходимости — и консультации специалистов для уточнения диагноза и своевременного проведения лечения. При затяжной конъюгационной желтухе следует тщательно обследовать ребенка. Причинами возникновения могут быть как неправильное вскармливание, так и инфекция. Неонатальная форма — один из видов конъюгационной патологии. В большинстве своем — это физиологическое проявление, но бывают и патологические случаи. Существуют различные причины возникновения этого состояния: Как правило, физиологическая неонатальная желтуха у ребенка проходит сама собой на третьей неделе жизни новорожденного. Если речь идет о патологической затяжной неонатальной желтухе, то клиническая картина будет выглядеть несколько иначе: Чтобы понять, какое назначить лечение неонатальной желтухи затяжного течения, необходимо провести целый ряд исследований, для выяснения причины появления болезни. Назначается общий анализ крови и мочи, рентген органов брюшной полости, консультация хирурга и гастроэнтеролога, анализ крови на гормоны, а также серологические методы диагностики. Только после получения результатов педиатр может выписать соответствующую терапию. Как ни странно, но в силу естественности своего явления физиологическая желтуха у новорожденных никакие последствия не вызывает. Она проходит через некоторое время без каких-либо изменений в организме. Но в отдельных случаях имеют место и негативные явления. Патологическая затяжная желтуха у новорожденных может вызывать даже такие серьезные осложнения: Все эти последствия зависят в первую очередь от причины возникновения затяжной желтухи, правильности установленного диагноза, лечения и того, вовремя ли была диагностирована патология. Младенцы с затянувшейся желтухой могут обследоваться амбулаторно и стационарно. Госпитализировать таких детей следует в педиатрическое отделение. Обязательное стационарное обследование круглосуточное требуют только дети со значительным дефицитом массы тела, с выраженной желтухой по данным анализа крови высокий уровень билирубина и выявленными заболеваниями. Если у ребенка имеет место недостаточная прибавка массы тела, то первое, что нужно сделать, — улучшить питание. Чаще всего после достижения оптимальных прибавок желтуха самостоятельно проходит, если она не связана с каким-либо заболеванием. Положительные прибавки массы тела могут быть достигнуты за счет коррекции организации грудного вскармливания более частые кормления, правильное прикладывание и т. Если этого не удается сделать, то необходим докорм ребенка сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями. Если недостаточные прибавки связаны с каким-то заболеванием, то на фоне коррекции питания следует проводить лечение последнего. Методы лечения затяжных желтух разнообразны: Самое важное — это грудное вскармливание не реже раз в день. Это способствует очищению пищеварительной системы от излишнего билирубина естественным путем. А кормление грудью в первые часы жизни ребенка вообще служат профилактикой возникновения данного недуга. Ведь молозиво помогает вывести первые природные выделения. И совсем не обязательно переезжать в больничную палату для фототерапии, можно использовать фотооптическое билирубиновое одеяло дома. Самое главное — не впадать в панику и не нервничать, ведь настроение родителей передается ребенку. Войдите , чтобы написать комментарий. Судорожный синдром у детей: Неотложные состояния при беременности: Виды ожогов, ожоговая болезнь и ожоговый шок. Нажмите, чтобы отменить ответ. Российский национальный календарь профилактических прививок детям. Болезнь коклюш у детей: Причины и симптомы скарлатины у детей, лечение и профилактика. Как лечить ротавирусную инфекцию у взрослых. Методы диагностики рака и других заболеваний шейки матки. Инвазивный плоскоклеточный рак кожи. Особые формы плоскоклеточного рака. Виды предракового кератоза кожи: Жизнь женщины после удаления матки и яичников. Болезни Детские болезни Заболевания глаз Заболевания желудочно-кишечного тракта Заболевания толстой кишки Заболевания легких Заболевания крови Заболевания ЛОР-органов Заболевания горла Заболевания мочеполовой системы Заболевания нервной системы Заболевания опорно-двигательного аппарата Заболевания полости рта Кожные заболевания Психические расстройства Сердечно-сосудистые заболевания Заболевания сердца Заболевания сосудов Хирургические болезни Эндокринные заболевания Инфекции Бактериальные инфекции Вакцинация Вирусные заболевания Паразитарные заболевания Новообразования Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли Рак печени Синдромы Первая помощь Неотложные состояния Ожоги Отравления Переломы Раны Анатомия человека Лекарственные препараты Нарушения обмена веществ Календарь прививок Статьи Анализы. Болезни Детские болезни Заболевания глаз Заболевания желудочно-кишечного тракта Заболевания толстой кишки Заболевания легких Заболевания крови Заболевания ЛОР-органов Заболевания горла Заболевания мочеполовой системы Заболевания нервной системы Заболевания опорно-двигательного аппарата Заболевания полости рта Кожные заболевания Психические расстройства Сердечно-сосудистые заболевания Заболевания сердца Заболевания сосудов Хирургические болезни Эндокринные заболевания Инфекции Бактериальные инфекции Вакцинация Вирусные заболевания Паразитарные заболевания Новообразования Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли Рак печени Синдромы Первая помощь Неотложные состояния Ожоги Отравления Переломы Раны.

Закладки гашиш в Изобильном

Желтушка у новорожденного ребенка и ее лечение

Купить кодеин Арзамас

Физиологическая желтуха у новорожденных: причины и лечение

Можно ли нюхать экстази

Когда проходит желтушка у новорожденных?

Купить закладки марки в Новошахтинске

Желтуха у новорожденных: причины, когда должна пройти, лечение в домашних условиях и чем она опасна

Закладки россыпь в Наволоке

Затянувшаяся желтушка у новорожденных

Купить Кокс Абинск

Купить Кекс Сосновый Бор

Желтушка у новорожденных: причины и последствия, диагностика и лечение

Купить героин в Липецк

Желтушка у новорожденных

Купить закладки бошки в Константиновске

Младенческая желтуха: симптомы, методы лечения, последствия для новорожденных

Гашиш в Себеже

Желтушка у новорожденных: причины и последствия, диагностика и лечение

Купить закладки MDMA в Крымске

Младенческая желтуха: симптомы, методы лечения, последствия для новорожденных

Купить закладки спайс в Орле

Пролонгированная неонатальная желтуха

Ital J Pediatr. 2015 г.; 41 (Приложение 2): A36.

, ¹, ¹ и ^{, ¹ и ¹ ¹} ¹

¹ Департамент трансляционной медицинской науки-секции неонатологии, Университет Федерико II, Неаполь, Италия

Giusy Ranucci

¹ Отдел Отделение трансляционной медицины неонатологии Университета Федерико II, Неаполь, Италия

Франческо Раймонди

¹ Кафедра трансляционной медицины — отделение неонатологии Университета Федерико II, Неаполь, Италия

¹ Департамент трансляционной медицины Отделение медицинских наук неонатологии Университета Федерико II, Неаполь, Италия

Автор, ответственный за переписку.

Приложение

71-й Конгресс Итальянского общества педиатрии

Г. Корселло, К. Каффарелли, А. Виллани и Бартули

Конференция

71-й Конгресс Итальянского общества педиатрии. Совместное национальное совещание SIP, SIMGePeD, Исследовательская группа по педиатрическому ультразвуку, SUP Исследовательская группа по гипертензии

4-6 июня 2015 г.

Рим, Италия

Затяжная неонатальная желтуха определяется как желтуха, продолжающаяся более 14 дней жизни в полном объеме. -доношенные дети [1,2].Этиологически полезно различать желтуху, связанную с неконъюгированной (непрямой) или конъюгированной (прямой) гипербилирубинемией. Длительная неконъюгированная гипербилирубинемия может быть связана с грудным вскармливанием или некоторыми патологическими состояниями, такими как гемолитические заболевания (вследствие резус- или AB0-несовместимости, дефицита G6PD), врожденный гипотиреоз, инфекции мочевыводящих путей, синдромы Криглера-Наджара или Жильбера [1,2]. Конъюгированная гипербилирубинемия (холестатическая желтуха) никогда не бывает физиологической. Он поражает 1/2500 живорожденных, и его следует подозревать у всех младенцев с желтухой со светлым стулом и темной мочой [3,4]. Несвоевременное направление холестатических новорожденных до сих пор остается серьезной проблемой. Для содействия ранней диагностике холестаза рекомендуется фракционировать уровень билирубина в сыворотке любому ребенку, у которого сохраняется желтуха в возрасте старше 2–3 недель (для детей, находящихся на грудном вскармливании, за которыми можно наблюдать и у которых во всем остальном нормальный анамнез и физикальное обследование) [5]. ].

Дифференциальный диагноз холестаза обширен, и раннее распознавание необходимо для обеспечения своевременного лечения и оптимального прогноза [6].Развитие молекулярно-генетических методов позволило идентифицировать гены, вызывающие заболевание, что повысило точность диагностики у пациентов [7].

В случае неонатального холестаза первым шагом должна быть оценка коагулограммы и срочное парентеральное введение витамина К в случае коагулопатии и исключение угрожающих жизни состояний или нарушений, требующих неотложной специфической медицинской помощи (например, НТРМЖ при тирозинемии, элиминационная диета при галактоземии и наследственной непереносимости фруктозы) и хирургическом лечении. Билиарная атрезия является наиболее частой единственной причиной неонатального холестаза, и больные младенцы выглядят здоровыми и нормально растут [8]. Считается, что раннее выполнение гепатопортоэнтеростомии в первые 45 дней жизни для восстановления оттока желчи и уменьшения дальнейшего повреждения печени оптимизирует исход [9].

У младенцев, поступивших в отделения интенсивной терапии новорожденных, частота холестаза выше, чем в общей популяции живорожденных; в большинстве случаев холестаз связан с множественными факторами риска и характеризуется благоприятным исходом [10].

Длительный холестаз определяет гипотрофия, задержка психомоторного развития и иммунодефицит. Таким образом, даже когда специфическое лечение недоступно, младенцы с холестазом получают пользу от раннего медикаментозного лечения и нутритивной поддержки при мальабсорбции и дефиците витаминов [8].

Ссылки

Американская академия педиатрии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия. 2004; 114: 297–316. [PubMed] [Google Scholar]
Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, Newman TB, Stark AR, Watchko JF.Гипербилирубинемия у новорожденного 35 недель гестации: обновление с уточнениями. Педиатрия. 2009; 124:1193–1198. doi: 10.1542/peds.2009-0329. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mc Kiernan P. Неонатальная желтуха. Клин Рез Гепатол Гастроэнтерол. 2012; 36: 252–256. [PubMed] [Google Scholar]
Фельдман А.Г., Сокол Р.Дж. Неонатальный холестаз. Необзоры. 2013. с. 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Мойер В., Фриз Д.К., Уитингтон П.Ф. Руководство по оценке холестатической желтухи у младенцев: рекомендации Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004; 39:1115–128. [PubMed] [Google Scholar]
Venigalla S, Gourley GR. Неонатальный холестаз. Семин Перинатол. 2004; 28: 348–55. doi: 10.1053/j.semperi.2004.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hartley JL, Gissen P, Kelly DA. Синдром Алажиля и другие наследственные причины холестаза. Клин печени Dis. 2013; 17: 279–300. doi: 10.1016/j.cld.2012.12.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
De Bruyne R, Van Biervliet S, Vande Velde S, Van Winckel M.Клиническая практика: неонатальный холестаз. Eur J Педиатр. 2011; 170: 279–84. doi: 10.1007/s00431-010-1363-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Халил Б.А., Перера М.Т., Мирза Д.Ф. Клиническая практика: лечение билиарной атрезии. Eur J Педиатр. 2010; 169: 395–402. doi: 10.1007/s00431-009-1125-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tufano M, Nicastro E, Giliberti P, Vegnente A, Raimondi F, Iorio R. Cholestastis в отделениях интенсивной терапии новорожденных; заболеваемость, этиология и лечение.Акта Педиатр. 2009; 98: 1756–1761. doi: 10.1111/j.1651-2227.2009.01464.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Страница не найдена | Сандвелл и Западный Бирмингем NHS Trust

Архивы

Архивы Выберите месяц Январь 2022 (1) Декабрь 2021 (1) Октябрь 2021 (5) Сентябрь 2021 (3) Август 2021 (1) Июль 2021 (3) Июнь 2021 (3) Май 2021 (3) Апрель 2021 (1) Март 2021 ( 4) февраль 2021 г.

(1) январь 2021 г. (3) декабрь 2020 г. (3) ноябрь 2020 г. (3) октябрь 2020 г. (5) сентябрь 2020 г. (3) август 2020 г. (2) июль 2020 г. (4) июнь 2020 г. (4) май 2020 г. ( 2) апрель 2020 г. (10) март 2020 г. (5) февраль 2020 г. (2) январь 2020 г. (10) декабрь 2019 г. (5) ноябрь 2019 г. (11) октябрь 2019 г. (9) сентябрь 2019 г. (8) август 2019 г. (6) июль 2019 г. ( 6) июнь 2019 г. (6) май 2019 г. (7) апрель 2019 г. (7) март 2019 г. (5) февраль 2019 г. (3) январь 2019 г. (8) декабрь 2018 г. (3) ноябрь 2018 г. (4) октябрь 2018 г. (8) сентябрь 2018 г. ( 3) август 2018 г. (1) июль 2018 г. (3) июнь 2018 г. (1) май 2018 г. (2) апрель 2018 г. (1) март 2018 г. (2) январь 2018 г. (5) декабрь 2017 г. (5) ноябрь 2017 г. (3) октябрь 2017 г. ( 5) сентябрь 2017 г. (7) август 2017 г. (4) июль 2017 г. (6) июнь 2017 г. (2) май 2017 г. (6) апрель 2017 г. (3) март 2017 г. (3) 20 февраля 17 (4) январь 2017 г. (4) декабрь 2016 г. (4) ноябрь 2016 г. (5) октябрь 2016 г. (5) сентябрь 2016 г. (4) август 2016 г. (2) июль 2016 г.

(6) июнь 2016 г. (3) май 2016 г. (7) апрель 2016 г. (6) март 2016 г. (9) февраль 2016 г. (2) январь 2016 г. (6) декабрь 2015 г. (5) ноябрь 2015 г. (9) октябрь 2015 г. (6) сентябрь 2015 г. (3) август 2015 г. (5) июль 2015 г. (8) июнь 2015 г. (3) май 2015 г. (6) апрель 2015 г. (2) март 2015 г. (8) февраль 2015 г. (1) январь 2015 г. (2) декабрь 2014 г. (3) ноябрь 2014 г. (2) октябрь 2014 г. (4) сентябрь 2014 г. (6) август 2014 г. (5) июль 2014 г. (4) июнь 2014 г. (5) май 2014 г. (4) апрель 2014 г. (1) март 2014 г. (5) февраль 2014 г. (7) январь 2014 г. (9) декабрь 2013 г. (17) ноябрь 2013 г. (10) октябрь 2013 г. (8) сентябрь 2013 г. (10) август 2013 г. (10) июль 2013 г. (15) июнь 2013 г. (10) май 2013 г. (9) апрель 2013 г. (7) март 2013 г. (23) февраль 2013 г. (14) январь 2013 г. (5) декабрь 2012 (2) октябрь 2012 (208) сентябрь 2012 (24) август 2012 (4) июль 2012 (2) июнь 2012 (2) май 2012 (1) апрель 2012 (11) марк h 2012 г. (6) февраль 2012 г. (3) январь 2012 г. (6)

Извините, но запрошенная вами страница не найдена. Возможно поиск поможет.

Оценка риска длительной желтухи у младенцев в возрасте одного месяца: проспективное когортное исследование

В этом исследовании отмечается высокая частота желтухи среди младенцев в возрасте одного месяца на Тайване. В нашем исследовании значение TcB ≥ 5 мг/дл было выбрано в качестве показателя желтухи, поскольку видимая желтуха приблизительно равна значению билирубина 5 мг/дл ^14,15 .TcB с помощью устройства BiliCheck является надежным методом оценки желтухи в диапазоне около 5 мг/дл у доношенных и почти доношенных детей разных рас, включая азиатское население ^16,17 . В дополнение к клиническим проявлениям мы исследовали семь распространенных вариантов генов, связанных с продукцией и метаболизмом билирубина. Кроме того, мы использовали модель многомерной логистической регрессии для контроля возможных искажающих факторов. Наши результаты показывают, что исключительно грудное вскармливание, ГВ 35~37 недель, предыдущая фототерапия и вариант гена G на А в нуклеотиде 211 UGT1A1 являются факторами риска желтухи у здоровых детей в возрасте одного месяца.

Результаты показывают, что исключительно грудное вскармливание является наиболее важным фактором длительной желтухи. У детей грудного возраста, вскармливаемых грудным молоком, очень часто встречалась затяжная желтуха. Наше предыдущее исследование показало, что у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, диета матери связана с длительной желтухой ¹⁸ . Компоненты грудного молока способствуют развитию затяжной желтухи ¹¹ . Наша клиническая практика не рекомендовала прерывать грудное вскармливание у детей, находящихся на грудном вскармливании, с длительной желтухой.Впоследствии ни у одного из этих детей, находившихся на грудном вскармливании, не было патологической желтухи.

В нашем исследовании ГВ 35~37 нед служил фактором риска длительной желтухи. В результате незрелости метаболизма билирубина недоношенные дети подвергаются высокому риску затяжной желтухи ¹⁹ . Наше предыдущее исследование с участием 1148 здоровых младенцев показало, что длительная желтуха чаще встречалась у детей с ГВ 34~36 нед, чем у детей с ГВ 37~42 нед ¹⁸ . Генетический вариант UGT1A1 может играть важную роль в развитии длительной желтухи у недоношенных детей ²⁰ .

Однофакторный анализ нашего исследования показал достоверную корреляцию длительной желтухи с частым стулом. Однако эта корреляция не наблюдалась в многофакторном логистическом регрессионном анализе. Мы предполагаем, что структура стула, связанная с длительной желтухой, вызвана грудным вскармливанием, поскольку дети, находящиеся на грудном вскармливании, чаще испражняются в возрасте одного месяца, чем те, кого кормят смесью ²¹ .

Наши данные показали, что предшествующая фототерапия является независимым фактором риска длительной желтухи.Возможное объяснение состоит в том, что у младенцев, ранее получавших фототерапию, уровень билирубина мог быть выше после выписки из дошкольного учреждения. Таким образом, снижение билирубина до нормального значения должно было быть более длительным. Кроме того, мы обнаружили, что TcB ≥ 10 мг/дл чаще встречается у младенцев с прибавкой массы тела <30 г/день. Неадекватное кормление может вызвать потерю веса и сопутствующую гипербилирубинемию новорожденных в течение первых нескольких дней жизни ^22,23 . Таким образом, мы делаем вывод, что недостаточное кормление молоком может способствовать тяжести длительной желтухи.Необходимы дальнейшие исследования для выяснения корреляции продолжительной желтухи с предшествующей фототерапией и увеличением веса.

UGT1A1 представляет собой фермент, отвечающий за конъюгацию билирубина. Миссенс-мутация G в A в нуклеотиде 211 в UGT1A1 распространена в Восточной Азии, включая Тайвань ^20,24 . В этом исследовании вариант G-A в нуклеотиде 211 в UGT1A1 был связан с продолжительной желтухой, что согласуется с рядом предыдущих сообщений, показывающих вариант G-A в нуклеотиде 211 в UGT1A1 как фактор риска длительной желтухи у младенцев, находящихся на грудном вскармливании ^{8 ,11} .В нашем исследовании только 6,6% младенцев не получали грудного молока в возрасте одного месяца. Ни у одного из детей, находящихся на искусственном вскармливании, не было затяжной желтухи. Таким образом, наши данные не могут определить, связан ли вариант гена в нуклеотиде 211 в UGT1A1 с длительной желтухой среди младенцев, которых кормят смесью. Кроме того, мы не исследовали ТАТА-бокс промотора UGT1A1. Хотя варианты гена TATA box несут в себе значительный риск длительной желтухи ²⁵ , заболеваемость ею на Тайване относительно низка ²⁴ .

Генные варианты в повторах GT или nt 413 промотора HO-1 могут модулировать выработку билирубина ²⁶ . Тем не менее мы не обнаружили корреляции длительной желтухи с промоторными генами НО-1. Наши результаты противоречили предыдущему отчету Bozkaya et al . показывая более короткий повтор GT промотора HO-1 как фактор риска длительной желтухи ¹² . Возможное объяснение состоит в том, что возраст испытуемых был разным в наших исследованиях и в их исследованиях. Возраст испытуемых, включенных в исследование, был моложе и ближе к клиническому проявлению неонатальной гипербилирубинемии. Несколько исследований показали, что более короткие повторы GT промотора HO-1 связаны с неонатальной гипербилирубинемией ^4,27 . Кроме того, наши данные показали, что другие распространенные варианты генов, связанные с выработкой билирубина, включая G6PD, группу крови и альфа-талассемию, не имели отношения к длительной желтухе. В совокупности мы предполагаем, что длительная желтуха не связана с выработкой билирубина.

У этого исследования есть несколько сильных сторон. Во-первых, наше исследование представляет собой проспективный когортный опрос, который предоставляет больше доказательной информации, чем исследования случай-контроль.Во-вторых, наши результаты предоставляют всесторонние доказательства для определения риска продления. Насколько нам известно, это исследование является первым комплексным исследованием связи длительной желтухи с клиническими проявлениями и генетическими вариантами среди здоровых в остальном детей в возрасте одного месяца. Тем не менее, некоторые методологические вопросы следует интерпретировать с осторожностью в этом исследовании. Во-первых, мы не измеряли значение конъюгированного билирубина. Тем не менее, во время нашего визита в двухмесячном возрасте не было отмечено значительной желтухи, связанной с патологией.Во-вторых, в этом исследовании было около 13% отсутствующих младенцев. Мы считаем, что систематическая ошибка была незначительной, поскольку информация о пропавших без вести младенцах была аналогична информации об участвовавших младенцах (данные не показаны).

В нашем исследовании систематически оценивался риск длительной желтухи у здоровых детей в возрасте одного месяца. В этом исследовании есть некоторые критические выводы. Во-первых, полиморфизм G в A в нуклеотиде 211 в UGT1A1 является фактором риска длительной желтухи. Высокая частота длительной желтухи на Тайване может быть связана с вариантами гена UGT1A1.Во-вторых, наши эпидемиологические данные указывают на то, что длительная желтуха является распространенным состоянием у детей, находящихся на грудном вскармливании, особенно у недоношенных. Поэтому в этой популяции необходима адекватная поддержка грудного вскармливания. В-третьих, у младенцев с фототерапией в анамнезе существует риск длительной желтухи. В заключение, здоровые младенцы с ГВ 35~37 нед, исключительно грудным вскармливанием, предшествующей фототерапией или от G до A в нуклеотиде 211 UGT1A1 подвержены большему риску длительной желтухи. Медицинские работники должны учитывать эти факторы риска при оценке продолжительной желтухи.Адекватная поддержка грудного вскармливания необходима для младенцев, находящихся на грудном вскармливании, с длительной желтухой.

Затяжная неонатальная желтуха | Итальянский журнал педиатрии

Американская академия педиатрии: Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель беременности. Педиатрия. 2004, 114: 297-316.

Артикул Google Scholar

Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, Newman TB, Stark AR, Watchko JF: Гипербилирубинемия у новорожденных на 35 неделе беременности: обновление с разъяснениями. Педиатрия. 2009, 124: 1193-1198. 10.1542/пед.2009-0329.

ПабМед Статья Google Scholar

Mc Kiernan P: Неонатальная желтуха. Клин Рез Гепатол Гастроэнтерол. 2012, 36: 252-256.

Google Scholar

Фельдман А.Г., Сокол Р.Ю.: Неонатальный холестаз. Необзоры. 2013, 14-

Google Scholar

Moyer V, Freese DK, Whitington PF: Руководство по оценке холестатической желтухи у младенцев: рекомендации Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004, 39: 1115-128.

Артикул Google Scholar

Venigalla S, Gourley GR: Неонатальный холестаз. Семин Перинатол. 2004, 28: 348-55. 10.1053/j.semperi.2004.09.008.

ПабМед Статья Google Scholar

Hartley JL, Gissen P, Kelly DA: синдром Алажиля и другие наследственные причины холестаза. Клин печени Dis. 2013, 17: 279-300. 10.1016/j.cld.2012.12.004.

ПабМед Статья Google Scholar

De Bruyne R, Van Biervliet S, Vande Velde S, Van Winckel M: Клиническая практика: неонатальный холестаз. Eur J Педиатр. 2011, 170: 279-84. 10.1007/s00431-010-1363-8.

ПабМед Статья Google Scholar

Халил Б.А., Перера М.Т., Мирза Д.Ф.: Клиническая практика: лечение билиарной атрезии. Eur J Педиатр. 2010, 169: 395-402. 10.1007/s00431-009-1125-7.

ПабМед Статья Google Scholar

10.

Туфано М., Никастро Э., Жилиберти П., Вегненте А., Раймонди Ф., Иорио Р.: холестаз в отделениях интенсивной терапии новорожденных; заболеваемость, этиология и лечение. Акта Педиатр. 2009, 98: 1756-1761. 10.1111/j. 1651-2227.2009.01464.х.

КАС Статья Google Scholar

Симптомы неонатальной желтухи | Ада

Что такое неонатальная желтуха

Неонатальная желтуха, также известная как неонатальная гипербилирубинемия, является распространенным и обычно безвредным состоянием, при котором кожа и другие части тела новорожденного ребенка окрашиваются в желтый цвет.Желтуха часто встречается у новорожденных детей. На самом деле это наиболее распространенное заболевание, по поводу которого новорожденные получают медицинскую помощь и/или (повторно) госпитализируются. Состояние вызвано чрезмерным уровнем химического соединения билирубина в тканях организма.

Хотя неонатальная желтуха обычно не является серьезным заболеванием, младенцы, страдающие этим заболеванием, всегда должны быть осмотрены врачом или акушеркой, которые при необходимости смогут порекомендовать метод лечения.В очень редких случаях, когда уровень билирубина очень высок, возможны серьезные осложнения.

Симптомы неонатальной желтухи

Основным симптомом желтухи новорожденных является пожелтение кожи и других частей тела. По мере прогрессирования заболевания белки глаз могут приобретать желтый оттенок.

Симптомы обычно начинаются в области лица и постепенно распространяются вниз по телу к ногам. В некоторых случаях это прогрессирование может быть неопределимым, при этом кажется, что обесцвечивание происходит по всему телу одновременно.Если есть сомнения относительно изменения цвета кожи, возможного у младенцев с темной кожей, это можно проверить, надавив пальцем на кожу. В случае желтухи кожа должна быть желтой, когда палец отпускается.

Признаки ухудшения неонатальной желтухи включают:

Желтая кожа ниже колена
Желтая кожа становится более интенсивной по цвету
Проблемы с кормлением ребенка
Трудно разбудить ребенка
Раздражительность
Ребенок выгибает шею или туловище назад.

При появлении любого из этих признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Если вы обеспокоены тем, что у ребенка, за которым вы ухаживаете, желтуха новорожденных, вы можете в любое время провести бесплатную оценку симптомов с помощью приложения Ada.

Причины неонатальной желтухи

Желтуха новорожденных вызывается накоплением в крови химического соединения билирубина. В норме печень расщепляет билирубин и выводит его с мочой и калом. Если билирубин вырабатывается быстрее, чем расщепляется, возникает желтуха.

Новорожденные перерабатывают билирубин медленнее, чем взрослые, потому что их печень и кишечник еще не полностью созрели. Распад эритроцитов у младенцев может быть связан с:

Ушиб или легкая травма у новорожденного во время родов.
Несовместимость группы крови матери и ребенка, которая может привести к тому, что иммунная система матери атакует эритроциты ребенка.
Наследственные причины разрушения эритроцитов, такие как дефицит фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (G6PD). Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского или средиземноморского происхождения.
Азиатское происхождение. У азиатов способность удалять билирубин развивается дольше.

Небольшое увеличение распада эритроцитов в сочетании с не очень хорошо функционирующей печенью может привести к желтухе. Как правило, выработка билирубина значительно замедляется через несколько недель после рождения, когда печень и кишечник полностью развились.

Физиологическая желтуха

Физиологическая желтуха является наиболее распространенной формой заболевания и в основном безвредна.Обычно он начинается через два дня после рождения, достигает своего пика через четыре дня и исчезает через семь-десять дней. Этот тип неонатальной желтухи вызван умеренным накоплением билирубина.

Затяжная желтуха

Желтуха у младенцев классифицируется как затяжная желтуха, если симптомы сохраняются в течение 14 дней или дольше после рождения; это может быть 21 день у недоношенных детей. Состояние обычно вызвано грудным вскармливанием (см. часто задаваемые вопросы ниже), но может указывать на более серьезную проблему. Врач сможет определить причину длительной желтухи и порекомендовать лечение.

Другие виды неонатальной желтухи

Желтуха новорожденных обычно исчезает после того, как печень полностью разовьется и распад эритроцитов естественным образом замедлится. Если этого не происходит, возможно, это состояние вызвано другими факторами. Дополнительные признаки того, что это так, могут включать:

Ребенок нездоров, напр. плохо ест или необычайно раздражителен или выглядит намного спокойнее, чем обычно
Симптомы желтухи присутствуют в первые 24 часа после рождения
Симптомы желтухи все еще присутствуют через две недели после рождения
У ребенка бледный, меловидный стул
Моча ребенка оставляет темные пятна на подгузнике.

Эти симптомы могут свидетельствовать о более тяжелой гипербилирубинемии у ребенка, и в этих случаях будет особенно важно без промедления обратиться за медицинской помощью.

Факторы, которые могут вызвать более серьезную форму неонатальной желтухи, включают заболевания крови или печени, а также несовместимость группы крови с матерью. Если у ребенка и матери несовместимые группы крови, кровь матери может разрушить эритроциты у ребенка и вызвать желтуху.

Диагностика неонатальной желтухи

Младенцы проверяются на неонатальную желтуху в рамках планового медицинского осмотра, который обычно проводится в течение 72 часов после рождения. Поскольку это состояние может проявиться в течение одной недели, ребенка также следует часто проверять после того, как его заберут домой. Родители должны следить за пожелтением кожи и глаз, а также за ярко-желтой мочой и аномально бледным стулом. При подозрении на желтуху родители должны обратиться к врачу или акушерке, которая обычно рекомендует провести анализ на билирубин.

Анализ на билирубин

При подозрении на желтуху обычно проводят тест для измерения уровня билирубина в крови. Это будет сделано либо с помощью прибора, известного как билирубинометр, который использует свет для проверки на билирубин, либо с помощью анализа крови. Анализ крови обычно используется только в том случае, если симптомы появляются в течение 24 часов после рождения или если результаты билирубинометра показывают особенно высокие уровни.

Результаты теста на билирубин будут использованы для принятия решения о подходящем методе лечения этого состояния.

Лечение желтухи новорожденных

Лечение желтухи новорожденных направлено на снижение уровня билирубина в крови. В легких случаях может вообще не потребоваться никакого лечения, кроме наблюдения за ребенком, чтобы убедиться, что желтуха проходит.

В других случаях может потребоваться лечение, варианты включают:

Фототерапия

Фототерапия является наиболее распространенным методом лечения детей с желтухой и в большинстве случаев является единственным методом лечения, необходимым для выздоровления.

Фототерапия заключается в воздействии на кожу ребенка специальным синим светом, который способен расщеплять билирубин до безвредного вещества. Для достижения наилучших результатов ребенок должен находиться на свету как можно дольше. Обычно это происходит в больнице, но в некоторых случаях это можно сделать дома.

Как правило, фототерапия очень безопасна, хотя глаза младенца необходимо защищать от света, что может привести к временным побочным эффектам, таким как обезвоживание, кожная сыпь и жидкий стул.Все это поддается лечению.

Внутривенные иммуноглобулины

Лечение внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ) используется для лечения несовместимости группы крови, резуса (Rh), АВО и других групп крови. Считается, что это снижает потребность в обменных переливаниях крови.

Внутривенная терапия иммуноглобулином может быть не очень полезной для уже иммунизированных детей, но было показано, что она полезна для детей, которым в противном случае потребовалось бы обменное переливание крови. Причины этого до конца не изучены.В некоторых случаях может быть необходимо попробовать препараты ВВИГ от разных производителей, если начальное лечение не работает.

Обычно препараты ВВИГ вводят внутривенно в течение нескольких часов. Процесс можно повторять и сочетать с фототерапией.

Обменное переливание

В экстренных ситуациях, когда необходимо быстро снизить очень высокий уровень билирубина, может потребоваться обменное переливание крови. Это процедура, при которой часть крови ребенка заменяется донорской кровью.Это может быть эффективно для быстрого снижения уровня билирубина.

Осложнения неонатальной желтухи

В большинстве случаев желтуха новорожденных представляет собой безобидное состояние , не приводящее к серьезным осложнениям. Однако серьезные осложнения, которые могут привести как к временной, так и к постоянной нетрудоспособности, могут возникнуть, хотя и редко.

Возможным, но в целом редким осложнением неонатальной желтухи является (острая) билирубиновая энцефалопатия, которую иногда можно назвать ядерной желтухой; это, скорее всего, влияет на недоношенных детей или, в меньшинстве случаев, детей с очень высоким уровнем билирубина. Признаки билирубиновой энцефалопатии могут включать:

Тяжелая желтуха в первые дни после рождения
Проблемы с кормлением
Пронзительный крик
Выгнутая шея или спина.

Лечение ядерной желтухи обычно включает фототерапию или, в экстренных случаях, обменное переливание крови. Если ядерная желтуха не выявляется и не лечится на ранней стадии, она может привести к долговременным повреждениям, включая определенную форму церебрального паралича (атетоидный церебральный паралич), сенсорную инвалидность и, в редких случаях, смертность.

Часто задаваемые вопросы о неонатальной желтухе

В: Может ли грудное вскармливание вызывать желтуху новорожденных?
A: Неонатальная желтуха чаще всего встречается у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. В основе желтухи, связанной с грудным вскармливанием, лежат два основных механизма.

При желтухе грудного вскармливания, которая возникает в течение одной недели после рождения, проблема заключается в том, что ребенок не получает достаточного количества грудного молока. Это приводит к низкому потреблению калорий и недостаточному количеству дефекаций, что означает, что билирубин не удаляется из организма.Поэтому он рециркулирует в кишечнике, где всасывается больше билирубина.

Лечение желтухи при грудном вскармливании заключается в регидратации, т. е. обеспечении того, чтобы ребенок получал достаточное количество жидкости, и увеличении количества сеансов грудного вскармливания.

В случае желтухи грудного молока, , которая возникает в течение двух недель после рождения и может длиться от четырех до 13 недель, причиной является взаимодействие между веществом в грудном молоке и пищеварительным трактом ребенка. Повышенный уровень бета-глюкуронидазы в грудном молоке матери в сочетании с низкой популяцией кишечных бактерий в пищеварительном тракте ребенка приводит к тому, что билирубин в организме младенца повторно всасывается и, таким образом, остается в организме.Это приводит к тому, что желтуха сохраняется.

Лечение заключается в продолжении грудного вскармливания с добавлением искусственного вскармливания. При необходимости дополнительно можно использовать фототерапию.

Однако желтуха не должна рассматриваться как причина для прекращения грудного вскармливания ребенка, если ребенок достаточно питается и прибавляет в весе.

В: Как можно предотвратить желтуху новорожденных?
. A: Хотя неонатальная желтуха является очень распространенной проблемой среди новорожденных, существуют способы уменьшить вероятность ее развития.Ключевым механизмом является предотвращение остаточного билирубина в организме, и это делается с помощью:

Частое грудное вскармливание с достаточным количеством грудного молока увеличивает перистальтику кишечника младенца (частоту движений кишечника) и частоту испражнений, что приводит к большему удалению билирубина из организма и, следовательно, к меньшему риску желтухи.
Корм, богатый белком, будь то специальная смесь или грудное молоко. Они подавляют желтуху, предотвращая реабсорбцию и рециркуляцию билирубина в организме.
У обезвоженных детей регидратация с помощью богатого белком раствора для кормления, а не с глюкозой или водой.

Пролонгированная желтуха у новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пролонгированная желтуха определяется как уровень билирубина в сыворотке выше 85 мкмоль/л (5 мг/дл), который сохраняется в течение 14 дней после рождения у доношенных детей и 21 дня после рождения у недоношенных детей. Им страдают от 2 до 15% всех новорожденных и 40% детей, находящихся на грудном вскармливании [1].

Хотя основная причина не может быть найдена в большинстве случаев длительной желтухи, это также может быть первым признаком серьезной причинной патологии [2].Наиболее важным моментом является определение того, является ли длительная желтуха доброкачественной причиной или следствием серьезного заболевания. По этой причине поставщики медицинских услуг не должны проводить ненужные тесты у нормальных младенцев, но также должны распознавать младенцев с причинной патологией. Сроки первоначальных исследований должны составлять от двух до четырех недель, чтобы снизить связанную с этим смертность и заболеваемость. Неонатальная желтуха по-прежнему сохраняет свое значение в неонатальной клинической практике, поскольку возможна ранняя диагностика и лечение [3, 4, 5, 6].

Хотя желтуха в раннем младенчестве преимущественно вызывается непрямой гипербилирубинемией, ее также можно рассматривать как прямую гипербилирубинемию. Различие между этими типами желтухи имеет решающее значение для определения этиологии затяжной желтухи.

На сегодняшний день наиболее частой причиной длительной желтухи непрямой гипербилирубинемии является желтуха грудного молока. Известно, что желтуха грудного молока наблюдается в 1,3% случаев у новорожденных и в 2,4–25% у детей, вскармливаемых грудным молоком [7, 8, 9].Кроме того, желтуха грудного молока может распространяться до двенадцатой недели жизни [10]. Однако диагноз желтухи грудного молока ставится путем исключения других причин. Другие возможные причины непрямой гипербилирубинемии включают дегидратацию, гемолиз, инфекцию, врожденный гипотиреоз, врожденные заболевания обмена веществ и стеноз привратника [2, 11]. Несвоевременная диагностика этих причин может увеличить заболеваемость.

Несмотря на желтушный вид, новорожденные с желтухой грудного молока выглядят здоровыми, растут нормально и не имеют признаков основного заболевания.Однако наличие отклонений в лабораторных тестах, соответствующих гепатобилиарной дисфункции, таких как повышение уровня аминотрансфераз и/или γ-глутамилтранспептидазы (ГГТ), требует изучения патологических причин [12].

Прямая гипербилирубинемия определяется как прямой билирубин в сыворотке >20 мкмоль/л (>1,2 мг/дл) или прямой билирубин >20% от общего билирубина. Хотя редко, это обычно указывает на основную патологическую причину и требует немедленного исследования и оперативного вмешательства.Прямая гипербилирубинемия (холестатическая желтуха) никогда не бывает физиологической. Он поражает 1/2500 живорожденных и должен быть заподозрен у всех младенцев с желтухой со светлым стулом и/или темной мочой [4]. Отсроченное проявление холестаза у новорожденных до сих пор остается важной проблемой. Для ранней диагностики холестаза рекомендуется измерять уровень общего билирубина сыворотки крови (ОББ) и прямого билирубина у каждого новорожденного с затяжной желтухой [13].

Внутрипеченочная или внепеченочная билиарная обструкция, вирусные инфекции, врожденные заболевания обмена веществ и эндокринные нарушения могут приводить к гипербилирубинемии [13].Внепеченочная билиарная атрезия встречается редко. Сообщалось, что это происходит со скоростью 1 случай на 21 000 живорождений в Великобритании и 9 случаев на 14 000 живорождений в Новой Зеландии [14]. Билиарная атрезия является наиболее частой причиной неонатального холестаза, и больные младенцы могут казаться здоровыми в течение значительного времени [15]. Гепатопортоэнтеростомию по Касаи следует выполнять в первые 45 дней жизни, чтобы восстановить отток желчи и уменьшить дальнейшее повреждение печени [16]. Ранняя диагностика билиарной атрезии является важнейшим прогностическим фактором у оперированных новорожденных [17].

Различные состояния, такие как внутриутробные инфекции, бактериальный сепсис, галактоземия, аминоацидемии и врожденный гипопитуитаризм, могут возникать при сочетании повышенного прямого и непрямого билирубина [18].

Если тяжелую желтуху не лечить слишком долго, она может вызвать состояние, называемое ядерной желтухой. Ядерная желтуха, или билирубиновая энцефалопатия, представляет собой индуцированное билирубином неврологическое поражение, как правило, у младенцев. Это может вызвать атетоидный церебральный паралич и потерю слуха. Ядерная желтуха также вызывает проблемы со зрением и зубами, а иногда может вызвать умственную отсталость.Раннее выявление и лечение желтухи может предотвратить ядерную желтуху.

Объявление

2. Диагностика

Глобальный протокол исследования длительной желтухи еще не определен. Частота состояний, которые играют роль в длительной желтухе с точки зрения этиологии, различается между странами. Это различие является основной причиной различных протоколов. Стоимость обследований при длительной желтухе и различия в системах здравоохранения между странами также способствуют этой ситуации.Тот факт, что затяжная желтуха может сохраняться до 3 мес у большинства новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, и что затяжная желтуха у некоторых новорожденных может быть вызвана серьезными фоновыми патологиями, даже которые могут привести к трансплантации печени, осложняет текущую ситуацию [19, 20]. ].

Причиной длительной желтухи, наблюдаемой у 15–40% новорожденных, является грудное вскармливание [21]. Желтуха грудного молока широко распространена среди этиологий затяжной желтухи. Однако диагноз желтухи грудного молока является диагнозом исключения.При затяжной желтухе новорожденных на первом этапе следует оперативно дифференцировать прямую гипербилирубинемию и непрямую гипербилирубинемию. Это требует подробного сбора анамнеза пациента и тщательного медицинского осмотра. Особенно в анамнезе следует задавать вопросы о цвете стула и цвете мочи. Если цвет мочи и стула нормальный, необходимо выполнить следующие начальные тесты.

2.1 Первичные исследования у больных с длительной желтухой

1.Уровень прямого и непрямого билирубина и печеночные пробы, в случае повышения уровня прямого билирубина	4. Уровень фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД)
2. Общий анализ крови, мазок периферической крови	5. ТТГ, fT4
3. Группа крови матери, группа крови младенца, прямой тест Кумбса	6. Анализ мочи, посев мочи

вскрытие и лечение затяжной желтухи новорожденных [22].Однако при повышенном уровне прямого билирубина следует обследовать ребенка на наличие холестаза и провести специфические тесты на некоторые холестатические заболевания печени [23].

Эти экзамены;

2 94 уровень

Тесты для холестатического заболевания печени
1. Alt, AST, ALP, GGT, PT, APTT	6. Серология для факелов-S инфекций
2. УЗИ брюшной полости и гепатобилиарной системы	7.Редуцирующие вещества в моче
3. Органические кислоты мочи и аминокислоты крови	8. Альфа-фетопротеин
4. Желчные кислоты сыворотки	9. Потовый тест

3. Этиология

Хотя большинство причин длительной желтухи, отличных от грудного молока, встречаются редко, следует также исключить врожденный гипотиреоз и прямую гипербилирубинемию, которые требуют срочной диагностики (распознавания) и лечения [6]. ].Определение того, является ли желтуха гемолитической, важно для определения начального подхода [2]. Причины непрямой гипербилирубинемии и прямой гипербилирубинемии в отношении этиологического исследования при затяжной желтухе новорожденных классифицируют следующим образом:

Причины прямой гипербилирубинемии при затяжной желтухе новорожденных [24]: ]:

3.

1 Гемолитические болезни

Причиной изоиммунизации у матери и образования IgG-антител является попадание эритроцитов плода в кровоток матери.В основе гемолитической болезни новорожденных лежит распад фетальных эритроцитов антителами, проходящими через плаценту [25, 26].

Гемолитические болезни подразделяются на две группы: иммунные и неиммунные. Несовместимость по резус-фактору, системе АВО и малой группе крови относится к группе иммунитета. В неиммунной гемолитической группе существуют дефекты ферментов эритроцитов, структурные дефекты эритроцитов, инфекция, полицитемия и секвестрация. Резус- и АВО-несовместимость — наиболее частая причина иммунных гемолитических заболеваний [27, 28].

3.1.1 Резус-несовместимость

Резус-несовместимость встречается в 30–35% случаев затяжной желтухи, протекающей с гемолизом [29, 30]. Rh представляет собой большой белок со многими антигенными сайтами. Распространенными антигенами являются антигены D, C, c и E. Все антигены вызывают свой специфический ответ антител. Фактически, 90% этого ответа направлено против D-антигена [31]. Следовательно, для диагностики резус-положительного статуса необходим ответ на D-антиген [32]. Поскольку резус-антиген присутствует только на мембране эритроцитов, в случае резус-совместимости может наблюдаться тяжелый гемолиз [33].Гены системы Rh расположены в коротком плече хромосомы 1. О наличии гена Rh можно узнать в первом триместре методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с помощью амниоцентеза. Аллоиммунизация происходит, когда всего 0,1 мл крови резус-положительного плода проходит через плаценту в кровоток резус-отрицательной матери [28, 30, 34]. Уровень выработанных у матери антител определяет степень гемолитической болезни. Гемолиз вызывают антитела типа IgG.Уровень этих антител свидетельствует о сенсибилизации матери.

Чтобы предотвратить риск резус-гемолитической болезни и материнской сенсибилизации, женщинам с резус-фактором (-), чьи супруги имеют резус-фактор (+), следует регулярно вводить 300 мкг анти-D-иммуноглобулина (Rhogam), независимо от того, соответствует ли результат непрямого теста Кумбса ( −) на 28 неделе беременности. Эта доза обеспечивает профилактику резус-болезни в подавляющем большинстве родов. Риск постепенно увеличивается при беременности после сенсибилизации матери [35].Повышение уровня билирубина в сыворотке во время наблюдения определяет тяжесть гемолитического события [36].

Длительная желтуха наблюдается при резус-несовместимости. Не следует забывать о резус-несовместимости у больных с длительной желтухой, протекающей с гемолизом.

3.1.2 Несовместимость по системе АВО

Наиболее распространенной несовместимостью по группе крови является несовместимость по группе АВО. Обычно это не вызывает серьезных проблем, хотя и является наиболее распространенной причиной. В отличие от резус-несовместимости, при этом заболевании мать не нуждается в предварительной сенсибилизации [37].Гемолитическая болезнь из-за несовместимости по системе АВО наблюдается в случаях, когда у матери группа крови O, а у ребенка группа крови A или B. Хотя АВО-несовместимость наблюдается в 20–25% беременностей, результаты сенсибилизации плода (прямая положительная реакция Кумбса) варьируют от 3 до 4% [38, 39].

В отличие от резус-несовместимости, большинство материнских антител к ABO-несовместимости находятся в форме IgM. Следовательно, эти антитела не способны проникать через плаценту. Кроме того, антигены А и В обнаруживаются не только на эритроцитах, но и на клетках различных тканей.Следовательно, не все антитела, перешедшие к плоду, задерживаются эритроцитами, а также другими тканевыми клеточными антигенами. Эти описанные ситуации являются основными причинами того, что несовместимость по системе АВО не вызывает серьезных проблем по сравнению с несовместимостью по резус-фактору [40].

Клиническое течение, возникающее в результате гемолиза из-за несовместимости по системе АВО, во многих случаях обычно легкое, и единственным клиническим признаком является желтуха. Желтуха обычно развивается в первый день и часто контролируется фототерапией [38].Однако тяжелый гемолиз из-за несовместимости по системе ABO встречается значительно реже [41].

Поскольку это наиболее распространенное состояние у пациентов с длительной желтухой с гемолизом, его обязательно следует исследовать.

3.1.3 Несовместимость подгрупп

Несовместимость по малой группе крови составляет всего 3% случаев гемолитической болезни новорожденных. За этот гемолиз ответственны антигены Даффи, Кидда и MNS. Патофизиология гемолиза аналогична резус- и АВО-несовместимости.Несовместимость малых групп крови обычно может вызывать субклинический гемолиз, а также возможный тяжелый гемолиз и ухудшение картины [30, 34].

Поскольку он обычно сопровождается субклиническим гемолизом, он может вызывать более легкие проявления, такие как длительная желтуха [42].

3.1.4 Дефицит ферментов эритроцитов

Наиболее распространенными дефектами ферментов являются; Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы представляет собой дефицит 5′-нуклеотидазы и пируваткиназы.

3.1.5 Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD)

Наиболее распространенным дефицитом фермента является дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.Фермент G6PD действует как катализатор и способствует уменьшению продуктов окисления в эритроцитах.

Из-за рецессивного наследования, сцепленного с Х-хромосомой, чаще встречается у мужчин. На Х-хромосоме обнаружены многочисленные мутации гена G6PD. Из-за наличия большого количества вариантов фермента гемолиз, вызванный G6PD, может происходить по разным сценариям [43, 44]. У детей с Г6ФД в неонатальном периоде в случае воздействия оксидантного стресса или инфекции развивается гемолиз, в результате чего возникает желтуха.Желтуха обычно развивается в течение 24–72 часов жизни. У новорожденных с дефицитом фермента Г6ФД конъюгация билирубина намного ниже, чем у новорожденных с нормальным ферментом Г6ФД. На самом деле в литературе есть новорожденные с ядерной желтухой, вызванной дефицитом G6PD [45, 46]. Уровень дефицита G6PD в этиологии длительной желтухи варьируется в зависимости от населения. В различных исследованиях сообщалось о частоте дефицита G6PD от 3,8% до 24% [47, 48].

Поскольку длительная желтуха может быть первым признаком дефицита Г6ФД, у новорожденных с диагнозом длительная желтуха следует проверять уровень фермента.

3.1.6 Дефицит фермента пируваткиназы

Наследуется аутосомно-рецессивно. Это менее распространено, чем дефицит G6PD. В отличие от дефицита Г6ФД признаки гипербилирубинемии, анемии и ретикулоцитоза присутствуют с самого начала. Дефицит фермента пируваткиназы следует учитывать у детей раннего возраста с отрицательной пробой Кумбса и гемолитической анемией, при длительной желтухе без дефекта мембраны эритроцитов [49].

3.1.7 Дефекты мембран эритроцитов

Наследственный сфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз и инфантильный пикноцитоз, являющиеся дефектами мембран эритроцитов, могут вызывать гемолиз в неонатальном периоде.В этой группе распространен наследственный сфероцитоз, в то время как наследственный эллиптоцитоз и стоматоцитоз являются другими редкими причинами гемолиза у новорожденных.

3.1.7.1 Наследственный сфероцитоз

Имеет аутосомно-доминантное наследование. Преобразование сфероцитарных эритроцитов, более хрупких, чем нормальные, при осмотическом стрессе характерно для наследственного сфероцитоза. Диагноз наследственного сфероцитоза ставится на основании обнаружения сфероцитов в мазке периферической крови и теста на осмотическую хрупкость.Несовместимость по системе АВО можно спутать с гемолитической болезнью. Потому что микросфероциты также можно увидеть в мазке периферической крови при гемолитической болезни АВО. Различие между этими двумя заболеваниями проводится с помощью прямого теста Кумбса [49].

Коджабай и др. обнаружили, что частота наследственного сфероцитоза составляет 0,1% в случаях желтухи новорожденных. Гипербилирубинемия встречается примерно у половины новорожденных с наследственным сфероцитозом, но эту желтуху обычно считают физиологической и ее можно не заметить.Это также может быть причиной длительной желтухи у меньшинства новорожденных [50].

3.2 Нарушения захвата билирубина и конъюгации в печени

3.2.1 Синдром Жильбера

При синдроме Жильбера снижено поглощение билирубина гепатоцитами и активность УДФГТ. Наследуется по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. Его распространенность составляет 2–6%. Хотя он может вызывать неонатальную гипербилирубинемию, диагноз обычно ставится на более поздних стадиях [25, 50].Считается, что гипербилирубинемия, наблюдающаяся у новорожденных с потерей веса после недостаточного питания, также имеет сходный с синдромом Жильбера этиологический механизм. Фенобарбитал можно использовать в качестве лечения в отдельных случаях синдрома Жильбера [51].

Исследования показали, что синдром Жильбера вызывает длительную желтуху новорожденных.

3.2.2 Синдром Криглера-Наджара типа 1

Синдром Криглера-Наджара типа 1 обусловлен полным отсутствием печеночного фермента глюкуронилтрансферазы и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.Это хронический негемолитический синдром непрямой гипербилирубинемии с тяжелым клиническим течением. При гомозиготной форме тяжелая непрямая гипербилирубинемия, которая может прогрессировать до ядерной желтухи, развивается в течение первых трех дней жизни, и уровень билирубина постепенно повышается, независимо от того, откладывается ли лечение. Диагноз ставится при чрескожной биопсии печени. Активность UGT измеряется в образце/образце биопсии. Фенобарбитал не является эффективным средством выбора при синдроме Криглера-Найяра типа 1 [43, 52].

3.2.3 Синдром Криглера-Наджара типа 2

Синдром Криглера-Наджара типа 2 встречается чаще, чем тип 1. Кроме того, клиническое течение заболевания лучше. Причина этого в том, что активность фермента UDPGT частично присутствует в типе 2. Он имеет аутосомно-доминантное наследование. Хотя уровни непрямого билирубина начинают повышаться в первые дни жизни, они обычно не превышают 20 мг/дл. В отличие от типа 1, синдром Криглера-Наджара реагирует на фенобарбитал. Следовательно, реакцию на фенобарбитал можно использовать в качестве отличительной стратегии для заболеваний типа 1 и типа 2 [25, 53].Синдром Криглера-Наджара также является важной причиной длительной желтухи.

При синдроме Криглера-Найяра II типа активность UDPGT снижена так же, как у младенцев с длительной желтухой вследствие синдрома Жильбера [54]. Следовательно, у новорожденных с затяжной желтухой следует помнить об этиологии.

3.2.4 Синдром Люси Дрисколл

Редкое заболевание новорожденных, протекающее с повышением уровня билирубина в постнатальном периоде первых двух дней жизни.Уровни билирубина превышают 20 мг/дл и могут повышаться до уровней, требующих обменного переливания крови. Эти высокие уровни билирубина могут сохраняться более 14 дней [40]. У большинства таких младенцев ядерная желтуха развивается независимо от того, проводится ли обменное переливание крови.

3.3 Гипотиреоз

Является одной из основных причин затяжной желтухи новорожденных. Длительная желтуха наблюдается примерно у 10% новорожденных с врожденным гипотиреозом. Снижение активности УГТ связывают с патофизиологией гипербилирубинемии, наблюдаемой при врожденном гипотиреозе.При этом гипербилирубинемия может сохраняться в течение нескольких месяцев. Лечение гормонами щитовидной железы приводит к быстрому исчезновению желтухи [55, 56].

3.4 Галактоземия

Галактоземия может проявляться гипербилирубинемией в неонатальном периоде. В клинической картине болезни; отмечаются такие явления, как рвота, обезвоживание, гепатомегалия, спленомегалия. Диагноз ставится путем обнаружения восстанавливающего вещества в моче, сахарной хроматографии и уровня ферментов [30].

Галактоземия является одной из этиологий длительной конъюгированной гипербилирубинемии как наследственно-метаболического заболевания.У новорожденных с галактоземией гипербилирубинемия становится очевидной в первую неделю жизни и у многих пациентов может протекать с длительной желтухой [57].

3.5 Инфекции

В период новорожденности инфекции могут сопровождаться желтухой. В частности, инфекции мочевыводящих путей и сепсис являются частыми причинами желтухи. Непрямая гипербилирубинемия может развиваться при сепсисе вследствие гемолиза, вызванного эндотоксинами [44].

Прямая и непрямая гипербилирубинемия наблюдается при врожденных инфекциях, таких как инфекции группы TORCH-S [30].

Заболеваемость инфекцией мочевыводящих путей у бессимптомных младенцев в возрасте до двух месяцев с желтухой, но без лихорадки, составляет 7,5%. Таким образом, длительная желтуха может быть уникальным признаком инфекции мочевыводящих путей [58]. В исследовании было установлено, что наиболее частой инфекцией, связанной с желтухой в неонатальном периоде, является инфекция мочевыводящих путей [59].

3.6 Внесосудистый сбор крови

Экстравазация крови в организме приводит к увеличению продукции билирубина за счет усиления метаболизма гемового белка за счет разрушения эритроцитов.Накопление эритроцитов в тканевых слоях, окружающих головной мозг и череп (цефалогематома, субдуральная гематома, подапоневротическая гематома) или в любой части тела при травматических родах может привести к тяжелой гипербилирубинемии [60].

3.6.1 Гематома головного мозга

Гематома головного мозга определяет кровотечение в поднадкостничную область и встречается примерно у 1–2% всех живорождений. Разрыв сосудов приводит к скоплению крови от кости к надкостнице во время родов [61].Гематома головного мозга может быть причиной желтухи из-за увеличения синтеза билирубина в первые 48–72 часа жизни из-за разрушения эритроцитов в экстравазальном сборе крови [41].

Объявление

4. Лечение желтухи новорожденных

Целью лечения является снижение повышенного уровня билирубина для предотвращения поражения центральной нервной системы образованием ядерной желтухи. Своевременное и быстрое лечение имеет решающее значение для предотвращения необратимых последствий билирубиновой токсичности, таких как ядерная желтуха [62].

Независимо от того, известна ли основная причина гипербилирубинемии, лечение должно быть организовано в соответствии с этой этиологией. Наиболее часто используемые методы лечения желтухи: фототерапия, внутривенное введение иммуноглобулина (ВВИГ), обменное переливание крови, фенобарбитал. Показания к лечению варьируются в зависимости от недели гестации ребенка, постнатального возраста, уровня билирубина и наличия гемолиза [63].

Лечение желтухи новорожденных
1.Фототерапия	2. Фенобарбитал
3. Внутривенный иммуноглобулин	4. Металлопорфирины
5. Exchange Transion

Подходит для использования кривых, разработанных Американской академией педиатрии, которая либо оценивает гестационная неделя и факторы риска для младенцев, чей гестационный возраст превышает 35 недель. Вместо этого таблицы включают пороговые уровни билирубина в зависимости от массы тела при рождении для младенцев, чей гестационный возраст составляет менее 35 недель [64].

В случае быстрого повышения уровня билирубина в течение первых 24 часов новорожденных следует обследовать на наличие гемолиза. Измерение ETCOc напрямую указывает на катаболизм гема и продукцию билирубина [65]. Почасовая скорость повышения уровня билирубина также является важным показателем гемолиза. Повышение уровня билирубина на 0,2–0,5 мг/дл в час считается индикатором гемолиза. При положительном прямом тесте Кумбса (+) повышенное количество ретикулоцитов, снижение уровня гемоглобина и гематокрита являются лабораторными данными, подтверждающими гемолиз [66].

4.1 Фототерапия

Фототерапия используется для снижения повышенного уровня билирубина в сыворотке крови и достижения нормального уровня билирубина, для уменьшения потребности в обменных трансфузиях и предотвращения развития ядерной желтухи. Фототерапия снижает уровень билирубина за счет использования световой энергии определенной длины волны [67]. Синий свет с длиной волны 440–460 нм — это значение, при котором билирубин лучше всего поглощается. Для того, чтобы фототерапия была эффективной, энергия должна быть не более 5u/см/нм. Чтобы получить эту энергию, в идеале следует использовать длину волны 440–460 нм, которая является наилучшей для поглощения, и синий свет. Расстояние от источника света должно быть отрегулировано на 30–40 см от младенца. Его следует проводить на идеальной длине волны и расстоянии 40 мкВт/см/нм [68, 69]. Точно так же разнонаправленное введение односторонней фототерапии под разными углами повышает успех лечения [70].

При фототерапии решение о лечении определялось уровнем билирубина, скоростью повышения уровня билирубина с течением времени, массой тела при рождении, гестационным возрастом и постнатальным возрастом, а также наличием факторов риска, таких как резус-фактор, группа АВО и несовместимость малой группы крови, фермент Г6ФД дефицит, наличие асфиксии, гипотермии, ацидоза, сепсиса и снижения уровня альбумина.Фототерапию начинают, когда уровень билирубина в сыворотке повышается до уровня, представляющего риск нейротоксичности. Фототерапию следует начинать при значениях билирубина, превышающих установленные пределы. Факторами риска, которые следует учитывать при определении предела фототерапии, являются: резус-фактор, несовместимость по системе АВО и малой группе крови, Г6ФД, уровень альбумина ниже 3 г/дл, наличие асфиксии, выраженная склонность ко сну, сепсис, гипотермия, наличие ацидоза в крови. газовый анализ. Для того чтобы новорожденный считался безопасным, необходимо исключить все факторы риска, в противном случае новорожденный считается находящимся в группе риска.Решение о фототерапии зависит от БСЭ.

Фототерапия считается безопасной. Но это может иметь некоторые нежелательные последствия. Эти побочные эффекты могут быть перечислены следующим образом: дегенерация сетчатки без защитного покрытия глаза, потеря жидкости, синдром бронзового ребенка, сыпь, непереносимость лактозы, гипокальциемия, повышенный риск ОАП, особенно у недоношенных детей [40, 68]. Имеются исследования, показывающие, что фототерапия увеличивает риск развития конъюнктивита и в долгосрочной перспективе предрасполагает к развитию астмы и аллергического ринита [71].

4.2 Обменное переливание крови

Обменное переливание крови — успешный, но рискованный метод лечения тяжелой гипербилирубинемии новорожденных [72]. Когда TSB превышает пороговый уровень, определенный для обменного переливания, процедуру следует выполнять без промедления.

Если ожидаемое снижение уровня TSB не достигнуто, несмотря на интенсивную фототерапию, или в случае постепенного повышения, или когда риск ядерной желтухи превышает риск обменного переливания крови, или если ядерная желтуха развилась и присутствуют признаки, переливание следует выполнять быстро [73].

При низком уровне альбумина следует проявлять большую осторожность в отношении обменного переливания крови. Потому что количество свободного билирубина, который не может быть связан с альбумином, будет увеличиваться, и будет большое количество свободного билирубина, что может увеличить риск ядерной желтухи. Соотношение билирубин/альбумин не принимает решение об обменном переливании, но используется для поддержки решения о лечении в сочетании с уровнями TSB у новорожденных. Инфузия альбумина не рекомендуется пациентам как с гипербилирубинемией, так и с гипоальбуминемией [66].

Перед пациентом устанавливается центральный катетер для переливания крови. Затем через этот катетер производят забор крови у новорожденного и замещение собственной крови больного цельной кровью или взвесью эритроцитов с примесью плазмы. Таким путем заменяется примерно вдвое больший объем крови младенца, что соответствует 160–170 мл/кг. Объем крови, взятой или введенной однократно в процессе обменного переливания, не должен превышать 5 мл/кг. Кроме того, объемная скорость сдаваемой или взятой в обменном процессе крови не должна быть более 2 мл/кг/мин.Причина этого в том, что при превышении этой скорости могут возникать внезапные изменения внутричерепного давления из-за колебаний артериального давления [74]. Процесс обменного переливания гарантирует, что большинство сенсибилизированных эритроцитов младенца будут заменены несенсибилизированными эритроцитами. Это изменение обеспечивает значительное снижение уровня билирубина в сыворотке крови.

Электролиты сыворотки, билирубин и уровень глюкозы в крови следует проверять через регулярные промежутки времени во время обменного переливания крови. Потому что гипокальциемия и гипогликемия могут возникать в зависимости от содержания продукта крови, используемого во время процедуры.

Обменное переливание крови не безобидная процедура, и могут возникнуть осложнения. Во время процедуры у новорожденного может быть апноэ, могут встречаться дисбалансы артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, электролитные нарушения, нарушения уровня глюкозы в крови, тромбоцитопения, нарушения свертывания крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, метаболический ацидоз. также могут наблюдаться тромбоэмболия, дистрофия, некротизирующий энтероколит, сепсис. В то время как риск смерти составляет 1% у здоровых детей, он составляет 12% у детей с факторами риска [75].

Использование обменного переливания крови значительно сократилось из-за частого и идеального использования фототерапии. Это также снизило риск возможной смертности и заболеваемости, связанный с процедурой обменного переливания крови.

4.3 Фармакологическое лечение

Средства, используемые для лечения желтухи новорожденных, можно классифицировать в соответствии с их механизмом действия следующим образом; Ингибирование билирубина (протопорфирин олова и мезопорфирин, протопорфирин цинка и мезопорфирин), ускорение процесса выведения билирубина (фенобарбитал, этанол, хлорохин, антигистаминные препараты, клофибрат, антипирин), ингибирование кишечно-печеночной циркуляции (агар, активированный уголь, холестирилпиррон, билирубиноксидаза) и ВВИГ [75]. ВВИГ, фенобарбитал и металлопорфирины являются наиболее предпочтительными при лечении гипербилирубинемии.

4.3.1 Фенобарбитал

Фенобарбитал является мощным индуктором микросомальных ферментов. Он делает эту сильную индукцию, индуцируя фермент глюкуронилтрансферазу. По этому механизму он увеличивает конъюгацию билирубина, экскрецию и выделение желчи, что означает, что он влияет на все этапы метаболизма билирубина. Кроме того, фенобарбитал используется для диагностики и лечения болезни Криглера-Наджара [76].Рекомендуется к использованию только в условиях высокого риска.

4.3.2 Внутривенный иммуноглобулин

Внутривенная иммуноглобулиновая терапия может использоваться при положительной реакции Кумбса на резус-фактор или несовместимость по системе АВО, несовместимость по малой группе крови, а также у новорожденных, перенесших внутриутробное переливание крови. ВВИГ следует вводить своевременно в дозе 0,5–1 г/кг и в течение 2 часов без промедления новорожденным с гипербилирубинемией, не уменьшающейся, несмотря на интенсивную фототерапию, и у которых уровень билирубина близок к пределам обменного переливания [77]. ].

Терапия высокими дозами ВВИГ у новорожденных, например в дозе 0,5 г/кг, снижает потребность в обменном переливании крови. Это достигается за счет замедления скорости повышения билирубина и снижения максимального уровня билирубина. Считается, что ВВИГ предотвращает гемолиз благодаря механизму блокирования ретикулоэндотелиальных Fc-рецепторов [78, 79].

В качестве особого случая лечение гемолитической болезни, вызванной резус-несовместимостью, осуществляется следующим образом; Подготовка должна быть сделана до родов. Прежде всего, необходимо подготовить препарат крови для введения.Поскольку обменное переливание крови может потребоваться уже в родильном зале, оборудование должно быть готово к использованию, и при необходимости следует сохранить ВВИГ. Должен присутствовать персонал, имеющий опыт реанимации новорожденных. Как только младенец родится; начинается интенсивное лечение фототерапией, и пациенту немедленно вводят ВВИГ в качестве фармакологического лечения. Уровни гемоглобина (Hb) и STB проверяют по образцу крови, взятому из пуповины. Интенсивную фототерапию следует начинать у новорожденных, рожденных старше 38 недель, при уровне билирубина выше 6 мг/дл и/или значении Hb менее 10 г/дл в пробе крови, взятой из пуповины, а также при начинается подготовка к обменному переливанию крови.В случае увеличения STB более 0,5 мг/дл в час, несмотря на интенсивную фототерапию и терапию ВВИГ, следует провести быструю обменную трансфузию [80].

4.3.3 Металлопорфирины

Металлопорфирины, которые конкурентно ингибируют фермент гемоксигеназы, замедляют синтез билирубина. Наиболее эффективным металлопорфирином является олово (Sn), поскольку он снижает уровень билирубина [81, 82]. Однократная доза 6 мкмоль/кг используется при лечении желтухи новорожденных. Было замечено, что Sn-мезопорфирин, применяемый вместе с фототерапией, может вызывать преходящую эритему у некоторых новорожденных.В настоящее время металлопорфирины не входят в рутинную практику лечения желтухи новорожденных [76].

5. Заключение

Продолжительная желтуха может стать проблемой интенсивной терапии, если ее вовремя не заметить. Экстремальная гипербилирубинемия (ТБ от 25 до 30 мг/дл) может вызывать билирубиновую энцефалопатию, ядерную желтуху, которая обычно характеризуется отложением неконъюгированного билирубина в клетках головного мозга. Некроз/повреждение нейронов происходит в базальных ганглиях, гиппокампе, ядрах гипоталамуса в виде преципитата билирубин-фосфатидилхолина, промежуточном мозге, среднем мозге, нейрогуморальном и электролитном контроле, ядрах ствола мозга для глазодвигательной и слуховой функции, а также в мозжечке.Клинические проявления включают церебральный паралич, глухоту, судороги и т. д.

Практический подход к неонатальной желтухе

SARAH K. MOERSCHEL, MD; ЛОРЕН Б. ЧАНЧАРУЗО, Д.У.; и ЛЛОЙД Р. ТРЕЙСИ, доктор медицинских наук, Восточное отделение Университета Западной Вирджинии Центр медицинских наук имени Роберта С. Берда, Харперс-Ферри, Западная Вирджиния

Am Fam Physician. 1 мая 2008 г.; 77(9):1255-1262.

Ядерная желтуха и неврологические осложнения, вызванные тяжелой неонатальной гипербилирубинемией, являются предотвратимыми состояниями. Структурированный и практичный подход к выявлению младенцев с желтухой и уходу за ними может облегчить профилактику, тем самым снижая уровень заболеваемости и смертности. Первичная профилактика включает обеспечение адекватного кормления, при этом младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают от 8 до 12 кормлений в сутки. Вторичная профилактика достигается за счет тщательного наблюдения за желтухой новорожденных, выявления детей с риском тяжелой гипербилирубинемии и обеспечения своевременного амбулаторного наблюдения в течение 24–72 часов после выписки.Уровень общего билирубина в сыворотке или уровень чрескожного билирубина следует регулярно контролировать у всех новорожденных, и эти измерения должны быть нанесены на номограмму в соответствии с возрастом ребенка в часах. Полученные в результате зоны низкого, промежуточного или высокого риска, в дополнение к факторам риска младенца, могут определять сроки последующего наблюдения после выписки. Другая номограмма, состоящая из возраста в часах, факторов риска и общего уровня билирубина, может дать представление о том, когда начинать фототерапию. Если ребенку требуется фототерапия или если уровень билирубина быстро повышается, показано дальнейшее обследование.

Хотя желтуха присутствует у большинства новорожденных и обычно имеет доброкачественный характер, крайне важно тщательно наблюдать за новорожденными, чтобы выявить тех, у кого есть риск развития неврологической дисфункции, вызванной билирубином. Острая билирубиновая энцефалопатия возникает в результате токсического действия неконъюгированного билирубина на центральную нервную систему. Симптомы включают вялость, пронзительный плач и плохой аппетит у младенцев с желтухой. Если острую билирубиновую энцефалопатию не лечить, она может быстро прогрессировать до тяжелых проявлений, таких как опистотонус и судороги.1 Ядерная желтуха представляет собой хроническое, стойкое клиническое последствие отравления билирубином; он характеризуется тяжелым атетоидным церебральным параличом, параличом взора вверх, потерей слуха и умственными нарушениями2, и его можно предотвратить. Подход к предотвращению этого состояния менялся с течением времени.

Обзор / принтной таблица

Сортировка: ключевые рекомендации для практики

Клиническая рекомендация	Рейтинг доказательств	Ссылки
Врачи должны поощрять оптимальное грудное вскармливание (восемь до 12 корм для в день) снизить частоту гипербилирубинемии.	C	2
Врачи должны тщательно обследовать всех младенцев на наличие желтухи и факторов риска.	C	2
Уровни билирубина следует интерпретировать в соответствии с возрастом ребенка в часах.	C	2, 17–19
Измерение TcB так же точно, как измерение TSB.	C	2

Сортировка: Основные рекомендации для практики

Клиническая рекомендация	Доказательство	Ссылки
Врачи должны поощрять оптимальное грудное вскармливание (восемь до 12 кормлений в день) для снижения частоты гипербилирубинемии.	C	2
Врачи должны тщательно обследовать всех младенцев на наличие желтухи и факторов риска.	C	2
Уровни билирубина следует интерпретировать в соответствии с возрастом ребенка в часах.	C	2, 17–19
Измерение TcB так же точно, как измерение TSB.	C	2

На протяжении 1950-х годов обменное переливание крови было основным методом лечения гипербилирубинемии. 3 Только в конце 1960-х годов фототерапия получила широкое распространение в Соединенных Штатах. управляемого ухода и увеличение числа детей, находящихся на грудном вскармливании, с пропорциональным увеличением неадекватности грудного вскармливания в первую неделю жизни5. все медицинские работники, ухаживающие за новорожденными в больницах и амбулаторно.2 Основной целью руководства, как и данной статьи, является повышение осведомленности и обучение медицинских работников методам снижения частоты тяжелой гипербилирубинемии и предотвращения билирубиновой энцефалопатии.

Метаболизм билирубина

Билирубин образуется в результате катаболизма гемоглобина. По сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми у новорожденных наблюдается более высокий уровень катаболизма гемоглобина и образования билирубина из-за повышенного гематокрита и объема эритроцитов на массу тела, а также более короткой продолжительности жизни эритроцитов (от 70 до 90 дней).Хотя продукция билирубина у новорожденных повышена, конъюгация и клиренс билирубина могут быть медленными. Незрелость печеночной глюкуронозилтрансферазы и недостаточное потребление молока могут вызвать задержку клиренса билирубина.

В ретикулоэндотелиальной системе гем расщепляется на биливердин и монооксид углерода. Биливердин восстанавливается до билирубина под действием биливердинредуктазы. На этом начальном этапе билирубин является липидорастворимым и неконъюгированным (непрямо реагирующим). Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином.Если сайты связывания альбумина насыщены или если неконъюгированный билирубин вытесняется из сайтов связывания лекарствами (например, сульфизоксазолом [Гантрисином], стрептомицином, витамином К), свободный билирубин может проникать через гематоэнцефалический барьер. Свободный неконъюгированный билирубин токсичен для центральной нервной системы.

Когда неконъюгированный билирубин достигает печени, он конъюгируется глюкуронозилтрансферазой с диглюкуронидом билирубина (конъюгированным или прямого действия), который растворим в воде и легко выводится печенью и желчными путями. В кишечнике некоторое количество билирубина может быть преобразовано обратно в неконъюгированную форму с помощью глюкуронидазы и реабсорбировано в кишечнике. Грудное молоко увеличивает реабсорбцию билирубина за счет кишечно-печеночной абсорбции.6

Первичная профилактика: предотвращение желтухи

Врачи должны пропагандировать и поддерживать грудное вскармливание, рекомендуя от 8 до 12 кормлений в день в течение первых нескольких дней жизни.7,8 Доношенные дети должны потреблять 150 ккал на кг в день, что эквивалентно примерно 1–2 унциям каждые два–три часа в первую неделю жизни.Рутинное докармливание водой или водой с декстрозой не рекомендуется грудным детям, поскольку это не предотвратит гипербилирубинемию или не снизит общий уровень билирубина в сыворотке.9

команда здравоохранения. Медицинский персонал и врачи должны регулярно наблюдать за всеми госпитализированными новорожденными на предмет развития желтухи каждые 8–12 часов, в том числе во время измерения основных показателей жизнедеятельности.

2 Измерение и интерпретация уровня билирубина перед выпиской может помочь определить сроки амбулаторного наблюдения. Хотя желтуху у новорожденных обычно можно обнаружить по побледнению кожи при надавливании пальцами, и обычно вначале она видна на лице с прогрессированием в каудальном направлении, визуальная оценка уровня билирубина в значительной степени неточна и ненадежна. эквивалентно измерению общего билирубина сыворотки (TSB).11–16 В таблице 12 рассматриваются вопросы первичной и вторичной профилактики неонатальной гипербилирубинемии, а на рисунке 12 представлен алгоритм лечения желтухи у новорожденных.

Просмотр / принтной стол

Таблица 1
Таблица 1
Рекомендации для профилактики неонатальной гипербилирубинемии
Обеспечить соответствующую продолжение
Рекомендации по профилактике неонатальной гипербилирубинемии
Установить питомник протоколы для выявления и оценки гипербилирубинемии
Измерение уровней билирубина Во всех младенцах с желтудой в первые 24 часа после доставки
Признать, что визуальная оценка уровня билирубина неточности
Интерпретация всех уровней билирубина в соответствии с возрастом младенца в часах
Выявить недоношенность (т. e., менее 37 недель), находящихся на грудном вскармливании, и обеспечить тщательное наблюдение
Провести тщательную оценку риска для всех младенцев
Предоставить родителям письменную и устную информацию о желтухе новорожденных
лечить новорожденных, при указании, с фототерапией или обменом Transfusion
8
Обеспечить соответствующее последующее наблюдение
Продвижение и поддержка грудного вскармливания
Установить детские протоколы для выявления и оценки гипербилирубинемии
Измерение уровня билирубина у всех детей с желтухой в первые 24 часа после родов 3
Интерпретация всех уровней билирубина в соответствии с возрастом ребенка в часахд., менее 37 недель), находящихся на грудном вскармливании, и обеспечить тщательное наблюдение
Проведение тщательной оценки риска для всех младенцев
Предоставление родителям письменной и устной информации о желтухе новорожденных
3
Лечение новорожденных по показаниям фототерапией или обменным переливанием крови
Лечение желтухи у новорожденных
.Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.
Рисунок 1.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ УРОВНЕЙ БИЛИРУБИНА
Уровни билирубина следует интерпретировать на основании возраста ребенка в часах2. , зоны среднего и высокого риска.2 Если уровень TSB или TcB попадает в зону низкого риска, врач может сделать вывод, что у младенца, вероятно, очень низкий риск развития тяжелой гипербилирубинемии.Если уровень попадает в зону высокого риска, высок риск тяжелой гипербилирубинемии, поэтому требуется еще большая бдительность и более пристальное наблюдение за младенцем.2 Эти зоны могут помочь определить необходимость и сроки последующих измерений билирубина и сроки наблюдения после выписки.
Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.
Рис. 2.
Определение вмешательства на основе возраста в днях является неточным и может привести к серьезным упущениям. Например, у ребенка А уровень TSB составляет 10 мг на дл (171 мкмоль на л) в возрасте 25 часов (высокий риск). Ребенок Б имеет такой же уровень TSB в возрасте 47 часов (низко-промежуточный риск). Несмотря на то, что обоим детям исполнился один день, ребенок А подвержен более высокому риску тяжелой гипербилирубинемии, чем ребенок Б, и ему следует провести повторное измерение TSB через 6–12 часов. Ребенка Б можно безопасно повторно обследовать через 48 часов.
ОЦЕНКА РИСКА ПРИ ВЫПИСКЕ И ПОСЛЕДУЮЩЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ
В дополнение к использованию временной номограммы врач должен знать о факторах риска, наиболее часто связанных с развитием тяжелой гипербилирубинемии, как указано в таблице 2.2 Младенец, рожденный на сроке гестации менее 38 недель и находящийся исключительно на грудном вскармливании, подвержен более высокому риску развития тяжелой гипербилирубинемии, чем ребенок на искусственном вскармливании, родившийся на сроке гестации 40 недель.2 Сочетание осведомленности о факторах риска, скрининг уровня TcB или TSB перед выпиской, нанесенный на номограмму, и клиническая оценка могут помочь врачу в определении времени выписки и последующих оценок.
Обзор / принтной Таблица
Таблица 2
Факторы риска для развития тяжелой гипербилирубинемии у младенцев доставляются в 35 недель беременности или позже
желтуха в первые 24 часа после доставки
Основные факторы риска
Предзнают уровень TCB или TCB на высоком уровне -risk Range
ABO Несовместимость и положительные COOMBS ‘Test
G6PD дефицит
Доставка от 35 до 36 недель Жестация
исключительно грудное вскармливание, особенно если не совсем хорошо установлено
Восточная азиатская гонка
факторы риска 9000 3
Уровень PRESISCHATH TCB или ЦБ в диапазоне высокого промежуточного риска
Доставка при 37-38 недель беременности
желтушка до разряда больницы
родной брат желтуха
Макросомия; У матери диабет
Мать старше 25 лет
Таблица 2
Факторы риска для развития тяжелой гипербилирубинемии у младенцев поставляются в 35 недель, а также
Основные факторы риска
Предварительно
ABO Несовместимость и положительный тест COOMBS
G6PD дефицит
Доставка от 35 до 36 недель беременности
7000426
²⁶
— исключительно грудное вскармливание, особенно если установлено
Восточная азиатская гонка
Майние факторы риска
Предварительный уровень TCB или TSB уровень в диапазоне высокого промежуточного риска
Доставка при 37-38 недель беременности
Желтуха перед выпиской из больницы
У брата или сестры была желтуха
Макросомия; у матери диабет
Мать старше 25 лет
Мужской пол
2 Младенец должен быть осмотрен в возрасте 72 часов, если выписан до 24 часов; к возрасту 96 часов, если выписан от 24 до 47,9 часов; и в возрасте 120 часов, если выписан в период от 48 до 72 часов.2 Более раннее последующее наблюдение (в течение 24-48 часов) должно быть установлено для младенцев с большим количеством факторов риска тяжелой гипербилирубинемии, более коротким пребыванием в больнице или уровнем билирубина перед выпиской в зоны высокого-промежуточного или высокого риска. Например, ребенок С — это ребенок, рожденный на грудном вскармливании на сроке гестации 36 недель, у которого уровень билирубина перед выпиской находится в диапазоне ниже среднего.Таким образом, у него есть два основных фактора риска тяжелой гипербилирубинемии, и его следует осмотреть в отделении первичной медико-санитарной помощи в течение 24 часов после выписки из больницы. Ребенок D, у которого тот же уровень билирубина перед выпиской, что и у ребенка C, родился на искусственном вскармливании на сроке 39 недель беременности. Таким образом, у ребенка D нет факторов риска, и его можно увидеть через 48 часов после выписки.
Амбулаторное обследование должно включать последующее наблюдение за массой тела, приемом пищи, мочеиспусканием и стулом. Уровень TSB или TcB должен быть получен в амбулаторных условиях, если желтуха усиливается или если клиническая оценка неясна в отношении тяжести желтухи.Поскольку визуальная оценка желтухи часто бывает неточной, более безопасным подходом является расширенное тестирование уровней TcB и TSB.2
БОЛЬНИЧНЫЕ ПРОТОКОЛЫ
Во всех отделениях для новорожденных необходимо установить протокол для выявления и оценки гипербилирубинемии. Некоторые учреждения с таким протоколом сообщают о снижении доли новорожденных с гипербилирубинемией, ее осложнениями и последующей госпитализацией.17,18 Одно исследование показало, что комбинированное использование номограммы ААР и оценки факторов риска перед выпиской имеет более сильную прогностическую ценность, чем только номограмма, особенно у младенцев с повышенным уровнем TSB.19
В протоколах должны быть указаны обстоятельства, при которых медсестры могут проводить измерения билирубина. В некоторых больницах проводится универсальный скрининг с измерением TcB или TSB у каждого новорожденного. Если универсальный скрининг не проводится, измерение билирубина следует проводить у каждого новорожденного с желтухой в первые 24 часа после рождения, когда желтуха кажется чрезмерной для возраста и когда степень желтухи неясна.2
Плановое консультирование при выписке должно включать объяснение мониторинга желтухи; в идеале это должно быть предоставлено в устной и письменной формах.Раздаточные материалы с информацией для пациентов о детской желтухе доступны для печати на английском и испанском языках по адресу https://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/jaundice.html.
Оценка повышенного уровня билирубина
Дифференциальный диагноз неонатальной гипербилирубинемии широк. В таблице 36 перечислены наиболее распространенные причины; однако момент, когда рекомендуется вмешательство, основан на процентилях возраста ребенка в часах, независимо от причины. Лабораторная оценка может варьироваться в зависимости от определенных показаний у младенца (таблица 42).
Просмотр / Печать Таблица
Таблица 3
Дифференциальный Диагноз Neonatal Hyperbilirubinemia
Uncongugated
Гипербилирубинемия Тип Гемолиз Насыщенности Гемолиз отсутствует
Общая несовместимость крови: ABO, Резус-фактор, минорные антигены Инфекция Редко Гемоглобинопатии: талассемия Дефекты ферментов эритроцитов: Г6ФД, пируваткиназа Нарушения мембран эритроцитов: сфероцитоз, овалоцитоз тромбоцитопения Мутации глюкуронилтрансферазы (т.e., синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера) Стеноз привратника
Конъюгированные
Общие Цитомегаловирусная инфекция, гипералиментационный холестаз, неонатальный гепатит, сепсис, TORCH-инфекция, инфекция мочевыводящих путей, миокарда, врожденные нарушения метаболизма (например, галактоземия, тирозиноз)
Таблица 3
Дифференциальная диагностика неонатальной гипербилирубинемии
типа гипербилирубинемия Гемолиз настоящего гемолиза отсутствуют
неконъюгированный
Часто Несовместимость групп крови: АВО, резус-фактор, минорные антигены Инфекция Редко Гемоглобинопатии: талассемия Дефекты ферментов эритроцитов: G6PD, пируваткиназа Нарушения мембран эритроцитов: сфероцитоз, овалоцитоз h диабет Внутреннее кровотечение Физиологическая желтуха Полицитемия Редко Гипотиреоз Иммунная тромбоцитопения Мутации глюкуронилтрансферазы (т.д., синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера) Стеноз привратника
Конъюгированные
Распространенные Цитомегаловирусная инфекция, гипералиментационный холестаз, неонатальный гепатит, сепсис, TORCH-инфекция, печеночно- атрезия , фиброзная инфекция мочевыводящих путей Инфаркт, врожденные ошибки обмена веществ (например, галактосемия, тирозиноз)
представление / принтной стол
Таблица 4
Лабораторная оценка Neonatal HyperbilirubineMia
²⁶
1
показания оценки
Первые 24 часа
TSB или TCB Уровень
желтуха Чрезвычайшие для возраста младенца
TSB или TCB Уровень
Прием фототерапии или Уровень ЦБ быстро увеличивается
Тип крови и тест Кумбса
Общий анализ крови и мазок периферической крови
Уровень конъюгированного билирубина
Рассмотреть количество ретикулоцитов; G6PD и монооксид углерода (исправлены) уровни
повторное измерение TSB в четырех-24 часа
TSB Уровень приближается к порогу переливания обмена или не отвечает на фототерапию
Количество ретикулоцитов; G6PD, Альбумин, и конечный монооксид углерода (исправленные) уровни
повышенный сопряженный билирубин уровень
мочевая культура, анализ мочи
Sense Sepsis оценка
пролонгированная желтуха ( Более чем на 3 недели) или больных младенцев
TSB и сопряженные уровни билирубина
Проверьте результаты Newborn щитовидная железа и галактосемия
Таблица 4
Лабораторная оценка неонатальной гипербилирубинемии
2
231
²⁶
показания Оценки
желтуха в первые 24 часа
TSB или TCB уровня
желтуха Чрезмерные для возраста младенца
TSB или TCB уровня
Прием фототерапии или Увеличение уровня TSB Скоро,
CBC и периферический мазка крови
сопряженный билирубин уровень
Рассмотрим количество ретикулоцитов; G6PD и монооксид углерода (исправлены) уровни
повторное измерение TSB в четырех-24 часа
TSB Уровень приближается к порогу переливания обмена или не отвечает на фототерапию
Количество ретикулоцитов; G6PD, Альбумин, и конечный монооксид углерода (исправленные) уровни
повышенный сопряженный билирубин уровень
мочевая культура, анализ мочи
Sense Sepsis оценка
пролонгированная желтуха ( более 3 недель) или больной ребенок
ОЦБ и уровень конъюгированного билирубина
Проверить результаты скрининга щитовидной железы новорожденных и галактоземии
Здоровый, доношенный i (здоровый, доношенный.д., завершение 36-й недели гестации) новорожденного с умеренно повышенным уровнем билирубина не требует каких-либо лабораторных исследований, кроме измерения TSB. Младенец с результатами физикального обследования, которые объясняют уровень желтухи (например, большая гематома), не требует дальнейшего обследования, хотя может потребоваться постоянный мониторинг. Другие лабораторные исследования следует рассмотреть, если ребенку требуется фототерапия (рис. 32) или если уровень TSB быстро увеличивается. Несовместимость по системе АВО и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД) являются наиболее частыми причинами гемолитической анемии.Если эти состояния присутствуют, фототерапия и обменное переливание могут быть рассмотрены при более низких уровнях TSB, поскольку эти состояния могут вызвать предсказуемо тяжелую гипербилирубинемию. Полный анализ крови должен быть сделан для оценки анемии в результате гемолиза.
Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.
Рис. 3.
Определение группы крови и определение Кумбса следует проводить всем новорожденным, получающим фототерапию или у которых быстро повышается уровень билирубина.2 У младенцев с изоиммунным гемолизом (несовместимость по системе АВО) реакция Кумбса будет положительной, поскольку эритроциты младенца покрыты материнскими антителами. Эти клетки будут гемолизированы, что подвергает младенца риску тяжелой гипербилирубинемии. Хотя большинство тестов имеют низкую чувствительность и специфичность в отношении гемолиза, можно измерить скорость катаболизма гема и выработку билирубина путем измерения уровня монооксида углерода в конце выдоха (с поправкой на уровень окружающей среды), поскольку монооксид углерода является побочным продуктом катаболизма гема.Повышенный уровень монооксида углерода в конце выдоха может побудить врача заподозрить продолжающийся гемолиз и подготовиться к быстрому повышению уровня билирубина.2 лица африканского, средиземноморского, ближневосточного или юго-восточного азиатского происхождения.2 Дефицит G6PD встречается у 11–13 процентов афроамериканцев, а G6PD был причиной ядерной желтухи у 26 из 125 пациентов (21 процент), согласно реестру ядерной желтухи. .20 Тестирование на Г6ФД является частью программ скрининга новорожденных в Пенсильвании и округе Колумбия.21
У плохо выглядящих младенцев с желтухой или детей с желтухой после трехнедельного возраста необходимо определить уровень прямого билирубина. Уровни более 20 процентов от уровня TSB считаются повышенными. Поскольку повышенный уровень прямого билирубина может быть ранним признаком инфекции мочевыводящих путей, следует провести посев мочи для анализа [2, 22]. У младенцев с нездоровым внешним видом следует рассмотреть возможность оценки сепсиса.Повышенный уровень прямого билирубина также может указывать на холестаз, особенно у младенцев с желтухой после трехнедельного возраста. Скрининг на гипотиреоз и галактоземию и оценка холестаза показаны, если у младенца наблюдается длительная желтуха по неизвестной причине.2
Лечение гипербилирубинемии
Для младенцев с легкой желтухой (т. е. когда уровень билирубина не приближается к порогу для фототерапии) показано увеличение частоты кормлений.Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны продолжать грудное вскармливание независимо от того, требуется ли им фототерапия. Прерывание грудного вскармливания и замена смеси могут снизить уровень билирубина, но оптимальное грудное вскармливание (от 8 до 12 раз в день) увеличивает выведение билирубина через желудочно-кишечный тракт и обеспечивает продолжение грудного вскармливания. Младенцы с неадекватным пероральным питанием, чрезмерной потерей веса (более 12 процентов от веса при рождении) или обезвоживанием должны получать дополнительное грудное молоко или смесь; добавление воды или декстрозной воды не рекомендуется.Внутривенное введение жидкости следует вводить, если кормление не удается и ребенок обезвожен.2
Врач должен учитывать показатели TSB, возраст ребенка в часах и наличие факторов риска, чтобы определить, когда начинать фототерапию (рис. 32) и обменное переливание крови. (Рисунок 42). Домашняя фототерапия может быть рассмотрена для младенцев с риском достижения порога для интенсивной фототерапии.2 Интенсивная фототерапия должна быть начата, когда уровень TSB превышает порог в номограмме фототерапии AAP, в зависимости от возраста и факторов риска.Каждая больница, оказывающая помощь новорожденным, должна иметь возможность проводить интенсивную фототерапию (т. е. облучение в сине-зеленом спектре [430–490 нм] мощностью не менее 30 мкВт на см ² на нм, доставляемое на как можно большую часть поверхности тела младенца). площадь по возможности). Частота мониторинга ТСБ при интенсивной фототерапии определяется предыдущими измерениями (табл. 52).
Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.
Рисунок 4.
Вид / принт. ≥ 25 (428)
от 2 до 3 часов
20 (342) до 25
3 до 4 часов
14 (239) до менее 20
4-5 часов
продолжают уменьшаться
от 8 до 12 часов
менее 14
Прекратите фототерапию; Рассмотрим отскок TSB уровня 24 часа после прекращения
Таблица 5
TSB Мониторинг во время интенсивной фототерапии
TSB-уровень (мг на dl [μMol на л]) повторный TSB
≥ 25 428)
2-3 часов
2 до 3 часов
20 (342) до 25
3-4 часов
14 (239) до менее 20
4 5 часов
Продолжает снижаться
8-12 часов
Менее 14
3
Прекратить фототерапию; рассмотрите восстановление уровня TSB через 24 часа после прекращения приема
Обменное переливание рекомендуется, когда уровень TSB превышает пороговое значение в номограмме обменного переливания AAP (рис. 42), в зависимости от возраста и факторов риска, или если уровень TSB превышает 25 мг на дл (428 мкмоль на л).Младенца следует перевести в отделение интенсивной терапии новорожденных для немедленной интенсивной фототерапии и рассмотрения вопроса об обменном переливании крови. Обменное переливание следует немедленно выполнить любому ребенку с желтухой и признаками острой билирубиновой энцефалопатии. Начальные симптомы включают плохое питание, гипотонию и вялость. Обострение билирубиновой энцефалопатии характеризуется раздражительностью и гипертонией, временами чередующейся с заторможенностью. Симптомы тяжелой билирубиновой энцефалопатии включают гипертонус, выгибание, ретроколлис, опистотонус, лихорадку и пронзительный крик.Только обученный персонал в отделении интенсивной терапии новорожденных должен выполнять обменное переливание крови. Внутривенное введение гамма-глобулина является альтернативой у детей раннего возраста с изоиммунной гемолитической болезнью (доза: 0,5–1 г на кг в течение двух часов, при необходимости можно повторить через 12 часов)2
.