Плацентарная недостаточность что это – причины, лечение при беременности, степени, симптомы и последствия для ребенка

Разделы статей

Популярные статьи

Женщина в жизни мужчины

Причем, как это ни парадоксально, над этим задумываются не только жены и возлюбленные, но и мамы взрослых сыновей? Интересно, почему именно женщинам так важно знать, кто они для мужчин.

Петрушка при беременности

Наверное, нет таких людей на просторах нашей страны, которые бы не знали о петрушке и не употребляли ее в пищу. Это растение дарит нам свои витамины одним

Жизнь после рождения ребенка

Рождение нового человека всегда чудо и огромный стресс, как для новорожденного, так и для матери. После долгих месяцев ожидания и мучительных часов, проведенных в схватках и последующих родах

empiremam.com

Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента—плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью. 

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития. 

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10—45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7—9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период. 

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10—17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект. 

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. 

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод. 

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести. 

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту. 

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности. 

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности. 

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. 

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать—плацента—плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность — это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10—15%. 

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%. 

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя: 

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод. 

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода. 

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии. 

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% — преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода. 

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии. 

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии — повышение в них сопротивления току крови — уменьшение объема материнской крови, гипоксия — гибель микроворсинок эпителия — нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве — обширные ишемические инфаркты — нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики. 

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности. 

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом. 

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе — до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении. 

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику. 

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно — нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода. 

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях — отсутствие конечного диастолического кровотока. 

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. 

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. 

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости. 

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения. 

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС . 

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан. 

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы. 

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы). 

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода. 

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния. 

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. 

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32—33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью. 

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности. 

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать—плацента—плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением. 

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики. 

В сроки 28—32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры. 

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза. 

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга. 

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%. 

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности. 

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать—плацента—плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. 

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. 

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери. 

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы: 

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности. 

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод — их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

medbe.ru

Плацентарная недостаточность у беременных

Что такое плацентарная недостаточность?

Недостаточностью плаценты называют совокупность синдромов, которые развиваются в результате неправильного формирования органа в процессе эмбриогенеза или образования отклонений в функционировании на фоне нормального строения. В результате этих синдромов детское место не справляется со своими обязанностями, что приводит к страданиям плода.

Виды и степени плацентарной недостаточности

В зависимости от причин развития нарушений функции детского места различают следующие виды недостаточности плаценты:

Первичная – развивается до 4 месяца гестации и обусловлена неправильным эмбриогенезом на ранних сроках беременности;

Вторичная – развивается уже после 4 месяца беременности и вызвана воздействием на детское место различных неблагоприятных факторов (внутренних и внешних).

В зависимости от клинической картины недостаточности плаценты различают такие виды патологии:

Острая форма – в большинстве случаев спровоцирована неправильным прикреплением детского места в матке и дает о себе знать в процессе родов;

Хроническая – выявляется случайно на УЗИ на разных сроках гестации;

В стадии компенсации – в плаценте присутствует обменные нарушения, однако плод не страдает от дефицита кислорода и питательных веществ;

В стадии декомпенсации – согласно данным доплерографии из-за обменных и кровеносных нарушений в плаценте страдает плод.

В зависимости от степени нарушений гемодинамики в плаценте различают:

1 и 2 степени – наблюдается нарушение кровоснабжения матки и плода;

3 степень – централизованное нарушение кровоснабжения плода, изменение кровотока в матке;

4 степень – нарушение кровотока в матке, плаценте и пуповине плода.

Причины плацентарной недостаточности

В зависимости от вида плацентарной недостаточности (первичной или вторичной) причинами развития нарушений в работе органа являются:

• Различные заболевания в организме женщины, в частности, патологии репродуктивных органов, в результате чего были нарушены процессы закладки плодных оболочек в первые дни беременности;
• Гормональные нарушения в организме женщины, недостаточность гормонов;
• Перенесенные заболевания вирусного или инфекционного характера;
• Применение женщиной лекарственных препаратов с тератогенным эффектом – антибиотиков, тетрациклинов;
• Многоплодная беременность;
• Тяжелое течение гестоза; 
• Курение и употребление алкоголя во время вынашивания плода.

Признаки и симптомы недостаточности органа

При развитии недостаточности детского места главным признаком патологии является изменение характера шевелений плода и снижение их частоты в течение дня. Это должно стать поводом для немедленного обращения к врачу.

Саму будущую маму могут беспокоить симптомы основного заболевания, которое спровоцировало развитие недостаточности плаценты.

Диагностика плацентарной недостаточности

Главным способом диагностики недостаточности детского места является УЗИ с использование доплера. При помощи последнего устройства можно не только диагностировать отклонения в работе плаценты на раннем этапе, но и оценить кровоток в самых мелких сосудах органа.

Поставить верный диагноз также поможет сбор анамнеза беременности.

Лечение плацентарной недостаточности

Важно понимать, что развитие недостаточности детского места обусловлено структурными изменениями в тканях, восстановить которые невозможно, поэтому все силы врачей направлены на то, чтобы не допустить дальнейшего прогрессирования патологии и обеспечить плоду необходимую поставку питательных веществ и кислорода. Принципы лечения плацентарной недостаточности заключаются в следующем:

• Выявление и исключение воздействия на организм женщины факторов, которые провоцируют нарушения функции плаценты; 
• Устранение повышенного тонуса сосудов и мышц матки путем назначения спазмолитиков; 
• Питание плода раствором глюкозы и витаминов; 
• Обеспечение полного психоэмоционального покоя, сбалансированного питания и доступа кислорода будущей маме;
• Улучшение макро и микрогемодинамики в сосудах плаценты при помощи специальных лекарственных препаратов.

Родоразрешение при плацентарной недостаточности

В большинстве случаев чтобы не подвергать жизнь ребенка риску при недостаточности функционирования плаценты врачи настаивают на проведении кесарева. Если требуется экстренное родоразрешние для спасения жизни недоношенного ребенка, то специалисты вводят будущей маме дексаметазон и суфрактант, чтобы максимально подготовить легкие ребенка к раскрытию, а в операционной малыша уже ждет бригада реаниматологов и неонатологов, чтобы оказать ему первую помощь при рождении.

Профилактика плацентарной недостаточности

Основными принципами профилактики недостаточности функционирования детского места во время вынашивания малыша являются следующие:

• Выявление и лечение заболеваний еще до беременности; 
• Отказ от вредных привычек; 
• Контроль хронических заболеваний (гипертония, сахарный диабет и другие) и обязательная консультация узкого специалиста перед планированием беременности; 
• Применение лекарств только по назначению врача;
• Обеспечение психоэмоционального покоя и благоприятной обстановки в семье беременной. 

mirmam.pro

Факторы развития плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность (фето-плацентарная недостаточность)

Классификация:

Факторы развития плацентарной недостаточности:

Диагностика ПН:

Последствия ПН:

Лечение ПН:

Профилактика ПН:

40-nedel.ru

Плацентарная недостаточность при беременности

3 октября 2014 | просмотры: 5 795

Содержание статьи:

1. Что такое плацентарная недостаточность при беременности
2. Причины плацентарной недостаточности при беременности
3. К чему приводит нарушение маточно-плацентарного кровотока
4. Какой бывает плацентарная недостаточность
5. Симптомы плацентарной недостаточности
6. Диагностирование плацентарной недостаточности
7. Лечение и профилактика плацентарной недостаточности

Что такое плацентарная недостаточность при беременности

Плацента — это орган, который образуется в самом начале беременности для осуществления связи матери и ребенка при помощи кровообращения. При помощи плаценты в организм ребенка поставляются питание и кислород, а также выводятся продукты переработки данных веществ. Плацентарная недостаточность — это нарушения в работе плаценты, а следственно, нарушение жизненно необходимых функций в организме малыша.

Причины плацентарной недостаточности при беременности

Причинами образования плацентарной недостаточности могут стать такие заболевания женщины, как инфекция половых органов, гипертония, анемия, сахарный диабет и другие. Кроме того, привести к плацентарной недостаточности при беременности могут ранние аборты, вредные привычки и возраст матери свыше 35 лет.

Все вышеперечисленные факторы приводят к деформации или патологии развития плаценты, в результате чего происходит нарушение плодово плацентарного кровотока, то есть кровообращения между мамой и малышом. Нарушение может быть частичным или полным, в зависимости от причин развития, характера нарушения и длительности данного процесса.

К чему приводит нарушение маточно-плацентарного кровотока

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровотока, то есть, плацентарной недостаточности, могут быть самыми разнообразными, а могут и отсутствовать. Нарушение процесса кровообращения между мамой и ее малышом приводит к тому, что малыш получает кислород и питательные вещества в меньшем объеме, чем ему необходимо, а возможно и вовсе их не получает.

Недостаток питательных веществ приводит к снижению развития малыша в физическом плане. Полное отсутствие кислорода, как правило, приводит к гибели ребенка в утробе матери. При недостатке кислорода могут замедлять свое развитие некоторые части головного мозга малыша и других органов. Иногда, при развитии компенсированной плацентарной недостаточности, организмы плода и матери направляют свои силы на то, чтоб малыш продолжал полноценно развиваться несмотря на недостаток кислорода. В таких случаях, ребенок может просто родиться чуть меньшим весом чем при полноценных поставках кислорода.

Также бывают случаи, когда уровень недостаточности плаценты столь низок, что нарушений маточно-плацентарного кровотока не наблюдается, а следственно и малыш появится на свет крепеньким и здоровым.

Какой бывает плацентарная недостаточность

Специалисты разделяют такие виды плацентарной недостаточности, как

компенсированная и декомпенсированная, а также острая и хроническая. Компенсированной плацентарную недостаточность называют в тех случаях, когда организм матери способен компенсировать недостаток кислорода или питательных веществ. Декомпенсированная — это недостаточность, сопровождающаяся невозможностью компенсации материнским организмом вышеуказанных веществ в организме малыша.

Наиболее часто встречается хроническая плацентарная недостаточность при беременности, которая характеризуется постепенным нарушением функций плаценты. Острая недостаточность встречается реже, но при этом чаще приводит к гибели ребенка. Обоснованно это тем, что острая форма развивается очень быстро и оставляет очень мало времени, или вовсе не оставляет его, на принятие мер врачами.

Симптомы плацентарной недостаточности

• 1. Плацентарная недостаточность может сопровождаться резкой сменой активности ребенка. То есть, малыш сначала начинает активно шевелиться в животике, а затем резко прекращает движения и как бы замирает.
• 2. Также малыш может просто совершать мало движений. Знайте, что к 30 неделе беременности ребенок должен проявлять свою физическую активность 10-12 раз в сутки, не меньше.
• 3. Возможно изменение размеров живота беременной. Живот совсем чуть-чуть уменьшается в размере, о чем становится ясно при обследовании гинекологом.
• 4. Также заподозрить недостаточность плаценты можно по кровянистым выделениям из влагалища.

Следует заметить, что все вышеперечисленные симптомы могут отсутствовать, к примеру, в случае хронической плацентарной недостаточности при беременности и плацентарная недостаточность может развиваться незамеченной. В таких ситуациях нарушения выявляются при помощи планового УЗИ, назначенного гинекологом.

Диагностирование плацентарной недостаточности

Выявить наличие плацентарной недостаточности при беременности может только гинеколог, после проведения обследования. Обследование на развитие недостаточности плаценты, как правило, заключается в ультразвуковом исследовании плода и органов матери.

При помощи УЗИ специалист узнает толщину плаценты и сравнив ее с нормой для данного срока беременности, узнает о наличии или отсутствии недостаточности. О недостаточности сообщат преждевременное старение плаценты и отклонение толщины плаценты от нормы более чем на 5 мм.

Лечение и профилактика плацентарной недостаточности

Полностью излечить плацентарную недостаточность невозможно, но можно улучшить работоспособность уже нарушенной плаценты. Стимуляция работы плаценты происходит в стационарных условиях, исключением может быть лишь компенсированная, хроническая плацентарная недостаточность. При этом используются препараты для улучшения кровоснабжения малыша, замедления процесса старения плаценты и снижения тонуса матки.

Профилактика плацентарной недостаточности заключается в здоровом образе жизни женщины как во время беременности, так и до нее. Будущим мамочкам следует отказаться от вредных привычек, избегать физических перегрузок и немедленно излечивать заболевания детородных органов.

love-mother.ru

Плацентарная недостаточность — на бэби.ру

В медицине под понятием «недостаточность» подразумевается снижение функциональной активности органа вследствие той или иной патологии. Плацентарная недостаточность (фето-плацентарная недостаточность) подразумевает функциональную несостоятельность плаценты, оказывающую негативное влияние на течение беременности и развитие плода.
Причины развития плацентарной недостаточности разнообразны: хронические заболевания женщины, очаги хронической инфекции, патологические процессы в половых органах, воздействие токсических веществ из вне, курение и др.
Плацентарная недостаточность может развиться как непосредственно при формировании плаценты (первичная), так и на фоне нормально развитой плаценты (вторичная). Первичная плацентарная недостаточность, чаще всего, ведет к самопроизвольному прерыванию беременности, т.к. плацента изначально закладывается и формируется патологически. Но и в данном случае все индивидуально – зависит от степени выраженности недостаточности, своевременности распознавания, адекватности лечения. Вторичная плацентарная недостаточность, как уже говорилось, развивается в здоровой плаценте под воздействием определенных причин. Прогноз в данном случае зависит от того, насколько плацентарная недостаточность отражается на развитии плода. При легкой (компенсированной) форме нарушений в развитии беременности не выявляется, только при УЗ-исследовании определяется изменение строения и/или толщины плаценты. При отсутствии лечения плацентарная недостаточность прогрессирует и, в случае развития декомпенсации, возникает угроза прерывания беременности и гибели плода. Плацентарная недостаточность проявляется нарушением плацентарного кровотока и, как следствие этого, нарушением жизнедеятельности плода. Это проявляется задержкой роста, нарушением сердцебиения, снижением двигательной активности плода различной степени выраженности.
Диагностируется плацентарная недостаточность на основании УЗИ, допплерометрии, КТГ. При УЗИ определяется преждевременное старение плаценты, несоответствие ее толщины срокам беременности; задержка роста и развития плода; изменение количества околоплодных вод. Допплерометрия исследует состояние кровотока – определяется обеднение, замедление кровотока в плаценте, пуповине, органах плода. При КТГ (исследование сердцебиения плода) на ранних стадиях плацентарной недостаточности определяется учащение сердцебиения. В случае прогрессирования патологии ЧСС плода снижается, может быть аритмия.
Лечение плацентарной недостаточности направлено, в первую очередь, на устранение причин, вызвавших заболевание. Лечение проводится в стационаре, в легких случаях – по усмотрению лечащего врача. Терапия направлена на восстановление плацентарного кровотока, улучшение метаболических процессов, профилактику и лечение гипоксии плода. Полностью восстановить нормальное строение и функцию плаценты невозможно, лечение способствует стабилизации процесса и предотвращает прогрессирование.

www.baby.ru