Мышечные волокна в кале без исчерченности в кале у взрослого: Мышечные волокна без исчерченности в кале

мышечные волокна без исчерченности — 21 рекомендаций на Babyblog.ru

Исследование кала 

Кал здорового человека состоит примерно на 1/3 из остатков пищи, на 1/3 — из определяемого органов пищеварения и на 1/3 — из микробов, 95% которых мертвы. Исследование кала (макроскопическое, микроскопическое, химическое) является важной составной частью обследования больного с заболеваниями органов пищеварения. При подозрении на инфекционное кишечное заболевание производят бактериол, исследование кала. 

 Кал для исследования собирают в сухую чистую посуду, кал, предназначенный для бактериол, исследования — в стерильную пробирку. Исследование кала проводят не более чем через 8-12 ч после его выделения. В течение этого времени кал сохраняют на холоде. На наличие простейших исследуют еще теплый кал сразу после дефекации. При анализе кала на присутствие крови за 3-4 дня до исследования из пищи больного исключают мясные и рыбные продукты, все виды зеленых овощей, а также помидоры и яйца весенней кладки. При изучении качества переваривания пищи больному назначают общий стол (№ 15), из которого исключают мясо. Более точные сведения об усвоении пищи и состоянии обмена веществ получают при назначении пробной диеты. Перед сбором кала больному в течение 2-3 дней не дают лекарственных препаратов, изменяющих характер или цвет кала. 

Макроскопическое исследование кала включает определение его количества, консистенции, формы, цвета, запаха, выявление различимых на глаз остатков пищи, патол, примесей, паразитов. 

Количество кала за сутки (в норме 100- 200 г) зависит от содержания в нем воды, характера пищи и степени ее усвоения. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением усвоения пищи (поражение поджелудочной железы, амилоидоз кишечника, спру, целиакия и др.), вес кала достигает 1 кг и более. 

Форма кала в большой мере зависит от его консистенции. В норме кал имеет колбасовидную форму, мягкую консистенцию. 

При запорах К. состоит из плотных комков, при дискинезиях толстой кишки он представляет собой мелкие плотные шарики — так называемый овечий кал.  

При ускоренной кишечной эвакуации кала неоформленный жидкий или кашицеобразный.

Цвет нормального кала обусловлен присутствующим в нем стеркобилином. 

При нарушении выделения желчи кал приобретает светлосерый или песочный цвет. 

Цвет кала изменяется при кровотечении из желудочно-кишечного тракта. 
При обильном кровотечении в желудке или двенадцатиперстной кишке он окрашивается в черный цвет, чем ниже расположен источник кровотечения, тем более отчетлив красный цвет кала. 
На окраску кала влияют также некоторые лекарственные средства (карболен, висмут, препараты железа и др.) и 
пигменты растительной пищи. 

Запах кала зависит от присутствия в нем продуктов распада пищевых остатков, преимущественно белковой природы. 
При выраженных гнилостных процессах в кишечнике (гнилостная диспепсия, распад опухоли) кал становится зловонным, при преобладании бродильных процессов он приобретает кислый запах.

Для обнаружения остатков пищи кал растирают в воде (1 ч. кала на 10 ч. воды) и рассматривают в чашке Петри на черном фоне. 
Жир в этой эмульсии плавает на поверхности в виде мутноватого налета. При обилии жира (стеаторея) кал становится мазевидным и приобретает более светлую окраску. 
Из патологических, составных элементов в кале можно увидеть слизь, кровь, гной, появляющиеся при воспалительных и язвенных процессах в толстой кишке, а также конкременты (желчные, панкреатические и кишечные). 
Макроскопически в кале могут быть обнаружены круглые глисты, членики ленточных глистов. 

Микроскопическое исследование кала проводится с целью определения степени переваривания компонентов пищи, выявления клеточных элементов, паразитов — простейших и гельминтов. Для исследования обычно используют влажные препараты, приготовленные в четырех вариантах. Комочек К. величиной со спичечную головку растирают на предметном стекле с водопроводной водой (первый вариант), р-ром Люголя двойной концентрации (второй вариант), уксуснокислым р-ром Судана III (третий вариант) и глицерином (четвертый вариант). В первом препарате дифференцируется большинство элементов К.: непереваренная растительная клетчатка в виде отдельных клеток разной величины и формы с толстой оболочкой или их групп, переваренная клетчатка с более тонкой оболочкой, мышечные волокна желтого цвета, цилиндрической формы с продольной или поперечной исчерченностью (неизмененные) или без исчерченности (измененные не полностью), эритроциты, лейкоциты, клетки кишечного эпителия, слизь в виде светлых тяжей с расплывчатыми очертаниями, жирные кислоты в виде тонких игольчатых кристаллов, заостренных с обоих концов, и мыла в виде мелких ромбовидных кристаллов и глыбок. Препарат с раствором Люголя готовят для обнаружения крахмальных зерен, окрашивающихся в синий или фиолетовый цвет, и йодофильной флоры. С помощью уксуснокислого Судана III обнаруживают яркие, оранжево-красные капли нейтрального жира. Препарат с глицерином служит для обнаружения яиц гельминтов. 

В норме в кале содержатся непереваренная клетчатка, единичные обрывки мышечных волокон без поперечной исчерченности, отдельные капли жира и незначительное количество мыл.  
Присутствие крахмала (амилорея) говорит о недостаточном усвоении углеводов, увеличение числа мышечных волокон (креаторея) и появление в них поперечной исчерченности — о плохом усвоении белков. 
При недостаточном усвоении жиров (стеаторея) в кале наряду с большим количеством нейтрального жира определяется (при недостатке желчи) много жирных кислот и мыл. 
Большое количество слизи в кале наблюдается при проктите, дизентерии и др. 
При микроскопическом исследовании в кале можно обнаружить простейшие — амебы, балантидии, лямблии, трихомонады и др., а также глисты и их яйца. 

Для выявления подвижных вегетативных форм простейших кал разводят изотоническим раствором хлорида натрия на слегка подогретом предметном стекле, сверху кладут покровное стекло. Для обнаружения цист кал растирают с 1-2 каплями раствора Люголя. Мазки рассматривают сначала при малом увеличении, затем при большом. 
При затруднениях в дифференцировании вида простейших исследуют сухие окрашенные мазки.  

Химическое исследование кала включает прежде всего определение реакции среды, которое проводится с помощью лакмусовой бумаги. 
В норме она нейтральная или слабощелочная. При усилении процессов брожения, а также при значительном содержании в К. жира реакция бывает кислой, при преобладании гнилостных процессов — становится щелочной. При светлой окраске К. производят пробу на стеркобилин: комочек К. величиной с лесной орех растирают с несколькими миллилитрами 7% раствора сулемы и оставляют на сутки. При наличии стеркобилина отмечается розовое окрашивание. 

Для выявления скрытой крови, при диагностике язвенного или опухолевого процесса в желудочно-кишечном тракте, используют бензидиновую пробу, гваяковую пробу. 

Кал у детей. 

У новорожденных в первые три дня испражнения отличаются от нормального кала, который появляется к 4-5-му дню жизни. При грудном вскармливании К. имеет золотисто-желтую окраску, обусловленную присутствием в нем билирубина (с 4-го месяца билирубин постепенно заменяется стеркобилином). При искусственном вскармливании молочными смесями К. приобретает более густую консистенцию, беловатую окраску, более резкий запах, щелочную реакцию; флора его разнообразна, преобладает кишечная палочка. 

В зависимости от возраста ребенка, характера вскармливания, функционального состояния кишечника К. имеет свои особенности. Так, при вскармливании грудным молоком, содержащим много воды и мало питательных веществ, кал желтого цвета, водянистый, без запаха. При вскармливании недостаточно разведенным коровьим молоком кал серебристого цвета, лоснится (мыльный кал), мягкий, содержит небольшие комочки слизи на поверхности. При преимущественно белковом вскармливании кал грязно-серого цвета, кашицеобразный, с резким неприятным запахом (гнилостный кал). При употреблении избыточного количества жирной пищи или нарушении всасывания жира кал белесоватый (жирный кал), с кислым запахом, небольшим количеством слизи. При запоре кал твердый, серого цвета, с гнилостным запахом. При усиленной перистальтике и недостаточном усвоении жира кал содержит комочки мыл и примесь слизи (свернувшийся кал). При голодании или недостаточном питании ребенка, находящегося на грудном вскармливании, появляется «голодный кал» темного цвета, иногда жидкий, с неприятным запахом, имеющий щелочную реакцию. 

Изменения кала у детей наблюдаются и при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. 

При перекармливании, погрешностях в питании, вскармливании, не соответствующем возрасту, 
появляется диспептический стул, частый, обильный, с кашицеобразными или водянистыми пенистыми 
испражнениями желто-зеленого цвета, содержащими белые комочки мыл и жирных кислот, слизь. 
При врожденной атрезии желчных путей, вирусном гепатите кал обесцвечен, жирный, глинистый (ахолический кал). 
При дизентерии кал жидкий, водянистый, содержит слизь и кровь. При целиакии кал светло-желтый или сероватый, блестящий, пенистый, кашицеобразный, чрезвычайно обильный. При муковисцидозе кал обильный, светлый, зловонный, содержит много нейтрального жира. 
Мелена новорожденных характеризуется жидким темным с малиновым оттенком калом.  

Цвет нормального кала 

Стул (кал, фекалии) обычно коричневого цвета, многие бывают встревожены, если цвет стула изменился. 
Большинство изменений, касающихся стула, имеет небольшое значение, однако, если происходят изменения не только цвета стула, но и во всем организме, то это повод задуматься. 

Цвет стула обычно определяется желчью, в частности, веществом билирубином в желчи. Билирубин образуется из гемоглобина, после того как последний вырабатывается из красных кровяных телец в процессе их распада, это часть нормального процесса замены одних клеток другими. 
Выпущенный гемоглобин изменяется по химическому составу и удаляется из организма с помощью функций печени. 
В печени такой модифицированный гемоглобин (билирубин) присоединяется к другим химическим веществам и выпускается как секреция из печени в виде желчи. 
В зависимости от концентрации билирубина, желчь может варьировать от темного цвета до светло желтого. 

Каким образом изменения билирубина влияют на цвет кала? 

Желчь проходит через желчные протоки (и желчный пузырь) и попадает в кишечник. Как только желчь попадает в кишечник, некоторые из ее компонентов также подвергаются химическим изменениям, и влияют на цвет стула. Эти изменения, главным образом, зависят от той скорости, с которой содержимое кишечника проходит через кишечник. 

Если скорость нормальная, то цвет стула светло или темно коричневый. 
Если содержимое кишечника идет с более высокой скоростью, то химические изменения билирубина и/или недостаток 
этого вещества могут придать калу зеленый цвет. Но это не только само по себе важно — изменение цвета стула. 
Если билирубина (желчи) в стуле не наблюдается, то цвет стула будет серым, наподобие глины, что будет указывать, что поток желчи в кишечник заблокирован. Наиболее распространенные причины такой блокировки — опухоли в желчных протоках или поджелудочной железе. 

Каким образом кровотечение в кишечнике влияет на цвет кала? 

Один серьезный процесс в организме может существенно изменить цвет стула — кровотечение в кишечнике.  
Цвет стула может стать черным из-за крови в кишечнике. 
Кровотечение, особенно сильное, если наблюдается большое количество гемоглобина в кишечнике, 
отражается на цвете стула. Цвет стула становится черным из-за кровотечения, которое возникает в верхней части кишечника. 

Стул черного цвета, из-за кровотечения, вязкий и плохо пахнет. 
При помощи последних характеристик можно отличить черный стул, вызванный кровотечением, от черного стула, 
в котором много железа и/или висмут-содержащих лекарств (например, висмута субсалицилата (Пептобисмол). 

С другой стороны, кровотечение может возникнуть в нижней части кишечника, особенно в нижних отделах толстого кишечника, и тогда цвет стула будет красным или красно-коричневым, т.к. недостаточно времени, чтобы произошло окисление гемоглобина, и стул стал черным. 

Другие причины изменения цвета кала 

Другой менее распространенный внутренний процесс может стать причиной изменения цвета стула — болезнь поджелудочной железы.
Поджелудочная железа выпускает специальные ферменты, которые помогают перерабатывать жир, белки и углеводы. 

Когда ферменты поджелудочной железы не присутствуют в кишечнике, то жир перерабатывается не полностью. 
Стул в таком случае становится «жирным» и плохо пахнет. 
Наиболее распространенными болезнями поджелудочной железы, которые влияют на цвет стула, являются опухоли поджелудочной железы, которые блокируют канал поджелудочной железы, через который ферменты попадают в кишечник. При хроническом панкреатите, вызванном алкоголизмом, количество ферментов значительно снижается.

Некоторые вещества также могут вызвать изменения цвета стула. 

Железо и висмут-содержащие лекарства (Пептобисмол) могут сделать цвет стула черным. 
Свекла и, возможно, другие овощи и фрукты могут вызвать покраснение стула. Пищевые красители 
также могут повлиять на цвет стула. 

Почему может быть кал зеленого цвета? 

Для кала такого цвета существует множество причин, основные из них следующие: 

— если кал зеленого цвета с неприятным гнилостным запахом, то этот признак характерен для поражения тонкого кишечника, возможен дисбактериоз.  
— зеленый кал со слизью и гноем — признак острого воспаления кишечника, зеленый цвет появляется из-за погибших лейкоцитов. 

— так же такой цвет может быть из-за кровотечения в дистальном отделе кишечника. 

Кал приобретает зеленый цвет из-за окисленного железа, который выходит из разрушенных клеток крови, данные проявления могут быть результатом осложнения язвенной болезни. При этом будут наблюдаться признаки анемии.

— так же кал зеленого цвета у взрослых может быть из-за большого потребления зеленых пищевых красителей, которые могут содержаться в газировке, алкогольных напитках или других изделиях. 

Примеси в кале и изменение его цвета – это симптомы, с которым врачам-инфекционистам и гастроэнтерологам приходится сталкиваться достаточно часто. 

По одному этому признаку иногда можно даже поставить предварительный диагноз. Рассмотрим, о чем может свидетельствовать такое нарушение, как приобретение калом зеленой окраски. 

Довольно распространенная ситуация, в том числе и в детском возрасте, — когда кал имеет зеленый цвет и пахнет очень неприятно, чем-то гнилостным.  
Это может продолжаться длительное время после перенесенной кишечной инфекции, лечения большими дозами антибиотиков. 
Развивается дисбактериоз – в тонкой кишке нарушается переваривание пищи, в результате чего в кишечнике 
усиливается гниение и брожение, образуются продукты, придающие калу зеленую  окраску. 

Наиболее яркий пример зелени и крови в кале – это дизентерия. 

Также кал зеленого цвета у взрослых может иметь место и во время кишечной инфекции. 

При этом одновременно в нем может появляться слизь, гной и даже прожилки крови. 

Одновременно наблюдаются и другие признаки инфекции: слабость, повышение температуры, боли в животе, 
может быть тошнота и рвота. Цвет кала в этом случае обусловлен присутствием в нем большого количества воспалительных клеток, — лейкоцитов. 

Зеленая окраска стула может свидетельствовать и о проблемах с печенью и кровью.  

При массивном распаде эритроцитов в печени из их гемоглобина вырабатывается большое количество вещества – так называемого билирубина, который затем поступает в кишечник и может придавать калу зеленую или более темную, 
вплоть до темно-коричневой, окраску.  

Еще одна, более редко встречаемая причина окрашивания кала в зеленый цвет у взрослых, — это кровотечение из желудка или верхних отделов кишечника. 
В этом случае чаще всего кровь успевает полностью окислиться и стул становится черным (так называемая мелена), 
если же этот процесс произошел не до конца, то вполне возможно появление и зеленоватой окраски. 

Стул может становиться зеленоватым и в том случае, если какая-либо патология полностью отсутствует. 

Это наблюдается особенно часто в летний период, когда употребляется в пищу очень большое количество зелени. 

Это не является поводом для беспокойства, но все же следует исследовать кал, чтобы точно исключить заболевание.
 
Вообще, при появлении зелени в стуле или полном окрашивании кала необходимо обратиться на осмотр к врачу и провести специальное лабораторное исследование – копрограмму.   

84-84-003 Общий анализ кала (копрограмма)

---

Био­ма­те­ри­ал: Кал

Срок вы­пол­не­ния (в ла­бо­ра­то­рии): от 1 р. д.

Опи­са­ние

Дан­ное ис­сле­до­ва­ние поз­во­ля­ет ди­а­гно­сти­ро­вать на­ру­ше­ние кис­ло­то­об­ра­зу­ю­щей и фер­мен­та­тив­ной функ­ции же­луд­ка, фер­мен­та­тив­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, на­ру­ше­ние функ­ции пе­че­ни, на­ли­чие уско­рен­ной эва­ку­а­ции из же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка, на­ру­ше­ние вса­сы­ва­ния в две­на­дца­ти­перст­ной и тон­кой киш­ке, вос­па­ли­тель­ный про­цесс в ЖКТ, об­на­ру­жить ве­ге­та­тив­ные фор­мы про­стей­ших и их ци­сты, яй­ца, ли­чин­ки и взрос­лые осо­би гель­мин­тов.

Об­щий ана­лиз ка­ла скла­ды­ва­ет­ся из мак­ро­ско­пи­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, хи­ми­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния и мик­ро­ско­пи­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния. При ис­сле­до­ва­нии опре­де­ля­ют­ся сле­ду­ю­щие по­ка­за­те­ли: ко­ли­че­ство, кон­си­стен­ция, цвет, за­пах, ре­ак­ция (рН), стер­ко­би­лин, би­ли­ру­бин, мы­шеч­ные во­лок­на с ис­чер­чен­но­стью и без, со­еди­ни­тель­ная ткань, ней­траль­ный жир, жир­ные кис­ло­ты, мы­ла, крах­мал, йо­до­филь­ная фло­ра, пе­ре­ва­ри­мая клет­чат­ка, слизь, эрит­ро­ци­ты, лей­ко­ци­ты, яй­ца гель­мин­тов, про­стей­шие.

По­ка­за­ния к на­зна­че­нию

Об­щий ана­лиз ка­ла яв­ля­ет­ся важ­ным ис­сле­до­ва­ни­ем, поз­во­ля­ю­щим под­твер­дить и/или уста­но­вить по­ра­же­ние же­луд­ка, ки­шеч­ни­ка, пе­че­ни и под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, сле­дить за раз­ви­ти­ем за­боле­ва­ния и ре­зуль­та­та­ми ле­че­ния.

Под­го­тов­ка к ис­сле­до­ва­нию

Ди­е­та Пе­взне­ра или Шмид­та — по со­гла­со­ва­нию с вра­чом. Пе­ред ис­сле­до­ва­ни­ем от­ме­ня­ют­ся пре­па­ра­ты, вли­я­ю­щие на сек­ре­тор­ные про­цес­сы, уси­ли­ва­ю­щие пе­ри­сталь­ти­ку ки­шеч­ни­ка, и ме­ди­ка­мен­ты, при­ме­си ко­то­рых в ка­ле из­ме­ня­ют его цвет или ме­ша­ют даль­ней­ше­му мик­ро­ско­пи­че­ско­му или хи­ми­че­ско­му ис­сле­до­ва­нию. Нель­зя про­во­дить ис­сле­до­ва­ние ка­ла, по­лу­чен­но­го по­сле клизм и сла­би­тель­ных, а так­же рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка с ис­поль­зо­ва­ни­ем кон­траст­ных пре­па­ра­тов.

Ин­фор­ма­ция для спе­ци­а­ли­стов

По­яв­ле­ние в ка­ле неиз­ме­нен­но­го би­ли­ру­би­на мо­жет на­блю­дать­ся при уско­рен­ной пе­ри­сталь­ти­ке ки­шеч­ни­ка, по­дав­ле­нии жиз­не­де­я­тель­но­сти бак­те­рий ки­шеч­ни­ка ан­ти­био­ти­ка­ми.

По­вы­шен­ное со­дер­жа­ние мы­шеч­ных во­ло­кон, осо­бен­но с по­пе­реч­ной ис­чер­чен­но­стью, сви­де­тель­ству­ет о на­ру­ше­ни­ях в под­же­лу­доч­ной же­ле­зе (недо­ста­точ­ность вы­ра­бот­ки трип­си­на).

Клет­чат­ка по­яв­ля­ет­ся в ка­ле при по­ступ­ле­нии в ор­га­низм боль­шо­го ко­ли­че­ства рас­ти­тель­ной пи­щи, а так­же при сек­ре­тор­ной недо­ста­точ­но­сти сли­зи­стой обо­лоч­ки же­луд­ка.

При нор­маль­ном пи­ще­ва­ре­нии кал со­всем или по­чти не со­дер­жит ней­траль­но­го жи­ра. Остат­ки жир­ной пи­щи вы­де­ля­ют­ся пре­иму­ще­ствен­но в ви­де мыл. На­ру­ше­ние усво­е­ния жи­ров (сте­а­то­рея) свя­за­но в боль­шин­стве слу­ча­ев с недо­ста­точ­ной ак­тив­но­стью ли­па­зы при по­ра­же­нии под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. При пол­ном вы­клю­че­нии сек­ре­ции по­след­ней в ка­ле об­на­ру­жи­ва­ет­ся по­чти ис­клю­чи­тель­но ней­траль­ный жир. Вса­сы­ва­ние жи­ров на­ру­ша­ет­ся так­же при уско­рен­ной пе­ри­сталь­ти­ке ки­шеч­ни­ка.

Лей­ко­ци­ты и мак­ро­фа­ги об­на­ру­жи­ва­ют­ся в ка­ле при вос­па­ле­нии тол­стой киш­ки, при­чи­ной ко­то­ро­го мо­гут быть ди­зен­те­рия, яз­вен­ный ко­лит и дру­гие за­боле­ва­ния ки­шеч­ни­ка.

Анализ кала — повышение, снижение, симптомы, болезни, лаборатории

Комбинации результатов анализа копрограммы

Соединительная ткань в кале

Не обнаружена – При нормальном пищеварении соединительная ткань в кале не обнаруживается.

Обнаружена – Наличие остатков мясной пищи говорит о недостаточной функции пищеварительных желез, или о избытке мяса в рационе. Соединительная ткань визуально может напоминать части гельминтов, густую слизь, грибковую инфекцию. Микроскопия дает представление о структуре соединительнотканных волокон. Дети, которые получают мясной прикорм в возрасте до года, имеют в кале большое количество непереваренных мышечных волокон.

Мышечные волокна не измененные

Не обнаружены – В норме при достаточной активности пищеварительных желез мышечные волокна в кале отсутствуют.

Обнаружены – Недостаточная активность желудочного сока или ферментов поджелудочной железы не позволяет ЖКТ переварить мышечные волокна (мясо). Наличие неизмененных (исчерченных) волокон является симптомом острой недостаточности поджелудочной железы, например, при панкреатите. Дети, которые получают мясной прикорм в возрасте до года, имеют в кале большое количество непереваренных мышечных волокон, так как в этом возрасте поджелудочная железа еще не сформирована до конца.

Мышечные волокна измененные

Не обнаружены – В норме при достаточной активности пищеварительных желез мышечные волокна в кале отсутствуют.

Обнаружены немного – В норме при достаточной активности пищеварительных желез мышечные волокна в кале отсутствуют. При избытке мясной пищи в кале могут присутствовать измененные мышечные волокна в небольшом количестве и сохранении нормальной активности пищеварительных желез.

Обнаружены много – Недостаточная активность желудочного сока или ферментов поджелудочной железы не позволяет ЖКТ переварить мышечные волокна (мясо). При частичной активности обнаруживаются измененные неисчерченные мышечные волокна, частично переваренные.

Это говорит о сохранности поджелудочной железы, но может указывать на наличие воспаления (панкреатит).

Нейтральный жир в кале

Не обнаружен – В норме нейтральный жир в кале отсутствует.

Обнаружен – Нарушение переваривания жиров при отсутствии ферментов поджелудочной железы и нарушении выработки или выделения желчи приводит к появлению в кале нейтрального жира.

Жирные кислоты в кале

Не обнаружены – В норме свободных жирных кислот в кале быть не должно.

Обнаружены – Жирные кислоты содержатся в кале при недостаточной активности ферментов поджелудочной железы и отсутствии выделения желчи.

Мыла

Не обнаружены

– Норма

Мыла, перевариваемая клетчатка, неизмененные мышечные волокна, измененные волокна, крахмал, билирубин, нейтральный жир, жирные кислоты – Мыла в сочетании с неизмененными и измененными мышечными волокнами, клетчаткой и крахмалом являются признаком ускоренного прохождения пищи через ЖКТ, например, при кишечной инфекции, отравлении, усиленной перистальтике.

Мыла, жирные кислоты, нейтральный жир – Отсутствие нормальной активности поджелудочной железы, уменьшение или отсутствие выделения желчи приводит к появлению в кале нейтрального жира, жирных кислот, мыл.

Неперевариваемая клетчатка

Не обнаружена –

При отсутствии растительной пищи в рационе клетчатка в кале отсутствует.

Обнаружена – Клетчатка растений может перевариться желудочно-кишечным трактом человека только частично, под действием ферментов микроорганизмов кишечника. В основном клетчатка выводится с калом в неизмененном виде. Неперевариваемая клетчатка – это грубые волокна растений и стенки клеток их оболочек. Такая клетчатка создает объем каловых масс, а также является губкой, которая адсорбирует токсины и выводит наружу. Грубая клетчатка стимулирует перистальтику и улучшает процессы пищеварения

Перевариваемая клетчатка

Не обнаружена –При нормальном пищеварении перевариваемая клетчатка в кале не обнаруживается.

Обнаружена в небольшом количестве – Вариант нормы, допустимо небольшое содержание перевариваемой клетчатки в виде отдельных клеток, не соединенных между собой.

Обнаружена в большом количестве, крахмал, пенистый кал, реакция кислая– Появление в кале перевариваемой клетчатки в большом количестве говорит о недостаточной активности поджелудочной железы и ускоренном продвижении химуса по пищеварительному тракту.

Крахмал

Не обнаружен – Крахмал должен перевариваться полностью под действием амилазы слюны и поджелудочной железы, ферментов кишечной флоры.

Обнаружен в большом количестве, амилорея — Обнаруженный в кале крахмал говорит о недостатке ферментов поджелудочной железы или тонкого кишечника. При нормальном количестве ферментов и активности желез, крахмал может оставаться в кале в связи с ускоренным продвижением по кишечнику. Такое бывает при нарушениях моторной функции кишечника или кишечных инфекциях.

Обнаружены зерна крахмала в небольшом количестве – Частично непереваренный крахмал может находиться в кале в связи с чрезмерным его количеством в пище. В таком случае говорят об относительной ферментной недостаточности. При этом требуется коррекция рациона, сбалансированное питание.

Йодофильная флора

Не обнаружена – Нормальная флора кишечника более чем на 90% должна состоять из лакто и бифидум-бактерий. Йодофильная флора при этом в кале не обнаруживается.

Обнаружена – Йодофильная флора кишечника –это бактерии, которые окрашиваются в темный цвет препаратами йода. Это кокки, палочки, дрожжи, которые ответственны за процессы гниения и брожения в кишечнике. В норме они составляют менее 10% кишечной флоры. При изменении соотношения лактобактерий, бифидумбактерий и йодофильных микроорганизмов, процессы пищеварения в кишечнике нарушаются. Это проявляется вздутием или интоксикацией. Изменения в составе бактерий могут быть связаны с составом питания. Избыточное количество простых углеводов поддерживает бактерии, которые получают энергию за счет брожения. Избыток белка – провоцирует развитие гнилостной флоры.

Обнаружена йодофильная флора, мышечные волокна измененные, реакция щелочная, цвет темно-коричневый — Недостаточная активность пищеварительных желез приводит к тому, что в кишечник попадают не до конца переваренный химус, что создает благоприятные условия для развития йодофильной флоры. Избыток животного белка в питании и недостаточное его переваривание провоцирует развитие гнилостной флоры.

Обнаружена йодофильная флора, перевариваемая клетчатка, крахмал, реакция кислая – Нарушены процессы расщепления углеводов в результате недостаточной активности поджелудочной железы. Непереваренные или частично переваренные клетчатка и крахмал, избыток простых углеводов создают среду для размножения йодофильной флоры.

Слизь в кале

Не обнаружена – В норме слизь в кале не выявляется как отдельная структура, а полностью смешивается с ним.

Обнаружена – При повышенном выделении слизи она обнаруживается в каловых массах как прожилки и налеты светло-желтого или белого цвета. Так может быть при кишечной инфекции, доброкачественном или злокачественном образовании в кишечнике.

У детей до года избыток слизи в кале – норма, так как кишечник еще только приспосабливается к работе. Увеличение количества слизи может быть при нарушении баланса микрофлоры, и при введении прикорма, к которому ребенок еще не готов.

Эпителий в кале

Не обнаружен – Норма

Обнаружен в небольшом количестве – В норме небольшое количество клеток плоского и цилиндрического эпителия может присутствовать в кале. Это происходит в результате механического воздействия каловых масс на стенки пищеварительного тракта.

Обнаружен в большом количестве, кал коричневый с красными налетами, эритроциты — При повышенном количестве эпителиальных клеток можно судить о воспалительном процессе ЖКТ. Плоский эпителий попадает в кал из нижнего отдела прямой кишки. Обычно вместе с эпителием в этом случае присутствуют эритроциты или кровь. Так может быть при запорах, геморрое, трещине.

Обнаружен в большом количестве, слизь, перевариваемая клетчатка, измененные волокна, крахмал, пенистый кал, полужидкая консистенция, жидкая консистенция, кашицеобразный — При повышенном количестве эпителиальных клеток можно судить о воспалительном процессе ЖКТ. Обнаружение цилиндрического эпителия говорит о воспалении в верхних отделах кишечника, уровень воспаления помогают определить другие изменения копрограммы.

Лейкоциты в кале

Не обнаружены/единичные – Единичные лейкоциты в кале могут присутствовать у здорового человека.

Единичные лейкоциты, слизь, кал коричневый в ярко-красными налетами – Изменения характерны для воспаления прямой кишки, геморроя.

Обнаружены в большом количестве, цилиндрический эпителий – Наличие большого количества лейкоцитов говорит об остром или хроническом воспалении пищеварительного тракта. Цилиндрический эпителий указывает, что скорее всего очаг воспаления находится в двенадцатиперстной кишке или верхних отделах тонкого кишечника.

Обнаружены в большом количестве, плоский эпителий, слизь – Большое количество лейкоцитов и наличие плоского эпителия указывает на воспаление прямой кишки, возможно опухоль или наличие полипов.

Эритроциты в кале

Не обнаружены – в норме отсутствуют

Обнаружены измененные эритроциты в большом количестве, кал черного цвета – Присутствие измененных эритроцитов в кале является следствием желудочного кровотечения, или кровотечения из двенадцатиперстной кишки. Количество обнаруженной крови говорит об интенсивности кровотечения. Густой черный кал указывает на неотложное состояние, интенсивное кровотечение.

Обнаружены эритроциты в большом количестве, кал темно-коричневый, красно-коричневый – При кровотечениях в тонком кишечнике эритроциты/кровь в кале успевают частично измениться, приобретая темно-красный или коричневый цвет.

Обнаружены неизмененные эритроциты в большом количестве – При кровотечениях из толстого кишечника и прямой кишки эритроциты остаются в кале в неизмененном виде.

Копрологическое исследование

Код услуги

75030200

Описание

Копрограмма,клинический анализ кала,микроскопическое исследование кала,микроскопия кала в трёх препаратах Цель исследования. Оценка выделений содержимого конечного отдела толстой кишки, имеющая важное значение для диагностики и оценки эффективности терапии при заболеваниях ЖКТ.Исследуемый материал. Кал.Диагностическое значение метода. Позволяет диагностировать нарушения кислотообразующей и ферментативной функции желудка, нарушения ферментативной функции кишечника, поджелудочной железы, нарушение функций печени, ускоренную эвакуацию из желудка и кишечника, нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке, воспалительные процессы в ЖКТ, дисбактериоз, колит (язвенный, бродильный, аллергический, спастический), а также наличие яиц гельминтов и простейших.Нормальные значения. Консистенция- плотная,оформленный кал,коричневого цвета,с нерезким запахом. РН в пределах 6- 8,отсутствие макроскопически видимой слизи,крови и остатков непереваренной пищи. При микроскопическом исследовании допускается наличие единичных мышечных волокон без исчерченности ,единичных клеток переваримой растительной клетчатки,незначительного количества солей жирных кислот и единичная нормальная йодофильная микрофлора.Интерпретация результатов исследования. У здоровых людей полупереваренные мышечные и соединительнотканные волокна, являющиеся остатками белковой пищи, содержатся в очень незначительном количестве. Большое их количество ( креаторея ) — свидетельство недостаточности функции поджелудочной железы или снижения секреторной функции желудка. Обнаружение переваренной клетчатки и крахмала ( амилорея ) характерно для заболеваний толстой кишки. Обнаружение в кале нейтрального жира ( стеаторея ) — свидетельство недостаточной липолитической функции поджелудочной железы, жирные кислоты характерны для нарушенного желчеотделения, а также наличие игл жирных кислот и/или солей жирных кислот говорит о синдроме мальабсорбции. Большое количество лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в кишечнике. Подготовка к исследованию. В соответствии с инструкцией, кал собирают после самопроизвольной дефекации в одноразовый контейнер с ложечкой (не более 1/3 объема контейнера). Избегать попадания к калу мочи и отделяемого половых органов. Контейнер с калом доставить в лабораторию в день сбора, до отправки хранить в холодильнике.

Подготовка

В соответствии с инструкцией,кал собирают после самопроизвольной дефекации в одноразовый пластиковый контейнер с ложечкой(не более 1/3 объема контейнера).Избегать попадания к калу мочи и отделяемого половых органов.Контейнер с калом доставить в лабораторию в день сбора, до отправки хранить в холодильнике(+4+8 С).

Физиология, дефекация — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Дефекация — это термин, обозначающий акт изгнания фекалий из пищеварительного тракта через задний проход. Это сложная функция, требующая скоординированного участия желудочно-кишечной системы, нервной системы, а также опорно-двигательного аппарата. [1] Частота дефекации в течение 24 часов варьируется в зависимости от возраста и диеты, но большинство людей, как правило, испражняются от 1 до 3 раз в день. [2]

Cellular

Выстилка заднего прохода и прямой кишки в основном столбчатый эпителий. Он переходит в плоскоклеточный эпителий в области, известной как переходная зона, расположенной чуть выше зубчатой ​​линии. [3] Два сфинктера контролируют акт дефекации. Внутренний анальный сфинктер состоит из гладкомышечных клеток, находящихся под непроизвольным контролем, тогда как внешний анальный сфинктер состоит из произвольно контролируемых поперечно-полосатых мышечных клеток. [3]

Развитие

Дефекация начинается как непроизвольный процесс в раннем возрасте.В процессе приучения к туалету дети учатся контролировать позывы к дефекации и выполнять это действие только тогда, когда это социально приемлемо. Возраст для приобретения этого навыка зависит от возраста, в котором ребенок начал приучать себя к туалету, а также от используемого метода обучения. [4] [5]

Вовлеченные системы органов

Ободочная кишка отвечает за продвижение фекалий к прямой кишке и начало позывов к дефекации. Наружный анальный сфинктер и лобково-прямая мышца расслабляются, позволяя экскрементам выходить из прямой кишки.Маневр Вальсальвы и сокращение брюшных мышц выполняются для повышения внутрибрюшного давления и более быстрого удаления фекалий. [1] Ректальные афферентные нервы отвечают за ощущение полноты прямой кишки и позывы к дефекации. Крестцовые нервы S2-S4 обеспечивают иннервацию мышц, наиболее участвующих в акте дефекации, через половой нерв. [1] [6]

Функция

Дефекация необходима для изгнания непереваренных порций пищи в дополнение к продуктам метаболизма, таким как стеркобилин, из организма в виде стула.Стул также содержит бактерии и клеточный мусор из желудочно-кишечного тракта.

Механизм

Движения массы толстой кишки и перистальтика перемещают кишечное содержимое дистально в прямую кишку. Наполнение прямой кишки активирует механорецепторы в стенке прямой кишки, вызывая осознание потребности в дефекации. Когда стул достигает прямой кишки, небольшое его количество проходит в анальный канал за счет непроизвольного расслабления внутреннего анального сфинктера. Это действие, известное как ректальный тормозной рефлекс, необходимо для взятия пробы из анального канала, то есть процесса определения того, является ли ректальное содержимое газообразным, твердым или жидким.[1] [7] В это время, если дефекация является социально неприемлемой или неприемлемой, стенка прямой кишки расслабляется, и потребность в дефекации временно исчезает. Если это подходящее время для дефекации, человек обычно либо садится, либо приседает, в зависимости от окружающей среды. Затем сокращение брюшных мышц и выполнение маневра Вальсальвы с одновременным расслаблением наружного анального сфинктера и лобково-прямой мышцы приведет к изгнанию фекалий из тела из-за градиента давления, создаваемого между прямой кишкой и анальным каналом.После изгнания каловых масс возникает закрывающий рефлекс, при котором внешний анальный сфинктер восстанавливает свой тонус, чтобы поддерживать воздержание в покое. [1]

Сопутствующее тестирование

Манометрия толстой и аноректальной кишки может использоваться для оценки сократительной способности мышц сфинктера толстой кишки и заднего прохода, что особенно полезно при запорах или недержании кала. [1] [8] Анализ стула может быть выполнен для оценки содержания фекалий, что чаще всего выполняется для выявления бактерий, крови или других аномальных веществ в стуле.[9] Если при анализе кала обнаруживаются отклонения, можно провести гибкую ректороманоскопию или колоноскопию для дальнейшего исследования возможной патологии толстой и прямой кишки. [10]

Патофизиология

Патофизиологию, связанную с дефекацией, можно подразделить на следующие три состояния: диарея, запор и недержание кала.

Диарея

Диарея — это учащение стула, его жидкий стул или его объем. [11] Он также подразделяется на следующие типы:

• Секреторная

• Осмотическая

• Воспалительная

• Функциональная

Секреторная диарея вызывается либо снижением абсорбции, либо повышенной секрецией кишечных электролитов и воды эпителий; это обычно происходит при определенных инфекциях, вызываемых определенными бактериями, такими как Vibrio cholerae , или при определенных злокачественных новообразованиях, которые увеличивают секрецию, таких как VIPoma или карциноидная опухоль. [11] Есть много лекарств, которые также могут увеличить секрецию кишечной жидкости, такие как зидовудин и иринотекан среди многих других. [12]

Осмотическая диарея характеризуется тем, что такие вещества, как лактоза или глютен, втягивают воду в кишечник вниз по градиенту концентрации. Этот тип диареи часто возникает при синдромах мальабсорбции, таких как непереносимость лактозы или целиакия. Это также может быть результатом приема осмотически активных веществ, таких как магний или сульфат, которые являются обычными ингредиентами слабительных средств.[11]

Осмотическую и секреторную диарею можно отличить друг от друга путем расчета осмотического зазора кала.

Осмотический зазор в фекалиях = 290-2 * (натрий в стуле + калий в стуле)

Высокий осмотический зазор (более 125 мОсм / кг) характерен для осмотической диареи, тогда как низкий осмотический зазор (менее 50 мОсм / кг) характерен для более характерен для секреторного типа. [13] Осмотическая диарея, вероятно, будет уменьшаться по степени тяжести и объему при голодании, поскольку голодание устраняет причинную осмотическую нагрузку. Однако период голодания не влияет на секреторную диарею [13].

Воспалительная диарея возникает при воспалительных заболеваниях кишечника, таких как болезнь Крона или язвенный колит, а также при некоторых инвазивных кишечных инфекциях, таких как Clostridium difficile или Shigella. [14] При воспалительной диарее стул будет содержать кровь, лейкоциты и слизь. [11]

Наиболее распространенной формой функциональной диареи является синдром раздраженного кишечника, который является одним из функциональных желудочно-кишечных расстройств.Этот синдром часто считается диагнозом исключения с помощью Римских критериев [15]. Его точная этиология неизвестна, но это может включать изменения в микробиоме кишечника в дополнение к быстрому прохождению содержимого через пищеварительный тракт. [16]

Запор

Запор связан с уменьшением частоты дефекации, как правило, 3 раза в неделю или реже. Это может привести к затвердеванию стула и натуживанию при попытке дефекации. [17] Запор может быть побочным эффектом многих лекарств, часто тех, которые замедляют перистальтику кишечника, например, лекарств с холинолитическими свойствами. Это также может быть результатом диеты с низким содержанием клетчатки или расстройств, которые нарушают обязательно скоординированные сокращения мышц при дефекации, такие как рассеянный склероз или повреждение спинного мозга. [17]

Недержание кала

Недержание кала чаще всего возникает у пожилых людей и представляет собой неспособность контролировать отхождение стула.Это может быть врожденное состояние, например, при дефектах спинного мозга или аноректальных пороках, или приобретенное состояние, часто связанное с травмой, полученной во время родов или аноректальной хирургии. [18]

Клиническая значимость

Изменения привычек к дефекации (привычки кишечника) — частый симптом многих болезненных процессов и частый побочный эффект многих методов лечения. Кроме того, эти изменения могут указывать на тревожные состояния, такие как злокачественное новообразование прямой кишки. Вероятность возникновения увеличивается, если изменение частоты опорожнения кишечника коррелирует с симптомами ректального кровотечения, потери веса, анемии, пальпируемого образования в брюшной полости и др.[19] [20]

Изменение формы стула может указывать на заболевание, как в случае стеатореи. Этот термин относится к избытку жира в стуле, который сопровождает мальабсорбцию, связанную с рядом желудочно-кишечных заболеваний. [21]

Содержимое стула также может предоставить врачу полезную диагностическую информацию относительно основного процесса заболевания.

Ссылки

1.

Palit S, Lunniss PJ, Scott SM. Физиология дефекации человека. Dig Dis Sci.2012 июн; 57 (6): 1445-64. [PubMed: 22367113]

2.

Хитон К.В., Радван Дж., Криппс Х., Маунтфорд Р.А., Брэддон Ф.И., Хьюз АО. Частота и сроки дефекации, а также форма стула в общей популяции: проспективное исследование. Кишечник. 1992 июн; 33 (6): 818-24. [Бесплатная статья PMC: PMC1379343] [PubMed: 1624166]

3.

Yu SW, Rao SS. Аноректальная физиология и патофизиология у пожилых людей. Clin Geriatr Med. 2014 Февраль; 30 (1): 95-106. [Бесплатная статья PMC: PMC3

4] [PubMed: 24267605]

4.

Чоби Б.А., Джордж С. Приучение к туалету. Я семейный врач. 01 ноября 2008 г .; 78 (9): 1059-64. [PubMed: 1

52]

5.

Блюм Н.Дж., Таубман Б., Немет Н. Взаимосвязь между возрастом начала приучения к туалету и продолжительностью обучения: перспективное исследование. Педиатрия. 2003 апр; 111 (4, п.1): 810-4. [PubMed: 12671117]

6.

Гуадеррама Н.М., Лю Дж., Нагер С.В., Преториус Д.Х., Шин Дж., Кассаб Дж., Миттал РК. Доказательства иннервации мышц тазового дна половым нервом.Obstet Gynecol. 2005 Октябрь; 106 (4): 774-81. [PubMed: 16199635]

7.

Тируппати К., Мейсон Дж., Акбари К., Ребурн А., Эммануэль А. Физиологическое исследование аноректального рефлекса у пациентов с функциональными аноректальными расстройствами и расстройствами дефекации. J Dig Dis. 2017 Апрель; 18 (4): 222-228. [PubMed: 28261913]

8.

Wu GJ, Xu F, Lin L, Pasricha PJ, Chen JDZ. Аноректальная манометрия: нужно ли ее проводить в сидячем положении? Нейрогастроэнтерол Мотил. 2017 Май; 29 (5) [PubMed: 27

5]

9.

Осборн Н.К., Альквист Д.А. Скрининг стула на колоректальный рак: молекулярные подходы. Гастроэнтерология. 2005 Янв; 128 (1): 192-206. [PubMed: 15633136]

10.

Растоги А., Вани С. Колоноскопия. Gastrointest Endosc. 2017 Янв; 85 (1): 59-66. [PubMed: 27658908]

11.

Sweetser S. Оценка пациента с диареей: индивидуальный подход. Mayo Clin Proc. 2012 июн; 87 (6): 596-602. [Бесплатная статья PMC: PMC3538472] [PubMed: 22677080]

12.

Moon C, Zhang W, Sundaram N, Yarlagadda S, Reddy VS, Arora K, Helmrath MA, Naren AP.Секреторная диарея, индуцированная лекарствами: роль CFTR. Pharmacol Res. 2015 декабрь; 102: 107-112. [Бесплатная статья PMC: PMC4684461] [PubMed: 26429773]

13.

Джакетт Г., Триведи Р. Оценка хронической диареи. Я семейный врач. 2011, 15 ноября; 84 (10): 1119-26. [PubMed: 22085666]

14.

Ходжес К., Гилл Р. Инфекционная диарея: клеточные и молекулярные механизмы. Кишечные микробы. 2010 Янв; 1 (1): 4-21. [Бесплатная статья PMC: PMC3035144] [PubMed: 21327112]

15.

Лейси Б.Е., Пател Н.К.Римские критерии и диагностический подход к синдрому раздраженного кишечника. J Clin Med. 26 октября 2017; 6 (11) [Бесплатная статья PMC: PMC5704116] [PubMed: 2

09]

16.

Ford AC, Lacy BE, Talley NJ. Синдром раздраженного кишечника. N Engl J Med. 29 июня 2017 г .; 376 (26): 2566-2578. [PubMed: 28657875]

17.

Джамшед Н., Ли З. Э., Олден К.В. Диагностический подход к хроническим запорам у взрослых. Я семейный врач. 2011, 01 августа; 84 (3): 299-306. [PubMed: 21842777]

18.

Alavi K, Chan S, Wise P, Kaiser AM, Sudan R, Bordeianou L.Недержание кала: этиология, диагностика и лечение. J Gastrointest Surg. 2015 Октябрь; 19 (10): 1910-21. [PubMed: 26268955]

19.

Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б., Британское общество гастроэнтерологии. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник. 2011 Октябрь; 60 (10): 1309-16. [PubMed: 21561874]

20.

Гамильтон В., Шарп Д. Диагностика колоректального рака в первичной медико-санитарной помощи: доказательная база для руководящих принципов. Fam Pract. 2004 Февраль; 21 (1): 99-106.[PubMed: 14760054]

21.

DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH. Связь между выходами ферментов поджелудочной железы и мальабсорбцией при тяжелой недостаточности поджелудочной железы. N Engl J Med. 1973, 19 апреля; 288 (16): 813-5. [PubMed: 4693931]

Желудочно-кишечные проявления при миотонической мышечной дистрофии

World J Gastroenterol. 2006 28 марта; 12 (12): 1821–1828.

Массимо Беллини, Соня Бьяджи, Кристина Стази, Франческо Коста, Мария Глория Мумоло, Анджело Риччиути, Сантино Марчи, отделение гастроэнтерологии, отделение внутренней медицины, Пизанский университет, Италия

Для корреспонденции: доктору Массимо Беллини, отделение гастроэнтерологии, отделение Внутренняя медицина, Via Roma, 67 56100 Пиза, Италия. ti.ipinu.dem@inillebm

Телефон: + 39-50-993485 Факс: + 39-50-9

Получено 9 августа 2005 г .; Пересмотрено 2 сентября 2005 г .; Принято 12 сентября 2005 г.

Copyright © 2006 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Миотоническая дистрофия (МД) характеризуется миотоническими явлениями и прогрессирующей мышечной слабостью. Поражение желудочно-кишечного тракта встречается часто и может произойти на любом уровне. Клинические проявления ранее связывались с нарушениями моторики, вызванными повреждением гладких мышц, но гистологические доказательства изменений были скудными и противоречивыми.Также была выдвинута гипотеза о нервном факторе. В верхних отделах пищеварительного тракта наиболее частыми жалобами являются дисфагия, изжога, срыгивание и диспепсия, в то время как в нижних отделах часто отмечаются боли в животе, вздутие живота и изменения в работе кишечника. Симптомы пищеварения могут быть первым признаком дистрофического заболевания и могут предшествовать скелетно-мышечным особенностям. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта иногда может быть настолько постепенным, что пациенты приспосабливаются к нему, не осознавая симптомов.В таких случаях обычных эндоскопических и ультразвуковых исследований недостаточно, и необходимы целевые методы (электрогастрография, манометрия, электромиография, функциональное ультразвуковое исследование, сцинтиграфия и т. Д.). Существует низкая корреляция между степенью поражения скелетных мышц и наличием и серьезностью желудочно-кишечных расстройств, тогда как сообщалось о положительной корреляции с продолжительностью заболевания скелетных мышц.

Препараты, рекомендуемые для лечения желудочно-кишечных заболеваний, такие как прокинетические, антидиспептические и слабительные средства, в основном нацелены на коррекцию нарушений моторики.

Поражение желудочно-кишечного тракта при MD остается сложным и интригующим состоянием, поскольку многие важные проблемы все еще не решены. Дальнейшие исследования, посвященные генетическим аспектам, методам ранней диагностики и разработке новых терапевтических стратегий, необходимы для улучшения нашего лечения желудочно-кишечных проявлений MD.

Ключевые слова: Миотоническая дистрофия, расстройства пищеварения, желудочно-кишечные симптомы

ВВЕДЕНИЕ

Миотоническая дистрофия (МД) — аутосомно-доминантное генетическое заболевание [1].Это вызвано размножением нестабильного тринуклеотидного повтора, содержащего цитозин-тимидин-гуанозин (CTG) n, расположенного в 3’-нетранслируемой области хромосомы 19q13.3. Тринуклеотид CTG повторяется в нормальной популяции от 5 до 36 раз [2,3], но было обнаружено, что он увеличивается до 2 000 раз у пациентов с MD [4,5]. Это усиление коррелирует с тяжестью заболевания. Пациентов можно разделить на четыре группы по количеству повторов КТГ. Группа E1 (50-100 повторов CTG) может иметь минорную или классическую форму MD, группа E2 (500-1 000 повторов CTG) имеет классическую форму MD, группа E3 (1000-1500 повторов CTG) имеет классическая форма БМ с дебютом в детстве и группа Е4 (более 1 500 повторов КТГ) поражаются врожденной формой БД [6].

Хотя MD в первую очередь характеризуется миотоническими явлениями и прогрессирующей мышечной слабостью, часто присутствует мультисистемное поражение, проявляющееся в форме нарушений сердечной проводимости, когнитивных нарушений, катаракты и диабета, а также эндокринных, сексуальных и репродуктивных нарушений [1] . Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является частым и может происходить на любом уровне от глотки до анального сфинктера. Дисфагия, изжога, рвота, срыгивание, кашель во время еды и диспепсия являются наиболее частыми жалобами, связанными с верхними отделами пищеварительного тракта, в то время как боль в животе и вздутие живота, изменения в привычках кишечника (диарея или запор) и дисхезия являются общими признаками нарушения пищеварения нижних отделов. тракт [7-9].Эти клинические проявления обычно связывают с нарушениями моторики, вызванными поперечно-полосатым и, реже, повреждением гладких мышц [10], хотя недавние исследования показывают, что неврологические изменения также могут играть роль [11,12].

По-видимому, существует небольшая корреляция между степенью поражения скелетных мышц и наличием и тяжестью желудочно-кишечных расстройств, но некоторые авторы сообщают о положительной корреляции с продолжительностью заболевания скелетных мышц [13,14].У некоторых пациентов нарушение функции желудочно-кишечного тракта настолько постепенное, что они приспосабливаются к нему, практически не осознавая каких-либо нарушений, и только тщательный анамнез может выявить возможные симптомы [12]. У таких пациентов рутинные эндоскопические и ультразвуковые исследования не имеют большого значения и представляют собой только высокочувствительные целевые методы, такие как электрогастрография, манометрия, электромиография, функциональное ультразвуковое исследование, компартментная сцинтиграфия, и т. Д. . может помочь выявить истинную степень вовлеченности.

В этом обзоре имеющиеся данные о патофизиологических механизмах вовлечения ЖКТ в миотоническую дистрофию, их влиянии на клинические проявления заболевания и тестах, которые можно использовать для их выявления, обсуждаются по очереди для каждого сегмента желудочно-кишечного тракта. тракт.

ФАРИНКС И ПИЩЕВОД

Поскольку большинство жалоб пациентов с МД сосредоточены на глотке и пищеводе, которые можно довольно легко исследовать, эти проявления до сих пор изучены наиболее тщательно.Пациенты с MD часто сообщают о дисфагии, иногда связанной с кашлем во время еды, болью в груди, срыгиванием и изжогой. В различных исследованиях сообщалось о распространенности дисфагии в диапазоне от 25% до 80% [9,12,15,16]. Это обычно рассматривается как пациентами, так и врачами как наиболее серьезный симптом MD, вероятно, потому, что он связан с высокая частота рецидивов легочной инфекции [17].

Манометрия полезна для выявления нарушений моторики, которые проявляются в виде асимметричных сокращений глотки и слабых сокращений верхнего сфинктера пищевода (UES) [14].В исследованиях сообщалось о снижении базального давления UES у пациентов с MD по сравнению с контрольной группой [11], хотя распространенность и продолжительность релаксации UES во время глотания схожи между двумя группами и, что более важно, не было обнаружено различий в остаточном давлении во время расслабления [11]. 11,12,18].

В теле пищевода часто сообщалось о значительном уменьшении перистальтической амплитуды и / или одновременных волн [12,18]. Исследование 14 пациентов с ДМ показало заметное снижение средней амплитуды сокращений на всех уровнях пищевода.У пациентов наблюдался более высокий процент непередаваемых последовательностей сокращений после глотания по сравнению с контрольной группой, у 43% наблюдалась полная атония тела пищевода со склеродермической картиной и не обнаруживаемых сокращений пищевода. В этой серии, хотя манометрия показала нарушение моторной функции пищевода у 71% пациентов, у 50% из них симптомы протекали бессимптомно [18].

Поражение нижнего сфинктера пищевода (НПС) — несколько более сложный вопрос.Модолелл и др. [12] не удалось обнаружить существенной разницы в базальном давлении LES между пациентами и контрольной группой, сообщалось только о некоторых случаях неполной релаксации LES [12]. Напротив, в других исследованиях было обнаружено значительное снижение тонуса покоя, компетентности и векторного объема области LES у пациентов с MD, чем в контрольной группе [9,18]. Эти данные предполагают, что могут иметь место некоторые изменения в гладкой мускулатуре, ведущие к более высокому риску развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [18].

Спазм пищевода и сегментарную дилатацию можно увидеть на рентгеновских снимках, в то время как рентгенологические и сцинтиграфические методы полезны для обнаружения как отсутствия тонуса, так и снижения, неэффективности или отсутствия перистальтики [12,15,19].

Большинство авторов считают, что миотония глотки и пищевода или проблемы с расслаблением после сокращения больше не должны рассматриваться как типичный признак поражения пищевода [12,18]. О миотоническом ответе на сокращение глотки сообщили Siegel et al [20], но теперь мы знаем, что это связано с ограничениями в рентгеновской технологии во время проведения исследования.

Была выдвинута гипотеза, что поражение дистального отдела пищевода может иметь миогенное происхождение, а аномалии поперечно-полосатых и гладких мышечных волокон могут играть роль в БМ.Однако опубликованные на сегодняшний день гистологические данные не продемонстрировали каких-либо изменений в гладкомышечных волокнах пищевода [19]. Заметная атрофия поперечно-полосатой мышцы пищевода, но только небольшие изменения в гладкой мускулатуре наблюдались у пациента, о котором сообщили Jéquier et al [21]. В другом случае, используя электронную микроскопию для изучения пищевода, Ludatscher et al [22] обнаружили легкие дегенеративные изменения с дезориентированными филаментами гладкой мускулатуры.

Повреждение гладких мышц может также объяснить снижение тонического давления в состоянии покоя LES и повышенную частоту изжоги, наблюдаемую у пациентов с MD.К сожалению, в большинстве зарегистрированных случаев не было эндоскопического обследования верхних отделов пищеварительного тракта или 24-часовой pH-метрии для определения наличия и степени ГЭРБ [18].

Недавно некоторые авторы предположили, что комбинированная миопатическая и невропатическая этиология может обеспечить более удовлетворительное объяснение фаринго-пищеводных симптомов MD, но в настоящее время это остается предположением [12]. Одна из предложенных гипотез состоит в том, что уменьшение нормальной амплитуды перистальтических волн может отражать неспособность мышцы сокращаться под нормальным нервным контролем.С другой стороны, нескоординированная двигательная активность при нормальном сокращении амплитуды может указывать на отсутствие или дефект нервного контроля [12]. Эта гипотеза не подтверждается исследованием Eckardt et al [19], которые не смогли обнаружить никаких нейропатических изменений у пациентов с БМ.

Однако есть данные, позволяющие предположить, что нет связи между степенью мышечной инвалидности и двигательными аномалиями глотки и пищевода, наличием и тяжестью дисфагии или другими пищеводными симптомами [12].Например, результаты манометрии существенно не различаются между симптомами и бессимптомными пациентами, а также пациентами с различной степенью поражения поперечно-полосатой мускулатуры [9,12,18,19]. В частности, в исследовании 18 пациентов с MD Modolell et al [12] показали, что, хотя тяжелые фаринго-пищеводные аномалии присутствуют у всех пациентов, симптомы спонтанно сообщают только 30% из них. Эта цифра выросла, но только до 55%, когда пациенты были допрошены по этому поводу.

Эти противоречивые сообщения могут быть объяснены тем фактом, что язык и мышцы глотки могут сокращаться в достаточной степени, чтобы протолкнуть болюс через UES в пищевод, после чего силы тяжести достаточно для завершения процесса глотания.Более того, из-за медленного развития заболевания у пациентов с MD могут развиваться компенсаторные механизмы и, таким образом, постепенно адаптироваться к нарушению их функции пищевода [18].

ЖЕЛУДОК И ДВОЙНИК

Пациенты с MD часто жалуются на диспептические симптомы, такие как раннее чувство насыщения, тошнота, рвота и боль в эпигастрии [9]. Сообщалось о радиографических, манометрических, ультразвуковых и сцинтиграфических доказательствах снижения перистальтической активности, вызывающих задержку опорожнения жидкостей и твердых тел, висцеральную дилатацию, желудочные безоары и даже гастропарез [10,13,23-25].

Kuiper и др. [23] описали случай пациента с MD, у которого развились симптомы, указывающие на задержку желудка. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования выявили полиповидные образования, цитологическая промывка показала, что это пищевые конкременты, вероятно, следствие нарушения моторики желудка [23]. Совсем недавно сцинтиграфические исследования, проведенные Ronnblom et al [25], указывают на задержку опорожнения желудка у больных MD с диспепсическими симптомами, что проявляется в длительной лаг-фазе, более медленной скорости опорожнения и увеличенном T / 2.

Bellini et al [13] использовали ультразвук для оценки аномалий опорожнения желудка и их взаимосвязи с тяжестью и продолжительностью заболевания у 11 пациентов с MD без симптомов диспепсии. Они обнаружили, что пациенты с MD и здоровые субъекты демонстрируют сопоставимые показатели натощак и максимальные антральные области. Полученные данные о том, что (i) базальные и максимальные постпрандиальные значения для антральной области желудка между пациентами с БМ и контрольной группой были довольно схожими, и (ii) время, необходимое для достижения максимальных постпрандиальных значений, не различалось в двух группах. , согласуются с тем, что обследованные пациенты не страдали диспепсией [13].Аналогичные результаты были получены для группы пациентов без диспепсии, страдающих системным склерозом [26].

Действительно, увеличенные антральные размеры были зарегистрированы у пациентов с функциональной диспепсией [27,28], предполагая, что такие аномалии могут играть роль в патогенезе диспепсических симптомов при БД. В исследовании Bellini ^[13] , окончательное время опорожнения пациентов с MD было больше, чем у здоровых добровольцев, и четко коррелировало с длительностью заболевания, но не зависело как от размера КТГ, так и от класса инвалидности пациентов. .

Неудивительно, что пациенты без симптомов диспепсии могут задерживать опорожнение желудка. Действительно, связь между задержкой опорожнения желудка и жалобами со стороны верхних отделов ЖКТ все еще обсуждается [29]. Другие нарушения моторной функции желудка, такие как нарушение аккомодации проксимального отдела желудка [30,31], аномальное распределение желудочного содержимого [31], желудочные дизритмии [32,33] и отсутствие антропилоро-дуоденальной координации [ 34], может играть роль в патогенезе симптомов диспепсии у этих пациентов.

Bellini et al [13] подтвердили, что прямая взаимосвязь между тяжестью заболевания и нарушением двигательной функции желудочно-кишечного тракта еще предстоит продемонстрировать, поскольку нет значительной разницы в опорожнении желудка между пациентами с разной степенью поражения скелетных мышц. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, демонстрируя, что повреждение скелетных мышц и желудочные двигательные нарушения могут прогрессировать независимо [14]. С другой стороны, прямая корреляция между временем окончательного опорожнения и продолжительностью заболевания предполагает, что нарушение опорожнения желудка может развиваться с течением времени.

Задержка опорожнения желудка при MD может быть объяснена самой мышечной болезнью. К сожалению, по этому поводу нельзя сделать окончательных выводов, поскольку гистологические данные остаются ограниченными. Гладкая мышца желудка поражается редко [7,8], и, как мы уже видели в пищеводе, когда происходит повреждение, оно похоже, хотя и более раннее и более серьезное по своей природе, чем поражение скелетных мышц с тяжелой жировой инфильтрацией [35]. . Однако достаточно большого исследования гладкой мускулатуры желудка у пациентов с MD до сих пор нет.Было бы важно определить, могут ли два типа мышечной ткани быть повреждены в разной степени у одних и тех же субъектов.

Недавние сообщения предполагают, что, как и в глотке и пищеводе, одного лишь вовлечения мышц недостаточно для объяснения измененной пищеварительной функции в желудке и двенадцатиперстной кишке пациентов с MD. Нарушение нервной проводимости, а также измененная секреция гормонов ЖКТ могут быть вовлечены в двигательные нарушения [25]. Например, изменения в электрических импульсах, управляющих дуоденальной активностью, могут объяснить хроническую кишечную псевдообструкцию, о которой иногда сообщают у больных MD.Точно так же снижение электрического контроля активности желудка может быть возможной причиной задержки опорожнения желудка [25].

Электрогастрографическое исследование, проведенное Ronnblom et al [36] на 10 пациентах, показало, что активность желудочного электрического цикла, проявляющаяся в брадигастрии, тахигастрии и менее стабильной частоте желудочного сигнала, снижена по сравнению с контрольными субъектами. Наличие аномального EGG у больных MD подтверждает гипотезу о том, что заболевание является системным заболеванием, поражающим не только мышцы, но и другие ткани. Затем Ronnblom et al [36] изучили профиль гормонов кишечника в той же группе пациентов и обнаружили, что постпрандиальная секреция мотилина и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) снижена у пациентов с MD. Поскольку мотилин запускает антральную фазу III активности мигрирующего моторного комплекса и ускоряет опорожнение желудка, снижение секреции мотилина может вызвать задержку опорожнения желудка. Напротив, низкая постпрандиальная секреция GLP-1, вероятно, является результатом замедленного опорожнения желудка, то есть следствием, а не причиной заболевания.Пациенты с наиболее выраженной задержкой опорожнения желудка показали аномальную электрическую активность желудка и аномальный постпрандиальный профиль гормонов кишечника. Оба фактора могут влиять на работу желудка. Эти данные указывают на частичное нарушение регуляции эндокринной системы желудочно-кишечного тракта у пациентов с MD, а не на нарушение всей эндокринной системы пищеварения. Этот вывод подтверждается проведенным ранее теми же авторами иммуногистохимическим исследованием различных типов эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки у пациентов с БМ, страдающих диареей [37]. Они сообщили, что площадь эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки, содержащих клетки, вырабатывающие серотонин, гастрин / CCK, секретин, GIP и соматостатин, значительно увеличена. Есть разные возможные объяснения этой находки. Увеличение площади клетки может быть первичным явлением или следствием (через механизм обратной связи) синтеза дефектных и биологически неактивных пептидов или результатом снижения рецепторной чувствительности эффекторных клеток и неисправного эффекторного органа.

Если увеличение количества эндокринных клеток является первичным заболеванием, оно может играть роль в желудочно-кишечных проявлениях MD.Однако, даже если это просто вторичный феномен, возможная связь все же может быть предположена, потому что кишечные пептиды могут действовать на множество различных органов. Чтобы пролить свет на этот интригующий вопрос, необходимы дальнейшие исследования. В настоящее время не обнаружено корреляции между увеличением площади клеток двенадцатиперстной кишки и тяжестью заболевания [37].

Для лечения диспепсических симптомов и двигательных нарушений у пациентов с MD были предложены различные препараты, в частности прокинетики.В своем исследовании 16 пациентов с задержкой опорожнения желудка от твердой и жидкой пищи, Horowitz et al [14] показали, что пероральное введение

10 мг метоклопрамида 3 раза в день может улучшить опорожнение желудка как твердой, так и жидкой пищи. но не влияет на опорожнение пищевода. В другом исследовании те же авторы проверили эффективность цизаприда (10 мг, 4 раза в день) и сообщили, что он улучшает как опорожнение желудка, так и симптомы пищеварения, такие как тошнота, рвота, раннее насыщение, вздутие живота и боль [38].Метоклопрамид также, по-видимому, эффективен для улучшения опорожнения желудка у больных MD с гастропарезом [24]. Его действие может быть связано с местным высвобождением ацетилхолина и / или гиперчувствительностью гладкомышечных клеток к этому медиатору и / или уменьшением ингибирующего действия дофамина на моторику желудка [14,24,39].

Роннблом и др. [25] вводили эритромицин (100 мг 2 раза в день перед обедом и ужином) пациентам с диспепсией, страдающим диабетом, в течение 4 недель. Обоснование использования эритромицина, который оказался эффективным в ускорении опорожнения желудка при диабетическом гастропарезе, заключается в его агонистическом действии на рецепторы мотилина [10].Никакого влияния на опорожнение желудка и немедленного улучшения симптомов не наблюдалось, хотя к концу 4-недельного периода некоторые пациенты отметили небольшое уменьшение тошноты и раннего насыщения, а также заметное улучшение диареи. Авторы сообщили, что в целом лечение является эффективным, возможно, из-за положительного воздействия препарата на другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как избыточный бактериальный рост в подвздошной кишке, который вызывает диарею за счет ингибирования абсорбции желчной кислоты [25].

МАЛЫЙ И БОЛЬШОЙ КИШЕЧНИК

Диарея, иногда сопровождающаяся нарушением всасывания, стеатореей и спастической болью в животе, — частые жалобы у больных MD [9]. Сообщалось также о паралитической кишечной непроходимости [40,41]. Боль может располагаться в любой части живота без каких-либо специфических характеристик или факторов. Эпизодическая диарея — самая частая жалоба (присутствует до 33% случаев). Это часто приводит к инвалидности и может оказывать заметное влияние на социальную жизнь пациента, особенно в сочетании с анальным недержанием [9].

Диарею и, возможно, мальабсорбцию связывают со снижением перистальтической активности, что приводит к избыточному бактериальному росту [10].Анаэробные бактерии, по-видимому, являются основными загрязняющими веществами. Их способность деконъюгировать желчные кислоты, тем самым вызывая нарушение поглощения в терминальном отделе подвздошной кишки, может быть основной причиной диареи [25,42]. Норфлоксацин, применяемый отдельно или в комбинации с холестирамином, может облегчить этот симптом у некоторых пациентов. Другие возможные механизмы диареи, такие как снижение секреции панкреатической амилазы, были выдвинуты, но еще не продемонстрированы, и необходимы дополнительные доказательства, чтобы пролить свет на этот вопрос [42].

Радиологические исследования продемонстрировали снижение или отсутствие перистальтической и / или сегментарной активности с задержкой кишечного транзита [43-45]. Сообщалось также о мегаколоне, завороте сигмовидной кишки и сегментарном сужении из-за миотонических сокращений [43,46-52].

Мегаколон с сопутствующим риском развития кишечной непроходимости, заворота и разрыва является серьезным осложнением, и его следует учитывать при ведении пациентов с БМ, которые обычно подвержены более высокому риску осложнений во время анестезии и хирургических операций, чем нормальные пациенты.Патофизиологические механизмы, лежащие в основе мегаколона, не совсем ясны, но, вероятно, повреждение гладких мышц — не единственный вовлеченный фактор. Электронно-микроскопическое исследование пациента MD с мегаколоном показало, что мышечно-кишечное сплетение дегенерировано с небольшим количеством нейронов и фрагментированных аксонов. Число глиальных клеток увеличено за счет вакуолей, содержащих электронно-плотный материал. Наблюдаются также набухание митохондрий, растяжение эндоплазматической сети и накопление свободных рибосом в цитоплазме.Нейроны описываются как «меньше, а аргирофильные — меньше, с менее выраженными отростками и плохим качеством окрашивания». Количество нервных волокон, проявляющих реактивность к веществу P и энкефалину в muscolaris externa , уменьшено, в то время как сообщается о нормальных гладкомышечных клетках [52].

В связи с беременностью или эпизодами гастроэнтерита пациенты с MD страдают от периодической кишечной псевдообструкции, проявляющейся тошнотой, рвотой, спазмами в животе, вздутием живота и иногда запорами [53,54].Однако такие осложнения могут возникнуть на любой стадии заболевания и могут даже предшествовать значительной слабости скелетных мышц к 15 годам. Недавно было сообщено о пациенте MD с псевдообструкцией и частичной мальротацией кишечника [55], хотя следует отметить, что эта ассоциация никогда ранее не наблюдалась и может представлять собой единичный случай [56].

Манометрические исследования тонкой кишки (манометрия тощей кишки) у пациентов с MD показали сокращения с низкой амплитудой мигрирующего двигательного комплекса во время фаз 2 и 3, с высокой частотной активностью во время фазы 2 и ретроградным распространением и прерыванием сокращений во время фазы 3.Сообщалось также о постпрандиальных сокращениях низкой амплитуды и миотонических явлениях. Нарушение механорецепторов, которые связывают слой круговых мышц с кишечными нервами и обеспечивают стимул для распространения активности фазы 3 мигрирующих моторных комплексов, было предположено, чтобы объяснить эти явления [57].

Было проведено очень мало манометрических исследований толстой кишки, и результаты противоречивы. Некоторые сообщают об отсутствии нормальных ритмических колебаний давления в нисходящей ободочной кишке [43], в то время как другие не смогли обнаружить каких-либо нарушений моторики сигмовидной кишки [58].В любом случае нарушения перистальтики кишечника обнаруживаются как у пациентов с симптомами, так и у бессимптомных, что вызывает сомнения относительно реальной роли, которую они играют в патогенезе MD. Отсутствие корреляции между тяжестью заболевания и наличием симптомов также подтверждено в кишечном тракте [57].

В настоящее время доступно лишь небольшое количество гистологических исследований мышечного слоя тонкой кишки. Они описывают клетки как набухшие, фрагментированные, частично разрушенные или уменьшенные в размере и замененные жирами, что очень похоже на аномалии, сообщаемые для скелетных мышц [35,59].Биопсия слизистой оболочки обычно показывает нормальные гистологические паттерны [37,43,60,61], хотя Вудс и др. [62] описали случай пациента с атрофией кишечных ворсинок и коллагеновым спру. Предположение авторов о том, что этот тип мальабсорбции может часто встречаться у пациентов с БМ, еще не подтвердился.

РЕКТОАНАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ

Хотя запор, часто связанный с дисхезией, является обычным явлением, поскольку некоторые пациенты представляют серьезную проблему, самой обременительной и инвалидизирующей проблемой, с которой сталкиваются пациенты с MD, может быть недержание кала [9,63,64]. До 66% пациентов с MD иногда страдают недержанием кала, в то время как более 10% сообщают о недержании кала один или несколько раз в неделю. Частота недержания мочи, по-видимому, не имеет разницы между пациентами с БМ и контрольной группой [9,65].

Несмотря на то, что процедура проста и малоинвазивна, манометрические исследования прямой кишки нечасто проводятся у пациентов с MD. Некоторые исследования сообщают о снижении как давления покоя (основанного на тонической активности внутреннего анального сфинктера), так и давления сжатия (вызванного фазовой активностью внешнего анального сфинктера) [65–67].Другие не смогли обнаружить каких-либо значительных изменений в давлении покоя и лишь небольшого, статистически незначимого снижения давления сжатия [11].

Lecointe et al [11] обнаружили, что амплитуда и продолжительность ректально-анального тормозного рефлекса (RAIR) в ответ на растяжение прямой кишки заметно снижены у пациентов с MD. Это можно объяснить, однако, длительным миотоническим сокращением поперечно-полосатых мышц наружного анального сфинктера [67], которое может скрывать манометрический сигнал, указывающий на нормальную реакцию расслабления внутреннего анального сфинктера на растяжение прямой кишки. Из-за этого миотонического явления продолжительность ректоанального сократительного рефлекса (RACR) у пациентов больше, чем в контрольной [11]. Согласно Hamel Roy и др. [68], амплитуда этого миотонического ответа снижается из-за блокады полового нерва, что предполагает возможность по крайней мере частичного нервно-рефлекторного ответа. Латентные периоды терминального мотора полового нерва у этих пациентов нормальны, что подтверждает отсутствие нейрогенного поражения [67,69]. Наконец, сообщалось, что максимально переносимый объем при растяжении прямой кишки значительно ниже у пациентов с БМ, чем в контрольной [11].

Нарушения аноректальной моторики так же часты, как и фаринго-пищеводные нарушения, степень поражения верхних и дистальных отделов желудочно-кишечного тракта может быть тесно коррелирована как количественно, так и качественно [11]. Было показано, что аноректальная моторика и моторика пищевода изменены у аналогичного числа пациентов [11].

Хотя распространенность измененной моторики высока, такие симптомы, как анальное недержание, диарея и / или боль в животе, были обнаружены у небольшого числа пациентов, что свидетельствует о тесной взаимосвязи между двигательной функцией гладких и поперечно-полосатых мышц при БД, но только в желудочно-кишечном тракте, где аномалии гладких и поперечно-полосатых мышц могут быть взаимозависимыми [11]. К сожалению, нет никаких гистологических данных, подтверждающих эту интригующую гипотезу.

Eckardt et al [66] изучили внешний анальный сфинктер с помощью электромиографии и обнаружили миопатические потенциалы с миотонией. Herbaut et al. [65] сообщили о снижении продолжительности и амплитуды двигательных единиц в наружном анальном сфинктере и пуборектальной мышце у пациентов с MD с недержанием кала, предполагая, что в патологии может быть миопатический компонент. У 25% этих пациентов также присутствовали полифазные высокоамплитудные двигательные единицы, что указывает на вероятное наличие невропатического поражения.Взятые вместе, данные предполагают, что и поперечно-полосатый внешний анальный сфинктер, и гладкий внутренний анальный сфинктер могут быть изменены при БМ, даже если предыдущие гистологические исследования выявили патологические находки только в поперечно-полосатой мышце [66]. Совсем недавно Аберкромби и др. [67] использовали электронную микроскопию для изучения анального сфинктера у двух братьев и сестер с MD и обнаружили, что внешний анальный сфинктер атрофичен у обоих пациентов, с выраженным фиброзом и большим разбросом диаметра волокон. поскольку поперечно-полосатая мышца почти полностью замещена гладкомышечными клетками, происходящими из внутреннего сфинктера.Все эти клетки различаются по размеру и электронной плотности, разделены большим количеством волокнистой соединительной ткани. Некоторые демонстрируют особенности, указывающие на дедифференцировку в миофибробласты. Биопсия лобково-прямой кишки выявила аналогичное уменьшение количества нормальных поперечно-полосатых волокон с выраженным фиброзом. Некоторые из волокон были гипертрофированы с повышенной центральной нуклеацией, а многие показали саркоплазматические массы. Кроме того, заметно преобладали волокна типа 1 (99%). В аноректальной области не было обнаружено тесной корреляции между двигательными аномалиями и явными симптомами, хотя дефекационное поведение у этих пациентов часто сильно изменено.

Запор у больных MD обычно лечат с помощью прокинетиков, слабительных и клизм [15,70], в то время как медикаментозное лечение прокаинамидом (300 мг два раза в день) было предложено при недержании кала [71]. Предпринимались попытки хирургического лечения недержания кала, но послеанальное восстановление только временно улучшает функцию дефекации [67]. Лечение и излечение проблем дефекации у пациентов с MD остается сложной задачей. Реабилитация, включающая сочетание объемной реабилитации, электроаналитической стимуляции, кинезитерапии и биологической обратной связи, может быть эффективной у пациентов, не страдающих серьезным повреждением мышц тазового дна [72,73].

ВЫВОДЫ

Так как MD является относительно редким заболеванием, большинство опубликованных статей затруднены из-за предвзятости, связанной с небольшим числом изученных пациентов. Многие сообщают только об одном или двух случаях, и очень немногие включают серии из более чем 10 пациентов. Поражение желудочно-кишечного тракта часто наблюдается у пациентов с MD, и жалобы на пищеварение могут быть первым признаком заболевания. Согласно Ronnblom et al [9], 25% пациентов считают свои желудочно-кишечные проблемы наиболее инвалидизирующим последствием MD, 28% имеют симптомы пищеварения, которые могут появиться на десять лет раньше, чем типичные скелетно-мышечные признаки. В этот период нарушение пищеварительных функций может быть настолько постепенным, что пациенты неосознанно приспосабливаются к ним с помощью компенсаторных механизмов, маскируя симптомы [18,74]. У них может даже развиться более высокий болевой порог (висцеральная гипоалгезия), подобный тому, который наблюдается при диабетическом гастропарезе [75]. По этим причинам пациенты часто не проходят тщательное обследование пищеварительного тракта, в то же время они могут подвергаться большому количеству других обследований из-за мультисистемного вовлечения.Таким образом, тщательная оценка состояния пищеварительного тракта может проводиться только тогда, когда симптомы стали серьезными, хотя доступны надежные, неинвазивные или минимально инвазивные методы, такие как ультразвуковое исследование, сцинтиграфия, дыхательный тест и кожная электрогастрография [13].

Небольшая корреляция была обнаружена между степенью повреждения скелетных мышц и желудочно-кишечными расстройствами [12,14], в то время как, по-видимому, существует взаимосвязь между тяжестью поражения желудочно-кишечного тракта и продолжительностью заболевания [13]. Тем не менее, патофизиологические механизмы нарушений моторики пищеварения определенно предполагают повреждение поперечно-полосатых мышц в верхних и нижних частях желудочно-кишечного тракта. Гистологические доказательства изменений гладких мышц скудны и противоречивы [12,14], хотя некоторые авторы предполагают, что повреждение гладких мышц может возникнуть раньше и является более серьезным, чем изменения поперечно-полосатых мышц [10].

Более того, некоторые авторы предполагают, что общим механизмом может быть формирование двигательных нарушений как в гладких, так и в поперечно-полосатых мышцах.Например, Lecointe и др. [11] изучали пищевод и прямую кишку у пациентов с MD и обнаружили, что изменения в гладких мышцах тесно связаны с изменениями в поперечно-полосатых мышцах, по крайней мере, в пищеварительном тракте.

Нервный фактор также может быть вовлечен в пищеварительные симптомы пациентов с MD. Нервные дисфункции, такие как изменение неадренергического, нехолинергического нейронального контроля желудочно-кишечного тракта, были предложены для объяснения симптомов и инструментальных данных, которые могут присутствовать даже при отсутствии определенного гистологического повреждения. Оксид азота (NO) может опосредовать неадренергическую, нехолинергическую нервную релаксацию и гиперполяризацию гладких мышц пищеварительного тракта [76]. NO продуцируется из L-аргинина с помощью NO-синтазы, ключевого фермента, который экспрессируется в мышечно-кишечном сплетении, двигательных нейронах и интернейронах кишечника плода [77–80]. Таким образом, молекула NO, по-видимому, является общей как в поперечно-полосатых, так и в гладких мышцах, ингибирование NO-синтазы может изменять моторные параметры в соответствии с наблюдениями Lecointe et al [11].Эта «нейрональная гипотеза» может объяснить отсутствие гистологических аномалий в гладкой мускулатуре пациентов с MD. Кроме того, это может объяснить дегенерацию и снижение количества аргирофильных нейронов в кишечном сплетении кишечника и кишечника пациента с МД, пораженного мегаколоном [52].

Поражение желудочно-кишечного тракта при MD остается сложным и интересным заболеванием. Учитывая ограниченность имеющихся данных, остается очень мало определенности и много важных вопросов, требующих решения [81]. Взаимосвязь между миотонической дистрофией, перистальтикой желудочно-кишечного тракта и клиническими симптомами требует более глубокого исследования.Исследования следует начинать на ранней стадии развития болезни, используя неинвазивные методы диагностики и концентрируясь на генетических и гистологических аспектах каждого случая. Такие усилия могут улучшить наше понимание патофизиологии вовлечения пищеварительной системы в MD и ускорить разработку новых терапевтических стратегий для управления этим трудным состоянием.

Сноски

S- редактор Guo SY L- редактор Wang XL E- Editor Bai SH

Ссылки

1. Adams RD, Victor M.Мышечные дистрофии. В: Адамс Р.Д., Виктор М., редакторы. Принципы неврологии. 4-е изд. Нью-Йорк: Книжная компания Мак-Гроу-Хилл; 1992. С. 1117–1132. [Google Scholar] 2. Brook JD, McCurrach ME, Harley HG, Buckler AJ, Church D, Aburatani H, Hunter K, Stanton VP, Thirion JP, Hudson T. Молекулярные основы миотонической дистрофии: расширение тринуклеотидного повтора (CTG) на 3′-конце транскрипт, кодирующий члена семейства протеинкиназ. Клетка. 1992; 68: 799–808. [PubMed] [Google Scholar] 3. Fu YH, Pizzuti A, Fenwick RG, King J, Rajnarayan S, Dunne PW, Dubel J, Nasser GA, Ashizawa T., de Jong P.Нестабильный тройной повтор в гене, относящемся к миотонической мышечной дистрофии. Наука. 1992; 255: 1256–1258. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ашизава Т., Дубель Дж. Р., Харати Ю. Соматическая нестабильность повторения КТГ при миотонической дистрофии. Неврология. 1993; 43: 2674–2678. [PubMed] [Google Scholar] 5. Харпер PS. Миотоническая дистрофия как нарушение тринуклеотидного повтора — клиническая перспектива. В: Wells RD, Warren ST, редакторы. Генетическая нестабильность и наследственные неврологические заболевания. Сан-Диего: Academic Press; 1998. стр.115–130. [Google Scholar] 6. Mathieu J, De Braekeleer M, Prevost C, Boily C. Миотоническая дистрофия: клиническая оценка мышечной инвалидности в изолированной популяции с предполагаемой гомогенной мутацией. Неврология. 1992; 42: 203–208. [PubMed] [Google Scholar] 7. Шуман Б.М., Ринальдо Дж. А., Дарнли Дж. Д. Висцеральные изменения при миотонической дистрофии. Ann Intern Med. 1965; 63: 793–799. [PubMed] [Google Scholar] 8. Петтенгель К.Е., Шпителс Дж.М., Симджи А.Е. Дисфагия и миотоническая дистрофия. Отчет о болезни. С. Афр Мед Дж. 1985; 68: 113–114.[PubMed] [Google Scholar] 9. Rönnblom A, Forsberg H, Danielsson A. Желудочно-кишечные симптомы при миотонической дистрофии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996. 31: 654–657. [PubMed] [Google Scholar] 10. Новак Т.В., Ионасеску В., Анурас С. Желудочно-кишечные проявления мышечных дистрофий. Гастроэнтерология. 1982; 82: 800–810. [PubMed] [Google Scholar] 11. Lecointe-Besancon I, Leroy F, Devroede G, Chevrollier M, Lebeurier F, Congard P, Arhan P. Сравнительное исследование моторики пищевода и аноректальной области при миотонической дистрофии.Dig Dis Sci. 1999; 44: 1090–1099. [PubMed] [Google Scholar] 12. Modolell I, Mearin F, Baudet JS, Gámez J, Cervera C, Malagelada JR. Нарушения фаринго-пищеводной моторики у больных миотонической дистрофией. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 878–882. [PubMed] [Google Scholar] 13. Беллини М., Альдуини П., Коста Ф, Тозетти С., Паскуали Л., Пуччиани Ф., Торнар А., Маммини С., Сицилиано Дж., Мальтинти Дж. И др. Опорожнение желудка у пациентов с миотонической дистрофией. Dig Liver Dis. 2002; 34: 484–488. [PubMed] [Google Scholar] 14.Горовиц М., Мэддокс А., Мэддерн Г.Дж., Вишарт Дж., Коллинз П.Дж., Ширман Д.Дж. Опорожнение желудка и пищевода при миотонической дистрофии. Эффект метоклопрамида. Гастроэнтерология. 1987. 92: 570–577. [PubMed] [Google Scholar] 15. Marchi S, Polloni A, Bellini M, Costa F, Tumino E, Masi MC, Rossi B, Siciliano G, Maltinti G. Желудочно-кишечные проявления при миотонической мышечной дистрофии: обзор. Acta Cardiomiologica. 1989; 1: 151–158. [Google Scholar] 16. Васкес Гарсия Х.А., Мартул Тобио П. [Системные проявления миотонической дистрофии или болезни Штейнерта] Med Clin (Barc) 1985; 84: 448–457.[PubMed] [Google Scholar] 17. Гарретт Дж. М., Дюбоз Т. Д., Джексон Дж. Э., Норман Дж. Р. Пищеводные и легочные нарушения при дистрофической миотонии. Arch Intern Med. 1969; 123: 26–32. [PubMed] [Google Scholar] 18. Costantini M, Zaninotto G, Anselmino M, Marcon M, Iurilli V, Boccù C, Feltrin GP, ​​Angelini C, Ancona E. Двигательная функция пищевода у пациентов с миотонической дистрофией. Dig Dis Sci. 1996; 41: 2032–2038. [PubMed] [Google Scholar] 19. Eckardt VF, Nix W, Kraus W, Bohl J. Двигательная функция пищевода у пациентов с мышечной дистрофией.Гастроэнтерология. 1986; 90: 628–635. [PubMed] [Google Scholar] 20. Сигель К.И., Хендрикс Т.Р., Харви Дж. Нарушение глотания при дистрофической миотонии. Гастроэнтерология. 1966; 50: 541–550. [PubMed] [Google Scholar] 21. Жекье М., Тодоров А. [Новые аспекты болезни Штейнерта] Рев Отонейроофтальмол. 1967; 39: 317–324. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ludatscher RM, Kerner H, Amikam S, Gellei B. Myotonia dystrophica с поражением сердца: электронно-микроскопическое исследование скелетных, сердечных и гладких мышц. J Clin Pathol.1978; 31: 1057–1064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Kuiper DH. Безоар желудка у больного миотонической дистрофией. Обзор желудочно-кишечных осложнений миотонической дистрофии. Am J Dig Dis. 1971; 16: 529–534. [PubMed] [Google Scholar] 24. Bodensteiner JB, Grunow JE. Гастропарез при миотонической дистрофии новорожденных. Мышечный нерв. 1984. 7: 486–487. [PubMed] [Google Scholar] 25. Rönnblom A, Andersson S, Hellström PM, Danielsson A. Опорожнение желудка при миотонической дистрофии. Eur J Clin Invest.2002. 32: 570–574. [PubMed] [Google Scholar] 26. Бортолотти М., Болонди Л., Санти В., Сарти П., Брунелли Ф., Барбара Л. Паттерны опорожнения желудка при диспепсии, подобной нарушению моторики. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1995; 30: 408–410. [PubMed] [Google Scholar] 27. Унделанд К.А., Хаускен Т., Свебак С., Аандеруд С., Берстад А. Широкий антральный отдел желудка и низкий тонус блуждающего нерва у пациентов с сахарным диабетом 1 типа по сравнению с пациентами с функциональной диспепсией и здоровыми людьми. Dig Dis Sci. 1996; 41: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 28.Хаускен Т., Берстад А. Широкий антральный отдел желудка у пациентов с неязвенной диспепсией. Эффект цизаприда. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1992. 27: 427–432. [PubMed] [Google Scholar] 29. Pallotta N, Pezzotti P, Calabrese E, Baccini F, Corazziari E. Взаимосвязь между желудочно-кишечными и экстра-желудочно-кишечными симптомами и задержкой опорожнения желудка у пациентов с функциональной диспепсией. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005; 11: 4375–4381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Гиля Огайо, Хаускен Т., Вильгельмсен И., Берстад А.Нарушение аккомодации проксимального отдела желудка к еде при функциональной диспепсии. Dig Dis Sci. 1996. 41: 689–696. [PubMed] [Google Scholar] 31. Troncon LE, Беннетт Р.Дж., Ахлувалия Н.К., Томпсон Д.Г. Аномальное внутрижелудочное распределение пищи во время опорожнения желудка у пациентов с функциональной диспепсией. Кишечник. 1994; 35: 327–332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Стерн Р.М., Кох К.Л., Стюарт В.Р., Линдблад И.М. Спектральный анализ тахигастрии, зарегистрированной при укачивании. Гастроэнтерология. 1987. 92: 92–97.[PubMed] [Google Scholar] 33. Левин ME. Болезнь и чувство насыщения: физиологические механизмы, лежащие в основе восприятия тошноты и переполнения желудка. Curr Gastroenterol Rep. 2005; 7: 280–288. [PubMed] [Google Scholar] 34. Камиллери М., Малагелада-младший. Нарушение перистальтики кишечника у диабетиков с синдромом гастропареза. Eur J Clin Invest. 1984. 14: 420–427. [PubMed] [Google Scholar] 35. Пружанский В., Хувос АГ. Поражение гладких мышц при первичном мышечном заболевании. I. Миотоническая дистрофия. Arch Pathol. 1967; 83: 229–233.[PubMed] [Google Scholar] 36. Rönnblom A, Hellström PM, Holst JJ, Theodorsson E, Danielsson A. Миоэлектрическая активность желудка и секреция гормонов кишечника при миотонической дистрофии. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001; 13: 825–831. [PubMed] [Google Scholar] 37. Rönnblom A, Danielsson A, El-Salhy M. Эндокринные клетки кишечника при миотонической дистрофии: иммуноцитохимическое и аналитическое исследование компьютерных изображений. J Intern Med. 1999; 245: 91–97. [PubMed] [Google Scholar] 38. Горовиц М., Мэддокс А., Вишарт Дж., Коллинз П. Дж., Ширман Д. Д..Влияние цизаприда на опорожнение желудка и пищевода при миотонической дистрофии. J Gastroenterol Hepatol. 1987. 2: 285–293. [Google Scholar] 39. Льюис Т.Д., Дэниел Э. Гастродуоденальная моторика при миотонической дистрофии. Гастроэнтерология. 1981; 81: 145–149. [PubMed] [Google Scholar] 40. Чиу VSW, Энглерт Э. Желудочно-кишечные расстройства при дистрофической миотонии. Гастроэнтерология. 1962; 42: 745–746. [Google Scholar] 41. КЭМП А. Некоторые метаболические аспекты миотонической дистрофии. Folia Psychiatr Neurol Neurochir Neerl.1957; 60: 88–95. [PubMed] [Google Scholar] 42. Rönnblom A, Andersson S, Danielsson A. Механизмы диареи при миотонической дистрофии. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998. 10: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 43. Гольдберг Х.И., Шефт диджей. Изменения пищевода и толстой кишки при дистрофической миотонии. Гастроэнтерология. 1972; 63: 134–139. [PubMed] [Google Scholar] 44. Masucci ER, Canter HG, Katz S. Непроизвольное вовлечение мышц (сердечная и пищеводная при миотонической дистрофической миотонии. Отчет о случае застойной недостаточности и атонического пищевода, а также у брата или сестры с застойной недостаточностью.Med Ann Dist Columbia. 1962; 31: 630–637. [PubMed] [Google Scholar] 45. Симпсон AJ, Хилнани MT. Желудочно-кишечные проявления мышечных дистрофий. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1975; 125: 948–955. [PubMed] [Google Scholar] 46. Бертран Л. Le Megacolon dans la maladie de Steinert. Rev Neurol. 1949. 81: 480–486. [Google Scholar] 47. Глисон Дж. А., Суон Дж. К., Хьюз Д. Т., Ли Ф. Миотоническая дистрофия — рентгенологическое исследование. Br J Radiol. 1967; 40: 96–100. [PubMed] [Google Scholar] 48. Карк А.Е., Гринштейн А.Дж.Заворот сигмовидной кишки при мышечной дистрофии. Am J Gastroenterol. 1972; 57: 571–577. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кон Н.Н., Фейрес Дж. С., Родман Т. Необычные проявления из-за вовлечения непроизвольной мышцы в миотоническую дистрофию. N Engl J Med. 1964; 271: 1179–1183. [PubMed] [Google Scholar] 50. Крайн С, Рабинович Дж. Рентгенологические особенности миотонической дистрофии с представлением нового открытия. Clin Radiol. 1971; 22: 462–465. [PubMed] [Google Scholar] 51. Вайнер MJ. Миотонический мегаколон при миотонической дистрофии.AJR Am J Roentgenol. 1978; 130: 177–179. [PubMed] [Google Scholar] 52. Йошида М.М., Кришнамурти С., Ватчоу Д.А., Фернесс Дж.Б., Шаффлер М.Д. Мегаколон при миотонической дистрофии, вызванной дегенеративной нейропатией кишечного сплетения. Гастроэнтерология. 1988. 95: 820–827. [PubMed] [Google Scholar] 53. Бруннер Х.Г., Хамель BC, Рье П., Хёвелер С.Дж., Петерс Ф.Т. Псевдообструкция кишечника при миотонической дистрофии. J Med Genet. 1992; 29: 791–793. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Heilmann G, Erckenbrecht JF.[Кишечная псевдообструкция] Ther Umsch. 1994; 51: 208–215. [PubMed] [Google Scholar] 55. Singh G, Hershman MJ, Loft DE, Payne-James J, Shorvon PJ, Lovell D, Misiewicz JJ, Menzies-Gow N. Частичная мальротация, связанная с псевдообструкцией тонкой кишки. Br J Clin Pract. 1993; 47: 274–275. [PubMed] [Google Scholar] 56. Сарторетти С., Сарторетти С., ДеЛоренци Д., Бухманн П. Невращение кишечника и псевдообструкция при миотонической дистрофии: клинический случай и обзор литературы. Int J Colorectal Dis.1996; 11: 10–14. [PubMed] [Google Scholar] 57. Новак ТВ, Анурас С., Браун Б.П., Ионасеску В., Грин Дж. Б. Подвижность тонкого кишечника у пациентов с миотонической дистрофией. Гастроэнтерология. 1984. 86: 808–813. [PubMed] [Google Scholar] 58. Орндал Г., Кок Н.Г., Сундин Т. Активность гладких мышц при миотонической дистрофии. Головной мозг. 1973; 96: 857–860. [PubMed] [Google Scholar] 59. Кешнер М., Дэвисон Д. Миотоническая дистрофия: клинико-патологическое исследование. Arch Neurol Psychiatr. 1933; 30: 1259–1275. [Google Scholar] 60. Харви Дж.С., Шербурн Д.Х., Сигель К.И.Поражение гладких мышц при миотонической дистрофии. Am J Med. 1965; 39: 81–90. [PubMed] [Google Scholar] 61. Валлийский JD, Haase CR, Bynum TE. Миотоническая мышечная дистрофия. Arch Intern Med. 1964; 114: 669–679. [PubMed] [Google Scholar] 62. Вудс, Калифорния, Футч П.Г., Керр Д.М., Хейнс В.С., Сановски Р.А. Коллагеновый литниковый канал как причина мальабсорбции у пациента с миотонической дистрофией: новая ассоциация. Am J Gastroenterol. 1988. 83: 765–766. [PubMed] [Google Scholar] 63. Шустер MM, Tow DE, Sherbourne DH. Аномалии анального сфинктера, характерные для миотонической дистрофии.Гастроэнтерология. 1965; 49: 641–648. [PubMed] [Google Scholar] 64. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, Roza AM, Wood CM, Weisbruch JP, Soergel KH. Высокая степень опорожнения желудка у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом. Кишечник. 1995; 37: 23–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Herbaut AG, Nogueira MC, Panzer JM, Zegers de Beyl D. Аноректальное недержание мочи при миотонической дистрофии: миопатическое поражение мышц тазового дна. Мышечный нерв. 1992; 15: 1210–1211. [PubMed] [Google Scholar] 66.Эккардт В.Ф., Никс В. Анальный сфинктер у пациентов с миотонической мышечной дистрофией. Гастроэнтерология. 1991; 100: 424–430. [PubMed] [Google Scholar] 68. Hamel-Roy J, Devroede G, Arhan P, Tétreault JP, Lemieux B, Scott H. Функциональные аномалии анальных сфинктеров у пациентов с миотонической дистрофией. Гастроэнтерология. 1984; 86: 1469–1474. [PubMed] [Google Scholar] 69. Кифф Е.С., Сваш М. Замедленная проводимость половых нервов при идиопатическом (нейрогенном) недержании кала. Br J Surg. 1984. 71: 614–616.[PubMed] [Google Scholar] 70. Буханда Л., Лопес де Мунайн А., Алькон А., Гутьеррес Стампа М. А., Мартинес Перес-Бальса А., Аренас Д. И.. [Желудочно-кишечные изменения при миотонической дистрофии] Rev Esp Enferm Dig. 1997. 89: 711–714. [PubMed] [Google Scholar] 71. Pelliccioni G, Scarpino O, Piloni V. Прокаинамид при недержании кала при миотонической дистрофии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999. 67: 257–258. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Пуччиани Ф., Иоцци Л., Маси А., Чианки Ф., Кортезини С. Мультимодальная реабилитация при недержании кала: опыт итальянского центра, посвященного реабилитации фекальных расстройств.Tech Coloproctol. 2003. 7: 139–147; Обсуждение 147. [PubMed] [Google Scholar] 73. Беллини М., Альдуини П., Маммини С., Раппелли Л., Коста Ф, Мумоло М.Г., Джорджетти С., Стази С., Галли Р., Мальтинти Дж. И др. Бимодальная реабилитация диссинергии тазового дна: факт или вымысел. Dig Liv Dis. 2003; 35: S45. [Google Scholar] 74. Беллини М., Марчи С., Коста Ф, Спатаро М., Сицилиано Дж., Тумино Е., Белкари С., Торнар А., Альдуини П., Росси Б. и др. Нарушение моторики желчного пузыря при миотонической дистрофии: оценка функциональным ультразвуковым методом.Нейрогастроэнтерология. 1995; 3: 14–19. [Google Scholar] 75. Бортолотти М. Идиопатическая диспепсия: патофизиологический ребус. Нейрогастроэнтерология. 1996; 2: 121–127. [Google Scholar] 76. Кристинк Ф., Жюри Дж., Каябиаб Ф., Даниэль Э. Оксид азота может быть конечным медиатором неадренергических, нехолинергических тормозных потенциалов в кишечнике. Может J Physiol Pharmacol. 1991; 69: 1448–1458. [PubMed] [Google Scholar] 77. Бредт Д.С., Хван П.М., Снайдер Ш. Локализация синтазы оксида азота, указывающая на нервную роль оксида азота.Природа. 1990; 347: 768–770. [PubMed] [Google Scholar] 78. Коста М., Фернесс Дж. Б., Помполо С., Брукс С. Дж., Борнштейн Дж. К., Бредт Д. С., Снайдер Ш. Проекции и химическое кодирование нейронов с иммунореактивностью для синтазы оксида азота в тонком кишечнике морских свинок. Neurosci Lett. 1992. 148: 121–125. [PubMed] [Google Scholar] 79. Уорд С.М., Сюэ С., Шаттлворт С.В., Бредт Д.С., Снайдер С.Х., Сандерс К.М. Совместная локализация НАДФН-диафоразы и синтазы оксида азота в кишечных нейронах проксимального отдела толстой кишки собак. Am J Physiol.1992; 263: G277 – G284. [PubMed] [Google Scholar] 80. Янг Х.М., Фернесс Дж. Б., Шаттлворт С. В., Бредт Д. С., Снайдер Ш. Совместная локализация иммунореактивности синтазы оксида азота и окрашивания NADPH-диафоразой в нейронах кишечника морской свинки. Гистохимия. 1992; 97: 375–378. [PubMed] [Google Scholar] 81. Rönnblom A, Danielsson A. Наследственные мышечные заболевания и симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2004; 39: 1–4. [PubMed] [Google Scholar]

Trichinella spiralis — обзор

Инфекционная диарея в тропиках

Острая и хроническая инфекционная диарея в тропиках вызывается различными бактериальными, вирусными и паразитарными агентами (вставка 108.1). Хотя эти патогены поражают коренное население тропиков, многие инфицированные взрослые остаются бессимптомными, вероятно, из-за иммунитета, приобретенного в результате более раннего контакта с теми же или родственными инфекционными агентами. Тем не менее, краткосрочные посетители тропиков подвергаются значительному риску диареи, причем почти у 50% во время их пребывания развивается диарейное заболевание. ¹⁵ За последнее десятилетие показатели заболеваемости диареей во время поездок в страны с улучшающейся экономикой значительно снизились, хотя показатели оставались высокими при поездках в Южную Азию, Западную Азию, северную и тропическую Африку и Центральную Америку. ^15,16

Холера — самая драматическая форма острой диареи, которая при отсутствии лечения приводит к смерти от обезвоживания и электролитного дисбаланса. Холера продолжает оставаться эндемическим заболеванием на Индийском субконтиненте, особенно в южной и восточной частях; индонезийские острова; Филиппины; и Латинская Америка; он также может поразить путешественников в эти страны. ¹⁷ Эпидемии холеры периодически возникают в тропических развивающихся странах, связанных с нарушением санитарно-гигиенических условий во время или вскоре после сезона дождей, во время больших скоплений людей, например, в местах религиозного значения, а также во время войны или гражданских беспорядков. ^18-20 За последнее десятилетие холера стала эндемической в ​​основных частях Африки к югу от Сахары, поражая почти 150 000 человек в год. ²¹ Среди 10 032 пациентов в США с заболеваниями, связанными с поездками за границу, острая диарея была наиболее распространенной, составляя 22% случаев. ²² Этиология острых диарейных заболеваний у путешественников часто определяется географически. Таким образом, производство энтеротоксина Escherichia coli было связано с поездками в Южную Америку или Мексику; Giardia lamblia и Cryptosporidium spp.с путешествием в Южную Среднюю Азию; и Campylobacter spp. с поездками в Южную и Юго-Восточную Азию ²³ и реже в Западную или Восточную Африку, а не с поездками в Южную Америку или Карибский бассейн. ²⁴ Campylobacter продемонстрировал высокую степень устойчивости к фторхинолонам. ²³ Когда молекулярные методы используются для диагностики того, какая инфекция вызывает диарею, несколько патогенов обнаруживаются почти в половине образцов. ²⁴ Энтеропатогенные E.coli и энтероагрегант E. coli были более распространены, чем энтеротоксигенные E. col i или Campylobacter. Виды Arcobacter и продуцирующие энтеротоксины Bacteroides fragilis были определены как важные причины диареи в некоторых регионах. ²⁵ Заражение кокцидиевыми паразитами Cyclospora, Cryptosporidium и Cystoisospora и грибком микроспоридиями вызывает временное заболевание или отсутствие заболевания у иммунокомпетентных жителей тропиков, но может вызывать стойкую диарею у путешественников, вернувшихся из тропиков. ²⁶ Условно-патогенный гетероконт Blastocystis и простейшее Dientamoeba fragilis часто можно идентифицировать в стуле возвращающихся путешественников с симптомами, но их частое носительство в стуле даже до поездки означает, что к ним следует относиться с осторожностью при установлении причины диареи. ²⁷ Норовирусы — еще одна новая причина диареи, связанная с поездками в тропические страны. ²⁸

CDC — DPDx — Трихинеллез

Возбудители

Трихинеллез (трихинеллез) вызывается нематодами (круглыми червями) из рода Trichinella .Помимо классического возбудителя T. spiralis (обнаруженного во всем мире у многих плотоядных и всеядных животных), в настоящее время распознаются несколько других видов Trichinella , в том числе T. pseudospiralis (млекопитающие и птицы во всем мире), T. nativa (арктические медведи), T. nelsoni (африканские хищники и падальщики), T. britovi (плотоядные животные Европы и Западной Азии) и T. papuae (дикие и домашние свиньи, Папуа-Новая Гвинея и Таиланд) . Trichinella zimbabwensis встречается у крокодилов в Африке, но на сегодняшний день нет известных ассоциаций этого вида с болезнями человека.

Жизненный цикл

В зависимости от используемой классификации существует несколько видов Trichinella : T. spiralis , T. pseudospiralis , T. nativa , T. murelli , T. nelsoni , T. britovi , T. papuae и T. zimbabwensis , все из которых, кроме последнего, вовлечены в заболевание человека.Взрослые черви и инцистированные личинки развиваются в пределах одного позвоночного хозяина, а инфицированное животное служит окончательным хозяином и потенциальным промежуточным хозяином. Второй хозяин необходим для продолжения жизненного цикла трихинеллы . В домашнем цикле чаще всего участвуют свиньи и антропофильные грызуны, но могут быть задействованы и другие домашние животные, например лошади. В лесном цикле диапазон инфицированных животных велик, но наиболее часто источниками заражения человека являются медведь, лось и кабан.

Трихинеллез вызывается употреблением в пищу недоваренного мяса, содержащего инцистированные личинки (за исключением T. pseudospiralis и T. papuae , которые не инцистируются) видов Trichinella . После воздействия кислоты желудочного сока и пепсина личинки выходят из цист и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где развиваются во взрослых червей. Самки 2,2 мм в длину; самцы 1,2 мм. Продолжительность жизни в тонкой кишке составляет около четырех недель. Через 1 неделю самки выпускают личинок, которые мигрируют в поперечнополосатые мышцы, где инцизируются.Диагноз обычно ставится на основании клинических симптомов и подтверждается серологическими исследованиями или идентификацией инцистированных или неинцистированных личинок в биопсийных или аутопсийных образцах.

Географическое распространение

по всему миру. Чаще всего встречается в некоторых частях Европы и США.

Легкие инфекции могут протекать бессимптомно. Кишечная инвазия может сопровождаться желудочно-кишечными симптомами (диарея, боли в животе, рвота). Миграция личинок в мышечные ткани (через неделю после заражения) может вызывать периорбитальный и лицевой отек, конъюнктивит, лихорадку, миалгии, осколочные кровотечения, сыпь и периферическую эозинофилию.Иногда опасные для жизни проявления включают миокардит, поражение центральной нервной системы и пневмонит. Инцистирование личинок в мышцах вызывает миалгию и слабость с последующим исчезновением симптомов.

Нейрогенный мочевой пузырь, нейрогенный кишечник и сексуальная дисфункция у людей с травмой спинного мозга | Физическая терапия

242″> Нейрогенный мочевой пузырь

Обычно мочевой пузырь накапливает мочу до того момента, пока не наступит время мочеиспускания, а затем скоординированно опорожняется. ² Чтобы понять нейрогенный мочевой пузырь, полезно понять, как мочевой пузырь иннервируется и управляется мозгом, а затем изучить, как SCI влияет на нормальную функцию мочевого пузыря.

Подача парасимпатических эфферентных нервов мочевого пузыря, которая управляет сокращением мочевого пузыря, берет свое начало от крестцового канатика в точках S2-S4 и направляется к мочевому пузырю через тазовый нерв.Эффект парасимпатической стимуляции — сокращение детрузора. Симпатический эфферентный нерв, который увеличивает запасы мочевого пузыря, берет начало в T11-L2 и проходит к мочевому пузырю и уретре через гипогастральный нерв. Β-адренорецепторы в теле мочевого пузыря вызывают расслабление гладких мышц, а рецепторы α в основании мочевого пузыря и уретры вызывают сокращение гладких мышц. Соматические эфференты исходят из крестцовых сегментов в S1-S4, проходят через половой нерв и иннервируют внешний сфинктер уретры. ^1–4

Главный координационный центр расположен в ретикулярной формации мезэнцефалического моста. ⁵ Неповрежденный путь между мостиковым и крестцовым центрами мочеиспускания обеспечивает скоординированное мочеиспускание за счет расслабления сфинктера уретры и сокращения мышцы детрузора. Волевой контроль мочеиспускания контролируется медиальными лобными долями и мозолистым телом. При надземных поражениях мочеиспускание происходит, но непроизвольно. ^2,6

При ТСМ центральные поражения могут прерывать работу центров мочеиспускания на мосту и крестце.Кроме того, периферические поражения могут влиять на парасимпатическое снабжение мышцы детрузора или симпатическое снабжение шейки мочевого пузыря, а также на соматическую иннервацию внешнего сфинктера уретры. ^1,7 Обычно пациенты с ТСМ не теряют кортикальный контроль ретикулярной формации мезэнцефалического моста, за исключением случаев сопутствующей травмы головы. ¹

Чтобы объяснить различные типы дисфункции мочеиспускания, было описано несколько различных систем классификации, основанных на месте и степени неврологического поражения, результатах уродинамики и классификации функции мочевого пузыря. ^8–12 Мы считаем, что наиболее полезным методом является рассмотрение дисфункции как относящейся к 1 из 2 категорий: (1) неспособность хранить и (2) неспособность опорожнить. Эти 2 категории дополнительно подразделяются в зависимости от того, возникла ли неисправность из-за проблемы с детрузором или из-за выходного отверстия мочевого пузыря. Примерами неспособности накопления могут быть гиперрефлексия детрузора (или незафиксированные сокращения мочевого пузыря) или арефлексическое выходное отверстие мочевого пузыря. ^8–13 Напротив, неспособность опорожнить мочевой пузырь может быть из-за арефлексического мочевого пузыря или сфинктера, который не может расслабиться. ^2,3 Диссинергия детрузора и сфинктера — нарушение координации между сокращением мочевого пузыря и расслаблением сфинктера — также часто встречается у пациентов с ТСМ. Любая из этих проблем может возникнуть на разных стадиях острого и хронического периода травмы спинного мозга. Следовательно, в течение жизни пациента может потребоваться изменение режима мочевого пузыря в зависимости от дисфункции мочевого пузыря.

Целью лечения мочевого пузыря является предотвращение осложнений со стороны верхних и нижних мочевыводящих путей, включая гидронефроз, почечные камни, камни в мочевом пузыре и пузырно-мочеточниковый рефлюкс. ¹⁴ Тип дисфункции мочеиспускания, уровень травмы и способность пациента выполнять самостоятельную катетеризацию, одевание и перенос. учитываются при разработке лечения мочевого пузыря. Уродинамическое обследование помогает определить урологические проблемы, связанные с ТСМ. Этот тест изучает фазы наполнения и опорожнения мочевого пузыря. Кроме того, можно измерить давление детрузора, продолжительность сокращения детрузора и податливость детрузора. Когда спинальный шок проходит примерно через 3 месяца после травмы, отмечается активность детрузора. ¹⁵ Часто на это указывает наличие недержания мочи. Следовательно, выполнение уродинамического исследования по истечении этого времени предоставит наиболее полезную информацию о дисфункции мочевого пузыря. ¹ Кроме того, цистоскопия может выполняться для оценки анатомии и патологии мочевого пузыря и сфинктера.

Дренирование мочевого пузыря достигается с помощью постоянных катетеров, периодической катетеризации, надлобковых катетеров, катетеров с оболочкой презерватива или комбинации этих методов. ^1,2 Мы считаем, что выбор катетера или типа дренажа мочевого пузыря должен производиться индивидуально с учетом многих факторов, таких как предпочтения пациента, пол пациента, уровень травмы, функциональное состояние, финансовые проблемы и желание пациента к половому акту. Например, для человека с ТСМ высокого уровня шейки матки постоянный катетер, по нашему мнению, вероятно, является наиболее полезным (по крайней мере, во время острой фазы), потому что это даст пациенту большую независимость, чем использование других методов. .Мы считаем, что для человека с параплегией, которого можно научить самостоятельно катетеризоваться, периодическая катетеризация может быть первым выбором.

Может также потребоваться фармакологическое лечение определенных дисфункций мочевого пузыря, и в настоящее время доступно множество лекарств. Например, при нарушении накопления из-за дисфункции мочевого пузыря антихолинергические средства, такие как оксибутинин и пропантелин, оказывают спазмолитическое действие на гладкие мышцы. ¹⁶ Считается, что трициклические антидепрессанты, такие как имипрамин, обладают периферическим антихолинергическим действием.Эти лекарства подавляют неограниченные сокращения мочевого пузыря, увеличивают емкость мочевого пузыря и повышают сопротивление уретры. ^3,16–18 Альфа-адренергические средства, включая эфедрин и фенилпропаноламин, могут использоваться для лечения недостаточности накопления из-за расслабления сфинктера. ^3,18 У женщин с атрофией эпителия уретры эстроген может улучшить местное уплотнение слизистой оболочки. ¹⁹ Поддерживающее лечение с использованием подгузников или катетера-оболочки презерватива также может быть полезным.

Пациентов с неопорожнением из-за дисфункции мочевого пузыря можно лечить холинергическими средствами, такими как бетанехол. ²⁰ Людям со сфинктером, который не может расслабиться и, следовательно, не может опорожниться, помогли альфа-блокаторы, такие как Hytrin * и Minipress. †, ³

Однако эти лекарства имеют побочные эффекты. Особенно это касается холинолитиков, которые могут вызывать сухость во рту и запоры. ^16,17 Если требуются эти лекарства и эти пациенты пьют большое количество жидкости, может быть предпочтительнее установить постоянный катетер. По нашему мнению, пациентам, выполняющим периодическую катетеризацию, может потребоваться ограничение жидкости примерно на 2 л в день, что может быть затруднено из-за побочных эффектов препаратов.

После того, как были опробованы катетеры и медицинское лечение, существуют и хирургические варианты. У пациентов с недержанием, вызванным гиперрефлексией детрузора, были предложены следующие методы. Увеличивающая цистопластика может увеличить емкость мочевого пузыря и снизить внутрипузырное давление. ²¹ При этой процедуре удаляется часть мочевого пузыря, а к оставшемуся мочевому пузырю прикрепляется больший сегмент кишечника. Затем периодически выполняется периодическая катетеризация.Часто в моче бывает слизь из сегмента кишечника, который использовался для создания нового мочевого пузыря. ^3,22–24 Денервация мочевого пузыря, такая как кордэктомия или ризотомия, была опробована и иногда бывает успешной. ^25–27 Однако после процедуры может возникнуть эректильная дисфункция. Также использовалась нейростимуляция для контроля функции мочевого пузыря. Наиболее распространенный метод — наложение электродов на передние крестцовые корешки конского хвоста. ^28,29 Эти методы часто сопровождаются хирургическим разделением задних корешков крестца, что снижает рефлекторное недержание мочи ²⁹ ; однако недавно была выражена озабоченность по поводу воздействия этой процедуры на сексуальную реакцию. ³⁰

Пациентам с недержанием мочи из-за несостоятельности сфинктера могут быть имплантированы искусственные сфинктеры. ^31,32 Эти устройства обычно не используются у людей с травмой спинного мозга, поскольку повреждение верхних мочевых путей может привести к гиперрефлексии или повышению внутрипузырного давления.

Другими методами лечения недержания мочи являются мочеиспускание по времени, упражнения для тазового дна и биологическая обратная связь. ³ Маневры Вальсальвы, надлобковое постукивание, метод Креде и помощь при анальном растяжении при мочеиспускании у пациента с проблемами задержки мочи. ^1,3 Наружная сфинктеротомия хирургическим путем или лазером иногда выполняется пациентам с арефлексией детрузора и диссинергией детрузора-сфинктера. Установка уретрального стента также выполнялась пациентам с ретенцией из-за проблем, связанных с невозможностью опорожнения. ³³

278″> Нейрогенная сексуальная функция

287″> Сексуальность

Хотя мужчины по-прежнему заинтересованы в сексуальной активности после травмы спинного мозга, ^53,54,70 уровень их желания снижается. ⁵³ Большинство мужчин с ТСМ возобновляют половую жизнь в течение 1 года после травмы ⁵³ ; однако было показано, что их частота половой жизни снижается после травмы. В одном исследовании ³⁵ 52% мужчин занимались сексом 2–3 раза в неделю до травмы по сравнению с 30% после травмы; 48% мужчин занимались сексом один раз в неделю или реже до травмы по сравнению с 70% после травмы.Другие исследователи ⁷¹ отметили снижение частоты половых контактов у мужчин с 3-х до 4-х раз в неделю до 1-2 раз в неделю. Причины снижения частоты сексуальной активности включают меньшее количество возможностей для секса, ⁵⁴ , но не было обнаружено, что уровень и степень травмы влияют на частоту сексуальной активности. ⁵³ Типы сексуальных действий, которыми мужчины занимаются после травмы, похожи, хотя и происходят с несколько иной частотой, чем до травм.В одном исследовании ⁵³ мужчин сообщили о следующих частотах сексуальной активности до и после травмы: половой акт = 97% до травмы и 61% после травмы, поцелуи = 97% до травмы и 84% после травмы, объятия = 89% до травмы. и 79% после травмы и прикосновения = 87% до травмы и 76% после травмы. Кроме того, хотя 99% мужчин указали, что половой акт и вагинальный половой акт является их любимым сексуальным занятием до травмы, только 16% мужчин указали, что это было верно после травмы; кроме того, после травмы большинство мужчин предпочитали оральный секс, поцелуи и объятия. ⁵³ Было показано, что сексуальное удовлетворение снижается после травмы спинного мозга. ^53,54,70,71

До 1990-х годов сексуальности женщин с ТСМ уделялось мало внимания. Как и у мужчин, у женщин после травмы уменьшается желание сексуальной активности. Одна группа исследователей ⁷² обнаружила, что 46% женщин с ТСМ (N = 231) указали, что пол был менее важен после травмы, тогда как другие исследователи ⁷³ обнаружили, что 44% женщин с ТСМ (N = 25) оценили свое уровень желания от «нулевого» до «низкого» после травмы по сравнению с 20% до травмы.Также известно, что частота половой жизни снижается у женщин с ТСМ. ^72,74 Было отмечено небольшое различие в сексуальных действиях, в которых женщины с ТСМ участвуют после травмы, по сравнению с сексуальными действиями, в которых они участвовали до травмы. ^72,73 Однако после травмы было отмечено снижение частоты мастурбации. ⁶³ По сообщениям, после травмы спинного мозга предпочтительными сексуальными действиями являются поцелуи, объятия и прикосновения. ⁷³

299″> Фертильность

Влияние травмы спинного мозга на деторождение сильнее у мужчин, чем у женщин. Большинство мужчин с ТСМ имеют низкое качество спермы и эякуляторную дисфункцию, что делает репродуктивную функцию половым путем практически невозможной. Исследователи изучили причины такого снижения качества спермы.Считалось, что неспособность контролировать температуру мошонки способствует низкому качеству спермы у мужчин с ТСМ ⁶⁴ ; однако эта теория недавно была проверена и опровергнута. ⁹⁰ Эндокринные профили и их связь с качеством спермы также были изучены. Средние уровни гонадотропинов были ниже у мужчин с ТСМ по сравнению с мужчинами без ТСМ; более того, частота аномальных эндокринных профилей была выше у мужчин с травмой спинного мозга по сравнению с мужчинами без травмы спинного мозга. ⁹¹ У мужчин с ТСМ ни один параметр спермы не коррелировал с каким-либо гормональным профилем, за исключением мужчин с ТСМ, у которых были аномальные уровни фолликулостимулирующего гормона.Все эти мужчины страдали азооспермией. ⁹¹ Исследователи считают, что эти отклонения, вероятно, не единственная причина плохого качества спермы.

Семенная плазма мужчин с травмой спинного мозга также была протестирована, и было обнаружено, что она подавляет подвижность сперматозоидов мужчин без травмы спинного мозга. ⁹² Таким образом, похоже, что семенная плазма мужчин с ТСМ способствует плохой подвижности сперматозоидов, которую они демонстрируют. Кроме того, было обнаружено, что уровень активных форм кислорода в сперме мужчин с ТСМ отрицательно коррелировал с подвижностью сперматозоидов. ⁹³ Было обнаружено, что помимо плохой подвижности сперматозоидов, но не связанной с уровнем их SCI, сперма мужчин с SCI имеет значительно более высокий процент мертвых сперматозоидов, чем у мужчин без SCI. ⁹⁴ Из-за обнаружения высокого процента мертвых сперматозоидов у мужчин с ТСМ может существовать патологический механизм гибели сперматозоидов. Считалось, что время получения спермы является еще одним фактором, возможно, связанным с качеством спермы. Одна исследовательская группа ⁹⁵ отметила, что изменения в количестве сперматозоидов происходят в течение нескольких недель после травмы спинного мозга.Анализ ⁹⁶ другой группы 638 образцов от 125 мужчин с ТСМ выявил первоначальное снижение качества спермы, которое, вероятно, происходит в первые несколько недель после травмы; однако они не нашли доказательств прогрессирующего снижения качества спермы в годы после травмы.

Стимуляция для получения эякулята для оплодотворения партнера в настоящее время обычно выполняется, обычно с использованием вибрационной стимуляции полового члена или электроэякуляции. Для большинства мужчин с травмой спинного мозга процесс вибростимуляции полового члена, вероятно, превосходит процесс электроэякуляции, поскольку он менее инвазивен и качество получаемой спермы лучше. ⁷⁵ Кроме того, вибростимуляция полового члена может выполняться дома или в офисе. Оптимальные настройки для вибростимуляции полового члена были определены ⁷⁶ и составляют амплитуду 2,5 мм и частоту 100 Гц. Кроме того, сообщалось об отсутствии разницы между вибростимуляцией с высокой или низкой амплитудой по качеству получаемой спермы. ⁷⁷

Не все мужчины с ТСМ способны эякулировать с помощью вибростимуляции, и для успеха эякуляции может потребоваться неврологически неповрежденный нижний поясничный отдел спинного мозга. ⁷⁸ Для тех мужчин, которые не могут эякулировать с помощью вибростимуляции, использование электроэякуляции может быть приемлемым вариантом. ⁶⁴ Обратной стороной электроэякуляции является то, что ее всегда следует проводить в клинике или офисе.

После получения образца спермы может произойти оплодотворение женщины. Это может быть выполнено посредством индукции овуляции в сочетании с внутриматочной инсеминацией, оплодотворением ⁹⁷ in vitro, внутрифаллопиевым переносом гамет или внутрицитоплазматической инъекцией сперматозоидов. ⁶⁴ Эти методы перечислены с учетом возрастающей стоимости. Несмотря на то, что процедуры могут потребоваться, положительный прогноз для мужчин с ТСМ в отношении отцовства является одним из последних достижений медицины, и текущие исследования, безусловно, будут продолжать повышать вероятность успешных результатов.

Считается, что в отличие от мужчин с ТСМ способность к зачатию у женщин с ТСМ не изменилась. Из 231 женщины, изученной Charlifue et al, ⁷² 60 испытали в среднем 5 месяцев временной аменореи после травмы.По истечении этого периода фертильность женщины должна вернуться к нормальному уровню; однако в той же группе субъектов частота беременностей составляла 0,34 беременности на человека по сравнению с 1,3 беременностями на человека до травмы. Кроме того, женщины с более высокими и более полными неврологическими повреждениями имели наименьшую вероятность забеременеть по сравнению с женщинами с наименьшей степенью неврологических нарушений. Это может отражать тот факт, что женщины избегают рожать детей из-за общих трудностей, которые они могут испытывать в уходе за собой после травмы спинного мозга.

Для женщин, страдающих травмой спинного мозга и интересующихся противозачаточными средствами, мало исследований изучали их возможности. Только у 4 из 70 женщин с ТСМ, принимавших противозачаточные таблетки в течение неопределенного периода времени, развился тромбофлебит ⁹⁸ ; однако это не следует воспринимать как общее разрешение женщинам с ТСМ на использование противозачаточных таблеток из-за известной связи между противозачаточными таблетками и ТСМ с тромбофлебитом. Вместо этого, на наш взгляд, необходимо учитывать индивидуальные нюансы травмы женщины и ее психосоциальный статус.Например, тем женщинам, которые не уверены в статусе своих сексуальных отношений, следует рекомендовать пользоваться презервативами. Если у них нет хорошей функции рук и чувствительности, диафрагма не является разумным выбором. Кроме того, поскольку воспалительные заболевания органов малого таза связаны с использованием внутриматочных спиралей, ⁹⁹ женщины с ТСМ и те, у кого есть вероятные инфекции мочевыводящих путей, должны использовать внутриматочные спирали с осторожностью. Эффекты имплантатов левоноргестрела у женщин с ТСМ еще предстоит изучить; однако это может оказаться безопасным и подходящим средством контрацепции для женщин с ТСМ.

Обсуждение ведения беременности у женщины с ТСМ выходит за рамки данной статьи. Тем не менее, читатель отсылается к недавнему обзору ¹⁰⁰ для прекрасного обсуждения этой темы.

Синдромы мальабсорбции у мелких животных — пищеварительная система

Заболевания, которые нарушают синтез или секрецию пищеварительных ферментов поджелудочной железы, вызывают нарушение пищеварения с последующей мальабсорбцией, так что конечный результат такой же. Важным синдромом является экзокринная недостаточность поджелудочной железы EPI у собак и кошек. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы вызвана снижением выработки пищеварительных ферментов поджелудочной железой.Наиболее частыми клиническими признаками являются полифагия, потеря веса и большой объем рыхлой … читать дальше , который возникает при потере ~ 85–90% экзокринной массы поджелудочной железы. EPI характеризуется серьезным нарушением пищеварения — нарушением всасывания крахмала, белка и, в первую очередь, жира. Нарушение всасывания жира также может наблюдаться при дефиците солей желчных кислот внутри просвета из-за холестатической болезни печени или непеченочной обструкции желчных путей. У собак EPI чаще всего возникает из-за ацинарной атрофии. Терминальная стадия хронического панкреатита встречается реже и встречается у пожилых животных, а гипоплазия поджелудочной железы — редкая врожденная причина.EPI у собак часто осложняется вторичным дисбиозом тонкого кишечника (нарушение нормального микробиома просвета), что еще больше нарушает переваривание и всасывание питательных веществ. ЭПИ относительно редко встречается у кошек и чаще всего возникает из-за хронического панкреатита.

Внутрипросветное воздействие бактерий может иметь важные последствия, а дисбактериоз тонкого кишечника является частым последствием РПИ и заболевания тонкого кишечника. Это также может быть вызвано изменениями в диете и применением антибиотиков. Бактериальная деконъюгация солей желчных кислот препятствует образованию мицелл, что приводит к нарушению всасывания липидов.Деконъюгированные соли желчных кислот и бактериальное гидроксилирование жирных кислот усугубляют диарею, стимулируя секрецию толстой кишки.

Истинный избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) может быть вторичным по отношению к:

• недостаточной секреции кислоты желудочного сока (например, атрофический гастрит, ингибиторы протонной помпы)

• нарушение нормальной моторики (например, воспалительное заболевание, висцеральная миопатия) )

• механическая непроходимость кишечника (т.е. частичная непроходимость инородным телом, стриктурами или опухолью)

• нарушение функции илеоцекального клапана

В других случаях дисбактериоза тонкого кишечника, особенно у собак крупных пород, нет никаких доказательств чрезмерного роста или определенной причины, потому что нет явного повреждения слизистой оболочки.Однако положительный ответ на терапию антибиотиками указывает на то, что диарея и мальабсорбция связаны с бактериями, возможно, в том, как врожденная иммунная система (толл-подобные рецепторы) реагирует на бактериальные компоненты. Первоначально названный идиопатическим SIBO, этот синдром лучше назвать антибиотико-зависимой диареей (ARD) и обычно наблюдается у молодых собак крупных пород, таких как немецкие овчарки. СИБР никогда не выявлялся у кошек, хотя хронические энтеропатии могут реагировать на метронидазол, а вторичный дисбактериоз тонкого кишечника обнаруживается при различных заболеваниях тонкого кишечника как у собак, так и у кошек.

Заболевания тонкого кишечника могут вызывать мальабсорбцию за счет уменьшения количества или функции отдельных энтероцитов. Диффузные заболевания слизистой оболочки могут привести к снижению активности ферментов щеточной каймы, снижению активности белка-носителя, уменьшению площади абсорбирующей поверхности слизистой оболочки и нарушению окончательного транспорта питательных веществ в кровоток. Снижение веса может усугубляться снижением потребления питательных веществ из-за отсутствия аппетита при тяжелых воспалительных или опухолевых заболеваниях. Кроме того, мальабсорбированные питательные вещества оказывают сильное внутрипросветное осмотическое действие, которое снижает всасывание воды и электролитов в кишечнике и толстой кишке, что приводит к диарее.Это может усугубиться, если повреждение слизистой оболочки сопровождается воспалением кишечника, которое может вызвать усиление кишечной секреции и экссудацию жидкости.

Гистологические изменения при хронических воспалительных энтеропатиях, такие как атрофия ворсинок и инфильтрация воспалительными клетками, указывают на заболевание кишечника, но не определяют основную причину. Например, лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит может быть обычным типом реакции слизистой оболочки кишечника на различные провокационные агенты, особенно микробные или пищевые антигены.Определенные ассоциации с паразитами, патогенными бактериями и диетической чувствительностью были продемонстрированы у собак, но во многих случаях основная причина не может быть идентифицирована, кроме как по реакции на эмпирические испытания лечения. Таким образом, потенциальные причины воспаления слизистой оболочки при хронических энтеропатиях включают идиопатическое воспалительное заболевание кишечника, кишечные патогены (например, кишечные вирусы, патогенные бактерии, Giardia , Histoplasma , Pythium ), диетическая чувствительность, ОРЗ и кишечные новообразования (например, , лимфосаркома).

Повреждение слизистой оболочки также может происходить без видимых изменений при световой микроскопии. Типичным примером является инфекция энтеропатогенной кишечной палочкой Escherichia coli (которая конкретно вызывает ультраструктурное повреждение микроворсинок в прикрепляющемся поражении) и ОРЗ у собак, которая может вызывать биохимические повреждения щеточной каймы кишечника, нарушая функцию энтероцитов.

Приобретенные дефекты щеточной каймы наблюдаются при генерализованных заболеваниях тонкой кишки.Тем не менее, основной унаследованный дефицит фермента щеточной каймы при отсутствии гистологических аномалий — это относительный дефицит лактазы у кошек. Их лактазная активность снижается после отлучения от груди, и у них может развиться непереносимость лактозы. Как у собак, так и у кошек непереносимость лактозы может также развиться вторично по отношению к неспецифическому повреждению щеточной каймы, поэтому следует избегать кормления молочными продуктами животных с диареей.

Пост-слизистая обструкция может наблюдаться при лимфатической обструкции (особенно лимфангиэктазии) и сосудистых нарушениях (портальная гипертензия, васкулит).Кишечная лимфангиэктазия вызывает потерю кишечного белка, а также серьезную мальабсорбцию жира, поскольку разорванные молочные железы выделяют липопротеины и хиломикроны.

Обычно при мальабсорбции поражается ряд питательных веществ и, как следствие, возникает диарея; мальабсорбция одного ингредиента без каких-либо признаков со стороны желудочно-кишечного тракта встречается редко (например, наследственная селективная мальабсорбция кобаламина (синдром Имерслунда-Грасбека) у ризеншнауцеров, австралийских овчарок, гончих и бордер-колли). Опять же, следует отметить, что большая абсорбционная способность толстой кишки может предотвратить явную диарею у некоторых животных (особенно кошек), несмотря на значительную мальабсорбцию и потерю веса.

% PDF-1.4 % 420 0 объект > эндобдж xref 420 224 0000000016 00000 н. 0000004850 00000 н. 0000005152 00000 н. 0000005307 00000 н. 0000005382 00000 п. 0000006678 00000 н. 0000006852 00000 н. 0000006936 00000 н. 0000007196 00000 н. 0000007382 00000 п. 0000007570 00000 н. 0000007706 00000 н. 0000007898 00000 п. 0000008017 00000 н. 0000008221 00000 н. 0000008299 00000 н. 0000008358 00000 п. 0000008486 00000 н. 0000008619 00000 п. 0000008811 00000 н. 0000008888 00000 н. 0000008947 00000 н. 0000009067 00000 н. 0000009207 00000 н. 0000009284 00000 п. 0000009344 00000 п. 0000009421 00000 н. 0000009623 00000 н. 0000009753 00000 п. 0000009900 00000 н. 0000009977 00000 н. 0000010036 00000 п. 0000010113 00000 п. 0000010267 00000 п. 0000010316 00000 п. 0000010376 00000 п. 0000010435 00000 п. 0000010512 00000 п. 0000010571 00000 п. 0000010630 00000 п. 0000010707 00000 п. 0000010766 00000 п. 0000010843 00000 п. 0000011001 00000 п. 0000011078 00000 п. 0000011137 00000 п. 0000011197 00000 п. 0000011274 00000 п. 0000011333 00000 п. 0000011411 00000 п. 0000011470 00000 п. 0000011547 00000 п. 0000011697 00000 п. 0000011746 00000 п. 0000011945 00000 п. 0000011994 00000 п. 0000012218 00000 п. 0000012267 00000 п. 0000012443 00000 п. 0000012492 00000 п. 0000012660 00000 п. 0000012709 00000 п. 0000012869 00000 п. 0000012918 00000 п. 0000013099 00000 н. 0000013148 00000 п. 0000013327 00000 п. 0000013376 00000 п. 0000013545 00000 п. 0000013594 00000 п. 0000013749 00000 п. 0000013798 00000 п. 0000014034 00000 п. 0000014083 00000 п. 0000014263 00000 п. 0000014312 00000 п. 0000014476 00000 п. 0000014644 00000 п. 0000014693 00000 п. 0000014750 00000 п. 0000014799 00000 н. 0000015015 00000 п. 0000015064 00000 п. 0000015121 00000 п. 0000015178 00000 п. 0000015235 00000 п. 0000015293 00000 п. 0000015350 00000 п. 0000015408 00000 п. 0000015465 00000 п. 0000015523 00000 п. 0000015581 00000 п. 0000015640 00000 п. 0000015698 00000 п. 0000015767 00000 п. 0000015834 00000 п. 0000015901 00000 п. 0000015971 00000 п. 0000016020 00000 п. 0000016083 00000 п. 0000016153 00000 п. 0000016304 00000 п. 0000016372 00000 п. 0000016510 00000 п. 0000016637 00000 п. 0000016707 00000 п. 0000016934 00000 п. 0000017004 00000 п. 0000017129 00000 п. 0000017263 00000 п. 0000017517 00000 п. 0000017587 00000 п. 0000017726 00000 п. 0000017895 00000 п. 0000018132 00000 п. 0000018202 00000 п. 0000018333 00000 п. 0000018480 00000 п. 0000018708 00000 п. 0000018778 00000 п. 0000018931 00000 п. 0000019091 00000 п. 0000019290 00000 п. 0000019360 00000 п. 0000019509 00000 п. 0000019655 00000 п. 0000019909 00000 п. 0000019978 00000 п. 0000020153 00000 п. 0000020279 00000 н. 0000020498 00000 п. 0000020567 00000 п. 0000020726 00000 п. 0000020874 00000 п. 0000021074 00000 п. 0000021143 00000 п. 0000021269 00000 п. 0000021421 00000 п. 0000021583 00000 п. 0000021652 00000 п. 0000021721 00000 п. 0000021790 00000 н. 0000021984 00000 п. 0000022053 00000 п. 0000022122 00000 п. 0000022191 00000 п. 0000022371 00000 п. 0000022441 00000 п. 0000022619 00000 п. 0000022689 00000 п. 0000022903 00000 п. 0000022973 00000 п. 0000023042 00000 п. 0000023111 00000 п. 0000023181 00000 п. 0000023251 00000 п. 0000023394 00000 п. 0000023464 00000 п. 0000023617 00000 п. 0000023687 00000 п. 0000023840 00000 п. 0000023910 00000 п. 0000024075 00000 п. 0000024145 00000 п. 0000024215 00000 п. 0000024285 00000 п. 0000024446 00000 п. 0000024516 00000 п. 0000024653 00000 п. 0000024723 00000 п. 0000024872 00000 п. 0000024942 00000 п. 0000025083 00000 п. 0000025153 00000 п. 0000025325 00000 п. 0000025395 00000 п. 0000025465 00000 п. 0000025535 00000 п. 0000025709 00000 п. 0000025779 00000 п. 0000025985 00000 п. 0000026055 00000 п. 0000026219 00000 п. 0000026289 00000 п. 0000026463 00000 н. 0000026533 00000 п. 0000026685 00000 п. 0000026755 00000 п. 0000026918 00000 п. 0000026988 00000 п. 0000027058 00000 п. 0000027128 00000 п. 0000027272 00000 н. 0000027342 00000 п. 0000027480 00000 п. 0000027550 00000 п. 0000027709 00000 н. 0000027779 00000 п. 0000027924 00000 п. 0000027994 00000 н. 0000028064 00000 п. 0000028134 00000 п. 0000028203 00000 п. 0000028358 00000 п. 0000028906 00000 п. 0000029387 00000 п. 0000030541 00000 п. 0000030925 00000 п. 0000031714 00000 п. 0000032097 00000 п. 0000032789 00000 п. 0000033564 00000 п. 0000046044 00000 п. 0000046443 00000 п. 0000046725 00000 п. 0000047340 00000 п. 0000048264 00000 н. 0000054494 00000 п. 0000054611 00000 п. 0000054727 00000 п. 0000055411 00000 п. 0000059745 00000 п. 0000005533 00000 п. 0000006655 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 421 0 объект > / Контуры 426 0 R / PageLabels 392 0 руб. >> эндобдж 422 0 объект gFm] xz5hèw͎s) / U (а {ӆ ܝ ޻ UІ ּ] ‘\\ lw) / P 65476 / V 1 / Длина 40 >> эндобдж 423 0 объект > эндобдж 424 0 объект > / Кодировка> >> / DA (W

.