Hafnia alvei что это и как лечить: Описание ЛОМЕФЛОКСАЦИН показания, дозировки, противопоказания активного вещества LOMEFLOXACIN

Содержание

Инфекция горла – Как нас чаще всего атакуют микробы

Микробы вокруг нас повсюду: мы можем «подцепить» их как из воздуха, так и с поверхностей, которых касаемся, и именно некоторые из микробов являются причиной неприятных ощущений в горле. Предлагаем узнать, что представляют собой микробы, их обычные пути попадания в наш организм и меры, которые мы можем взять на вооружение, чтобы оставаться здоровыми.

 

Что же такое микробы?

Само слово «микроб» – это простое определение понятия «микроорганизм», которое обычно используется для обозначения микроорганизмов, способных вызывать болезни и инфекции. Основные типы микробов – это:

  • бактерии,
  • вирусы,
  • грибы.

Важно отметить, что не все микробы плохи, на самом деле многие из них полезны и помогают нам оставаться здоровыми. Наша иммунная система упорно трудится, чтобы защитить наши тела от микробов, способных причинить нам вред. Однако и естественная защита иногда может дать слабину.

Кроме прочего, некоторые микробы способны мутировать и изменять свою форму для того, чтобы прорваться сквозь нашу иммунную систему. Когда это происходит, мы становимся жертвами инфекций, которые могут привести к различным заболеваниям, например, к боли в горле.

 

Как микробы проникают в наши тела?

Микробы могут попасть в наши тела через различные отверстия: наши глаза, уши, рот или даже мельчайшие поры на коже. Они везде: в еде, которую мы едим, в воде, которую пьем, они даже живут на нашей коже! Микробы, которые вызывают боль в горле, чаще всего передаются по воздуху или через поверхности, которых мы касаемся. Вирусы, вызывающие такие инфекции, как простуда и грипп, обычно проникают в наш организм вместе с воздухом, когда мы вдыхаем инфицированные частицы после чихания или кашля зараженного человека.

 

Воздух

Когда вы поддерживаете тесный контакт с кем-то, у кого болит горло, вы также подвержены риску заболеть. Если больной человек кашляет или чихает, микробы могут оказаться в воздухе. Вдыхая после этот воздух, вы подвергаетесь риску «заполучить» микробов, способных стать причиной болевых ощущений в горле. Проблема особенно актуальна, когда вы находитесь в ограниченном пространстве (например, в офисе, школе или общественном транспорте), что увеличивает риск подхватить инфекцию от ее носителя.

 

Поверхности

Еще один способ передачи микробов – контакт с различными поверхностями. Если кто-то, страдающий от боли в горле, кашляет и чихает так, что микробы попадают на руки, а потом дотрагивается, к примеру, до дверной ручки, микробы могут остаться на ней, а впоследствии передаться другому человеку, прикоснувшемуся к зараженному предмету.

 

Как можно избежать заражения микробами?

Некоторые простые способы могут существенно уменьшить шансы «заполучить» или передать микробы, вызывающие боль в горле. Всегда прикрывайте рот платком при кашле или чихании, не используйте этот платок повторно. Тщательно мойте руки после посещения туалета, и, если есть такая возможность, после кашля или чихания.

Также не лишним будет носить с собой дезинфицирующее средство, регулярное использование которого поможет предотвратить передачу микробов после контакта с поверхностями в общественных местах.

Не делитесь посудой или полотенцами с другими, пока вы или кто-то из вашей семьи (в вашем офисе) болен. Нелишним будет ограничить контакты с людьми во время воспаления в горле, чтобы избежать распространения опасных микробов.

 

Как лечить больное горло?

Если вы все же заразились микробами, провоцирующими воспаление горла, постарайтесь не волноваться. В большинстве случаев с болью в горле можно справиться самостоятельно, не прибегая к помощи врача. Попробуйте таблетки для рассасывания Стрепсилс® Смягчающее действие с медом и лимоном. Они содержат два эффективных антисептика – дихлоробензиловый спирт и амилметакрезол, которые могут помочь облегчить боль и предотвратить дальнейшее воспаление горла.

Если вы не видите никаких улучшений на протяжении недели, вам необходимо подумать о визите к врачу.

Клинические исследование Избыточный вес: ProbioSatys ™, Плацебо — Реестр клинических исследований

Критерии включения:

1. Мужчины и женщины в возрасте от 18 до 65 лет

2. Избыточный вес (индекс массы тела, ИМТ: 25–29,9 кг / м2).

3. В целом хорошее здоровье

4. Желание похудеть.

5. Регулярно употребляйте 3 основных приема пищи в день (завтрак, обед, ужин).

6. Готовность соблюдать учебные процедуры, в частности:

— Соблюдайте рекомендации по диете

— Поддерживать привычный уровень физической активности во время учебы

— Заполнить анкеты и тематический дневник

— Возьмите IP согласно инструкции

7. Стабильная масса тела за последние 3 месяца до V1 (≤5% самооценки).

8. Стабильные сопутствующие лекарства (если таковые имеются) в течение как минимум 3 месяцев до V1.

9. Женщины детородного возраста:

— Отрицательный тест на беременность (бета-ХГЧ-тест в моче) при V1

— Женщины детородного возраста: обязательство использовать методы контрацепции (с за исключением начала приема нового противозачаточного препарата)

Участие основано на письменной форме информированного согласия участника после письменные и устные сведения следователя о характере, цели, последствиях и возможные риски клинического исследования.

Критерии рандомизации (необходимо проверить после обкатки на V2):

1. Без изменения массы тела или снижения до 3 кг (по сравнению с V1)

2. Достаточно заполненный предметный дневник.

3. Готовность и способность соответствовать требованиям обучения.

4. Соответствующие критерии включения и исключения выполнены.

Критерий исключения:

1. Известная аллергия / чувствительность к любым компонентам исследуемого продукта.

2. Патологическая электрокардиограмма (ЭКГ) при V1.

3. Наличие в анамнезе и / или наличие клинически значимого расстройства, о котором сообщал сам человек. Решение следователя:

— Нелеченное или нестабилизированное заболевание щитовидной железы

— нелеченая или нестабилизированная артериальная гипертензия (обычное систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт. ст. и / или диастолическое артериальное давление ≥ 90 мм рт. ст.)

— Нарушения пищеварения / всасывания в желудочно-кишечном тракте (например, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, панкреатит и т. д.) и / или желудочно-кишечного тракта. операция

— Сахарный диабет 1 типа или нелеченый / нестабилизированный тип 2

— Острое или хроническое психотическое расстройство

— иммунодефицит

— Любые другие заболевания органов или системные заболевания, которые могут повлиять на поведение и / или результат исследования и / или может повлиять на переносимость пациента

4. Анамнез и / или наличие расстройств пищевого поведения, таких как булимия, нервная анорексия, переедание по решению следователя

5. Любой электронный медицинский имплант.

6. Отклонение лабораторных параметров безопасности на уровне V1:

— Клинически значимое или

-> 2-кратный верхний предел нормы, если отклонение не оправдано ранее заведомо не клинически значимое состояние (например, синдром Жильбера)

7. Использование лекарств / добавок в последний месяц перед V1 и во время исследования. по заключению следователя:

— Это может повлиять на функции желудочно-кишечного тракта (например, антибиотики, пробиотики, слабительные, опиоиды, холинолитики, антидиарейные средства и т. д.)

— Для контроля веса (например, жиросжигатели, продукты для насыщения и т. Д.)

— Это может повлиять на массу тела (например, антидепрессанты, системные кортикоиды и т. Д.)

— В противном случае это могло бы помешать проведению исследования / оценке.

8. Программы диеты / похудания за последние 3 месяца до V1 и во время исследования.

9. Прекращение курения / изменение уровня курения (если есть) в течение 6 месяцев до V1. и / или во время исследования (регулярное курение во время исследования на том же уровне, что и ранее. к учебе допускается)

10. Вегетарианская, веганская или другая диета с ограничениями.

11. Беременность или кормление грудью.

12. История или текущее злоупотребление наркотиками, алкоголем или лекарствами.

13. Неспособность соблюдать учебные процедуры.

14. Участие в другом исследовании в течение последних 30 дней до V1.

15. Любая другая причина, которая считается подходящей для исключения по решению следователя.

От лишнего веса можно избавиться с помощью кишечных бактерий

Пробиотик на основе кишечных бактерий Hafnia alvei может помочь при профилактике и лечении ожирения, выяснили ученые из России и Франции, пишет газета «Известия», ссылаясь на исследование Руанского университета.

«Бактерии Hafnia alvei и гены, ответственные за синтез белка ClpB, присутствуют в кишечнике у здоровых людей. Однако у людей с ожирением их количество снижено, показал анализ образцов микробиоты нескольких сотен людей», – пояснил автор исследования, профессор Руанского университета Сергей Фетисов.

По его словам, людям, обладающим избыточной массой тела, следует давать бактерии как пробиотик, воздействуя тем самым на чувство насыщения.

Во Франции данная бактерия используется для производства мягких сыров, в том числе камамбера. Ее безопасность при введении «извне» доказана, но как пробиотик на основе Hafnia alvei ее еще никто не использовал.

Около 1% от состава микробиоты кишечника вырабатывают белок ClpB. После приема пищи белок действует на рецепторы клеток стенки кишечника, стимулируя секрецию гормонов насыщения, которые поступают в кровь и действуют на рецепторы в нервных окончаниях и в мозге. ClpB также может всасываться в кровь и перенестись в любое место организма, включая головной мозг, где с его поступлением активируются те же нервные клетки, что и при секреции гормона насыщения лептина. Из-за того, что у полных людей вырабатывается много лептина, рецепторы клеток в мозге не реагируют на него, поэтому чувство насыщения не наступает.

Французскими специалистами в совместном проекте с Институтом физиологии имени И. П. Павлова прорабатывается возможность создания фармакологического средства от ожирения на основе белка ClpB. Ученые провели доклинические испытания на мышах с избыточной массой тела. В ходе них животные получали дозу бактерий раз в день. После четырех дней добавления бактерий Hafnia alvei масса тела мышей начала снижаться.

Фетисов добавил, что недавно в Германии были проведены клинические испытания бактерий, которые тоже показали положительный результат.

Напомним, ранее ученые из США разработали препарат, который можно назвать вакциной от ожирения. Средство уже прошло первый этап клинических испытаний.

Мазок из носа показал странную бактерию — Вопрос лору

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.43% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

ЭКОКЛАВ 0,125+0,03125/5МЛ 25,0 ФЛАК ПОР Д/СУСП Д/ПРИЕМА ВНУТРЬ

Всасывание

Оба действующих вещества препарата Экоклав® амоксициллин и клавулановая кислота, быстро и полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) после перорального приема. Абсорбция действующих веществ препарата Экоклав® оптимальна в случае приема препарата в начале приема пищи.

Ниже показаны данные фармакокинетических параметров амоксициллина и клавулановой кислоты, полученные в разных исследованиях, когда здоровые добровольцы в возрасте 2-12 лет натощак принимали в три приема 40 мг/10 мг/ кг в день комбинацию амоксициллина с клавулановой кислотой, порошок для приготовления суспензии для приема внутрь,

125 мг/31,25 мг в 5 мл.

Основные фармакокинетические параметры

Доза

(мг/кг) Сmax

(мг\мл) Тmax

(часы) AUC

(мгхч/л) Т1/2

(часы)

Амоксициллин

40 73± 1,7 2,1 (1,2-3,0) 18,6± 2,6 1,0± 0,33

Клавулановая кислота

10 2,7± 1,6 1,6 (1,0-2,0) 5,5± 3,1 0,94± 0,05

Cmax — максимальная концентрация в плазме крови.

Tmax — время достижения максимальной концентрации в плазме крови.

AUC — площадь под кривой зависимости «концентрация-время».

Т1/2 — период полувыведения

Распределение

Как и при внутривенном введении комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой, терапевтические концентрации амоксициллина и клавулановой кислоты обнаруживаются в различных тканях и интерстициальной жидкости (в желчном пузыре, тканях брюшной полости, коже, жировой и мышечной тканях, синовиальной и перитонеальной жидкостях, желчи, гнойном отделяемом).

Амоксициллин и клавулановая кислота обладают слабой степенью связывания с белками плазмы крови. Проведенные исследования показали, что с белками плазмы крови связывается около 25% общего количества клавулановой кислоты и 18% амоксициллина в плазме крови.

В исследованиях на животных не было обнаружено кумуляции компонентов комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой в каком-либо органе. Амоксоциллин, как и большинство пенициллинов, проникает в грудное молоко. В грудном молоке могут быть обнаружены также следовые количества клавулановой кислоты. За исключением возможности сенсибилизации, развития диареи и кандидоза слизистых оболочек полости рта, неизвестно никаких других негативных влияний амоксициллина и клавулановой кислоты на здоровье детей, вскармливаемых грудным молоком.

Исследования репродуктивной функции у животных показали, что амоксициллин и клавулановая кислота проникают через плацентарный барьер. Однако не было выявлено негативного влияния на плод.

Метаболизм

10-25% от начальной дозы амоксициллина выводится с почками в виде неактивного метаболита (пеницилоевой кислоты). Клавулановая кислота подвергается интенсивному метаболизму до 2,5-дигидро-4-(2-гидроксиэтил)-5-оксо-1Н-пиррол-3-карбоновой кислоты и 1-амино-4-гидрокси-бутан-2-она и выводится почками, через ЖКТ, а также с выдыхаемым воздухом в виде диоксида углерода.

Выведение

Как и другие пенициллины, амоксициллин выводится в основном почками, тогда как клавулановая кислота — посредством как почечного, так и внепочечного механизмов. Примерно 60-70% амоксициллина и около 40-65% клавулановой кислоты выводится почками в неизмененном виде в первые 6 часов после назначения 1 таблетки 250 мг/125 мг или 1 таблетки

500 мг/125 мг. Одновременное введение пробенецида замедляет выведение амоксициллина, но не клавулановой кислоты (см. раздел. «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»)

Показания к применению

Препарат Экоклав® показан для лечения бактериальных инфекций, вызванных чувствительными к комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой микроорганизмами:

• Инфекции верхних дыхательных путей (включая инфекции ЛОР-органов), например, рецидивирующий тонзиллит, синусит, средний отит, обычно вызываемые Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae*, Moraxella catarrhalis* и Streptococcus pyogenes.

• Инфекции нижних дыхательных путей, например, обострение хронического бронхита, долевая пневмония и бронхопневмония, обычно вызываемые Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae* и Moraxella catarrhalis*.

• Инфекции мочеполового тракта, например, цистит, уретрит, пиелонефрит, инфекции женских половых органов, обычно вызываемые видами семейства Enterobacteriaceae* (преимущественно Escherichia coli*), Staphylococcus saprophyticus и видами рода Enterococcus, а также гонорея, вызываемая Neisseria gonorrhoeae*.

• Инфекции кожи и мягких тканей, обычно вызываемые Staphylococcus aureus*, Streptococcus pyogenes и видами рода Bacteroides*.

• Инфекции костей и суставов, например, остеомиелит, обычно вызываемый Staphylococcus aureus*; в этом случае может потребоваться более длительная терапия.

*Отдельные представители указанного рода микроорганизмов продуцируют бета-лактамазу, что делает их нечувствительными к монотерапии амоксициллином.

Инфекции, вызванные чувствительными к амоксициллину микроорганизмами, можно лечить препаратом Экоклав®, поскольку амоксициллин является одним из его действующих веществ. Препарат Экоклав® также показан для лечения смешанных инфекций, вызываемых микроорганизмами, чувствительными к амоксициллину, а также микроорганизмами, продуцирующими

бета-лактамазу и чувствительными к комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой.

Чувствительность бактерий к комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой варьирует в зависимости от региона и с течением времени. Там, где это возможно, должны быть приняты во внимание локальные данные по чувствительности. В случае необходимости следует осуществлять сбор микробиологических образцов и проводить анализ на бактериологическую чувствительность.

Ученые нашли новый безопасный способ похудеть

Группа ученых из России и Франции предлагают использовать пробиотик на основе кишечных бактерий Hafnia alvei для профилактики и лечения ожирения. Об этом во вторник пишет газета «Известия» со ссылкой на исследование группы ученых из Руанского университета во Франции.

«Бактерии Hafnia alvei и гены, ответственные за синтез белка ClpB, присутствуют в кишечнике у здоровых людей. Однако у людей с ожирением их количество снижено, показал анализ образцов микробиоты нескольких сотен людей. Идея профилактики и лечения ожирения заключается в том, чтобы давать бактерии как пробиотик тем людям, которые обладают избыточной массой тела и желают от нее избавиться путем воздействия на чувство насыщения», — отметил изданию автор исследования, профессор Руанского университета Сергей Фетисов.

Кроме того, сообщает издание, во Франции эту бактерию используют для производства мягких сыров, например, камамбера. Поэтому ее безопасность при введении «извне» доказана, однако как пробиотик на основе Hafnia alvei еще никто не использовал.

18 продуктов-наркотиков — в нашей галерее:

По данным издания, около 1% от состава микробиоты кишечника вырабатывают белок ClpB. После приема пищи белок действует на рецепторы клеток стенки кишечника и тем самым стимулирует секрецию гормонов насыщения, которые поступают в кровь и действуют на рецепторы в нервных окончаниях и в мозге. ClpB также может всасываться в кровь и перенестись в любое место организма, включая головной мозг, где с его поступлением активируются те же нервные клетки, что и при секреции гормона насыщения лептина. В связи с тем, что у полных людей вырабатывается много лептина, рецепторы клеток в мозге не реагируют на него, поэтому не наступает чувство насыщения.

Уточняется, что французскими учеными в совместном проекте с Институтом физиологии имени И. П. Павлова прорабатывается возможность создания фармакологического средства от ожирения на основе белка ClpB. Как сообщают «Известия», были проведены доклинические испытания на мышах с избыточной массой тела, в ходе которых животные получали дозу бактерий раз в день. По результатам эксперимента, масса тела мышей начала снижаться после четырех дней добавления бактерий Hafnia alvei.

«Кроме того, клинические испытания бактерий были недавно проведены в Германии. Они тоже показали положительный результат — после трех месяцев приема в капсулах, защищающих бактерии от желудочного сока, у мужчин и женщин с повышенной массой тела. Они придерживались легкой диеты, и в группе людей, принимавших бактерии, отмечалось достоверное снижение чувства голода!» — добавил Фетисов.

Читайте также:

Смотрите наши видео:

Витапрост® Плюс (свечи)

Побочные действия препарата Витапрост® Плюс, за исключением аллергических реакций, связаны с наличием в его составе антибиотика ломефлоксацин.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, сухость слизистой оболочки полости рта, гастралгия, боли в животе, диарея или запор, метеоризм, псевдомембранозный колит, дисфагия, изменение цвета языка, снижение аппетита или булимия, извращение вкуса, дисбактериоз, повышение активности «печеночных» трансаминаз.

Со стороны нервной системы: повышенная утомляемость, недомогание, астения, головная боль, головокружение, бессонница, галлюцинации, судороги, гиперкинез, тремор, парестезии, нервозность, тревожность, депрессия, возбуждение, обморок.

Со стороны психики: Нарушения внимания, дезориентация, ажитация, нервозность, нарушение памяти, делирий.

Со стороны мочеполовой системы:

гломерулонефрит, дизурия, полиурия, анурия, альбуминурия, уретральные кровотечения, кристаллурия, гематурия, задержка мочи, отеки; орхит, эпидидимит.

Со стороны обмена веществ: гипогликемия, гипергликемия, дисгликемия, подагра.

Тяжелая гипогликемия, вплоть до развития гипогликемической комы, особенно у пожилых пациентов, пациентов с сахарным диабетом, принимающих пероральные гипогликемические препараты или инсулин.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, васкулит, судороги икроножных мышц, боли в спине и груди, разрыв сухожилия.

Со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта, тромбоцитопения, пурпура, повышение фибринолиза, носовое кровотечение, лимфоаденопатия.

Со стороны дыхательной системы: диспноэ, бронхоспазм, кашель, гиперсекреция мокроты, гриппоподобные симптомы.

Со стороны органов чувств: нарушение зрения, боль и шум в ушах, боль в глазах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, аритмии, прогрессирование сердечной недостаточности и стенокардии, тромбоэмболия легочной артерии, кардиомиопатия, флебит, удлинение интервала QT, желудочковая аритмия типа «пируэт».

Аллергические реакции: кожный зуд, крапивница, фотосенсибилизация, злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).

Прочие: усиление потоотделения, озноб, жажда, суперинфекция.

Если любые из указанных выше побочных эффектов усугубляются или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Hafnia Alvei — Обзор

Бактериоцины Грамотрицательных бактерий

Недавние обследования E. coli, Salmonella Enterica , Hafnia Alvei, Citrobacter Freundii, Klebsiella Oxytoca, Klebsiella Pneumoniae и Enterobacter Cloacae продукция бактериоцина колеблется от 3 до 26% изолятов из окружающей среды. Колицины, бактериоцины, продуцируемые E. coli , были обнаружены в 30–50% штаммов, выделенных от человека-хозяина, и их часто называют фактором вирулентности.Гораздо более высокие уровни продукции были обнаружены у некоторых кишечнорастворимых бактерий, таких как Pseudomonas aeruginosa , в которых 90% или более как экологических, так и клинических изолятов продуцируют бактериоцины.

С момента своего открытия колицины E. coli были наиболее широко изученными грамотрицательными бактериоцинами, и теперь они служат модельной системой для изучения механизмов структуры/функции бактериоцинов, генетической организации, экологии и эволюции. Колицины представляют собой белки с высокой молекулярной массой, которые убивают клетки-мишени с помощью различных механизмов. Nomura ранее показал, что колицины E1 и K ингибируют макромолекулярный синтез без остановки дыхания, колицин E2 вызывает разрушение ДНК, а колицин E3 останавливает синтез белка. В каждом случае он показал, что летальное действие отменяется обработкой трипсином. Со времени его новаторской работы были описаны три отдельных этапа действия колицина. Токсин связывается со специфическим рецептором клеточной поверхности на внешней мембране и перемещается через клеточную оболочку с помощью механизма Tol или TonB к своей мишени, которая является внутренней мембраной для ионофорных колицинов и цитоплазмой для нуклеазных колицинов.Колицин М уникален тем, что воздействует на синтез пептидогликана посредством ферментативной деградации предшественников пептидогликана, связанных ундекапренилфосфатом.

Колицины обычно кодируются одним из двух типов колициногенных плазмид. Плазмиды типа 1 небольшие (6–10 т.п.н.) и присутствуют в многочисленных копиях на клетку. Они мобилизуются в присутствии конъюгативной плазмиды и амплифицируются. Тип 2 представляет собой монокопийные плазмиды размером около 40 т.п.н., которые несут многочисленные гены в дополнение к генам, кодирующим активность колицина, и могут конъюгировать.Плазмидное носительство не является обязательным. Пиоцины нуклеазы P. aeruginosa , которые демонстрируют сходство последовательности с колицинами, обнаруживаются исключительно на хромосоме. Другой близкий родственник семейства колицинов, бактериоцины Serratia marcescens , обнаруживаются как на плазмидах, так и на хромосомах.

Генная организация почти всех известных колициновых оперонов была недавно рассмотрена Райли и обобщена на Рис. 1 . Во всех оперонах колицина первым геном является ген, кодирующий токсин, называемый cxa для активности колицина X.В оперонах, кодирующих нуклеазу колицина, ген, кодирующий белок иммунитета, обозначаемый либо cxi для иммунитета к колицину X, либо immX , расположен ниже структурного гена. Функция иммунитета закодирована на противоположной цепи ДНК для ионофорных колицинов. В этом случае он транскрибируется со своего промотора в соответствии с конститутивной регуляцией. Ген иммунитета кодирует белок, придающий клетке-продуценту специфический иммунитет, который действует путем связывания и инактивации белка-токсина.Последний ген, который кодирует белок, участвующий в высвобождении колицина посредством лизиса клетки-продуцента, называется геном лизиса и называется cxl для лизиса колицина X. Исключения для этой организации были найдены. Оперон колицина E3 кодирует два разных гена иммунитета, один к колицину E3 и один к колицину E8, как и оперон колицина E6, который содержит гены иммунитета к E6 и E8. Оперон колицина Е9 содержит гены иммунитета к Е9 и колицину Е5, а также два гена лизиса, принадлежащие колицинам Е9 и Е5.

Рисунок 1. Организация колициновых оперонов. Гены представлены стрелками. Промоторы SOS (P SOS ) и терминаторы транскрипции (T) указаны стрелками. Названия гена колицина ( cxa , в котором x специфичны для колицина), его гена иммунитета ( cxi ) и гена лизиса ( cxl ) соответствуют номенклатуре.

В отличие от бактериоцинов грамположительных бактерий, которые саморегулируются специальными транспортными механизмами, облегчающими их высвобождение, колицины и другие бактериоцины грамотрицательных бактерий зависят от регуляторных путей клетки-хозяина, в основном от системы SOS.В условиях стресса индуцируется небольшая часть клеток, продуцирующих бактериоцины. Клетки-продуценты совершают «самоубийство», что приводит к высвобождению молекул токсина, которые убивают соседние чувствительные клетки и приводят к гибели клеток-продуцентов. Высвобожденные белки связываются со специфическими рецепторами клеточной поверхности на клетках-мишенях и перемещаются в клетку через набор транспортных белков. Эти специфические механизмы наведения и транспортировки обеспечивают узкую дальность поражения.Затем токсин убивает клетку-мишень по одному из нескольких механизмов: (1) образование каналов в цитоплазматической мембране; (2) деградация клеточной ДНК; (3) ингибирование биосинтеза белка путем расщепления РНК; или (4) ингибирование биосинтеза муреина и липополисахарида за счет вмешательства в регенерацию липидного носителя. Предполагается, что такое целенаправленное уничтожение приводит к увеличению ресурсов для ближайших родственников клеток-продуцентов, которые невосприимчивы к токсину за счет кодирования специфического белка иммунитета.

Учитывая интригующую природу этой летальной системы экспрессии, удивительно, что относительно мало исследований изучали молекулярные детали индукции бактериоцина. Сравнение промоторов кишечных бактериоцинов показывает, что типичный промотор бактериоцина включает промоторную последовательность σ 70 , один или два SOS-бокса, T-богатую область и последовательность Шайна-Дальгарно. Наиболее заметной особенностью индукции является глобальный репрессор SOS, сайт связывания LexA, также известный как SOS-бокс.Это, по-видимому, общий механизм индукции, потому что другие бактериоцины, продуцируемые грамотрицательными бактериями, такие как пиоцины (продуцируемые Pseudomonas spp.), также запускаются реакцией SOS.

Преобладание SOS-боксов в регуляторной области кишечных бактериоцинов позволяет предположить, что они играют критическую роль в регуляции. Действительно, более 50 лет индукторами, используемыми для увеличения производства этих токсинов, были мутагенные агенты, такие как митомицин С и УФ-свет.Однако можно с уверенностью предположить, что в их естественной среде обитания, например, в кишечнике млекопитающих, агенты, повреждающие ДНК, немногочисленны. Если не митомицин С или УФ, то что является естественными индукторами кишечных бактериоцинов?

Предыдущие исследования колицинов E1 и K предполагают, что их регуляция зависит не только от агентов, повреждающих ДНК, но также от катаболической репрессии, жесткой реакции, клеточной фазы и анаэробиоза. Осмолярность, истощение питательных веществ, катаболитная репрессия, тяжелые металлы, pH и температура вызывали слабую реакцию или ее отсутствие.Недавнее исследование показало, что некоторые штаммы, продуцирующие колицин, вызывают экспрессию других колицинов.

Белок колицин включает три функционально различных домена, а именно: распознавание рецептора, транслокацию белка и уничтожение. В колицинах центральный домен составляет около 50% белка и участвует в распознавании специфических рецепторов клеточной поверхности. N-концевой домен (<25% белка) отвечает за транслокацию белка в клетку-мишень.Остальная часть белка содержит домен уничтожения и область иммунитета, которая представляет собой короткую последовательность, участвующую в связывании белка иммунитета. Большинство грамотрицательных бактериоцинов имеют идентичную доменную структуру. Хотя пиоцины, продуцируемые P. aeruginosa , имеют схожую доменную структуру, порядок доменов транслокации и распознавания рецепторов меняется. Дальнейшие исследования показывают, что конфигурация консервативного домена этих токсинов отвечает за большую часть разнообразия бактериоцинов, которое мы находим в природе.

Hafnia alvei Urosepsis у пациента с трансплантированной почкой

Hafnia alvei , грамотрицательная факультативно-анаэробная палочковидная бактерия, является редкой причиной инфекции у людей. Мы сообщаем о пациенте с почечным трансплантатом, у которого развился H. alvei пиелонефрит и уросепсис. Источник инфекции остается загадочным, но, скорее всего, это кишечный тракт. Соответствующая антибактериальная терапия цефепимом с последующим пероральным приемом ципрофлоксацина привела к быстрому исчезновению симптомов и полному выздоровлению. H. alvei может вызывать тяжелую инфекцию у пациентов после трансплантации без предрасполагающих факторов, таких как госпитализация, инвазивные процедуры или лечение антибиотиками.

1. Введение

Hafnia alvei — факультативная анаэробная грамотрицательная бактерия, принадлежащая к семейству Enterobacteriaceae. Хотя этот род был впервые описан в 1954 году, очень мало известно о его роли в инфекционных заболеваниях человека. H. alvei может быть выделен из почвы, воды и многих видов животных, особенно млекопитающих, где он колонизирует преимущественно желудочно-кишечный тракт [1].У человека H. alvei , по-видимому, является членом нормального кишечного микробиома как непатогенный обитатель, хотя в некоторых исследованиях делается вывод о том, что эти бактерии вызывают значительный клинический гастроэнтерит [1, 2], особенно у детей [3], но также и у взрослые пациенты, страдающие хроническими заболеваниями или перенесшие ранее антибактериальную терапию [4]. Представляется, что H. alvei является микроорганизмом с ограниченной патогенностью для человека, который может вызывать клинически значимые инфекции только у лиц с ослабленным иммунитетом, например, при злокачественных опухолях или после трансплантации органов [5, 6].Здесь мы описываем реципиента почечного трансплантата, который страдал уросепсисом H. alvei .

2. История болезни

У 56-летней женщины развилась терминальная стадия почечной недостаточности вследствие IgA-нефропатии. В августе 2012 года ей сделали упреждающую трансплантацию почки, получив аллотрансплантат почки от мужа. Ее течение после трансплантации было стабильным с уровнем креатинина в сыворотке 0,90 мг/дл (рСКФ 75 мл/мин), а медикаментозная терапия состояла из такролимуса (уровень в крови от 5 до 7 нг/мл), азатиоприна, симвастатина и пантопразола.

За два дня до поступления в ноябре 2014 г. у нее появились головная боль, озноб, тошнота, многократная рвота и диарея. При поступлении у нее была температура 38°С. Анализы крови показали умеренный лейкоцитоз 10,5 Г/л (нейтрофилы 84%) и СРБ 20 мг/дл, а уровень креатинина в сыворотке увеличился до 1,30 мг/дл. УЗИ трансплантата ничем не примечательно. Осадок мочи содержал множественные лейкоциты и бактерии. Был поставлен диагноз трансплантационного пиелонефрита, и цефепим 2  г два раза в день.было начато. В культурах, взятых из образцов мочи и крови, взятых при поступлении, выросло H. alvei , идентифицированных с помощью времяпролетной масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией матрицы (MALDI TOF) (MALDI Biotyper©Microflex LT, Bruker Daltonics, Бремен, Германия). Коинфекции с другими бактериями не выявлено. Результаты тестирования на антимикробную восприимчивость с использованием системы VITEK 2 (BiOMERIEUX) отображаются в таблице 1.

5 9009
5
Chefotaxime / Ceeltazidime Ампициллин
цефепима амоксициллина / клавулановой кислоты
Ertapenem / меропенем Piperacillin / тазобактама
гентамицина Фосфомицина
Ципрофлоксацин
триметоприм / сульфаметоксазол

На фоне антибактериальной терапии симптомы и лихорадка у пациента уменьшились, а креатинин сыворотки снизился до 0. 90 мг/дл в течение двух дней. Через пять дней антибиотикотерапия была переведена на ципрофлоксацин 500 мг два раза в день. и пациента выписали. Через неделю при амбулаторном контроле у ​​нее было отличное клиническое состояние, нормализовались лабораторные показатели, антибиотикотерапия могла быть прекращена.

3. Обсуждение

Хотя относительно мало известно о роли H. alvei в клинической инфекции человека, некоторые общие моменты все же возникают. Во-первых, H.alvei редко обнаруживается в образцах человека, в основном из дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, мочи, крови, ран и абсцессов [9, 10]. Однако в большинстве этих случаев бактерия, по-видимому, не связана с клинической инфекцией. Например, вопрос о том, может ли H. alvei вызывать острый гастроэнтерит, до сих пор остается предметом дискуссий [1, 2]. Günthard и Pennekamp обнаружили H. alvei в 80 образцах, но сочли его патогенетическим только у трех пациентов (два с септицемией и один с перитонитом). Во-вторых, у большинства пациентов, по-видимому, имеются сопутствующие заболевания, которые предрасполагают их к инфекции. Например, в серии, изученной Günthard и Pennekamp, ​​93% пациентов имели основное заболевание, преимущественно злокачественное. В-третьих, в большинстве случаев заражение H. alvei носит внутрибольничный характер. Rodríguez-Guardado в коллективе из 36 пациентов с внекишечной инфекцией, вызванной H. alvei за одиннадцатилетний период, обнаружил, что 25 были внутрибольничными и одиннадцать внебольничными [10].В дополнение к основным сопутствующим заболеваниям у 76% пациентов были другие предрасполагающие факторы риска, такие как хирургическое вмешательство, установка внутривенного катетера или антибактериальная терапия [9–11]. И, наконец, в большинстве образцов наблюдалась коинфекция другими, более патогенными бактериями, такими как Staphylococcus aureus [10].

В нашем учреждении за последние десять лет было обнаружено 40 изолятов H. alvei . Большинство положительных образцов было получено из выделений из дыхательных путей у интубированных пациентов или при инфекциях после операций на органах брюшной полости.Было обнаружено только три положительных результата посева крови, и у двух из этих пациентов имелось злокачественное новообразование.

Несколько случаев инфекции H. alvei были описаны у реципиентов стволовых клеток и, в частности, у реципиентов трансплантированных паренхиматозных органов. Колонизация кишечника и возможная инфекция H. alvei были зарегистрированы у 9-летней девочки после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток по поводу анемии Фанкони. У двух пациентов, 61-летней женщины и 2-летнего мальчика, после трансплантации печени развился абсцесс печени.У первого пациента была коинфекция Enterococcus faecalis и Candida albicans , а у второго — Enterococcus faecalis . Иммуносупрессивное и противомикробное лечение указано в Таблице 2. Günthard и Pennekamp сообщили о положительном образце у пациента с трансплантацией легкого, но без дополнительных подробностей.

0

0 Возраст




секс Тип трансплантации Тип трансплантации Иммуносупрессия Факторы риска Антибиотическое лечение результат
Савини и др.[5] 9 F F f Барри и др. [6] 61 61 F Первичный цирровый цирроз печень неизвестен рецидивирующий отказ от Барри и др. [6] 2 м м Аутоиммунный гепатит печень неизвестен предыдущие высокие дозы стероиды и терапия OKT3 триметоприма /
сульфаметоксазол, гентамицин, и ампициллин
вылечить
Cardile и др. [7] 49 4 F Диабетическая нефропатия Почки Tacrolimus
MMF
Prednisone
Диабет
Уретальный стент
CEFIXIME Вылечена
Benito et al. [8] 69 F Автосомно-доминантная поликистозная заболевание почек почек циклоспорина азатиоприн стероиды Hepatitis C IMipenem и ClariThromycin вылечить

Это исследование
Это исследование 56 F IGA Нефропатия почек Tacrolimus AzathioPrine None Ciprofloxacin вылечить

Клинически значимый H.alvei также была зарегистрирована у двух реципиентов почечного трансплантата.

Первым пациентом была 69-летняя женщина, у которой через девять лет после трансплантации почки развился сепсис и пневмония. Базальная иммуносупрессия состояла из циклоспорина, азатиоприна и стероидов. Пациент также страдал от инфекции гепатита С. У нее развились гипотензия, олигурия и коагулопатия, и она выздоровела после гемодинамической поддержки и антибактериальной терапии имипенемом и кларитромицином.

Второй случай — 45-летняя женщина, страдающая терминальной почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии.Ее течение после трансплантации осложнялось острым гуморальным отторжением и хроническим отторжением. H. alvei пиелонефрит, развившийся после имплантации мочеточникового стента по поводу гидроуретеронефроза. Пациент выздоровел после лечения цефтриаксоном, цефиксимом и удаления стента.

Наш случай аналогичен этим двум отчетам. Нам также не удалось установить источник инфекции. Некоторые продукты, особенно мясо и рыба, могут содержать H. alvei в больших количествах [12].Поскольку H. alvei является частью нормальной микробиоты кишечника, мы считаем, что желудочно-кишечный тракт, как это обычно бывает при инфекциях мочевыводящих путей, был наиболее вероятным источником инфекции. Ни у одного из этих пациентов с трансплантацией почки не было коинфекции другими более агрессивными бактериями. У двух других пациентов, однако, были дополнительные сопутствующие заболевания, а именно диабет у одного и инфекция гепатита С у другого пациента. У одного пациента инфекция H. alvei развилась после инвазивной процедуры.Два других пациента получали тройную иммуносупрессивную терапию, включающую преднизолон, тогда как у нашего пациента была только двойная терапия без стероидов. Все три пациента в конечном итоге выздоровели после соответствующей антибактериальной терапии.

В заключение, H. alvei может вызывать тяжелые инфекции, такие как уросепсис, пиелонефрит и пневмония у реципиентов почечного аллотрансплантата. Для лечения инфекции необходима антимикробная терапия карбапенемами, хинолонами или цефалоспоринами четвертого поколения.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Популяционный лабораторный надзор за изолятами Hafnia alvei в крупном медицинском регионе Канады | Анналы клинической микробиологии и противомикробных препаратов

Результаты нашего исследования бросают вызов многим из существующих в настоящее время представлений об эпидемиологии инфекции Hafnia alvei . Ограниченный объем ранее существовавшей литературы состоит в основном из сообщений о случаях в больницах и серий [2–6].В них в целом сообщается, что Hafnia alvei чаще всего поражает мужчин, что он обычно вызывает заболевание в ассоциации с другими организмами полимикробной этиологии, что это преимущественно внутрибольничный патоген, и что респираторный и желудочно-кишечный тракты являются наиболее распространенными. места изоляции. Напротив, мы продемонстрировали, что в неотобранной популяции эти инфекции, как правило, носят мономикробный характер, чаще встречаются у женщин и что подавляющее большинство являются внебольничными инфекциями мочевыводящих путей.Значительная разница, наблюдаемая в нашем исследовании по сравнению с другими, вероятно, отражает, по крайней мере, частично предвзятость отбора в этих исследованиях, в основном из-за их ограничения пациентами, госпитализированными в университетские центры неотложной помощи. Для сравнения, мы изучили все Hafnia alvei , выделенных от пациентов в нашем регионе, в том числе из больниц, кабинетов врачей, клиник, домов престарелых и центров неотложной помощи.

В этом исследовании задокументирована редкость инфекций, вызванных Hafnia alvei , с общим ежегодным уровнем изоляции 2 на 100 000 населения и заболеваемостью 0.18 на 100 000 для инвазивного заболевания. Для сравнения: частота инвазивной болезни Hafnia alvei примерно в 100 раз ниже, чем частота инвазивной пневмококковой инфекции (20–22 на 100 000) и Staphylococcus aureus (28 на 100 000) [9–11]. , и в 10 раз ниже, чем инвазивные инфекции видов Candida (2,9 на 100 000) [12]. Напротив, наша частота бактериемии Hafnia alvei почти в два раза выше, чем предполагалось ранее на основе грубых оценок из Соединенного Королевства [1].Более высокая частота выделения Hafnia alvei , наблюдаемая среди женщин по сравнению с мужчинами (рис. 2), в значительной степени была связана с резко более высокой частотой очагов мочи, наблюдаемых среди женщин (таблица 1). Мы действительно наблюдали существенную изменчивость в ежегодной изоляции Hafnia alvei с пиком в 2005 г. (рис. 1). Хотя отчасти это может отражать естественную изменчивость, очевидное увеличение в 2005 г. остается необъясненным нашими данными. Для оценки наличия клональной вспышки в этом году потребуются дальнейшие исследования с использованием метода молекулярного типирования, такого как гель-электрофорез в пульсирующем поле.

Хотя в нашем исследовании сообщается о новых показателях заболеваемости среди населения для изоляции Hafnia alvei , есть несколько методологических аспектов наших определений заболеваемости, которые заслуживают обсуждения. Несмотря на то, что в нашем исследовании маловероятно, что какое-либо значительное число случаев заболевания с положительным посевом, возникающих в CHR, поскольку практически все службы микробиологических лабораторий были включены в эпиднадзор, мы, вероятно, переоценили частоту возникновения заболеваний, вызванных Hafnia alvei , в результате из двух возможных причин.Во-первых, поскольку у нас не было клинических данных для подтверждения клинической значимости культур, мы, вероятно, включили ряд пациентов, которые не были действительно инфицированы, а скорее были колонизированы [1]. Однако это не было проблемой в отношении инвазивных заболеваний, поскольку они по определению редко, если вообще когда-либо, являются загрязнителями. Во-вторых, мы не подтверждали статус проживания пациентов в этом исследовании, а предположили, что пациенты, имевшие номера Alberta Health в качестве амбулаторных пациентов или госпитализированные, были резидентами. Ранее мы показали, что включение нерезидентов является важным предубеждением, по крайней мере, в популяционных исследованиях у пациентов в критическом состоянии, куда обычно обращаются за помощью [13]. Основываясь на нашем опыте проведения ряда популяционных исследований в нашем регионе, мы подсчитали, что мы могли включить примерно 15–20% нерезидентов. Важно отметить, что каждое из ограничений, отмеченных в нашем исследовании, будет иметь эффект переоценки истинного уровня заболеваемости; в любом случае эти данные показывают, что инфекции Hafnia alvei действительно редки.

В предыдущих отчетах и ​​сериях случаев отмечалось, что выделение Hafnia alvei , по-видимому, часто происходит в связи с сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования и хронические заболевания сердца, печени и легких [2, 5].Поскольку распространенность сопутствующих заболеваний имеет тенденцию к увеличению с возрастом, наши наблюдения о том, что очень пожилые люди подвергаются наибольшему риску выделения Hafnia alvei , могут косвенно подтвердить это. Однако для того, чтобы определить, являются ли определенные основные состояния фактическими факторами риска заболевания, требуется знание как частоты этого фактора среди случаев заболевания, так и частоты в контрольной популяции. На сегодняшний день ни одно исследование, включая наше, не было адекватно спланировано для установления факторов риска инфекции Hafnia alvei , и требуются дальнейшие исследования.

Как и в существующей литературе, мы наблюдали высокие показатели устойчивости к ампициллину, амоксициллину/клавуланату, цефалотину и цефазолину, низкие показатели устойчивости к аминогликозидам и цефалоспоринам второго и третьего поколения и отсутствие изолятов, демонстрирующих устойчивость к имипенему или ципрофлоксацину. [2, 5, 14]. Известно, что Hafnia alvei кодирует β-лактамазу AmpC-типа, которая отличается от многих других энтеробактерий и приводит к резистентности к цефалоспоринам третьего поколения [15, 16].Приблизительно четверть наших изолятов были чувствительны к ампициллину и цефалотину, что свидетельствует о том, что эти изоляты не продуцируют β-лактамазу AmpC-типа или не экспрессируют свои ферменты в количествах, достаточных для возникновения резистентности.

Таким образом, мы представляем первое популяционное исследование эпидемиологии инфекций Hafnia alvei и документально подтверждаем, что эти инфекции встречаются редко. Мы показываем, что этот микроорганизм чаще всего выделяется из мочи пациентов, живущих в сообществе, и что женщины и пожилые люди подвергаются наибольшему риску.Это исследование определяет распространение и детерминанты выделения Hafnia alvei в популяции в целом и подчеркивает важность популяционных исследований для точного определения эпидемиологии инфекционного заболевания.

Сепсис, вызванный hafnia alvei, у пациента после трансплантации почки

Редактору: Иммуносупрессия, связанная с трансплантацией, сопряжена с риском инфицирования.1
Сообщается о 69-летней пациентке с ХПН в анамнезе, вторичной по отношению к взрослому поликистозному заболеванию печени и почек, которая принимала ГД с 1982 года.В 1986 году ей имплантировали трансплантат трупной почки. Базовая иммуносупрессия состояла из циклоспорина, азатиоприна и стероидов. Другие соответствующие данные анамнеза включали HBP, хронический вирусный гепатит C и аллергию на хинолоны.
В 2007 г. пациент обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на лихорадку, сухой кашель и небольшой дискомфорт в животе.
При физикальном обследовании: общее состояние удовлетворительное, исходный SatO 94%, АД
130/60 мм рт.ст., температура выше 38 ºC.Единственными примечательными находками при сердечно-легочной аускультации были хрипы, особенно в левом основании. В брюшной полости пальпировались кисты основного заболевания.
Результаты лабораторного анализа крови при поступлении включали: креатинин 1,5 мг/дл, лейкоциты 5090 (нейтрофилы 82%), тромбоциты
95 000, активность протромбина 55%. Результаты всех остальных анализов крови и мочи были в норме.
Рентген грудной клетки показал нечеткость левого основания, и пациент был госпитализирован с диагнозом левосторонняя базальная пневмония.
После сбора образцов на посев (кровь, моча, мокрота) начато эмпирическое лечение цефотаксимом.
Через 24 часа после поступления у больной отмечалось ухудшение общего состояния, выраженная артериальная гипотензия,
олигурия, коагулопатия, что потребовало гемодинамической поддержки дофамином и коллоидами, инфузии фуросемида,
лечения витамином К. Компьютерная томография брюшной полости и таза не выявила дополнительных заболеваний кистам.
Из-за тяжести состояния цефотаксим был заменен имипенемом и кларитромицином.Результаты посева крови показали выделение устойчивых к пенициллину и чувствительных к имипенему Hafnia alvei.
Принятыми мерами достигнута клиническая стабильность и улучшение состояния больного. Иммуносупрессия, необходимая для предотвращения отторжения трансплантированных органов, подразумевает предрасположенность к тяжелой инфекции. Rubin et al.
описали календарь инфекций в зависимости от периода трансплантации: первый и шестой месяцы, а любая внебольничная инфекция может возникнуть через 6 месяцев.2
Здесь сообщается о внебольничной инфекции H. alvei, возникшей у пациента после трансплантации почки через 20 лет после трансплантации.
Члены рода Hafnia представляют собой грамотрицательные бациллы, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae, которые иногда вызывают инфекции у людей. Хотя этот вид известен с 1954 г. , на протяжении десятилетий его считали принадлежащим к роду Enterobacter и поэтому называли «Enterobacter hafniae» или «Enterobacter alvei». Недавние ДНК и биохимические исследования определили эти организмы как представителей отдельного рода с одним видом, Hafnia alvei.3
Желудочно-кишечный тракт человека и животных, особенно млекопитающих, а также птиц, может быть резервуаром для Hafnia.3 Эпидемии инфекции H. alvei, связанные с птицеводством, хорошо описаны в литературе.4 В нашем случае пациент была снова допрошена и сказала, что она постоянно контактировала с домашней птицей, но не знала, что ее животные больны.
Большинство пациентов, колонизированных или инфицированных H. alvei, имеют сопутствующие заболевания, такие как рак (особенно гематологические
опухоли), хирургические вмешательства, травмы, заболевания легких, цирроз печени, гепатит или панкреатит.5 В описанном случае также существовала ХПН для поликистозной болезни печени и почек, хронического вирусного гепатита С и иммуносупрессии. У этого пациента
сопутствующих заболевания и повторный контакт с домашней птицей могли способствовать развитию инфекции.
Очень мало известно об этом микроорганизме как патогене для животных и человека. Он может вызывать множество
системных инфекций, включая септицемию и пневмонию.
Обзор литературы показал, что у половины пациентов с бактериемией был иммунодефицит из-за опухолей,
заболеваний печени или ВИЧ-инфекции.3 У пациентов, перенесших трансплантацию, ассоциация была обнаружена только с трансплантацией печени6 и стволовых клеток.7 Наш случай является первым описанным у пациента с трансплантацией почки.
В заключение, иммуносупрессия, связанная с трансплантацией и сопутствующими заболеваниями, предрасполагает к редким инфекциям. Дано первое описание инфекции H. alvei у пациента, перенесшего трансплантацию почки, основным клиническим проявлением которого была септицемия.

От пчел к человеку — Universidad del Rosario

TY — JOUR

T1 — Пневмония Hafnia alvei

T2 — От пчел к человеку

AU — Severiche-Bueno, Diego-Cuer

5 5 Мария Тереза ​​

AU — Медина-Ли, Луис

AU — Оливер-Эрнандес, Габриэль

AU — Буитраго-Торо, Кенни

AU — Инсиньярес, Диего А.

AU — Conde-Camacho, Rafael

N1 — Авторские права издателя: © GERMS 2021.

PY — 2021/6

Y1 — 2021/6

N2 — Введение Hafnia alvei представляет собой энтеробактерию, которая является обычным обитателем желудочно-кишечной флоры пчел, птиц, рыб и млекопитающих. У людей эти энтеробактерии обнаруживаются в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте, но редко сообщаются как патогены и обычно идентифицируются как внутрибольничные энтеробактерии.Описание клинического случая Мы описываем случай 57-летней женщины, ранее здоровой, с 7-дневным анамнезом кашля с коричневой мокротой, внезапным появлением озноба, субъективной лихорадкой, недомоганием и плевритическими болями в правом гемитораксе. Был заподозрен диагноз внебольничной пневмонии (ВП) и начато эмпирическое лечение антибиотиками. Однако у пациента не было ответа, и у него развилось кровохарканье. Диагноз ВП, вызванный Hafnia alvei, был подтвержден с помощью бронхоальвеолярного лаважа, и пациенту было назначено лечение i. v. цефепим 2 г три раза в день с хорошим ответом. Выводы Мы представили случай внебольничной пневмонии, вызванной Hafnia alvei, у ранее здорового пациента, который, насколько нам известно, является третьим зарегистрированным случаем ВП, вторичной по отношению к этому возбудителю.

AB — Введение Hafnia alvei представляет собой энтеробактерию, которая является обычным обитателем желудочно-кишечной флоры пчел, птиц, рыб и млекопитающих. У людей эти энтеробактерии обнаруживаются в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте, но редко сообщаются как патогены и обычно идентифицируются как внутрибольничные энтеробактерии.Описание клинического случая Мы описываем случай 57-летней женщины, ранее здоровой, с 7-дневным анамнезом кашля с коричневой мокротой, внезапным появлением озноба, субъективной лихорадкой, недомоганием и плевритическими болями в правом гемитораксе. Был заподозрен диагноз внебольничной пневмонии (ВП) и начато эмпирическое лечение антибиотиками. Однако у пациента не было ответа, и у него развилось кровохарканье. Диагноз ВП, вызванный Hafnia alvei, был подтвержден с помощью бронхоальвеолярного лаважа, и пациенту было назначено лечение i.v. цефепим 2 г три раза в день с хорошим ответом. Выводы Мы представили случай внебольничной пневмонии, вызванной Hafnia alvei, у ранее здорового пациента, который, насколько нам известно, является третьим зарегистрированным случаем ВП, вторичной по отношению к этому возбудителю.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85110616895&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85110616895&partnerID=8YFLogxK

У2 — 10.18683/герм.2021.1265

ДО — 10.18683 г. — 2248-2997

IS — 2

ER —

Образование биопленок у Hafnia alvei HUMV-5920, человеческий изолят

[1] Эрколини Д., Руссо Ф., Ферросино И. и др.(2009)Молекулярная идентификация мезофильных и психротрофных бактерий из сырого коровьего молока. Food Microbiol 26: 228–231. doi: 10.1016/j.fm.2008.09.005
[2] Брюн Дж. Б., Кристенсен А. Б., Флодгаард Л. Р. и соавт. (2004)Присутствие ацилированных гомосеринлактонов (АГЛ) и бактерий, продуцирующих АГЛ, в мясе и потенциальная роль АГЛ в порче мяса. Appl Environ Microb 70: 4293–4302. doi: 10.1128/AEM.70.7.4293-4302.2004
[3] Мейс С., Кардинал М., Джаффрес Э. и др. (2012) Оценка потенциала порчи бактерий, выделенных из испорченных приготовленных целых тропических креветок (Penaeus vannamei), хранящихся в упаковке с модифицированной атмосферой. Food Microbiol 40: 9–17.
[4] Родригес Л.А., Вивас Дж., Галлардо С.С. и соавт. (1999) Идентификация Hafnia alvei с помощью системы MicroScan WalkAway. J Clin Microbiol 37: 4186–4188.
[5] Клафольц А., Лесснау К.Д., Хуанг Б. и др.(1994) Hafnia alvei. Изолирование дыхательных путей в общественной больнице за трехлетний период и обзор литературы. Сундук 105: 1098–1100.
[6] Родригес-Гуардадо А., Бога Дж. А., Диего И. Д. и др. (2005)Клинические характеристики внутрибольничных и внебольничных внекишечных инфекций, вызванных Hafnia alvei. Scand J Infect Dis 37: 870–872. дои: 10.1080/00365540500333699
[7] Лаупланд К.Б., Черч Д.Л., Росс Т. и др. (2006)Лабораторный эпиднадзор за изолятами Hafnia alvei среди населения в большом канадском регионе здравоохранения. Ann Clin Microbiol Antimicrob 5: 683–688.
[8] Скурник Д., Нуччи А., Руими Р. и др.(2010) Появление резистентной к карбапенемам гафнии: падение последнего солдата. Clin Infect Dis 50: 1429–1431. дои: 10.1086/652289
[9] Падилья Д. , Ремузго-Мартинес С., Акоста Ф. и др. (2013) Hafnia alvei и Hafnia paralvei. Таксономия определена, но еще далека от вирулентности и патогенности. Vet Microbiol 163: 200–201.
[10] Тиан Б., Моран Н.А. (2016)Последовательность генома Hafnia alvei bta3_1, бактерии с антимикробными свойствами, выделенной из кишечника медоносной пчелы. Объявление генома 4.
[11] Виана Э.С., Кампос М.Е., Понсе А.Р. и др.(2009)Образование биопленки и производство ацилгомосеринлактона в Hafnia alvei, выделенной из сырого молока. Биол Рез 42: 427–436.
[12] Падилья Д., Акоста Ф., Гарсия Дж. А. и др. (2009)Температура влияет на экспрессию фимбрий и жгутиков в штаммах Hafnia alvei: исследование иммунофлуоресценции. Arch Microbiol 191: 191–198.doi: 10.1007/s00203-008-0442-y
[13] Вивас Дж. , Падилья Д., Реал Ф. и др. (2008)Влияние условий окружающей среды на образование биопленок штаммами Hafnia alvei. Vet Microbiol 129: 150–155. doi: 10.1016/j.vetmic.2007.11.007
[14] Викери К., Дева А., Джейкомбс А. и др.(2012) Наличие биопленки, содержащей жизнеспособные полирезистентные организмы, несмотря на окончательную очистку клинических поверхностей в отделении интенсивной терапии. J Hosp Infect 80: 52–55. doi: 10.1016/j.jhin.2011.07.007
[15] Донлан Р.М. (2001). Биопленки и инфекции, связанные с устройством. Emerg Infect Dis 7: 277–281.
[16] Ласаро-Диес М., Редондо-Сальво С., Арболея-Агудо А. и др. (2016) Полногеномная последовательность Hafnia alvei HUMV-5920, человеческого изолята. Объявление генома 4.
[17] Romling U, Sierralta WD, Eriksson K, et al. (1998) Многоклеточное и агрегационное поведение штаммов Salmonella typhimurium контролируется мутациями в промоторе agfD. Мол Микробиол 28: 249–264. doi: 10.1046/j.1365-2958.1998.00791.x
[18] Бокранц В., Ван Х., Чапе Х. и др. (2005)Экспрессия целлюлозы и фимбрий курли Escherichia coli, выделенной из желудочно-кишечного тракта. J Med Microbiol 54: 1171–1182. дои: 10.1099/jmm.0.46064-0
[19] О’Тул Г.А., Колтер Р. (1998)Инициация образования биопленки у Pseudomonas fluorescens WCS365 происходит через несколько конвергентных сигнальных путей: генетический анализ. Мол Микробиол 28: 449–461. doi: 10.1046/j.1365-2958.1998.00797.x
[20] Латаса С., Ру А., Толедо-Арана А. и др. (2005) BapA, большой секретируемый белок, необходимый для образования биопленки и колонизации хозяина Salmonella enterica serovar Enteritidis. Мол Микробиол 58: 1322–1339. doi: 10.1111/j.1365-2958.2005.04907.x
[21] Савини В., Сантарелли А., Полилли Э. и др.(2013) Hafnia alvei с фермы в родильный зал. Vet Microbiol 163: 202–203. doi: 10.1016/j.vetmic.2012.12.002
[22] Beloin C, Roux A, Ghigo JM (2008)Биопленки Escherichia coli. Curr Top Microbiol Immunol 322: 249–289.
[23] Лю З., Ню Х., Ву С. и др.(2014)Регуляторная сеть CsgD в формировании биопленки, изменяющей бактериальные признаки. Emerg Microbes Infect 3: 159–175.
[24] Ромлинг У., Гальперин М.Ю. (2015)Биосинтез бактериальной целлюлозы: разнообразие оперонов, субъединиц, продуктов и функций. Trends Microbiol 23: 545–557. doi: 10.1016/j.tim.2015.05.005
[25] Флемминг Х. К., Вингендер Дж., Шевчик У. и др. (2016) Биопленки: новая форма бактериальной жизни. Nat Rev Microbiol 14: 563–575. doi: 10.1038/nrmicro.2016.94
[26] Пейн Д.Э., Боулз Б.Р. (2016)Возникновение взаимодействия между компонентами матрицы во время развития биопленки. Curr Genet 62: 137–141. дои: 10.1007/s00294-015-0527-5
[27] Зогай Х., Нимц М., Роде М. и др. (2001) Многоклеточные морфотипы Salmonella typhimurium и Escherichia coli продуцируют целлюлозу в качестве второго компонента внеклеточного матрикса. Мол Микробиол 39: 1452–1463. дои: 10.1046/j.1365-2958.2001.02337.x
[28] Tan JY, Yin WF, Chan KG (2014)Генные кластеры штамма FB1 Hafnia alvei, важные для выживания и патогенеза: черновая перспектива генома. Гут Патог 6: 29–29. дои: 10.1186/1757-4749-6-29

PRIME PubMed | [Hafnia alvei в редком случае тяжелой пневмонии в отделении восстановления после наркоза]

Цитирование

Redondo, J, et al. «[Hafnia Alvei в редком случае тяжелой пневмонии в отделении восстановления после анестезии]». Revista Espanola De Anestesiologia Y Reanimacion, vol. 52, нет. 6, 2005, стр. 359-62.

Редондо Дж., Маседа Э., Рикельме А. и др. [Hafnia alvei в редком случае тяжелой пневмонии в реанимационном отделении после наркоза]. Rev Esp Анестезиол Реаним . 2005;52(6):359-62.

Редондо, Дж., Маседа, Э., Рикельме, А., Алдай, Э., Унья, Р., и Криадо, А. (2005). [Hafnia alvei в редком случае тяжелой пневмонии в реанимационном отделении после наркоза]. Revista Espanola De Anestesiologia Y Reanimacion , 52 (6), 359-62.

Редондо Дж. и др. [Hafnia Alvei в редком случае тяжелой пневмонии в реабилитационном отделении после наркоза]. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2005 июнь-июль;52(6):359-62. PubMed PMID: 16038176.

TY — JOUR T1 — [Hafnia alvei в редком случае тяжелой пневмонии в реанимационном отделении после наркоза]. AU — Редондо, Джей, AU — Маседа,Е, AU — Рикельме,А, AU — Алдай,Э, AU — Унья,R, AU — Криадо,А, PY – 26 июля 2005 г. /опубликовано PY — 27/8/2005/медлайн PY — 26 июля 2005 г. СП — 359 ЭП — 62 JF — Revista espanola de anestesiologia y reanimacion JO — Rev Esp Anestesiol Reanim ВЛ — 52 ИС — 6 N2 — Мужчина 85 лет с хронической обструктивной болезнью легких средней степени тяжести в анамнезе на фоне лечения антихолинергическими препаратами поступил в реанимационное отделение для послеоперационного наблюдения после операции правой паховой грыжи и удаления ущемленного отдела кишки.На третий день после операции у больного появились рентгенологические признаки пневмонии, потребовалась искусственная вентиляция легких. В двух культурах крови и образце респираторного секрета был обнаружен микроорганизм, идентифицированный как Hafnia alvei. H. alvei представляет собой грамотрицательную бациллу, которая колонизирует пищеварительный тракт человека и животных, а у пациентов с иммунодепрессией может колонизировать рот и глотку. Выделение H. alvei описано в литературе по педиатрическим пациентам и пациентам с иммунодефицитом или хроническими заболеваниями в анамнезе.

Оставьте комментарий