симптомы и лечение признаков рахита у грудничков
Детский рахит: симптомы и лечение признаков рахита у грудничковРахит у детей встречается гораздо чаще, чем мы можем предполагать. В России это заболевание (в том числе в легких формах) затрагивает более 60 % доношенных и 80 % недоношенных детей. Впрочем, болезнь легко предупредить.
Сухой молочный напиток «Детское молочко» Valio Baby 3 NutriValio для питания детей старше 12 месяцев Подробнее
Разберемся с тем, что такое рахит? Это нарушение минерального обмена в организме. В первую очередь оно связано с дефицитом витамина Д, который вырабатывается под действием ультрафиолета, а также поступает в организм с пищей. Это значит, что риску развития рахита подвержены дети, которые мало бывают на свежем воздухе (гулять нужно не менее 2–3 часов в день) или растут в климате с недостаточным количеством солнечных дней.
Группы риска:
- Недоношенные дети. Они не успевают «накопить» достаточное количество полезных веществ во время внутриутробного развития.
- Крупные младенцы. Чем больше новорожденный, тем больше витаминов и питательных веществ ему требуется. В мамином молоке или смеси их может быть недостаточно.
- Близнецы, двойни, тройни и т. д. Братьям и сестрам приходится делить витамины и минеральные вещества между собой, что часто вызывает их нехватку. Кроме того, многоплодная беременность нередко заканчивается преждевременно.
Признаки рахита у грудничков
- Повышенная потливость, особенно во время кормления. Если у малыша 1–2 месяцев часто потеет лобик и голова, стоит насторожиться.
- Кислый пот. Он является следствием нарушения кислотно-щелочного баланса. Заметить его легко — стоит поцеловать младенца
- Запоры. Дело в том, что рахит приводит к гипотонии мышц (в том числе мышц стенок кишечника). Обычно этот симптом становится заметен на 3–4 месяце жизни ребенка. Его нельзя пропустить и проигнорировать
- Деформация костной ткани (плоский затылок, большой лоб, О- или Х-образное искривление ног)
- Мышечная слабость, проявляющаяся в синдроме «лягушачьего живота».
- Задержка в развитии моторики
- Позднее прорезывание зубов.
Очень важна профилактика рахита, в том числе немедикоментозная: прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны.
Грудное вскармливание — идеальная форма питания для ребенка до 1 года. Очень важно, чтобы мама питалась разнообразно и сбалансированно — в её рационе должны присутствовать рыба (особенно печень морских видов), молочные продукты, яйца, овощи и фрукты. В возрасте 4–6 месяцев малыша обязательно нужно начать прикармливать. Выбирайте смеси, которые максимально приближены к грудному молоку и обогащены витаминами и минералами, необходимыми для полноценного развития здорового малыша. Valio Baby — именно такой продукт, над разработкой которого трудились ведущие финские эксперты. Смесь прошла самый строгий контроль качества и рекомендована Союзом педиатров РФ.
#PROMO_BLOCK#
2.5 4
Поделиться:
Распечатать
Вам может быть интересно
Автор: Реетта Тиканмяки
Пальмовое масло в детском питании
Детские молочные смеси изготавливают на основе коровьего молока. Однако по жировому составу оно значительно отличается от материнского.
Читать
Автор: Иваргизова Оксана
Как выбрать молочную смесь для ребенка
Грудное молоко — лучшее питание для новорожденного малыша. Оно содержит все необходимые пищевые компоненты, которые полностью соответствуют потребностям ребенка и необходимы для его здорового и гармоничного развития.
Читать
Показать все
Мы хотим сделать наш сайт более удобным для вас, поэтому собираем аналитические данные о вашем посещении с помощью файлов куки (cookies). Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь с этим. Подробнее о сборе и обработке данных — в Политике в отношении обработки персональных данных.
Восстановление пароля
дял восстановления пароля, введите ваш e-mail, который вы указали при регистрации. На данный e-mail мы отправим вам сообщение с дальнейшей инструкцией
Спасибо за обращение!
Письмо с информацией для восстановления пароля
отправлено вам на почту
Вернуться на сайт
ВАШ ГОРОД —
?
Да Изменить
Мы хотим сделать наш сайт более удобным для вас, поэтому собираем аналитические данные о вашем посещении с помощью файлов куки (cookies). Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь с этим. Подробнее о сборе и обработке данных — в Политике в отношении обработки персональных данных.
ВЫБЕРИТЕ ГОРОД
как не пропустить проблему — Дети — tsn.ua
Рахит – одно из самых частых заболеваний у маленьких детей. К счастью, в настоящее время с улучшением бытовых условий и с появлением на прилавках богатого ассортимента адаптированных смесей «на все случаи жизни» редко встречается тяжелая форма заболевания. И все же в некоторых случаях стоит присмотреться к ребенку, чтобы не допустить развития тяжелого недуга.
Рахит сопровождается нарушением обмена веществ. В первую очередь это касается фосфорно-кальциевого обмена. Также рахит чреват значительными расстройствами костеобразования и нарушением работы всех ведущих органов и систем. Непосредственной причиной возникновения рахита чаще всего считается гиповитаминоз (недостаток) витамина D, поступающего с пищей или через кожу.
Также читайте
Обычно болезнь возникает или обостряется поздней осенью или зимой, когда солнца практически нет, и не всегда есть возможность погулять с ребенком.
Первые два варианта можно и не заметить, но они тоже свидетельствуют о серьезном расстройстве обмена веществ и нарушением способности организма адаптироваться к внешней среде.
Читайте также: НЕДОСТАТОК ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ: ВЫЯВИТЬ И ВОСПОЛНИТЬ
Чем опасен рахитУ рахита есть очень опасное свойство. Он является толчком для острых респираторных заболеваний, пневмонии, кишечных расстройств и многих других у детей раннего возраста. При этом данные заболевания протекают тяжелее и дольше, повторяются вновь, тяжело поддаются лечению. В свою очередь, эти заболевания утяжеляют течение рахита. Таким образом, возникает порочный круг, который без лечения рахита прервать невозможно.
Чиатйте также: В ЧЕМ ПОЛЬЗА ВИТАМИНА D
Без медицинского вмешательства рахит не проходит. Если на первых стадиях рахит не был замечен, он прогрессирует, и мама обязательно обнаружит нарушения скелета при утяжелении заболевания.
Среднетяжелые и тяжелые формы рахита приводят к грубым изменениям скелета. Такие формы рахита проявляются во внешнем облике ребенка, который иногда сохраняется на всю жизнь: низкий рост, искривление ноги и грудной клетки, слишком большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица, рахитичный плоскосуженный таз. Следствием рахита может быть также дефект зрения, неправильный прикус, плоскостопие.
Фото: Getty Images/Fotobank
Признаки развития заболевания
Различают 3 степени рахита. Активный (развивающийся) рахит, в свою очередь, может быть острым, подострым и рецидивирующим.
Здоровье ребенка
Острое течение рахита часто бывает у детей, которые быстро растут и хорошо прибавляют в весе, но не получили вовремя профилактические дозы витамина D. Подострому течению подвержены дети, которые принимали витамин D в профилактических целях, при этом они находятся на естественном вскармливании или получают молочные смеси с витамином D, а также детки со сниженной массой тела. Если же условия жизни ребенка неблагоприятны (недостаточный уход, неправильное вскармливание), то рахит становится рецидивирующим (повторяющимся).
При легкой (1 степени) рахита первые признаки чаще всего проявляются в 2-3 месяца жизни малыша, у недоношенных деток в конце первого месяца:
— появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке или внезапной вспышке света; сон становится поверхностным, тревожным;
— малыш теряет приобретенные ранее навыки, не держит головку согласно возрасту, развитие других двигательных умений отстает от срока;
— ребенок сильно потеет, особенно при крике, кормлении или при засыпании. При этом у пота неприятный кисловатый запах, как если бы вы долго не мыли банку после того, как из нее вылили молоко. Пот раздражает кожу, вызывает зуд, появляется потница. В этом случае малыш начинает мотать головкой, трется ею о подушки и вытирает волосики на затылке;
— если провести ногтем по животу или груди, то появляются красные полосы, которые долго не проходят;
— малыш становится вялым, возникает гипотонус;
— можно прощупать некоторую податливость краев большого родничка.
Первая стадия при остром течении рахита длится от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда до 2-3 месяцев.
Если рахит не лечить или лечить неверно, где-то в конце первого полугодия наступает 2 степень рахита (период разгара), при этом возникают признаки, которые не заметить невозможно:
— ребенок становится малоподвижным, отстают психомоторные функции (сердцебиение, дыхание), а часто и физическое развитие;
— резкая потливость сохраняется;
— ребенок становится слабым, быстро устает;
— происходит деформация скелета, которую врач видит на рентгеновском снимке;
— размягчается затылочная кость, при надавливании она податлива, как картонная коробка;
— грудина западает («грудь сапожника») или выбухает («куриная грудь»), или же возникает «гариссонова борозда» (как будто живот под ребрами стянут поясом), искривляются длинные трубчатые кости, формируется своеобразный суженный плоскорахитический таз.
При подостром течении рахита проявляется такие симптомы:
— образуются бугры по сторонам лба и на темени, как будто большие шишки;
— на запястьях, а также на ребрах в местах перехода костной ткани в хрящевую появляются так называемые рахитические браслеты и «четки» в виде бугорков.
Лечение рахитаПри правильном лечении у ребенка быстро улучшается самочувствие, нормализуется физическое и психомоторное развитие, уходят неврологические расстройства. Но, к сожалению, деформации скелета, если они имеют место быть, лечатся очень долго, а иногда последствия могут сохраниться на всю жизнь.
Бывает лечение неспецифическое и специфическое лечение.
Также читайте
Специфическое лечение включает ультрафиолетовое облучение и лечение препаратами витамина D. Внимание: совмещать эти два типа лечения нельзя во избежание серьезных проблем, связанных с избытком витамина D.
Неспецифическое лечение очень важно, поскольку болезнь не всегда связана с гиповитаминозом D. Такое лечение включает в себя следующие меры:
— кроме витамина D, восполняется дефицит кальция, магния, цинка, полноценного белка, витамина А и С;
— убирается громкий шум, яркий свет, дополнительные раздражители;
— необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, физическая активность, массаж;
— большое значение имеют ванны и обтирания;
— диета ребенка составляется в соответствии с возрастом и с учетом существующих дефицитов. Ребенку на грудном вскармливании овощные и фруктовые соки вводятся уже в 3-4 месяца, раньше обычного вводятся желток и творог. При смешанном и искусственном вскармливании в раннем возрасте назначают овощной прикорм, при этом нужно ограничить количество молока и кефира. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты.
Профилактика рахитаМама уже в период беременности должна принимать меры по предотвращению этой болезни:
1. Соблюдать режим дня и часто бывать на свежем воздухе в дневное время;
2. Придерживаться сбалансированной диеты с достаточным содержанием солей кальция и фосфора, других микроэлементов.
3. Вовремя предупреждать и лечить заболевания, особенно имеющие осложнения в виде увеличения кислотности, токсикоза и невынашивания беременности.
4. В 2 последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимний период, гинеколог иногда рекомендует курсы ультрафиолетового облучения (по 10-12 сеансов с учетом индивидуальной биодозы) или рыбий жир по 1 столовой ложке 1 раз в день. Некоторым мамам могут назначить препарат витамина D.
Детям с месяца-полутора, особенно если есть факторы риска, лучше проводить профилактику в осеннее-зимний период:
1. 2 курса облучения УФО-лучами (ультрафиолетовыми) – осенью и зимой по 10-15 сеансов.
2. Между курсами УФО назначают рыбий жир по 1 чайной ложке 1 раз в день.
По поводу того, давать ли рыбий жир в связи с сегодняшней экологией, существует много различных мнений. Рыбий жир лучше заменять препаратами витамина D. Применять витамин D самостоятельно, без назначения врача, ни в коем случае нельзя.
Группы риска— Дети, у чьих мам были патологические заболевания до беременности и во время, а также тяжелое течение беременности;
— Недоношенные дети;
— Дети, рожденные с недостаточной массой и ростом;
— Малыши на искусственном вскармливании;
— Инфицированные при рождении: сепсис, пневмония и т.д.
Всем деткам из группы риска обязательно нужно проводить профилактику рахита.
Благодарим за помощь в подготовке материала педиатра, врача первой категории медицинского центра «Велес» Сергея Вотчала.
Татьяна Корякина
Рахит: симптомы, причины и лечение
Рахит — это детское заболевание костей, при котором кости размягчаются и становятся склонными к переломам и неровностям. Основной причиной рахита является недостаток витамина D, но люди также могут унаследовать определенный вид рахита.
Рахит редко встречается у населения, правительства которого требуют, чтобы определенные продукты содержали витамин D. Однако есть опасения, что число случаев заболевания в Соединенных Штатах возросло с 2000 года.
Витамин D играет жизненно важную роль в усвоении кальция, поэтому очень низкий уровень витамина D может привести к низкому уровню кальция.
В результате развивающиеся кости могут стать слабыми и могут формироваться неправильно. Люди также могут испытывать боль в костях. Полученные симптомы могут сохраняться во взрослом возрасте. Серьезный дефицит витамина D во взрослом возрасте может привести к остеомаляции, похожей на рахит.
Дефицит витамина D может возникнуть в результате низкого потребления витамина D с пищей или низкого воздействия или поглощения ультрафиолетовых (УФ) лучей. Это означает, что дети, которые проводят много времени в помещении, могут быть подвержены риску дефицита витамина D и рахита.
Рахит также может быть результатом некоторых метаболических и генетических заболеваний.
Прием добавок витамина D может помочь защитить тех, кто находится в группе риска.
В этой статье описаны симптомы, причины и способы лечения рахита, а также способы его предотвращения.
Поделиться на PinterestПотребление достаточного количества витамина D может снизить риск развития рахита.Некоторые признаки и симптомы рахита могут включать следующее:
- боль или болезненность костей
- медленно растущие кости
- изогнутые или изогнутые ноги
- мышечная слабость
- кости мягкие и легко ломающиеся
- большой лоб или живот
- необычная форма ребер и грудины
- широкие суставы в локтях и запястьях
- зубные полости нарушения
В краткосрочной перспективе очень низкий уровень кальция в крови может привести к судорогам, судорогам и проблемам с дыханием.
В тяжелых случаях нелеченный длительный алиментарный рахит может увеличить риск:
- Костей, которые легко разбивают
- Постоянные неровности кости
- Проблемы с сердцем
- Приступы
- Пневмония
- ОБОСКАЯ ТРУБОВЫ Организм человека нуждается в витамине D для усвоения кальция из кишечника. УФ-лучи солнечного света помогают клеткам кожи преобразовывать предшественник витамина D из неактивного состояния в активное.
Если человек не вырабатывает или не потребляет достаточного количества витамина D, его организм может не усваивать достаточное количество кальция из пищи, которую он ест, вызывая низкий уровень кальция в крови.
Низкий уровень кальция приводит к аномалиям костей и зубов, а также к проблемам с нервами и мышцами.
Детям может не хватать витамина D, если они:
- имеют темную кожу
- проводят много времени в помещении
- всегда наносят солнцезащитный крем на улице
- придерживаются безлактозной или строгой растительной диеты
- имеют такие заболевания, как глютеновая болезнь, препятствующую выработке или использованию организмом витамина D
- живут в местах с высоким уровнем загрязнения воздуха что грудное молоко не обеспечивает достаточного количества витамина D. По данным CDC, Американская академия педиатрии рекомендует добавки витамина D в количестве 400 международных единиц (МЕ) (10 микрограммов [мкг]) для младенцев, находящихся на полном или частичном грудном вскармливании. Молочные смеси, как правило, обогащены витамином D.
Узнайте больше о витамине D здесь.
Генетические факторы
Некоторые виды рахита возникают в результате генетического заболевания. Они могут быть наследственными.
Гипофосфатемический рахит, например, представляет собой редкое состояние, при котором почки не могут правильно перерабатывать фосфаты. Низкий уровень фосфатов в крови приводит к слабости и мягкости костей.
Наиболее распространенный тип поражает примерно 1 из 20 000 новорожденных.
Генетические факторы, влияющие на способность организма усваивать кальций, могут приводить к рахиту, включая те, которые влияют на функцию печени, почек и кишечника.
Кальций также важен для прочности костей. Узнайте, какие продукты содержат кальций, здесь.
Факторы, которые могут увеличить риск развития рахита, включают:
- низкое потребление витамина D с пищей
- отсутствие возможности проводить время на свежем воздухе
- отказ от приема добавок витамина D, несмотря на высокий риск развития рахита
Один Исследование 2015 года показало, что у детей коренных жителей Аляски был более высокий риск развития рахита из-за плохого питания, отсутствия добавок витамина D и широты (в этом регионе очень мало ультрафиолетового света достигает земли с ноября по февраль).
Здесь вы найдете несколько советов о том, как естественным образом укрепить кости.
Лечение будет направлено на максимальное потребление человеком кальция, фосфатов и витамина D.
В зависимости от основной причины врач обычно назначает добавки с витамином D.
Они также могут порекомендовать:
- увеличение времени пребывания на солнце
- изменение рациона питания
- употребление рыбьего жира
- увеличение воздействия УФ-излучения
- потребление кальция и фосфора
Получите дополнительную информацию о витамине D и боли в суставах здесь.
Диетические меры
Если рахит возникает в результате неправильного питания, врач может назначить:
- ежедневные добавки кальция и витамина D
- ежегодную инъекцию витамина D (если человек не может принимать добавки перорально)
- план диеты, который основное внимание уделяется продуктам, богатым витамином D
Для добавления витамина D в рацион человек может потреблять:
- яйца
- рыбий жир
- жирная рыба, такая как лосось, тунец, сардины и рыба-меч
- продукты, обогащенные витамином D, такие как молоко, некоторые соки, многие злаки, некоторые марки маргарина и некоторые продукты из соевого молока
- говяжья печень
Внесение изменений в диету и ежедневное пребывание на свежем воздухе могут помочь предотвратить рахит у большинства детей.
Лечение медицинских причин
Если причина генетическая, врач может назначить добавки фосфатов и кальцитриола для уменьшения искривления ног.
При наличии основной медицинской причины, такой как заболевание почек, лечение может помочь предотвратить рахит.
Врач диагностирует рахит, проверяя наличие таких симптомов, как кривые ноги или мягкий череп. Они также могут спросить о привычках образа жизни человека, таких как диета и пребывание на солнце.
Для подтверждения диагноза врач может порекомендовать:
Анализы крови : Они определяют низкий уровень кальция и фосфора и высокий уровень щелочной фосфатазы.
Анализ газов артериальной крови : проверяет кислотность крови.
Рентген : Он может выявить потерю кальция в костях или изменения в структуре или форме костей.
Биопсия кости : Это может подтвердить рахит, но врачи редко используют его.
В этой статье вы узнаете об остеопорозе, заболевании, которое может возникнуть у пожилых людей.
В большинстве случаев люди могут предотвратить рахит, потребляя достаточное количество витамина D и проводя достаточно времени на солнце.
Сколько витамина D?
Управление пищевых добавок (ODS) рекомендует ежедневное потребление:
- 400 МЕ (10 мкг) для детей в возрасте 0–12 месяцев
- 600 МЕ (15 мкг) для людей в возрасте 1–70 лет
- 800 МЕ (20 мкг) для тех, кому больше 70
Однако трудно точно сказать, сколько витамина D нужно каждому человеку, так как это зависит от того, как долго они находятся на солнце и сколько витамина D их организм способен синтезировать в кожа в связи с этим.
Детям, живущим в странах с низкой интенсивностью солнечного освещения, частыми облачными покровами или особенно короткими зимними днями, может потребоваться прием добавок витамина D для профилактики рахита.
Это может включать:
- употребление обогащенного молока, апельсинового сока и других продуктов, богатых витамином D
- ежедневный прием добавок витамина D
- прием больших доз витамина D время от времени, когда малые суточные дозы невозможны
Рахит может развиться, если у ребенка слишком мало витамина D. Он редко встречается в США, но у некоторых людей риск его развития выше из-за цвета кожи, недостатка времени, проводимого на свежем воздухе, или неправильного питания.
При увеличении количества времени, которое ребенок проводит на солнце, важно помнить, что чрезмерное пребывание на солнце может привести к солнечным ожогам и увеличить риск рака кожи.
Любой, кто обеспокоен тем, что у его ребенка может быть дефицит витаминов, должен поговорить с врачом. Они могут посоветовать добавки и пребывание на солнце.
Люди всегда должны проконсультироваться со своим врачом перед использованием добавок, так как они могут взаимодействовать с другими лекарствами. Кроме того, согласно ODS, получение слишком большого количества витамина D может быть вредным для здоровья.
Как человек может получить больше витамина D от солнца? Узнайте больше здесь.
Q:
Я не могу позволить своим детям оставаться на солнце. Как долго они должны оставаться вне дома, чтобы получать достаточное количество витамина D, не увеличивая риск рака кожи?
A:
Все дети должны иметь защиту от солнца, чтобы предотвратить солнечные ожоги и снизить риск развития рака кожи, особенно меланомы. Средства защиты включают частое нанесение солнцезащитного крема и ношение защитной одежды, чтобы они могли проводить много времени на улице.
Однако солнцезащитный крем ограничивает способность кожи вырабатывать витамин D, поэтому невозможно безопасно получить весь необходимый нам витамин D, просто проводя время на открытом воздухе. Лучше всего есть и пить обогащенные витамином D продукты и молоко.
Родители и опекуны могут спросить врача своего ребенка о пищевых добавках, если они не считают, что получают достаточное количество витамина D из своего рациона.
Karen Gill, MD Ответы представляют мнения наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не должен рассматриваться как медицинский совет.
Обзор рахита у детей
1. Craviari T., Pettifor J.M., Thacher T.D. Рахит: обзор и будущие направления, со специальной ссылкой на Бангладеш. Краткое изложение заседания Группы по борьбе с рахитом, Дакка, 26–27 января 2006 г.
2. Carpenter T.O., Shaw N.J., Portale A.A. Рахит. Праймеры Nat Rev Dis. 2017;3:17101. [PubMed] [Google Scholar]
3. Джагтап В.С., Сарати В., Лила А.Р. Гипофосфатемический рахит. Индийский J Endocrinol Metab. 2012; 16: 177–182. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Сахай М., Сахай Р. Рахит-дефицит витамина D и зависимость. Индийский J Endocrinol Metab. 2012;16:164–176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Питт М. Дж. Рахит и остеомаляция все еще существуют. Радиол Клин Норт Ам. 1991; 29: 97–118. [PubMed] [Google Scholar]
6. Тиозано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех видов рахита. J Bone Miner Метаб. 2009; 27: 392–401. [PubMed] [Google Scholar]
7. Гольдсвейг Б.К., Карпентер Т.О. Гипофосфатемический рахит: уроки нарушения контроля FGF23 над гомеостазом фосфора. Curr Osteoporos Rep. 2015; 13:88–97. [PubMed] [Google Scholar]
8. Могол М.З. Рахит. Curr Osteoporos Rep. 2011; 9: 291–299. [PubMed] [Google Scholar]
9. Sabbagh Y., Carpenter T.O., Demay M.B. Гипофосфатемия приводит к рахиту за счет нарушения каспаз-опосредованного апоптоза гипертрофированных хондроцитов. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005; 102:9637–9642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Томас М.К., Ллойд-Джонс Д.М., Тадхани Р.И. Гиповитаминоз D у стационарных больных. N Engl J Med. 1998; 338: 777–783. [PubMed] [Академия Google]
11. Yan X., Han X., Zhang H.F. [Интерпретация рекомендаций глобального консенсуса по профилактике и лечению алиментарного рахита] Zhonghua er ke za zhi. 2016; 54: 891–895. [PubMed] [Google Scholar]
12. Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Роль мегалина и кубилина в метаболизме витамина D(3) Ther Apher Dial. 2011; 15 (Приложение 1): 14–17. [PubMed] [Google Scholar]
13. Мозос И., Маргинян О. Связь между дефицитом витамина D и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Биомед Рез Инт.
14. Christakos S., Dhawan P., Benn B. Vitamin D. Ann N Y Acad Sci. 2007;1116:340–348. [PubMed] [Google Scholar]
15. Мартин А., Дэвид В., Куорлз Л.Д. Регуляция и функция эндокринных путей FGF23/klotho. Physiol Rev. 2012; 92: 131–155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Уортон Б., епископ Н. Рикетс. Ланцет. 2003; 362:1389–1400. [PubMed] [Google Scholar]
17. Konradsen S., Ag H., Lindberg F. Содержание 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке обратно пропорционально индексу массы тела. Евр Дж Нутр. 2008; 47: 87–91. [PubMed] [Google Scholar]
18. Munns C.F., Shaw N., Kiely M. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению алиментарного рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101: 394–415. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Shroff R., Wan M., Nagler E.V. Клинические рекомендации по терапии нативным витамином D у детей с хронической болезнью почек 2–5 стадии и на диализе. Трансплантация нефролового циферблата. 2017;32:1098–1113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. Росс А.С., Тейлор С.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б., редакторы. Диетические нормы потребления кальция и витамина D. National Academy Press, Национальная академия наук; Вашингтон, округ Колумбия: 2011. Комитет Института медицины по рассмотрению рекомендуемых норм потребления витамина D и кальция. Сборник национальных академий: отчеты, финансируемые Национальными институтами здравоохранения; стр. 345–402. [Google Scholar]
21. Ariganjoye R. Детский гиповитаминоз D. Glob Pediatr Health. 2017;4 2333794X16685504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Aspray T.J., Bowring C., Fraser W., Gittoes N. Резюме рекомендаций Национального общества остеопороза по витамину D. Возраст Старение. 2014; 43: 592–595. [PubMed] [Google Scholar]
23. Холик М.Ф., Бинкли Н.К., Бишофф-Феррари Х.А. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике Эндокринологического общества. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96:1911–1930. [PubMed] [Google Scholar]
24. Граф Л., Рейди К., Каскель Ф. Дж. Управление питанием при заболевании почек у детей: комплексный подход на протяжении всей жизни. В: Авнер Э.Д., Хармон В.Е., Ниаудет П., редакторы. Детская нефрология. Спрингер; Берлин: 2016. С. 341–360. [Академия Google]
25. Клинические рекомендации Национального почечного фонда K/DOQI по метаболизму костной ткани и заболеваниям у детей с хроническим заболеванием почек. Am J почек Dis. 2005; 46:S1–S122. [Google Scholar]
26. Мейер Х.Е., Скрам К., Берге И.А. Пищевой рахит в Норвегии: общенациональное когортное исследование на основе регистров. Открытый БМЖ. 2017;7 [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Кифт Р., Берри Дж. Л., Вейл А. Факторы образа жизни, в том числе меньшее воздействие солнца на кожу, способствуют резкому снижению уровня витамина D у выходцев из Южной Азии в Великобритании по сравнению с белое население. Бр Дж Дерматол. 2013;169: 1272–1278. [PubMed] [Google Scholar]
28. Lo C.W., Paris P.W., Holick M.F. Индийские и пакистанские иммигранты обладают такой же способностью, как и европейцы, вырабатывать витамин D в ответ на ультрафиолетовое облучение. Am J Clin Nutr. 1986; 44: 683–685. [PubMed] [Google Scholar]
29. Аль-Могбель Э.С. Статус витамина D среди взрослых саудовских женщин, посещающих клиники первичной медико-санитарной помощи. Int J Health Sci. 2012; 6: 116–126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Дхас Ю., Мишра Н., Банерджи Дж. Дефицит витамина D и окислительный стресс у больных диабетом 2 типа в Индии. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2017;14:82–89. [PubMed] [Google Scholar]
31. Тандрайен К., Петтифор Дж. М. Материнский статус витамина D: значение для развития детского алиментарного рахита. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2010;39:303–320. оглавление. [PubMed] [Google Scholar]
32. Эммерсон А.Дж.Б., Докери К., Могол М.З. Статус витамина D у белых беременных женщин и младенцев при рождении и в возрасте 4 месяцев в Северо-Западной Англии: когортное исследование. Питание матери и ребенка. 2018;14(1) [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Сахай М., Сахай Р. Почечный рахит – практический подход. Индийский J Endocrinol Metab. 2013;17:С35–С44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Робинсон П.Д., Хоглер В., Крейг М.Е. Вновь возникающее бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Арч Дис Чайлд. 2006; 91: 564–568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Прентис А. Пищевой рахит в мире. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013; 136: 201–206. [PubMed] [Академия Google]
36. Гартнер Л.М., Грир Ф.Р. Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по приему витамина D. Педиатрия. 2003; 111:908–910. [PubMed] [Google Scholar]
37. Takeda E., Yamamoto H., Taketani Y. Витамин D-зависимый рахит типа I и типа II. Acta Pediatr Jpn. 1997; 39: 508–513. [PubMed] [Google Scholar]
38. Холик М.Ф. Воскрешение дефицита витамина D и рахита. Джей Клин Инвест. 2006;116:2062–2072. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Тинг Т.Х., Девнани А.С. Витамин-D-дефицитный рахит даже при обильном солнечном свете – повод обратить внимание на возникающую проблему. Med J Малайзия. 2016;71:354–356. [PubMed] [Google Scholar]
40. Forghani N., Lum C., Krishnan S. Два новых несвязанных случая наследственного рахита, устойчивого к 1,25-дигидроксивитамину D, с алопецией, возникшей в результате одной и той же новой нонсенс-мутации в витамине D. рецепторный ген. J Педиатр Эндокринол Метаб. 2010; 23:843–850. [PubMed] [Google Scholar]
41. Choudhury S., Jebasingh K.F., Ranabir S. Семейный рахит, устойчивый к витамину D: резистентность органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D. Indian J Endocrinol Metab. 2013;17:S224–S227. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Fraser D., Scriver C.R. Семейные формы устойчивого к витамину D рахита. Х-сцепленная гипофосфатемия и аутосомно-рецессивная зависимость от витамина D. Am J Clin Nutr. 1976; 29: 1315–1329. [PubMed] [Google Scholar]
43. Редди П. Клинический подход к ацидозу почечных канальцев у взрослых пациентов. Int J Clin Pract. 2011;65:350–360. [PubMed] [Google Scholar]
44. Уолш С.Б., Ширли Д.Г., Неверный О.М. Закисление мочи, оцениваемое при одновременном лечении фуросемидом и флудрокортизоном: альтернатива хлориду аммония. почки инт. 2007;71:1310–1316. [PubMed] [Академия Google]
45. Karaplis A.C., Bai X., Falet J.P. Минерализующая энтезопатия является общим признаком почечных расстройств с потерей фосфатов, приписываемых FGF23, и усугубляется стандартной терапией у мышей Hyp. Эндокринология. 2012; 153:5906–5917. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Whyte M.P. Гипофосфатазия: обзор. Кость. 2017;102:15–25. [PubMed] [Google Scholar]
47. Эндо И., Фукумото С., Озоно К. Общенациональное исследование гипофосфатемических заболеваний, связанных с фактором роста фибробластов 23 (FGF23), в Японии: распространенность, биохимические данные и лечение. Endocr J. 2015;62:811–816. [PubMed] [Академия Google]
48. Имель Э. А., Эконс М. Ю. Подход к гипофосфатемическому больному. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 696–706. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
49. Misra M., Pacaud D., Petryk A. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122: 398–417. [PubMed] [Google Scholar]
50. Пейдж К., Бергвитц С., Яурегиберри Г. Пациент с гипофосфатемией, переломом бедренной кости и рецидивирующими камнями в почках: отчет о новой мутации в SLC34A3. Эндокр Практ. 2008;14:869–874. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
51. Саттур А., Найкмасур В., Шривастава Р. Семейный гипофосфатемический рахит. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2010; 28:302–306. [PubMed] [Google Scholar]
52. Ламберт А.С., Жуковская В., Ротенбюлер А. Х-сцепленная гипофосфатемия: ведение и перспективы лечения. Совместная кость позвоночника. 2019; 86: 731–738. [PubMed] [Google Scholar]
53. Rothenbuhler A., Fadel N., Debza Y. Высокая частота черепных синостозов и мальформации Киари I у детей с гипофосфатемическим рахитом, сцепленным с Х-хромосомой (XLHR) J Bone Miner Res. 2019;34:490–496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Уайт К.Е., Карн Г., Лоренц-Депьеро Б. Мутации аутосомно-доминантного гипофосфатемического рахита (ADHR) стабилизируют FGF-23. почки инт. 2001; 60: 2079–2086. [PubMed] [Google Scholar]
55. Имель Э.А., Лю З., Коффман М. Пероральная заместительная терапия железом нормализует фактор роста фибробластов 23 у пациентов с дефицитом железа и аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом. J Bone Miner Res. 2020; 35: 231–238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Feng J.Q., Ward LM, Liu S. Потеря DMP1 вызывает рахит и остеомаляцию, а также определяет роль остеоцитов в минеральном обмене. Нат Жене. 2006; 38: 1310–1315. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
57. Леви-Литан В., Гершковиц Э. , Авизов Л. Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит связан с инактивационной мутацией в гене ENPP1. Am J Hum Genet. 2010; 86: 273–278. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
58. Bergwitz C., Roslin N.M., Tieder M. Мутации SLC34A3 у пациентов с наследственным гипофосфатемическим рахитом с гиперкальциурией предсказывают ключевую роль натрий-фосфатного котранспортера NaPi-IIc в поддержание гомеостаза фосфатов. Am J Hum Genet. 2006;78:179–192. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
59. Lorenz-Depiereux B., Benet-Pages A., Eckstein G. Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией вызывается мутациями в гене котранспортера натрия-фосфата SLC34A3. Am J Hum Genet. 2006; 78: 193–201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Ichikawa S., Sorenson A.H., Imel E.A. Интронные делеции в гене SLC34A3 вызывают наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:4022–4027. [PubMed] [Google Scholar]
61. Гонсалес Баллестерос Л.Ф., Ма Н.С., Гордон Р.Дж. Неожиданно широко распространенная гипофосфатемия и заболевания костей, связанные с использованием элементарных смесей у младенцев и детей. Кость. 2017; 97: 287–292. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Хаффнер Д., Эмма Ф., Иствуд Д.М. Клинические рекомендации по диагностике и лечению Х-сцепленной гипофосфатемии. Нат Рев Нефрол. 2019;15:435–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Ruppe M.D. Х-сцепленная гипофосфатемия. В: Пагон Р.А., Адам М.П., Ардингер Х.Х., редакторы. GeneReviews(R) Вашингтонский университет; Seattle: 1993. [Google Scholar]
64. Baroncelli G.I., Toschi B., Bertelloni S. Гипофосфатемический рахит. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012; 19: 460–467. [PubMed] [Google Scholar]
65. Павоне В., Теста Г., Джоитта Якино С. Гипофосфатемический рахит: этиология, клиника и лечение. Eur J Orthop Surg Traumatol. 2015;25:221–226. [PubMed] [Академия Google]
66. Карпентер Т.О., Уайт М.П., Имель Э.А. Терапия буросумабом у детей с Х-сцепленной гипофосфатемией. N Engl J Med. 2018; 378:1987–1998. [PubMed] [Google Scholar]
67. Имель Э.А., Глорье Ф.Х., Уайт М.П. Сравнение бурозумаба и традиционной терапии у детей с Х-сцепленной гипофосфатемией: рандомизированное, активно контролируемое, открытое исследование, этап 3. Ланцет. 2019; 393:2416–2427. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. FDA. FDA одобряет первую терапию редкой наследственной формы рахита, связанной с Х-хромосомой гипофосфатемии. Доступно по ссылке: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-therapy-rare-inherited-form-rickets-x-linked-hypophosphatemia. По состоянию на 20 сентября 2018 г. 2018 г.
69. Мохандас Наир К., Сакамото О., Джагадиш С. Синдром Фанкони-Биккеля. Индийский J Педиатр. 2012;79:112–114. [PubMed] [Google Scholar]
70. Лоренц-Депьеро Б., Гвидо В.Е., Джонсон К.Р. Новые внутригенные делеции в гене PHEX проясняют Х-сцепленные аномалии, связанные с гипофосфатемией у мышей. Геном Мамм. 2004; 15: 151–161. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Li YC., Pirro AE, Amling M. Целенаправленная абляция рецептора витамина D: животная модель витамин D-зависимого рахита II типа с алопецией. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94:9831–9835. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Dardenne O., Prud’homme Je, Arabian A. Направленная инактивация гена 25-гидроксивитамина D3–1α-гидроксилазы (CYP27B1) создает животную модель псевдовитамина D-дефицитный рахит* Эндокринология. 2001; 142:3135–3141. [PubMed] [Google Scholar]
73. Shimada T., Kakitani M., Yamazaki Y. Целенаправленная абляция Fgf23 демонстрирует существенную физиологическую роль FGF23 в метаболизме фосфатов и витамина D. Джей Клин Инвест. 2004; 113: 561–568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Чжао С., Дитмер К.Е., Блэр Х.Т. Новая нонсенс-мутация в гене DMP1, выявленная в ходе полногеномного ассоциативного исследования, ответственна за наследственный рахит у овец Corriedale.