Прошел резко токсикоз: Резко прошел токсикоз...

Содержание

10 важных фактов и советов врача

Акушер-гинеколог Татьяна Румянцева (@rumyantseva_md) рассказала, какого режима питания придерживаться в первом триместре беременности, и объяснила, что делать, если токсикоз случился в конце срока.

Татьяна Румянцева

к.м.н., акушер-гинеколог в ЦНИИ Эпидемиологии

1. Определить точную причину токсикоза нельзя

Многие удивятся, но точного ответа на вопрос: почему происходит токсикоз, – у врачей и ученых нет. Есть наиболее распространенная точка зрения: токсикоз – это реакция на гормональную перестройку и повышение уровня ХГЧ (хорионического гонадотропина человека). Бывает, что тошнота и рвота вызваны другими причинами, которые не относятся к беременности. Это заболевания щитовидной железы или печени. В идеале их нужно исключить до беременности.

2. Если вы часто испытываете тошноту в обычной жизни, большая вероятность, что во время беременности у вас будет выраженный токсикоз.

Если для вас тошнота – это реакция на переутомление, излишние физические нагрузки, мигрени, определенные запахи и вкусы, контрацептивы, то велики шансы токсикоза во время беременности.

Если женщина беременна двойней, тройней, вероятность токсикоза тоже выше.

3. Токсикоз может быть и на поздних сроках беременности

Классически токсикоз начинается до 9 недели беременности и завершается к 14 неделе. У некоторых он длится дольше и очень редко может сопровождать женщину всю беременность. Тошнота на поздних сроках – это затянувшийся токсикоз или какое-то другое заболевание: язва, отравление, заболевания щитовидной железы, желчевыводящих путей.

Обращайте внимание на симптомы: если на 27 неделе у вас началась резкая тошнота и (или) лихорадка, боли в животе, голове, нарушения стула, срочно идите к врачу.

4. Токсикоз может быть при замершей беременности.

Такое состояние может сопровождать женщину до самопроизвольного прерывания беременности либо до того, как в ситуацию вмешались врачи. В этом случае токсикоз протекает плавно: ни усиливается, ни уменьшается.

Если беременность развивается нормально, токсикоз может постепенно сходить на «нет», а может «выключаться» на пару дней, и женщина резко почувствовует себя лучше.

5. Очень тяжелый токсикоз опасен главным образом для женщины

В редких случаях он действительно может быть опасен. Тяжелая степень проявления токсикоза – неукротимая рвота, когда женщина теряет до 5% от своего добеременного веса, обезвоживание, нарушение баланса основных микроэлементов. В таком состоянии практически невозможно усваивать пищу. Компенсаторные механизмы женского организма развиты так сильно, что на ребенке это не отражается. Но женщине нужно обязательно сообщить врачу. Такие ситуации требуют стационарного лечения с восполнением потерянной жидкости.

6. Сон снижает проявление токсикоза

Следите за своим образом жизни в первом триместре. Максимальное количество сна в сутки улучшит состояние. Пусть на второй план уйдут домашние дела, спите столько, сколько хочет ваш организм, а еще много гуляйте на свежем воздухе.

7. Ешьте часто и по чуть-чуть.

Многих беременных девушек тянет на соленое или сладкое. Не ограничивайте себя в первом триместре, лучше потом наладите правильную схему питания. Если плохо себя чувствуете утром, попробуйте есть что-то соленое до того, как встали с кровати. Сам факт перемещения на голодный желудок и попытка приготовить завтрак ухудшают состояние. Не бойтесь перекусывать во время первого триместра. Кому-то помогают семечки, лимон, имбирь. Пейте максимальное количество жидкости. Если воды не хочется, экспериментируйте с соками и компотами.

8. Избегайте неприятных для вас запахов.

Туалетная вода мужа, которая вам всегда очень нравилась, во время беременности может вызывать обратный эффект. То же самое и с косметикой.

9. Предупредить классическую форму токсикоза нельзя.

Но выше я уже говорила о случаях, когда тошнота и рвота во время беременности вызваны болезнями. Вот этот момент вы можете контролировать, заранее пройдя обследование до беременности. Во время планирования беременности обсудите с врачом все волнующие вопросы, особенно если у вас есть нарушения стула, аппетита, боли в животе, потливость, раздражительность и пр.

Болезни щитовидной железы, печени, желчевыводящих путей могут усугублять течение токсикоза.

10. Иммуноцитотерапия – недоказанный метод уменьшения признаков токсикоза

Эффективность этого метода абсолютно не доказана. Он не имеет никакого отношения как к токсикозу, так и к другим состояниям, для лечения которых применяется. Иммуноцитотерапия – это иммунизация женщины лимфоцитами мужа. Каким образом его лимфоциты могут влиять на проявление токсикоза, сложно представить! В международных гайдлайнах и протоколах этого метода нет (в отличие от многочисленных обсуждений в интернете), поэтому полагаться на него не стоит: негативных последствий может быть достаточно.

8 неделя беременности: ощущения, признаки, развитие плода

Беременность

Статья

3.3/5 196 отзывы

Что заключает в себе беременность на 8 неделе. Чего нам от нее ожидать. Как изменился плод, каких размеров он достиг. Какие проявления в этот период будут особо заметны в организме будущей матери. Изменится ли токсикоз на восьмой неделе беременности и как с ним бороться?

4мин. на прочтение фев. 17, 2022

Как беременность на 8 неделе меняет плод?

На восьмой неделе беременности размеры плода достигают 14-20 мм, а вес составляет 2,5-3 грамма. Своими габаритами малыш уже может потягаться с виноградиной.

Очертание плода все больше похоже на привычный нам образ ребенка, соразмерность головы и туловища потихоньку приближаются к стандартным, но голова по прежнему велика — она составляет порядка 50% всего объема ребенка. На этом сроке уже более ощутимо сформирован носик, даже угадываются ноздри, появляется язык, а вместе с ним и вкусовые рецепторы, также не отстают ушки — формируется внутреннее ухо, под плотно закрытыми веками глазок появляется сетчатка, которая в будущем будет отвечать за световосприятие.

На восьмой неделе уже можно угадать плечики и сгибы локтей, потому что начинают активно формироваться кости и хрящи малыша. Сердце ребенка обзаводится двумя желудочками и двумя предсердиями. А еще у малыша наконец начинают появляться такие внутренние органы как бронхи и почки, печень, желудок и кишечник.

Плод начинает свои первые движения, правда для будущей мамы это шевеление пока еще совсем незаметно и больше напоминает подергивания, но это только начало.

8-я неделя: каким будет состояние мамы

Восьмая неделя, как и все предыдущие, будет для мамочки сопровождаться утомляемостью, раздражительностью, изысканиями в составлении своего меню, резкой сменой настроений, частым посещением туалетов и кроме того, сонливость и токсикоз. У кого-то эти признаки только появляются, а у кого-то уже усиливаются.

В этот период беременности может увеличиться количество выделений. Если они бесцветны, не сопровождаются запахом и болевыми ощущениями, то тревогу бить не стоит, это вполне нормально. Если же хотя бы один из перечисленных симптомов в наличии — поговорите об этом с врачом.

Важно обратить внимание на сигналы, которые подает живот. Если присутствуют кратковременные небольшие боли, это не критично (в случае если не диагностировали угрозу выкидыша), но если боли острые или длительные, об этом тоже нужно обязательно общаться со специалистом.

Что касается частого мочеиспускания — если на восьмой неделе в туалет хочется часто, но количества мочи при этом небольшие, это нормально. В случае же если посещение туалета сопровождается жжением, непривычным резким запахом, болевыми ощущениями, то следует пройти обследование у уролога.

Ранний токсикоз или токсикоз на 8-й неделе

Беременность на 8 неделе может характеризоваться проявлениями токсикоза. Его также называют ранним токсикозом, точно также он сопровождается рвотой, по прежнему самым критическим временем является утро. Но если раньше рвота возникала 2-3 раза в день, то на восьмой неделе количество рвотных приступов может возрасти до 4-5. Если вас тошнит чаще — до 10-12 раз в день, на это нужно обратить внимание и проконсультироваться у врача.

По прежнему нам придут на помощь сухарики и фрукты содержащие кислоту. Рекомендуется также поставить возле кровати чашу с сухофруктами, либо со свежими фруктами (смотря что успокаивает лучше именно ваш организм) и еще до того как вы встали с кровати опередив утреннюю тошноту скушать небольшое количество еды. Это также может быть напиток — травяной чай, отвар в редких случаях даже бульон.

Чтоб утро прошло легче не рекомендуется есть непосредственно перед сном. Если вы решили перекусить поздно вечером, то подождите небольшой промежуток времени прежде чем переходить ко сну, дайте возможность своему организму справиться с поступившей пищей.

Беременность на 8 неделе не исключает спорт?

Спорт сегодня в моде, многие будущие мамочки задаются целью удержать себя в хорошей физической форме для того чтоб после родов не нужно было слишком много усилий тратить на диеты и прочие изнурительные мероприятия. Бытует также время, что женщинам ведущим спортивный образ жизни легче рожать.

Выбирая вид спорта в период беременности женщине нужно быть особо внимательной, чтоб не навредить себе или ребенку. Бегом, прыжками и поднятием тяжестей заниматься категорически не рекомендуется. Часто беременные посещают секции по йоге, пилатесу, специальной аэробике для беременных. Существуют отдельные спортивные центры для беременных, все упражнения, которые там предлагаются являются безопасными. инструкторы обучены специально давать обратную связь беременным, будучи профессионалами своего дела.

Но в первую очередь, на восьмой неделе беременности, перед тем как приступать к занятиям спортом, лучше согласовать с лечащим врачом все возможные риски, которые ставят по угрозу беременность на 8 неделе..

Последние отзывы

Средняя оценка покупателей

196 оценок клиентов

Снимок оценок сообщества

5 36
4 83

3 21
2 25
1 31

Острые отравления растениями и антитоксиновые антитела

1. Wolfle J, Kowalewski S. Эпидемиология проглатывания в региональном токсикологическом центре за двадцать лет. Вет Хум Токсикол. 1995; 37: 367–368. [PubMed] [Google Scholar]

2. Крензелок Э.П., Якобсен Т.Д. Экспозиции растений. Национальный профиль наиболее распространенных родов растений. Вет Хум Токсикол. 1997; 39: 248–249. [PubMed] [Google Scholar]

3. Ламминпаа А., Кинос М. Отравления растениями у детей. Hum Exp Toxicol. 1996; 15: 245–249.. [PubMed] [Google Scholar]

4. Jasperson-Schib R, Theus L, Guirguis-Oeschager M, Gossweiler B, Meier-Abt PJ. Серьезные отравления растениями в Швейцарии в 1966-94 гг. Анализ случая из Швейцарского информационного центра токсикологии. Schweiz Med Wochenschr. 1996; 126:1085–1098. [PubMed] [Google Scholar]

5. Крензелок Э.П. Смертельное воздействие растений, зарегистрированное в токсикологических центрах: распространенность, характеристика и механизмы токсичности [аннотация] J Toxicol Clin Toxicol 200240303–304. [Академия Google]

6. Saravanapavananthan N, Ganeshamoorthy J. Отравление желтым олеандром — исследование 170 случаев. Междунар. криминалистики. 1988; 36: 247–50. [PubMed] [Google Scholar]

7. Eddleston M, Ariaratnam CA, Meyer PW, Perera G, Kularatne SAM, Attapatu M, et al. Эпидемия самоотравления семенами желтого олеандра ( Thevetia peruviana ) на севере Шри-Ланки. Троп Мед Int Health. 1999; 4: 266–73. [PubMed] [Google Scholar]

8. Hoque F. Частота и клиническая картина острого отравления в районной больнице. Бангладеш Мед J. 1986;15:13–7. [Google Scholar]

9. Нарендранатан М., Дас К.В.К., Виджаярагхаван Г. Прогностические факторы при отравлении Cerebra odollum . Indian Heart J. 1975; 27: 283–6. [PubMed] [Google Scholar]

10. Томас К., Даял А.К., Гийсберс А., Сешадри М.С., Чериан А.М. Отравление листьями одуванталаи. J.Assoc.Physicians Индия. 1987; 35: 769–71. [PubMed] [Google Scholar]

11. Томас К., Даял А.К., Нарасимхан, Ганеш А., Шешадри М.С., Чериан А. М. и соавт. Метаболические и сердечные эффекты Clistanthus Collinus отравление. J Assoc врачей Индии. 1991; 39: 312–4. [PubMed] [Google Scholar]

12. Ганешамурти Р. Спектр острого отравления в Джафне – годовой обзор. Jaffna Med J. 1985; 20:3–12. [Google Scholar]

13. Ганешваран Т., Раджараджесваран Р. Попытка самоубийства в северном городе Шри-Ланки. Jaffna Med J. 1989; 24:3–9. [Google Scholar]

14. Ганешваран Т., Раджараджесваран Р. Преднамеренное членовредительство со смертельным исходом в больнице Шри-Ланки. Бр Дж Психиатр. 1988;152:420–423. [PubMed] [Google Scholar]

15. Эддлстон М., Шериф М.Р., Хоутон К. Умышленное членовредительство в Шри-Ланке: незамеченная трагедия в развивающихся странах. БМЖ. 1998; 317: 133–135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Эддлстон М. Модели и проблемы преднамеренного самоотравления в развивающихся странах. Кью Мед. 2000;93:715–731. [PubMed] [Google Scholar]

17. Lemaigre G, Tebbi Z, Galinsky R, Michowitcz S, Abelanet R. Hepatite fulminante par интоксикация из-за au chardon a glu ( Atractylis gummifera -Linn) Nouv Presse Med. 1975; 4: 2865–2868. [PubMed] [Google Scholar]

18. Hamouda C, Amamou M, Thabet H, et al. Отравления растениями из лекарственных трав, поступившие в тунисское токсикологическое отделение интенсивной терапии, 1983–1998 годы. Вет Хум Токсикол. 2000;42:137–141. [PubMed] [Google Scholar]

19. Sherratt HSA. Ямайская рвотная болезнь. В: де Вольф Ф.А., редактор. Справочник по клинической неврологии, Том 65. Интоксикации нервной системы, часть II. Амстердам: Elsevier Science; 1995. стр. 79–113. [Google Scholar]

20. Meda HA, Diallo B, Buchet J-P, et al. Эпидемия фатальной энцефалопатии у детей дошкольного возраста в Буркино-Фасо и употребление в пищу незрелых плодов аки ( Blighia sapida ). Ланцет. 1999; 353: 536–540. [PubMed] [Google Scholar]

21. Kupfer A, Idle JR, Quere M, et al. Метиленовый синий и фатальная энцефалопатия от отравления фруктами аки. Ланцет. 1999; 353:1622–1624. [PubMed] [Google Scholar]

22. Кальдерон Гонсалес Р., Рицци Эрнандес Х. Полинейропатия крушины. N Engl J Med. 1967;277:69–71. [PubMed] [Google Scholar]

23. Carrada T, Lopez H, Vazquez Y, Ley A. Эпидемический полирадикулоневрит por tullidora Brote ( Karwinskia humboldtiana ) Bol Med Hosp Infant Mex. 1983; 40: 139–142. [PubMed] [Google Scholar]

24. Arellano E, Mendoza JF, Dominguez FJ. Intoxicacion por Karwinskia johnstonii Fernandez: estudio de 12 pacientes. Bol Med Hosp Infant Mex. 1994; 51: 105–112. [Google Scholar]

25. Pronczuk de Garbino J, Laborde A. Ядовитые растения в Уругвае. J Toxicol Clin Toxicol. 1984;22:95–102. [PubMed] [Google Scholar]

26. Моди Н.С. Учебник Моди по медицинской юриспруденции и токсикологии. Бомбей: N.M.Tripathi Private Limited; 1988. с. 277. [Google Scholar]

27. Шварцман С. Plantas venenosas e animais peconhentos. Сан-Паулу, Бразилия: Сарвье; 1992. [Google Scholar]

28. Frohne D, Pfander HJ. Цветной атлас ядовитых растений. 2-е издание, Лондон: Manson Publishing; 2002. [Google Scholar]

29. Gooneratne BWM. Массивная генерализованная алопеция после отравления Глориоза превосходная . БМЖ. 1966; я: 1023–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Agunawela RM, Fernando HA. Острая восходящая полинейропатия и дерматит после отравления клубнями Gloriosa superba . Ceylon Med J. 1971: 233–4. [PubMed] [Google Scholar]

31. Nagaratnam N, De Silva DPKM, De Silva N. Отравление колхинином после приема внутрь клубней Gloriosa superba . Троп геогр мед. 1973; 25:15–7. [PubMed] [Академия Google]

32. Мендис С. Кардиотоксичность колхицина после приема внутрь клубней Gloriosa superba . Postgrad Med J. 1989; 65: 752–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Aleem HM. Gloriosa superba отравление. J Assoc врачей Индии. 1992;40:541–2. [PubMed] [Google Scholar]

34. Дунувилле Р., Баласубраманиум К., Бибиле С.В. Анализ алкалоидов в Gloriosa superba . Цейлон J Med Sci. 1968; 17: 1–7. [Google Scholar]

35. Фернандо Р., Фернандо Д. Отравление растениями и грибами в Шри-Ланке: ретроспективное исследование на базе больницы. Вет Хум Токсикол. 1990;32:579–581. [PubMed] [Google Scholar]

36. Flesch F, Krencker E, Mootien Y, Kintz P, Ihadadene N, Jaeger A. Блуждающий диагноз в случае случайного отравления Colchicum fallale [аннотация] J Toxicol Clin Toxicol 200240375 –376. [Google Scholar]

37. van Zoelen GA, de Vries I, Meulenbelt J. Отравление колхицином: проглатывание цветков Colchicum fallale [резюме] J Toxicol Clin Toxicol 200240376–77. [Google Scholar]

38. Озтекин-Мат А. Случаи отравления растениями в Турции. Энн Фарм о. 1994;52:260–5. [PubMed] [Google Scholar]

39. Терриен Н., Уртизбереа М., Шеррманн Дж. М. Иммунотоксикотерапия отравления колхицином: токсикологические и фармакологические особенности экспериментальной модели, имитирующей отравление человека. Арх Токсикол. 1988; (дополнение 12): 322–5. [Google Scholar]

40. Sabouraud A, Urtizberea M, Grandgeorge M, Gattel P, Makula ME, Scherrmann JM. Дозозависимое купирование острого мышиного отравления колхицином козьими колхицин-специфическими Fab-фрагментами. Токсикология. 1991;68:121–32. [PubMed] [Google Scholar]

41. Baud FJ, Sabouraud A, Vicaut E, et al. Краткий отчет: лечение тяжелой передозировки колхицина колхицин-специфическими Fab-фрагментами. N Engl J Med. 1995; 332: 642–5. [PubMed] [Google Scholar]

42. Smith TW, Haber E, Yeatman L, Butler VP. Реверсия прогрессирующей интоксикации дигоксином с помощью Fab-фрагментов специфических к дигоксину антител. N Engl J Med. 1976; 294: 797–800. [PubMed] [Google Scholar]

43. Антман Э.М., Венгер Т.Л., Батлер В.П., Хабер Э., Смит Т.В. Лечение 150 случаев опасной для жизни интоксикации наперстянкой дигоксин-специфическими Fab-фрагментами антител. Заключительный отчет многоцентрового исследования. Тираж. 1990;81:1744–52. [PubMed] [Google Scholar]

44. Келли Р.А., Смит Т.В. Распознавание и лечение токсичности наперстянки. Ам Джей Кардиол. 1992;69:108Г–19Г. [PubMed] [Google Scholar]

45. Tabulet P, Baud FJ, Bismuth C. Клинические особенности и лечение отравления наперстянкой — обоснование иммунотерапии. J Toxicol Clin Toxicol. 1993; 31: 247–60. [PubMed] [Google Scholar]

46. Hickey AR, Wenger TL, Carpenter VP, et al. Дигоксин-иммунная F(ab) терапия при лечении интоксикации наперстянкой: безопасность и эффективность результатов обсервационного исследования. J Am Coll Кардиол. 1991;17:590–8. [PubMed] [Google Scholar]

47. Clark RF, Selden BS, Curry SC. Fab-фрагменты, специфичные для дигоксина, при лечении токсичности олеандра на собачьей модели. Энн Эмерг Мед. 1991;20:1073–1077. [PubMed] [Google Scholar]

48. Блюм Л.М., Ридерс Ф. Распределение олеандрина при смертельных исходах при ректальном и пероральном введении экстракта олеандра нерии. J Анальный токсикол. 1987; 11: 219–21. [PubMed] [Google Scholar]

49. Шумайк Г.М., Ву А.В., Пинг А.С. Отравление олеандром: лечение дигоксин-специфическими Fab-фрагментами антител. Энн Эмерг Мед. 1988;17:732–735. [PubMed] [Google Scholar]

50. Safadi R, Levy I, Amitai Y, Caraca Y. Благоприятный эффект дигоксин-специфических Fab-фрагментов антител при интоксикации олеандром. Arch Intern Med. 1995;155:2121–2125. [PubMed] [Google Scholar]

51. Бартелл С., Якорь А. Использование дигоксин-специфических фрагментов антител при суицидальной токсичности олеандра. НАКСТ; 1996. [Google Scholar] аннотация № 127.

52. Slifman NR, Obermeyer WR, Aloi BK, et al. Загрязнение ботанических пищевых добавок на Наперстянка длинношерстная . N Engl J Med. 1998; 339: 806–11. [PubMed] [Google Scholar]

53. Bania T, Hoffman RS, Howland MA, Goldfrank LR. Случайная индийская конопля ( Apocyneacea cannabinum ) токсичность сердечных гликозидов. Вет Хум Токсикол. 35:328. [Google Scholar] реферат №45.

54. Камминс Р.О., Хаулман Дж., Куан Л., Грейвс Дж.Р., Петерсон Д., Хоран С. Почти смертельная интоксикация ягодами тиса, лечение с помощью внешней кардиостимуляции и дигоксин-специфических Fab-фрагментов антител. Энн Эмерг Мед. 1990;19:38–43. [PubMed] [Google Scholar]

55. Brubacher JR, Ravikumar PR, Bania T, Heller M, Hoffman RS. Лечение отравления жабьим ядом Fab-фрагментами, специфичными для дигоксина. Грудь. 1996; 110:1282–8. [PubMed] [Google Scholar]

56. Brubacher JR, Lachmanen D, Ravikumar PR, Hoffman RS. Эффективность Fab-фрагментов, специфичных к дигоксину (Digibind), при лечении отравления ядом жаб. Токсикон. 1999; 37: 931–42. [PubMed] [Google Scholar]

57. Eddleston M, Rajapakse S, Rajakanthan, et al. Антидигоксиновые Fab-фрагменты при кардиотоксичности, вызванной приемом внутрь желтого олеандра: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2000;355:967–972. [PubMed] [Google Scholar]

58. Фернандо Р. Лечение отравлений. 2 изд. Коломбо: Национальный информационный центр по ядам, NHSL; 1998. Укус змеи; стр. 192–203. [Google Scholar]

59. Fonseka MMD, Seneviratne SL, de Silva CE, Gunatilake SB, de Silva HJ. Отравление желтым олеандром в Шри-Ланке: исход в больнице вторичной помощи. Hum Exp Toxicol. 2002; 21: 293–295. [PubMed] [Google Scholar]

60. Табуле П., Бод Ф.Дж., Висмут С., Вико Э. Острая интоксикация наперстянкой – целесообразна ли электрокардиостимуляция? J Toxicol Clin Toxicol. 1993;31:261–273. [PubMed] [Google Scholar]

Токсичность афлатоксинов — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Афлатоксины — это метаболиты, продуцируемые токсигенными штаммами плесени, в основном Aspergillus flavus и A. parasiticus, которые растут в почве, сене, гниющей растительности. , и зерна. Афлатоксин вырабатывается под действием грибков во время производства продуктов питания, сбора урожая, хранения и обработки. Воздействие афлатоксинов с пищей может привести к тяжелым токсическим и канцерогенным последствиям у людей и животных. Токсичность афлатоксина может привести к тошноте, рвоте, боли в животе, судорогам и другим признакам острого повреждения печени. Длительное воздействие также приводит к различным осложнениям, таким как задержка роста, цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома. В этом задании описывается оценка и лечение токсичности афлатоксина, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Опишите эпидемиологию токсичности афлатоксина.
Опишите типичную клиническую картину пациента с отравлением афлатоксином.
Объясните варианты лечения пациентов с интоксикацией афлатоксинами.
Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения координации помощи пациентам, пострадавшим от токсичности афлатоксина.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Афлатоксины представляют собой метаболиты, продуцируемые токсигенными штаммами плесени, в основном Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus , которые растут в почве, сене, разлагающейся растительности и зерне. Токсичность афлатоксина возникает из-за острого или хронического воздействия афлатоксина. Термин «афлатоксин» происходит от названия Aspergillus flavus. Он был назван примерно в 1960 году после того, как был обнаружен как источник болезни индейки, называемой болезнью индейки Х. Это также наблюдалось как причина рака у радужной форели, питавшейся арахисовой и хлопковой мукой.

Воздействие афлатоксинов с пищей может привести к тяжелым токсическим и канцерогенным последствиям у людей и животных. Симптомы и биомаркеры воздействия, производства и метаболизма афлатоксина, а также методы снижения токсичности афлатоксина широко исследовались в течение последних 50 лет.[2] Исследования в основном были сосредоточены на людях, сельскохозяйственных животных или лабораторных моделях и выявили видоспецифические аспекты токсичности афлатоксина.

Афлатоксины составляют одну из основных групп микотоксинов. Афлатоксин вырабатывается под действием грибков во время производства, сбора урожая, хранения и переработки пищевых продуктов и кормов. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) считает его неизбежным загрязнителем пищевых продуктов. Воздействие афлатоксина может вызвать острую тошноту, рвоту, боль в животе и судороги, а его хроническое воздействие также может привести к таким осложнениям, как гепатотоксичность, иммунотоксичность и тератогенность. Афлатоксин является одной из основных причин гепатоцеллюлярной карциномы в развивающихся странах.[5]

Различные типы афлатоксина, такие как афлатоксин B1 (AFB1) и афлатоксин B2 (AFB2), вырабатываются как A. flavus , так и A. parasiticus . Считается, что AFB1 является наиболее мощным среди всех афлатоксинов. Афлатоксин M1 (AFM1) обнаружен в ферментационном бульоне A. parasiticus , но он и афлатоксин M2 также образуются, когда инфицированная печень метаболизирует AFB1 и AFB2. AFM1 может передаваться с молоком.[6]

AFB1 и AFM1 были классифицированы Международным агентством по изучению рака (IARC) как человеческие канцерогены групп 1 и 2B.[7][8]

Этиология

Около 25% мирового урожая поражено микотоксинами, большую часть которых составляет афлатоксин. Они регулярно обнаруживаются в неправильно хранящихся маниоке, семенах хлопка, перце чили, кукурузе, пшенице, просе, арахисе, рисе, кунжуте, семенах подсолнечника и многих специях. Посевы могут быть заражены в два этапа:

Виды Aspergillus заражают посевы во время роста и развития.
Загрязнение может накапливаться во время хранения или транспортировки при воздействии теплых и влажных условий или сильной засухи.

Животные, которых кормят зараженным кормом, могут попадать в яйца, молочные продукты и мясо с продуктами метаболизма афлатоксина, что может привести к заражению людей.[8]

Структурные производные дифурокумарина и афлатоксинов обычно продуцируются штаммами A. flavus , A. parasiticus и A. minus . Кроме того, многие другие аспергиллы, такие как телеоморфы Emericella, обладают афлатоксигенными свойствами. Четыре основных афлатоксина, названные в соответствии с их зеленым или синим цветом в ультрафиолетовом свете. Из них КУМ является наиболее мутагенной, наиболее гепатотоксичной и наиболее распространенной во всем мире.[9]

Ниже приводится краткий список всех факторов риска, которые могут привести к воздействию афлатоксинов на людей и домашний скот:

Загрязненные корма (кукуруза, семена хлопка, арахис, сорго, инжир, лесные орехи и специи)[10 ]
Стресс от засухи или повреждения насекомыми[11]
Теплые и влажные условия
Температура около 30 C (86 F)0003

Эпидемиология

Около 4,5 миллиардов человек в развивающихся странах подвергаются воздействию в значительной степени неконтролируемого количества афлатоксина.[8] Дети особенно страдают от воздействия афлатоксина. Это связано с задержкой роста, задержкой развития и повреждением печени, что в конечном итоге приводит к раку печени. Во многих отчетах показана связь между задержкой роста и воздействием афлатоксина на детей.[12][13] Кроме того, проводятся эпидемиологические исследования для установления причинно-следственной связи между задержкой роста и воздействием афлатоксина. Взрослые имеют более высокую толерантность к воздействию афлатоксина, чем дети, хотя и остаются в группе риска. Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является хорошо известным последствием воздействия афлатоксина, и от 4,6% до 28,2% всех глобальных случаев ГЦК может быть вызвано афлатоксином. Около 25% всех острых доз высоких доз могут привести к смерти.[14][15][16]

Патофизиология

Данные показывают, что доза и продолжительность воздействия афлатоксина существенно влияют на токсикологию. Воздействие больших доз, известное как острый афлатоксикоз, может привести к критическим заболеваниям и смерти. Воздействие высокого уровня вызывает острый некроз печени, что впоследствии приводит к последствиям цирроза или ГЦК. Острая печеночная недостаточность проявляется лихорадкой, тошнотой, рвотой, болью в животе, кровотечением, проблемами пищеварения, отеком, нарушением всасывания, психическими изменениями и комой.

Хроническое воздействие сублетальных доз оказывает алиментарное и иммунологическое воздействие, в основном способствуя алкилированию ДНК афлатоксином B1. Независимо от дозы, все воздействия имеют кумулятивный эффект на риск развития рака. Канцерогенный эффект метаболитов афлатоксина проявляется через интеркаляцию в ДНК и алкилирование оснований эпоксидным фрагментом. Это приводит к мутациям в p53 ген, важный ген, предотвращающий развитие клеточного цикла в случаях мутаций ДНК или сигнализирующий о запрограммированной гибели клеток (апоптозе).[16][17][18]

Оценка результатов воздействия афлатоксина на человека требует рассмотрения различных фактов. Во-первых, не все проглоченные афлатоксины являются биологически значимыми; часть потребляемого афлатоксина подвергается детоксикации. Взаимосвязь между воздействием ДНК и канцерогенезом достаточно хорошо изучена, чтобы оценить результаты изменения концентрации афлатоксинов в пищевых продуктах для риска для человека [19].] Во-вторых, другие аспекты диеты могут в значительной степени определять последствия приема внутрь афлатоксина. Прием с пищей витаминов-антиоксидантов (витаминов А, С и Е) может влиять на токсичность афлатоксина.[20] В-третьих, на степень биологического воздействия влияют инфекции, такие как вирус гепатита В и вирус гепатита С.

Гистопатология

Печень является основным органом, пораженным токсическим действием афлатоксина. Гистопатологические изменения при острой гепатотоксичности, обусловленной токсичностью афлатоксина, представляют собой жировые изменения в гепатоцитах, острый геморрагический некроз и пролиферацию желчных протоков.

Кроме того, хроническое воздействие афлатоксина может проявляться гистопатологическими признаками цирроза, такими как узловая дегенерация и фиброз, приводящие к искажению печеночной архитектуры и ГЦК, которые представляют собой хорошо васкуляризированные опухоли с широкими трабекулами, мелкоклеточными изменениями, сосудистой инвазией, заметными ацинарными паттерн, атипия, митотическая активность и отсутствие клеток Купфера. [16][21][10]

Токсикокинетика

Наиболее распространенным путем поступления афлатоксина в организм человека является прием внутрь. После поступления он метаболизируется ферментами микросомальной оксидазы со смешанной функцией (MFO) в печени до реактивного эпоксидного промежуточного соединения. МФО представляет собой фермент суперсемейства CYP450. Этот промежуточный эпоксид (8,9-эпоксид) отвечает за мутацию ДНК. Преобладающая мутация была идентифицирована как трансверсия G→T в кодоне 249 гена-супрессора опухоли p53. Этот эпоксид может связываться с другими макромолекулами, такими как РНК и белки, вызывая клеточную дисрегуляцию. Он также отвечает за ингибирование синтеза белков, РНК и ДНК. Другим путем к токсичности является истощение запасов глутатиона и последующая токсичность активных форм кислорода. Другие пути канцерогенеза, катализируемые простагландин H (PGH) синтазой и липидпероксидазой (LPO), находятся в стадии изучения.

Другим путем метаболизма афлатоксина является микросомальная биотрансформация AFB1 путем гидроксилирования. Это приводит к образованию менее токсичных и неполярных метаболитов, таких как AFM1 и афлатоксин Q1 (AFQ1). Кроме того, ферментативное и неферментативное воздействие на AFB1 может привести к образованию диальдегидной формы. На диальдегид афлатоксина действует редуктаза афлатоксин альдегида (АФАР), и он выводится с мочой в виде диспирта. Он также может связывать белки, в основном альбумин.[7][17][18][22]

История и физика

Всякий раз, когда подозревается токсичность афлатоксина, следует тщательно изучить анамнез, касающийся пищевых привычек пациента, аналогичных жалоб в семье и обществе, рода занятий пациента и воздействия окружающей среды. Последствия токсичности афлатоксина для здоровья зависят от нескольких факторов, начиная от дозы и продолжительности воздействия и заканчивая полом человека, возрастом, состоянием здоровья, иммунитетом, факторами окружающей среды и диетой. У пациентов с отравлением афлатоксином может быть ряд неспецифических признаков и симптомов; однако наиболее заметными признаками являются гепатотоксичность. Взрослые обычно имеют хорошую толерантность к афлатоксину, а дети имеют более высокую смертность. У детей, как правило, тяжелое недоедание вторично по отношению к токсичности афлатоксина.[23]

Острая токсичность возникает, когда кто-то потребляет большое количество афлатоксинов за очень короткое время. Наиболее распространенные признаки и симптомы:

Хроническая токсичность возникает при употреблении небольших количеств афлатоксинов в течение длительного периода времени. Хроническое воздействие афлатоксина может привести к следующему:

Нарушение роста и развития, особенно у детей
Иммуносупрессия и т.д.)[8][10]

Воздействие афлатоксина на мать связано с более высокой частотой преждевременных родов и поздних выкидышей.[24]

Оценка

Оценка предполагаемого случая токсичности афлатоксина может быть проведена путем измерения уровня афлатоксина в пище, потребляемой пациентом, или метаболитов афлатоксина в организме пациента.

Некоторые популярные методы обнаружения воздействия афлатоксинов на продукты питания и корма:

Тонкослойная хроматография (ТСХ)[25]
Высокоэффективная жидкая хроматография (ВЭЖХ)
Жидкая хроматография-масса-спектроскопия (LCMS)
Enzyme-Linceed-Immine-Sorbent Assay (Elisa) [26]

Другие методы используются для определения уровня афлатоксина в организме человека. Одним из методов является измерение аддукта КУМ-гуанин в моче пациентов.[27] Этот метод измеряет только недавнее воздействие в течение последних 24 часов. Из-за различного периода полувыведения этого продукта его уровень может время от времени меняться в зависимости от диеты. Поэтому он не идеален для оценки долгосрочного воздействия. Измерение уровня аддукта КУМ-альбумин в сыворотке крови является еще одним методом выявления воздействия афлатоксина в течение длительного периода времени.

Кроме того, оценка функционального теста печени включает протромбиновое время (ПВ), международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), альбумин, билирубин, аспартатаминотрансферазы и аланинтрансаминазы. Визуализация печени с помощью УЗИ и КТ может помочь в дальнейшем изучении поражения печени.

Другие тесты включают базовую метаболическую панель, общий анализ крови и функцию почек, в зависимости от клинической картины и особенностей пациента.[8][28][29]]

Лечение/управление

Острый афлатоксикоз не имеет известного противоядия, и удаление зараженной пищевой пищи и замена незагрязненной пищи может помочь остановить дальнейшее отравление. Управление в основном сосредоточено на симптоматической и поддерживающей терапии. Соблюдение оптимальных диетических требований с помощью добавок может помочь выздоровлению. В основном основное внимание должно быть сосредоточено на симптоматическом контроле. Следует тщательно лечить острые симптомы, такие как лихорадка, тошнота, рвота и судороги. Если признаки и симптомы указывают на острую печеночную недостаточность, ее необходимо распознать на ранней стадии, а последующую помощь следует проводить в условиях интенсивной терапии.[30][31]

При развитии гепатоцеллюлярной карциномы существует несколько вариантов лечения.[32] These include:

Surgical resection
Resection + ablation
Orthotopic liver transplantation
Thermal ablation
Percutaneous alcohol (ethanol) injection
Transarterial embolization
Chemoembolization
Лучевая терапия
Системная химиотерапия + радиоэмболизация

Дифференциальный диагноз

Токсичность афлатоксина характеризуется его токсическим действием на печень. Таким образом, присутствующие симптомы аналогичны другим причинам повреждения печени.

Перечень дифференциальных диагнозов острого афлатоксикоза:

Интоксикация лекарствами (ацетаминофен, тетрациклин, галотан, изониазид, экстази)
Отравление мухомором
Инфекция (гепатит-A/B/C/D/E, цитомегаловирус, вирус Эбштейна-Барр)
Иммунологическая (аутоиммунный гепатит)
Метаболическая (дефицит альфа-1-антитрипсина 9, болезнь Вильсона)
Веноокклюзионные заболевания[30][31]

Прогноз

Прогноз токсичности афлатоксина зависит от дозы и продолжительности воздействия, состояния питания, иммунитета и состояния здоровья. Острое воздействие может вызвать тошноту, рвоту и боль в животе, что требует только симптоматического лечения. Острая интоксикация высокими дозами может привести к летальному исходу у детей. Хроническое воздействие низких доз афлатоксина может привести к циррозу печени и гепатоцеллюлярной карциноме, которые являются необратимыми болезненными состояниями с высокой заболеваемостью и смертностью.

Осложнения

Острая интоксикация высокой дозой афлатоксина может привести к фульминантной печеночной недостаточности и рабдомиолизу. Хроническое воздействие афлатоксина может привести к циррозу печени и, в конечном итоге, к гепатоцеллюлярной карциноме. Кроме того, карцинома желчного пузыря связана с хронической токсичностью.

У детей воздействие афлатоксина связано с задержкой роста, дефицитом питательных веществ и нарушением развития.[16][30]

Сдерживание и обучение пациентов

Токсичность афлатоксина оказывает серьезное воздействие на сельское хозяйство, животноводство и здоровье человека. Предоставление информации общественности о токсичности афлатоксина поможет обеспечить безопасность пищевых продуктов и снизить количество проблем со здоровьем, связанных с афлатоксином. Афлатоксины содержатся в различных видах злаков, масличных культурах, специях, орехах и продуктах животного происхождения. Поэтому больные должны быть мудры в выборе продуктов питания. Кроме того, фермеры должны следить за возможным загрязнением афлатоксинами во время выращивания сельскохозяйственных культур, сбора урожая, хранения и транспортировки.

Население должно быть проинформировано о ранних признаках токсичности афлатоксина и рекомендовано безотлагательно обращаться за медицинской помощью. Некоторые исследования показали, что регулярная диета, состоящая из овощей, таких как сельдерей, морковь, петрушка и пастернак, может помочь снизить канцерогенное действие афлатоксина.[33]

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Управление и снижение токсичности афлатоксинов охватывает широкий круг специалистов, таких как фермеры, инженеры-агрономы, специалисты по продуктам питания, ветеринары и другие медицинские работники. Защита пищевых продуктов от афлатоксина является важным шагом в ограничении воздействия афлатоксина на здоровье. Медицинские работники должны быть осведомлены о распространенности токсичности афлатоксинов и пищевых привычках в регионе, в котором они живут. Воздействие на пациента требует проверки питания пациента, его семьи и общества. Этот процесс помогает отследить источник воздействия и ограничить его воздействие.

Большинство случаев токсичности афлатоксина проявляются на поздних стадиях после хронического воздействия. Токсичность афлатоксина является одной из основных причин цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в развивающихся странах. Острое воздействие высоких доз встречается редко, и наиболее тяжелые случаи возникают у детей. Распознавание этого состояния во многих точках контакта в системе здравоохранения является обязательным. Межпрофессиональная медицинская бригада имеет решающее значение для успешного выявления и лечения этих токсичностей. Острая интоксикация высокими дозами может потребовать госпитализации и тщательного наблюдения, поскольку опасный для жизни фульминантный гепатит потребует интенсивной терапии. [Уровень 5]

Контрольные вопросы

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гепатоцеллюлярная карцинома. Предоставлено Сайедом Рафаем Заиди, доктором медицины

Ссылки

1.

de IONGH, BEERTHUIS RK, VLES RO, BARRETT CB, ORD WO. Исследование фактора в арахисовой муке, ответственного за «Х-болезнь индейки». Биохим Биофиз Акта. 1962 17 декабря; 65: 548-51. [В паблике: 13956640]

2.

Воган Г.Н., Кенслер Т.В., Групман Д.Д. Настоящие и будущие направления трансляционных исследований афлатоксина и гепатоцеллюлярной карциномы. Обзор. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Оценка рисков. 2012;29(2):249-57. [Бесплатная статья PMC: PMC4659374] [PubMed: 21623489]

3.

Магнуссен А., Парси М.А. Афлатоксины, гепатоцеллюлярная карцинома и общественное здоровье. Мир J Гастроэнтерол. 2013 14 марта; 19 (10): 1508-12. [Бесплатная статья PMC: PMC3602466] [PubMed: 23539499]

4.

Zhang W, He H, Zang M, Wu Q, Zhao H, Lu LL, Ma P, Zheng H, Wang N, Zhang Y, He S, Chen X, Wu Z, Wang X, Cai J, Liu Z, Sun Z, Zeng YX, Qu C, Jiao Y. Генетические особенности гепатоцеллюлярной карциномы, связанной с афлатоксином. Гастроэнтерология. 2017 июль; 153(1):249-262.e2. [PubMed: 28363643]

5.

Кью МЦ. Гепатоцеллюлярная карцинома в развивающихся странах: профилактика, диагностика и лечение. Мир J Гепатол. 2012 27 марта; 4(3):99-104. [Бесплатная статья PMC: PMC3321496] [PubMed: 22489262]

6.

Камкар А., Язданхах С., Нафчи А.М., Неджад А.С. Афлатоксин М1 в сыром коровьем и буйволином молоке в городе Шуш, Иран. Надзор за контаминацией пищевых добавок, часть B. 2014;7(1):21-4. [PubMed: 24779974]

7.

Marchese S, Polo A, Ariano A, Velotto S, Costantini S, Severino L.

Афлатоксины B1 и M1: биологические свойства и их участие в развитии рака. Токсины (Базель). 2018 May 24;10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024316] [PubMed: 29794965]

8.

Кумар П., Махато Д.К., Камле М., Моханта Т.К., Канг С.Г. Афлатоксины: глобальная проблема безопасности пищевых продуктов, здоровья человека и управления ими. Фронт микробиол. 2016;7:2170. [Статья бесплатно PMC: PMC5240007] [PubMed: 28144235]

9.

Rawal S, Kim JE, Coulombe R. Афлатоксин B1 у домашней птицы: токсикология, метаболизм и профилактика. рез. вет. 2010 декабрь; 89 (3): 325-31. [PubMed: 20462619]

10.

Sarma UP, Bhetaria PJ, Devi P, Varma A. Афлатоксины: последствия для здоровья. Индиан Дж. Клин Биохим. 2017 июнь;32(2):124-133. [Бесплатная статья PMC: PMC5382086] [PubMed: 28428686]

11.

Кебеде Х., Аббас Х.К., Фишер Д.К., Беллалуи Н. Связь между загрязнением афлатоксином и физиологическими реакциями растений кукурузы на засуху и тепловой стресс. Токсины (Базель). 20 ноября 2012 г.; 4(11):1385-403. [Статья бесплатно PMC: PMC3509714] [PubMed: 23202322]

12.

Khlangwiset P, Shephard GS, Wu F. Афлатоксины и нарушение роста: обзор. Критический преподобный Toxicol. 2011 Октябрь; 41 (9): 740-55. [PubMed: 21711088]

13.

Voth-Gaeddert LE, Stoker M, Torres O, Oerther DB. Связь воздействия афлатоксина и соотношения роста к возрасту среди детей раннего возраста в Гватемале. Int J Environ Health Res. 2018 июнь; 28 (3): 280-292. [PubMed: 29706087]

14.

Бунен Дж., Малышева С.В., Таевернье Л., Дайана Ди Мавунгу Дж., Де Сагер С., Де Шпигелер Б. Проникновение выбранных модельных микотоксинов через кожу человека. Токсикология. 2012 15 ноября; 301 (1-3): 21-32. [PubMed: 22749975]

15.

Liu Y, Wu F. Глобальное бремя афлатоксин-индуцированной гепатоцеллюлярной карциномы: оценка риска. Перспектива охраны окружающей среды. 2010 июнь; 118 (6): 818-24. [Статья бесплатно PMC: PMC2898859] [PubMed: 20172840]

16.

Williams JH, Phillips TD, Jolly PE, Stiles JK, Jolly CM, Aggarwal D. Афлатоксикоз человека в развивающихся странах: обзор токсикологии, воздействие , потенциальные последствия для здоровья и вмешательства. Am J Clin Nutr. 2004 г., ноябрь; 80 (5): 1106-22. [В паблике: 15531656]

17.

Aguilar F, Hussain SP, Cerutti P. Афлатоксин B1 индуцирует трансверсию G—>T в кодоне 249 гена-супрессора опухоли p53 в гепатоцитах человека. Proc Natl Acad Sci USA. 1993 Sep 15;90(18):8586-90. [Бесплатная статья PMC: PMC47402] [PubMed: 8397412]

18.

Jolly PE, Inusah S, Lu B, Ellis WO, Nyarko A, Phillips TD, Williams JH. Связь между высоким уровнем афлатоксина B ₁ и высокой вирусной нагрузкой у ВИЧ-положительных людей. World Mycotoxin J. 2013;6(3):255-261. [Бесплатная статья PMC: PMC6750767] [PubMed: 31534557]

19.

Henry SH, Bosch FX, Troxell TC, Bolger PM.

Политический форум: общественное здравоохранение. Уменьшение рака печени — глобальный контроль над афлатоксином. Наука. 1999 г., 24 декабря; 286 (5449): 2453-4. [PubMed: 10636808]

20.

Верма Р.Дж., Шукла Р.С., Мехта Д.Н. Улучшение цитотоксического действия афлатоксина витамином А: исследование in vitro на эритроцитах. Токсикол в пробирке. 2001 Февраль; 15 (1): 39-42. [PubMed: 11259868]

21.

Чолакоглу Ф., Донмез Х.Х. Влияние афлатоксина на печень и защитную эффективность этерифицированного глюкоманнана у баранов-мериносов. Журнал «Научный мир». 2012;2012:462925. [Бесплатная статья PMC: PMC3532867] [PubMed: 23304087]

22.

Gallagher EP, Kunze KL, Stapleton PL, Eaton DL. Кинетика окисления афлатоксина B1 экспрессируемой кДНК человека и микросомальными цитохромами P450 1A2 и 3A4 печени человека. Toxicol Appl Pharmacol. 1996 декабрь; 141 (2): 595-606. [PubMed: 8975785]

23.

Макмиллан А. , Рено Дж. Б., Берджесс К.М. Воздействие афлатоксина на нигерийских детей с тяжелым острым недоеданием. Пищевая химическая токсикол. 2018 Январь; 111: 356-362. [В паблике: 29175577]

24.

Kyei NNA, Boakye D, Gabrysch S. Воздействие микотоксинов на мать и неблагоприятные исходы беременности: систематический обзор. Микотоксин рез. 2020 май; 36(2):243-255. [Бесплатная статья PMC: PMC7182542] [PubMed: 31989413]

25.

Котинагу К., Моханамба Т., Кумари Л.Р. Оценка афлатоксина B1 в кормах для скота и кормовых ингредиентах с помощью высокоэффективной тонкослойной хроматографии. Вет Мир. 2015 дек;8(12):1396-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4774816] [PubMed: 27047050]

26.

Beyene AM, Du X, E Schrunk D, Ensley S, Rumbeiha WK. Методы высокоэффективной жидкостной хроматографии и твердофазного иммуноферментного анализа для обнаружения и количественного определения афлатоксина B ₁ в образцах кормов: сравнительное исследование. Примечания BMC Res. 2019 авг 07;12(1):492. [Бесплатная статья PMC: PMC6686514] [PubMed: 31391088]

27.

Groopman JD, Cain LG, Kensler TW. Воздействие афлатоксина на человека: измерения и связь с раком. Критический преподобный Toxicol. 1988;19(2):113-45. [PubMed: 3069332]

28.

Кенслер Т.В., Робак Б.Д., Воган Г.Н., Групман Д.Д. Афлатоксин: 50-летняя одиссея механистической и трансляционной токсикологии. Токсикол науч. 2011 март; 120 Приложение 1 (Приложение 1): S28-48. [Статья бесплатно PMC: PMC3043084] [PubMed: 20881231]

29.

Макарананда К., Пенгпан У., Срисакултонг М., Юватаворн К., Шриватанакул К. Мониторинг воздействия афлатоксина с помощью биомаркеров. J Toxicol Sci. 1998 июль; 23 Дополнение 2: 155-9. [PubMed: 9760454]

30.

Самуэль Н., Эзри Ю., Фарах Р., Игорь В., Хусейн А., Рубинштейн О., Асси Н. Острый афлатоксикоз, приводящий к фульминантной печеночной недостаточности и рабдомиолизу.

Прошел резко токсикоз: Резко прошел токсикоз… — 11 ответов