Sds имт расчет у детей: BMI calculator for kids | ChildrenBMI.com

Программный калькулятор расчета конечного достигнутого роста и его SDS у пациентов с СТГ-дефицитом на основе математических моделей искусственных нейронных сетей

Программный калькулятор расчета конечного роста и его коэффициента стандартного отклонения у пациентов с дефицитом гормона роста российской популяции на основе математических моделей нейронных сетей.

Соматотропная недостаточность (СТГ-дефицит) – заболевание, вызванное нарушением синтеза, секреции, регуляции и биологического эффекта соматотропного гормона (СТГ). С 1985 г. общепризнанным средством для лечения низкорослости, обусловленной СТГ-дефицитом, является рекомбинантный гормон роста (рГР). Данная терапия является высокоэффективной, однако длительной и дорогостоящей.  Ответ на лечение у разных детей может значительно отличаться.

Прогнозирование эффективности терапии рГР у пациентов с СТГ-дефицитом позволяет осуществлять персонализированный подход лечению: рекомендовать тщательное соблюдение режима и дозировки препарата, оценивать эффективность терапии в различных группах пациентов, наглядно демонстрировать факторы, от которых зависит показатель конечного роста.

Сотрудниками Эндокринологического научного центра создана математическая модель прогнозирования конечного достигнутого роста (КДР)  и его коэффициента стандартного отклонения у детей с дефицитом гормона роста российской популяции. На основе этой модели разработан программный интернет калькулятор. В его создании принимали участие: А.Е. Гаврилова, Е.В. Нагаева, О.Ю. Реброва, Т.Ю. Ширяева, В.А. Петеркова, И.И. Дедов. В разработке программного калькулятора оказали поддержку компания StatSoft Russia и Фонд «КАФ».

Калькулятор создан с использованием данных 121 пациента, наблюдавшегося в Институте детской эндокринологии ФГБУ ЭНЦ в период с 1978 по 2016 гг. с диагнозом СТГ-дефицит и получавшего рГР от момента установки диагноза до достижения конечного роста. Он учитывает ауксологические особенности пациентов российской популяции и доступен для широкого использования.

Основными преимуществами этой модели по сравнению с предыдущими являются расширенные горизонты прогнозирования, точность и использование доступных в рутинной практике предикторов, что упрощает применение калькулятора клиницистами.

Разработанные модели искусственных нейронных сетей продемонстрировали высокую точность прогнозирования КДР (среднеквадратическая ошибка — 4,4 см, доля объясняемой дисперсии — 76%).  Точность при прогнозировании SDS КДР несколько ниже (среднеквадратическая ошибка — 0,601 SDS, доля объясняемой дисперсии — 42%). В перспективе исследование планируется использование более крупных баз данных для моделирования, что позволит улучшить качество прогнозирования эффективности терапии рГР.

Используемые клинико-лабораторные показатели:

• Пол (м/ж).
• Хронологический возраст (ХВ) на момент диагностики СТГ-дефицита (годы, с точностью до месяца. 1 месяц равен приблизительно 0,08 года).
• Пубертатный статус (допубертатный/пубертатный) определялся согласно классификации Таннера.
• Форма заболевания (ИДГР/МДГА) устанавливалась на основании лабораторных исследований: при изолированном дефиците СТГ пациенту устанавливался диагноз ИДГР, при дефиците двух и более гормонов аденогипофиза (ТТГ, АКТГ, пролактина, ЛГ, ФСГ) – диагноз МДГА.   
• Максимальный стимулированный уровень СТГ при проведении теста с клофелином и/или инсулином (нг/мл).
• Регулярность терапии рГР (РТ) (да/нет) оценивается путем опроса пациентов. Перерыв в лечении препаратами рГР суммарно не более 1 месяца в год оценивается как регулярная терапия, суммарно более 1 месяца – как нерегулярная.

Ауксологические показатели:

• SDS роста при рождении  — рассчитывается по формуле: SDS роста=(х–Х)/SD, где х — рост ребенка, Х – средний рост для данного хронологического возраста и пола, SD – стандартное отклонение роста для данного хронологического возраста и пола (при рождении для мальчиков Российской популяции SD = 2,02 см, Х=54,79 см, для девочек SD = 2,02 см, Х=53,71 см).
• SDS роста для хронологического возраста и пола на момент диагностики СТГ-дефицита: измерение длины тела проводится при помощи механического ростомера с точностью до 0,1 см. Степень отклонения роста пациента от среднего в популяции рассчитывается по формуле: SDS роста=(х–Х)/SD, где х — рост ребенка, Х – средний рост для данного хронологического возраста и пола, SD – стандартное отклонение роста для данного хронологического возраста и пола (нормы представлены на сайте ВОЗ http://www. who.int/childgrowth/standards/ru/) или с помощью приложения Auxology.
• SDS генетически прогнозируемого роста рассчитывается с использованием данных о росте родителей пациента с помощью приложения Auxology.
• Костный возраст пациента (КВ) на момент диагностики СТГ-дефицита (годы, с точностью до 6 месяцев). Оценка степени дифференцировки скелета («костного возраста») проводилась по методу Greulich&Pyle по рентгенограмме кистей рук с лучезапястными суставами.
• Отношение «костный возраст/хронологический возраст» (КВ/ХВ) на момент диагностики СТГ-дефицита был рассчитан математически.
• КДР (см) — конечный достигнутый рост.
• SDS КДР — коэффициент стандартного отклонения конечного достигнутого роста. 

 

причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Бабинцева М. Ю.

Дата публикации 26 февраля 2021Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни.

Причины заболевания

Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани. Оно создаёт эстетические, психологические и социальные проблемы у детей и подростков и нарушает работу всех систем организма. Прежде всего страдают сердечно-сосудистая, эндокринная и репродуктивная системы. Ухудшается пищеварение, работа печени и почек, состояние суставов. У детей с лишним весом впоследствии развиваются более тяжёлые формы ожирения, чем у пациентов, у которых это заболевание возникло во взрослом возрасте ^[6].

 

Распространённость детского ожирения

Число детей с ожирением растёт с каждым годом. По данным ВОЗ на 2010 год, более 40 миллионов детей до 5 лет имеют избыточную массу тела. При этом их количество каждые 30 лет увеличивается вдвое. Предполагается, что в 2025 году ожирением будет страдать 72 миллиона детей ^[8].

В России, по данным разных авторов, 5,5−11,8 % детей и подростков и 30−35 % школьников имеют избыточный вес ^[3][7]. В нашей стране ожирением чаще страдают мальчики, чем девочки:

• мальчики: избыточная масса тела — 11 %, ожирение — 3 %;
• девочки: 7,7 % и 1,6 % соответственно ^[20].

Причины ожирения у детей

Ожирение развивается при генетической предрасположенности в сочетании с перинатальными, экологическими, психосоциальными и диетическими факторами. Однако основная причина ожирения состоит в том, что ребёнок потребляет больше калорий, чем затрачивает энергии.

Факторы, влияющие на развитие ожирения:

1. Генетические:
2. Моногенные — прежде всего вызванные мутацией гена лептина или его рецептора. Гормон лептин регулирует энергетический обмен. Если его концентрация снижена, то развивается ожирение, в том числе морбидная форма в младенческом или раннем детском возрасте. При такой форме ожирения масса тела ребёнка в два раза превышает норму, что затрудняет работу внутренних органов.
3. Полигенные — каждая отдельная мутация влияет слабо и лишь предопределяет развитие ожирения.
4. Генетические синдромы и редкие хромосомные аномалии. Чаще проявляются ранними тяжёлыми формами ожирения в сочетании с другими патологиями. Распространённой причиной развития генетического ожирения у детей является синдром Прадера — Вилли. При этом заболевании, помимо ожирения, у ребёнка увеличен череп, понижен мышечный тонус, нарушена выработка половых гормонов. Также возникает задержка физического и психомоторного развития и апноэ сна.
5. Перинатальные:
6. Курение матери. Дети женщин, курящих во время беременности, часто рождаются с низкой массой тела. При дефиците веса плода нарушается закладка β-клеток поджелудочной железы, что впоследствии повышает риск развития ожирения. Чем больше сигарет выкуривает мать, тем сильнее этот эффект ^[8][9].
7. Длительная гипергликемия из-за сахарного диабета, инсулинорезистентности или ожирения матери повышает риск развития инсулинорезистентности у ребёнка.
8. Искусственное вскармливание. Дети, которые находились на грудном вскармливании семь и более месяцев, на 20 % реже страдают ожирением ^[8]. Вероятно, это связано с оптимальным содержанием пищевых веществ в грудном молоке, а также с наличием в нём лептина и грелина — гормонов, влияющих на рост жировых клеток.
9. Преждевременные роды и недоношенность.
10. Экологические — к ожирению приводит растущее потребление рафинированных сахаров и жиров в сочетании с гиподинамией.
11. Социально-экономические — дешёвая пища содержит больше углеводов, поэтому дети из малообеспеченных семей чаще страдают ожирением.
12. Гормональные — к ожирению могут приводить эндокринные нарушения, такие как гипотиреоз, инсулинорезистентность, гиперкортицизм (избыток гормонов надпочечников). Наиболее частой причиной ожирения в подростковом возрасте является пубертатно-юношеский диспитуитаризм — дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ожирения у детей

На начальной стадии многие родители не замечают ожирения у ребёнка, особенно у детей 1−2 лет жизни. Многим даже нравится, что их малыш такой пухленький, весь в «перетяжечках».

Родителям следует насторожиться, если прибавка в весе превышает средние для возраста значения. Их можно рассчитать с помощью специальных формул и таблиц (см. раздел «Диагностика»).

Ожирение у ребёнка до двух лет называется паратрофией. Она сопровождается характерным внешним видом: широкой грудной клеткой, узкими лопатками, толстой и короткой шеей. У ребёнка снижен тонус мышц, возникают аллергические реакции, дисбактериозы и запоры ^[21].

Когда ребёнок взрослеет и начинает общаться с другими детьми, симптомы ожирения становятся более заметными. Он крупнее сверстников, его лицо, живот, бёдра, руки и ноги полные. Дети максимально накапливают жир до одного года, в 5−7 лет и в подростковом возрасте.

 

При избыточном весе ребёнок не может наравне с другими детьми участвовать в подвижных играх и заниматься спортом. Он быстро устаёт, у него раньше возникает одышка и мышечная слабость. Это вызывает психологические проблемы и трудности с адаптацией в детском коллективе. Ребёнок не может завести друзей, не хочет идти в детский сад или школу, играет в одиночестве и придумывает виртуального друга. В итоге у него возникают психосоциальные нарушения ^[9][15][18].

У подростков при ожирении вес растёт скачкообразно. Он может быть в норме либо незначительно превышать её до 10–13 лет, но с 11–13 лет за 3–8 месяцев резко увеличивается. У девочек при этом раньше, чем у сверстниц, развиваются вторичные половые признаки. При достижении критического веса в 42–47 кг возникает первая менструация.

У мальчиков половое развитие соответствует возрастной норме. У них может возникать задержка полового развития, которая потом восстанавливается. Мальчики чаще высокого роста, у них преобладает феминный тип ожирения — жир откладывается на груди, грудные железы увеличиваются.

Из-за резкого увеличения объёмов тела у подростков на коже бёдер, живота и ягодиц могут появиться розовые стрии — растяжки.

 

Если ожирение вызвано нарушением функций гипоталамуса, то подростки выглядят старше своих лет. 

Патогенез ожирения у детей

Жировая ткань формируется к четвёртому месяцу развития эмбриона и состоит преимущественно из жировых клеток — адипоцитов. Они развиваются из преадипоцитов и дифференцируются на белую и бурую жировую ткань под влиянием инсулина, циклического аденозинмонофосфата и глюкокортикоидов.

Каждый из этих факторов влияет на развитие жировой ткани по-разному: инсулин увеличивает количество адипоцитов и накопление в них липидов, а глюкокортикоиды способствуют отложению висцерального жира, который окружает органы брюшной полости. Развитие жировой ткани подавляют провоспалительные факторы и факторы роста, например тромбоцитарный и др. ^[13]

 

В норме у грудных детей преобладает бурая жировая ткань, которая помогает младенцу приспособиться к изменившимся условиям. Окислительная способность митохондрий бурого жира в 20 раз больше, чем белого ^[9]. Митохондрии — органоиды в клетках, ответственные за превращение органических веществ из пищи в энергию для тела. Также в бурой жировой ткани содержится больше капилляров. В результате бурый жир выделяет больше тепла. Соотношение бурого и белого жира меняется к 5–7 годам, у взрослых преобладает белая жировая ткань.

Как происходит накопление жира

Жирные кислоты образуются из триглицеридов под действием фермента липопротеинлипазы, а их захват адипоцитами из плазмы происходит с помощью специфических переносчиков. Кроме того, глюкоза и другие углеводы превращаются в жир при активном участии инсулина. В норме 1/3 поступающей с пищей глюкозы превращается в жир организма, а при ожирении — до 2/3.

При накоплении жира в адипоците он увеличивается и развивается гиперпластическое ожирение. В возрасте до 2-х лет, а также с 10 до 16 лет адипоциты способны делиться и может развиться гипертрофическое ожирение — оно связано с увеличением числа жировых клеток. В другие периоды они делятся, только если количество жира в них превышает нормальные физиологические значения в 10 раз ^[13].

Влияние гормонов на набор веса

На процессы накопления и высвобождения жирных кислот и триглицеридов влияют гормоны. Важнейшим из них, усиливающим накопление жира, является инсулин. Под его влиянием захват и накопление жирных кислот в жировой ткани увеличивается, а высвобождение уменьшается.

Инсулинорезистентность практически всегда сопровождает ожирение. При ней уровень инсулина значительно повышен. Свободные жирные кислоты, количество которых увеличивается при висцеральном ожирении, препятствуют связыванию инсулина печенью и усиливают инсулинорезистентность и гиперинсулинемию ^[2][3][9].

Инсулинорезистентность — это состояние, при котором клетки организма перестают правильно реагировать на инсулин. В результате поджелудочная железа, чтобы снизить уровень сахара в крови, вырабатывает его ещё больше. Это приводит к высокому уровню инсулина в крови — гиперинсулинемии.

 

Расщепление жиров усиливают адреналин, норадреналин, соматотропный гормон и адренокортикотропный гормон.

Вкусная пища вызывает чувство удовольствия из-за высвобождения дофамина, что усиливает аппетит. Кроме того, в гипоталамусе содержатся два пула нейронов, один из которых стимулирует аппетит, а другой его подавляет и не даёт накапливать избыточный жир.

Эти нейроны через нейромедиаторы орексины получают информацию о текущем энергетическом балансе. К орексинам относятся лептин, адипонектин, грелин, резистин и др. У детей в препубертатный период количество лептина значительно увеличивается и достигает максимума в период полового созревания ^[9].

Классификация и стадии развития ожирения у детей

Виды ожирения в зависимости от вызвавших его причин:

• Простое, или конституционально-экзогенное. Иногда этот вид ожирения называют идиопатическим, то есть возникающим без видимых причин и патологических состояний. Простое ожирение связано с избыточным потреблением питательных веществ и недостаточным расходованием энергии. Однако важную роль в развитии ожирения играет генетическая предрасположенность.
• Гипоталамическое — возникает при опухолях в гипоталамусе, после лучевой терапии опухолей головного мозга и гемобластозов, травмах ствола мозга и т. д. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения, потребление пищи и энергетический обмен. При поражении его отделов вес быстро и неуклонно растёт и развивается ожирение. Обычно этот процесс сопровождается усилением аппетита, но может протекать и без него.
• Ожирение при нейроэндокринных заболеваниях, таких как гиперкортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет первого и второго типа и др.
• Ятрогенное — вызвано приёмом медикаментов, например глюкокортикоидов, психотропных средств и антидепрессантов.
• Моногенное — развивается из-за мутации генов лептина и его рецепторов, рецепторов нейротрофического фактора и др.
• Синдромальное — возникает при хромосомных аномалиях и генетических синдромах ^[5][8][9].

Таким образом, можно выделить:

• первичное ожирение — связанное с избыточным питанием на фоне недостаточной физической активности;
• вторичное — следствие эндокринной патологии, генетических аномалий, приёма лекарств и других внутренних и внешних причин.

Виды ожирения в зависимости от места отложения жира:

• абдоминальный тип — жир концентрируется в верхней части тела, особенно в брюшной области;
• периферический — жировая ткань распределяется равномерно;
• гиноидный — жировая ткань откладывается на бёдрах и ягодицах;
• андроидный — на животе, груди и спине.

Гиноидный или андроидный типы ожирения развиваются у детей не ранее препубертатного периода (7–13 лет).

 

Степени ожирения

Ожирение у детей, как и у взрослых, подразделяется на четыре степени. Степень детского ожирения определяется по величине стандартных отклонений индекса массы тела (SDS ИМТ).

Степени ожирения у детей:

• 1 степень SDS ИМТ – 2–2,5;
• 2 степень SDS ИМТ – 2,6–3,0;
• 3 степень SDS ИМТ – 3,1–3,9;
• 4 степень (морбидное) SDS ИМТ – 4,0 и более.

Морбидное ожирение — значительный избыток жировой ткани, сопровождающийся серьёзными осложнениями со стороны всех органов и систем организма.

Осложнения ожирения у детей

Нарушения углеводного обмена

Жировая ткань производит вещества, которые влияют на чувствительность тканей к инсулину. К ним относятся интерлейкин-6, фактор некроза опухоли, ангиотензин, лептин, свободные жирные кислоты и др ^[2][4][11]. Совокупное их воздействие, прямо или опосредованно, приводит к инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Инсулин снижает высвобождение свободных жирных кислот и глицерина из адипоцитов и усиливает липогенез — процесс, при котором глюкоза и другие вещества из углеводов пищи превращаются в организме в жирные кислоты. Жировая ткань становится нечувствительна к инсулину. В результате усиливается расщепление жиров, и в кровоток, преимущественно ведущий к печени, выделяется избыток свободных жирных кислот.

В печени эти кислоты препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами. В результате развивается инсулинорезистентность на уровне печени и системная гиперинсулинемия. Кроме того, свободные жирные кислоты негативно воздействуют на β-клетки поджелудочной железы. Это постепенно приводит к недостаточности инсулина и развитию сахарного диабета 2 типа. Количество детей, страдающих ожирением и сахарным диабетом 2 типа, растёт синхронно.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Заболевание также развивается из-за инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и роста концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. В гепатоциты поступает избыток свободных жирных кислот, которые не проходят полный цикл окисления и образуют эфиры жиров — триглицериды. Свободные жирные кислоты и продукты их окисления разрушают клетки печени. Выработка жировой тканью провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухоли усиливает эти процессы.

При ожирении нарушается структура печёночных долек, печёночная паренхима прорастает соединительной тканью.

До 8 лет у детей наблюдаются преимущественно доклинические формы стеатогепатоза — замены печёночных клеток жировыми. С 8 до 14 лет при массе тела выше нормы на 25 % (ожирение 2–3 степени) проявляются первые клинические симптомы:

• слабость и недомогание;
• чувство дискомфорта в животе;
• слабая боль в правом подреберье;
• у некоторых детей возможен неустойчивый стул ^[12].

При дальнейшем течении болезни может развиться воспалительный процесс на фоне жирового перерождения печени, цирроз и карцинома печени.

Сердечно-сосудистые заболевания

За последние 20 лет количество маленьких пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями возросло в три раза ^[20].

К сердечно-сосудистым осложнениям ожирения у детей относятся артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение аорты, артериальных сосудов сердца, внутренних органов и конечностей. Ожирение, сахарный диабет и артериальная гипертензия являются основными составляющими метаболического синдрома у детей и подростков.

Бронхиальная астма

Ожирение повышает вероятность развития бронхиальной астмы у детей примерно в два раза ^[24].

Факторы развития бронхиальной астмы при ожирении:

• генетическая предрасположенность к обоим заболеваниям;
• сниженная эластичность грудной клетки и уменьшение разницы её окружности между вдохом и выдохом;
• хроническое латентное системное воспаление при ожирении — медиаторы воспаления, выделяемые адипоцитами, усиливают иммунный ответ в лёгких, повышают чувствительность бронхов и приводят к нарушению дыхания из-за сужения их просвета.

Диагностика ожирения у детей

При подозрении на ожирение у ребёнка или подростка необходимо обратиться к детскому эндокринологу. Диагностика ожирения у детей начинается с визуального осмотра, измерения роста и массы тела, объёмов талии и бёдер, уровня артериального давления.

 

Расчёт ИМТ

Диагноз «ожирение» ставится на основании индекса массы тела (ИМТ), который определяется по формуле:

 

Поскольку рост и вес ребёнка постоянно, а иногда скачкообразно, меняются, применяется методика определения стандартных отклонений (SDS). Стандартные отклонения рассчитываются от популяционной медианы по специальным программам, разработанным ВОЗ: Anthro для детей до 5 лет и WHO AnthroPlus для детей и подростков. Кроме того, существуют таблицы и графики со средними антропометрическими значениями ^[14]. Нормативные данные размещены на сайте ВОЗ.

 

Избыточной считается масса тела ребёнка более + 1 SDS. При + 2 SDS диагностируется ожирение первой степени.

Сбор анамнеза

Простая форма ожирения, которая встречается у детей в 95 % случаев, связана с питанием и конституцией ребёнка ^[15]. Поэтому на консультации врач уточняет:

• наличие ожирения у родственников;
• характер питания в семье;
• пищевые предпочтения ребёнка;
• уровень его физической активности.

Гипоталамическое ожирение чаще всего сопровождается повышенным аппетитом и отличается внезапным, стремительным и неотвратимым набором веса в первые шесть месяцев после повреждения гипоталамуса.

Ожирение у таких пациентов может сопровождаться:

• головными болями;
• нарушением зрения;
• изменением пищевого поведения;
• сонливостью, приступами гнева и нарушением терморегуляции.

Нельзя путать гипоталамическое ожирение с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом, который связан с возрастной перестройкой организма. При этом состоянии ожирение сопровождается симптомами гиперкортицизма: отложением жировой клетчатки в области лица, шеи, груди и живота; руки и ноги, наоборот, становятся тонкими из-за уменьшения мышечной ткани; повышается артериальное давление. Также ускоряется или замедляется половое созревание и повышается внутричерепное давление.

Осмотр

Характерные для эндокринного ожирения симптомы можно выявить при осмотре:

• багровые растяжки — стрии;
• гиноидное распределение жировой ткани при синдроме Иценко — Кушинга;
• сухость кожных покровов;
• предотёчность, снижение эластичности, ощущение «тестоватости» при пальпации;
• отёчность при гипотиреозе и др.

Лабораторное исследование

Лабораторные методы позволяют определить причины ожирения, провести дифференциальную диагностику и выявить возможные осложнения и сопутствующие болезни.

Диагностика включает следующие анализы:

• оценка соотношения глюкозы и инсулина для выявления инсулинорезистентности;
• определение уровня гормонов гипофиза — гормона роста, пролактина, адренокортикотропного, лютеинизирующего, фолликулостимулирующего и тиреотропного гормонов;
• гормонов щитовидной железы и кортизола;
• половых гормонов у подростков после 16–17 лет.

Также проводят анализ на липидный профиль для выявления дислипидемии — нарушения обмена жиров с избыточным накоплением триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. При этом у ребёнка повышается индекс атерогенности, который показывает соотношение между «хорошим» и «плохим» холестерином и склонность к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек.

Инструментальные методы

Биоимпедансометрия — наиболее информативный и доступный способ определения состава тела: жира, мышечной ткани и воды. Пациент становится на специальные электродные датчики, обхватывает такие же датчики руками. Электрические импульсы при этом проходят через его тело. Метод основан на разности электрического сопротивления различных тканей организма. Процедура безболезненна и не несёт лучевой нагрузки.

 

Лечение ожирения у детей

Основные цели лечения ожирения: снижение массы тела и поддержание её на адекватном уровне.

Лечение ожирения у детей — сложная задача из-за не до конца сформированной психики и вследствие этого проблем с мотивацией. Поэтому маленькому пациенту необходима поддержка членов семьи. Кроме того, родители сами должны придерживаться предписанных ребёнку рекомендаций, «двойные стандарты» здесь не приемлемы.

Согласно исследованиям, у детей, которые занимались в группе «родитель + ребёнок», снижение веса составило около 15 %. Если же дети проходили лечение без родительской поддержки и в семье не были изменены пищевые привычки, то вес у ребёнка значимо не менялся ^[7].

Снижение массы тела ребёнка на начальном этапе должно доходить до 20 %. Однако по данным Американской ассоциации по изучению ожирения у детей, лечение считается успешным при потере 5–10 % веса ^[7]. Но даже если масса тела ребёнка остаётся прежней, особенно на этапах интенсивного роста, терапия уже признаётся эффективной.

Питание и физическая активность

Изменение пищевого поведения и увеличение физической активности ребёнка — основа лечения ожирения. Детей и их родителей на специальных школах ожирения знакомят с «пищевой пирамидой» или «пищевым светофором», которые состоят из трёх групп продуктов.

Зелёный и жёлтый цвет «светофора» — продукты, которые обеспечивают чувство насыщения и содержат необходимые белки, жиры и углеводы. К ним относятся нежирные сорта мяса и рыбы, овощи, несладкие фрукты и ягоды, цельнозерновые крупы и злаки.

Красный цвет: сладости, колбасные изделия, жирные мясо и рыба, сахаросодержащие напитки и т. д.

 

Физическая активность без диеты слабо влияет на снижение веса. Это связано с несколькими причинами:

• ребёнок с лишним весом не может длительно выполнять физические упражнения;
• дети и родители склонны переоценивать потраченные при тренировках калории и переедать после них;
• физическая активность, особенно на свежем воздухе, усиливает аппетит.

В результате количество съеденного значительно превышает энергозатраты при физических нагрузках.

Тем не менее, у половины детей диетотерапия вместе с усиленной физической активностью позволяет снизить вес. По данным других исследований, эти показатели намного скромней, и без дополнительной медикаментозной или психотерапевтической поддержки сбросить вес удаётся только 4-5 % детей ^[2][7].

Медикаментозная терапия

Орлистат — это единственное лекарство, которое разрешено для лечения ожирения у детей. Препарат препятствует перевариванию жиров, а в непереваренном виде они не могут попасть из кишечника в системный кровоток и выводятся с каловыми массами. В результате создаётся дефицит калорий. Лекарство при этом не всасывается в общий кровоток.

Помимо влияния на расщепление и всасывание жиров, орлистат меняет пищевое поведение. Это происходит благодаря тому, что при избытке жирной пищи возникают побочные эффекты препарата: вздутие живота, диарея, выделение непереваренного жира из прямой кишки и т. д. ^[4][15]

Метформин для лечения ожирения можно применять с 10 лет при наличии сахарного диабета 2 типа. Метформин — это препарат, снижающий инсулинорезистентность за счёт повышения чувствительности периферических рецепторов к инсулину. В результате количество глюкозы в крови и образование из неё жиров снижается.

Сибутрамин и его аналоги из-за частых осложений запрещены для лечения ожирения у детей.

Психотерапия

Поскольку возможности медикаментозной терапии у детей ограничены, большое значение приобретают немедикаментозные методы, а особенно психотерапия. Высокую эффективность показала рациональная психотерапия — в ходе неё проводится разъяснительная работа как с детьми, так и с их родителями. Обсуждаются возможные последствия ожирения для здоровья, необходимость снижения веса и методы лечения ожирения. Родителей учат подсчитывать калорийность блюд и правильно составлять рацион. Важными элементами психологической коррекции являются мотивационные занятия и аутотренинг ^[23].

Прогноз. Профилактика

Избыточная масса тела неблагоприятно влияет на организм ребёнка и повышает риск ожирения, преждевременной смерти и инвалидизации во взрослом возрасте. Примерно 40 % детей с ожирением становятся подростками с избыточным весом, а у 70–80 % из них эта проблема сохраняется и во взрослом возрасте ^[22].

По данным ВОЗ, избыточная масса тела и ожирение — причины развития до 44 % случаев сахарного диабета 2 типа и до 23 % ишемической болезни сердца ^[22]. Снижение массы тела на 7 % при выраженном ожирении значительно уменьшает риск развития сахарного диабета 2 типа ^[19].

Несмотря на генетические предпосылки ожирения, важно влиять на пищевое поведение и физическую активность ребёнка. Именно избыточное поступление калорий с пищей при недостаточных энергетических затратах является основной причиной простого ожирения. Следовательно, его профилактика должна быть направлена на изменение образа жизни ^{[1][2][4][19]}. Необходимо помнить, что поменять привычки и характер питания ребёнка практически невозможно без таких изменений у родителей.

Первичная профилактика ожирения должна быть направлена на семьи, где у родителей значительно повышена масса тела. Особенно это важно, если у матери во время беременности был гестационный сахарный диабет или большая прибавка веса, а также иные пренатальные факторы риска ожирения.

К мерам профилактики относятся:

• рациональное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• поведенческая психотерапия.

 

Вторичная профилактика необходима детям с уже имеющимся лишним весом. Её основная цель — уменьшить количество жировой ткани и снизить риск развития осложнений. Профилактика также основывается на рациональном питании со сниженной калорийностью и увеличении физической активности. При ожирении у ребёнка в поведенческой психотерапии должны участвовать все члены семьи.

Индексы массы тела (ИМТ) для детей

https://ria.ru/20100908/273678056.html

Индексы массы тела (ИМТ) для детей

Индексы массы тела (ИМТ) для детей — РИА Новости, 08.09.2010

Индексы массы тела (ИМТ) для детей

Чтобы рассчитать индекс массы тела вашего ребенка, разделите его массу, выраженную в килограммах, на квадрат его роста (в метрах). Полученное число сравните с таблицей.

2010-09-08T09:07

2010-09-08T09:07

2010-09-08T17:34

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/sharing/article/273678056.jpg?2732127431283952895

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

2010

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

питание в школе: правила для ребенка и заповеди для родителя, школа питания

09:07 08.09.2010 (обновлено: 17:34 08.09.2010)

Чтобы рассчитать индекс массы тела вашего ребенка, разделите его массу, выраженную в килограммах, на квадрат его роста (в метрах). Полученное число сравните с таблицей.

Чтобы рассчитать индекс массы тела вашего ребенка, разделите его массу, выраженную в килограммах, на квадрат его роста (в метрах). Полученное число сравните с таблицей.

Формула расчета индекса массы тела (ИМТ) (по Т. Дж. Коулу):

ИМТ = масса тела (кг) : рост (м)²

 

Возраст	Избыточная масса тела		Ожирение
	мальчики	девочки	мальчики	девочки
2	18,4	18,0	20,1	19,4
3	17,9	17,6	19,6	19,1
4	17,6	17,3	19,3	19,2
5	17,4	17,1	19,3	19,7
6	17,6	17,3	19,8	20,5
7	17,9	17,8	20,6	21,6
8	18,4	18,3	21,6	22,8
9	19,1	19,1	22,8	24,1
10	19,8	19,9	24,0	25,4
11	20,6	20,7	25,1	26,7
12	21,2	21,7	26,0	27,8
13	21,9	22,6	26,8	28,6
14	22,6	22,3	27,6	29,1
15	23,3	23,9	28,3	29,4
16	23,9	24,4	28,9	29,7
17	24,5	24,7	29,4	30. 0

 

Если вес Вашего ребенка больше указанных показателей, то у него избыточный вес или ожирение.

От 6 месяцев до 2 лет

Индекс массы тела (ИМТ): От 6 месяцев до 2 лет

Проверьте массу тела ребенка на соответствие стандартам ВОЗ

Note!

Введите рост (см) ребенка и возраст по дате рождения или нажав на кнопку «По возрасту», возраст. Для того чтобы полностью оценить развитие ребенка, учитывая одновременно возраст и результаты фактических измерений, используются не только показатели физического развития (роста), а также масса тела, ИМТ и их отношения. Обратите внимание, для мальчиков и девочек значения несколько отличаются.

SD — Стандартное отклонение
SD3	Ребенок, чье значение ИМТ к возрасту выше красной линии, страдает ожирением, требуется консультация специалиста.
SD2	Ребенок, чье значение ИМТ к возрасту выше оранжевой линии, страдает избыточной массой тела.
SD1	Ребенок, чье значение ИМТ к возрасту выше голубой линии считается, что у него возможный риск возникновения избыточной массы тела.
SD0	Рост ребенка считается в пределах показателей нормы
SD1	Ниже голубой линии считается в пределах средних показателей нормы
-SD2	Ниже оранжевой линии считается недостаточная (низкая) масса тела и требуется консультация специалиста
-SD3	Ниже красной линии считается крайне недостаточная (крайне низкая) масса тела и требуется консультация специалиста

Note!

Период до 6 месяцев жизни ребенка характеризуется большей прибавкой массы тела. В целом за 6 месяцев ребенок должен прибавить в росте 4000-4500 см. Как считалось в старые, добрые времена, ребенок прибавляет в массе, первые два-три месяца по 800гр, а далее по 600 грамм. Но, сегодня есть более точные показатели, которые получены статистическим путем, благодаря рекомендациям врачей ВОЗ. Это наглядно видно на представленной ниже таблице. При очень низкой массе тела прирост составляет 3330-3580 грамм. При очень высокой массе тела, 5770-5900 грамм

ИМТ(индекс массы тела) мальчиков

Возраст	Сверхнизкий	Очень низкий	Низкий	Ниже среднего	Средний	Выше среднего	Высокий	Очень высокий	Сверхвысокий
6 месяцев	12.50	13.62	14.74	15. 98	17.34	18.84	20.50	22.33	24.17
7 месяцев	12.54	13.65	14.75	15.97	17.32	18.82	20.47	22.31	24.15
8 месяцев	12.54	13.63	14.72	15.92	17.26	18.74	20.39	22.23	24.07
9 месяцев	12.50	13.58	14.65	15.84	17.16	18.63	20.27	22.10	23.94
10 месяцев	12.45	13.51	14.57	15.74	17.04	18.50	20.12	21.95	23.77
11 месяцев	12.39	13.43	14.47	15.63	16.92	18.36	19.97	21.79	23.61
1 год	12. 33	13.35	14.38	15.52	16.79	18.22	19.82	21.63	23.43
1 год 1 месяц	12.26	13.27	14.28	15.41	16.67	18.08	19.67	21.47	23.27
1 год 2 месяца	12.20	13.19	14.19	15.30	16.55	17.94	19.52	21.31	23.10
1 год 3 месяца	12.13	13.12	14.10	15.20	16.43	17.82	19.39	21.17	22.95
1 год 4 месяца	12.08	13.05	14.02	15.11	16.33	17.70	19.26	21.03	22.80
1 год 5 месяцев	12.02	12.98	13.94	15.02	16.23	17.59	19.13	20. 90	22.66
1 год 6 месяцев	11.97	12.92	13.87	14.94	16.13	17.49	19.02	20.78	22.54
1 год 7 месяцев	11.92	12.86	13.80	14.86	16.05	17.39	18.92	20.66	22.41
1 год 8 месяцев	11.88	12.81	13.74	14.79	15.97	17.30	18.82	20.57	22.31
1 год 9 месяцев	11.84	12.76	13.69	14.73	15.90	17.22	18.74	20.47	22.21
1 год 10 месяцев	11.81	12.73	13.64	14.67	15.84	17.15	18.66	20.39	22.12
1 год 11 месяцев	11.78	12. 69	13.60	14.62	15.78	17.09	18.59	20.32	22.04
2 года	11.95	12.87	13.80	14.84	16.01	17.34	18.86	20.61	22.36

ИМТ(индекс массы тела) девочек

Возраст	Сверхнизкий	Очень низкий	Низкий	Ниже среднего	Средний	Выше среднего	Высокий	Очень высокий	Сверхвысокий
6 месяцев	11.77	12.96	14.14	15.45	16.90	18.51	20.30	22.29	24.28
7 месяцев	11.82	12.99	14.16	15.46	16.90	18.50	20.29	22.28	24.28
8 месяцев	11.83	12. 98	14.13	15.41	16.83	18.43	20.21	22.21	24.21
9 месяцев	11.80	12.93	14.07	15.33	16.74	18.31	20.09	22.08	24.08
10 месяцев	11.75	12.86	13.98	15.22	16.61	18.17	19.93	21.92	23.91
11 месяцев	11.69	12.79	13.88	15.11	16.48	18.03	19.77	21.75	23.73
1 год	11.63	12.71	13.79	14.99	16.35	17.88	19.61	21.58	23.55
1 год 1 месяц	11.57	12.63	13.69	14.88	16.23	17.74	19.46	21.42	23.38
1 год 2 месяца	11. 51	12.56	13.60	14.78	16.11	17.61	19.31	21.26	23.21
1 год 3 месяца	11.45	12.49	13.52	14.69	16.00	17.48	19.18	21.12	23.06
1 год 4 месяца	11.40	12.43	13.45	14.60	15.90	17.37	19.06	20.99	22.93
1 год 5 месяцев	11.36	12.37	13.38	14.52	15.80	17.27	18.94	20.87	22.80
1 год 6 месяцев	11.32	12.32	13.32	14.44	15.72	17.18	18.84	20.76	22.68
1 год 7 месяцев	11.28	12.27	13.26	14.38	15.65	17.09	18.75	20. 66	22.58
1 год 8 месяцев	11.25	12.23	13.21	14.32	15.58	17.02	18.67	20.58	22.49
1 год 9 месяцев	11.22	12.20	13.17	14.27	15.52	16.95	18.60	20.50	22.41
1 год 10 месяцев	11.20	12.17	13.14	14.23	15.47	16.90	18.54	20.44	22.34
1 год 11 месяцев	11.19	12.15	13.11	14.20	15.43	16.85	18.48	20.39	22.29
2 года	11.40	12.37	13.34	14.44	15.68	17.10	18.74	20.63	22.52

Note!

Как показывает статистика ВОЗ, прирост массы тела у доношенных детей первого месяца жизни равна у мальчиков 1150 г. и у девочек 970 г. Соответствующую прибавку массы тела ребёнка по месяцам можно найти в таблице представленной ниже. Недостаток массы тела при рождении соответственно сказывается на прибавке массы тела в ребёнка последующие месяцы жизни, что также отражено на графике роста детей до 6 месяцев. Значения для других возрастных групп Вы можете найти, перейдя по ссылкам ниже. Go to link

Disclaimer:

All reasonable precautions have been taken by the World Health Organization to verify the data contained in the «Expanded tables for constructing national health cards». However, these tables are published without warranty of any kind, either express or implied. The responsibility for the use and interpretation of the expanded tables and any product derived from them lies with the user. In no event shall the World Health Organization be liable for damages arising from their use

---

Субоптимальная долгосрочная физическая работоспособность у детей и молодых людей после педиатрической алло-СКТ

В этом исследовании описывается простой, количественный и воспроизводимый метод измерения физической работоспособности после трансплантации. Кроме того, с помощью этих тестов и оценки суммы мышц индивидуальные физические показатели можно легко и надежно перевести в числовые значения. Результаты индивидуальных тестов были преобразованы в SDS путем сравнения их со здоровыми людьми из контрольной группы того же возраста и пола.Чтобы определить общую мышечную производительность данного человека, была рассчитана сумма баллов по мышечным тестам. Хорошая корреляция оценки суммы мышц с оценками Карновского / Лански подтверждает достоверность нашего теста на физическую работоспособность.

Эти тесты физической работоспособности использовались при последующем наблюдении за детьми и молодыми людьми после трансплантации. Согласно нашим результатам, пациенты с трансплантатами имели худшие результаты во всех тестах по сравнению со здоровыми пациентами из контрольной группы. Нарушенные результаты были показаны не только в тестах, выполненных на ранней стадии, то есть через 1 или 2 года после SCT, но также и в тестах, выполненных через несколько лет после SCT, даже если в последнем наблюдалось некоторое улучшение.Пациентам не рекомендовали никаких систематических программ упражнений.

Проведенные тесты были основаны на серии тестов, широко используемых в Финляндии в течение многих лет для оценки физической подготовки здоровых школьников и молодых людей. ¹⁶ Каждый тест планировался таким образом, чтобы его можно было легко выполнять пациентами разного возраста и состояния во время регулярных амбулаторных посещений. По нашему опыту, нижний возрастной диапазон для надлежащего тестирования составляет 6–7 лет. Безопасность важна при обследовании пациентов с недостаточной мышечной силой и балансом. В дополнение к физическим компонентам, психологические аспекты также важны при мотивации подростков для достижения оптимальных результатов в фитнес-тестах. Поскольку даже небольшие изменения в проведении тестов могут вызвать различия в результатах, оптимально иметь, как и мы, одного и того же тестировщика, контролирующего тесты каждый раз. Более того, для здоровых людей одного возраста и пола необходимы одни и те же тесты и, желательно, один и тот же тестер. В нашу контрольную группу входила значительная группа учеников из обычных школ, не имевших особых предпочтений в спорте.Около четверти приглашенных не прошли тесты по разным причинам. Хотя это возможно, мы считаем маловероятным, что их участие существенно повлияло бы на наши справочные значения.

В этом исследовании были приглашены все пациенты с трансплантацией старше 6 лет, находящиеся в стадии ремиссии и с регулярными контрольными визитами. В общей сложности 2 из 103 пациентов были исключены из-за тяжелой РТПХ, а 3 отказались от участия. Таким образом, протестированные пациенты хорошо представляют собой общую педиатрическую когорту после трансплантации.Это также отражается в статусе активности пациентов (Karnofsky / Lansky), когда ограничение от легкой до умеренной было обнаружено примерно у 20%, что хорошо сопоставимо с данными EBMT. ¹⁹

Динамическая мышечная выносливость была нарушена во всех исследованных группах мышц. В частности, группы мышц, необходимые для поддержки тела, то есть мышцы живота в тесте сидя и мышцы спины в тесте на разгибание спины, дали плохие результаты. Среди пациентов, обследованных через несколько лет после СКТ, 12 из 66 не могли приседать (рис. 2).Разница поразительна по сравнению со здоровыми участниками контрольной группы, у которых 6 из 522 не могли выполнять приседания (данные не показаны). Ухудшение мышечной выносливости нижних конечностей было значительным, но менее значительным. Вполне возможно, что ходьба, необходимая в повседневной жизни, поддерживает мышечную силу нижних конечностей, в то время как мышцы живота и спины не обязательно так много упражняются без специального вмешательства.

Возможное изменение результатов теста с последующим наблюдением оценивали у тех пациентов, у которых были парные тесты как с раннего, так и с позднего времени.Значительное улучшение наблюдалось во всех тестах на мышечную выносливость, но, тем не менее, результаты поздних тестов все еще оставались искаженными. Наше открытие улучшения мышечных тестов со временем согласуется с отчетом Hogarty et al. показывает улучшение сердечно-легочных нагрузочных тестов. Они показали увеличение максимального потребления кислорода и максимальной изученной работы через 1,6 и 6,1 года после педиатрической ТСК, но эти значения оставались ниже, чем в контрольной группе. Они предположили, что увеличение экстракции кислорода на уровне тренирующейся мышцы может объяснить улучшение аэробной способности. ²⁰

Существует множество различных факторов, которые объясняют субнормальную физическую работоспособность после SCT. Это может быть прямое влияние химиотерапии и лучевой терапии на развивающиеся мышечные и нервные ткани, или это может быть косвенное следствие лечения злокачественного заболевания и ТКТ с помощью других механизмов, таких как снижение секреции гормона роста, ²¹ цРТПХ или комбинированное физическое лечение. или психосоциальные эффекты. В предыдущем исследовании не наблюдалось связи между силой мышечной выносливости и ростом или ИМТ среди выживших после лейкемии. ⁸

Было показано, что дети младшего возраста более чувствительны, чем дети старшего возраста, к побочным побочным эффектам SCT, по крайней мере, в отношении роста и нейрокогнитивных функций. ^{22, 23} Нет сообщений о влиянии возраста на SCT на последующую физическую работоспособность. В этом исследовании была показана корреляция между худшими результатами тестов и более молодым возрастом в SCT. Одним из объяснений может быть чувствительность растущих мышц и нервной ткани к облучению. Маленькие дети с трансплантацией составляют особую группу для последующего наблюдения.

Мы показываем, что cGVHD была связана с ухудшением физической работоспособности. Скованность — частый симптом cGVHD, поэтому ожидались худшие результаты в тесте «сидя и вытягивайся». Худшие результаты у пациентов с обширной цРТПХ также наблюдались во всех других тестах в более поздний момент времени, что указывает на длительный изнурительный эффект цРТПХ на детей и молодых людей. Сильная связь мышечной слабости и cGVHD была также показана в предыдущем исследовании на основе анкетного опроса. ²⁴

Может возникнуть вопрос, повлияет ли вмешательство с программой физических упражнений не только на физическую работоспособность, но и на общее состояние здоровья и качество жизни. Что касается здоровых детей и детей, получающих традиционную терапию от ОЛЛ, публикуется все больше данных о положительном влиянии физической активности на контроль веса, диабет II типа, артериальное давление, остеопороз, психологическое благополучие и усталость, причем многие из них особый риск для пересаженных детей. ²⁵ Взрослые, длительное время пережившие ОЛЛ в детстве, были более склонны к физической неактивности, чем население в целом. ²⁶ В нашем исследовании среди пациентов, прошедших тестирование в течение 4 и более лет после ТКТ, члены спортивного клуба показали лучшие результаты по всем тестам по сравнению с другими. Существует несколько исследований взрослых с пересаженными трансплантатами, в которых доказывается положительный эффект физических упражнений. ^{4, 9, 13, 27} Практически нет исследований о влиянии программы физических упражнений на детей.В небольшой группе детей через ≥12 месяцев после трансплантации сообщалось об улучшении физического и общего состояния здоровья после 8-недельной программы тренировок. ²⁸

О прямой корреляции между мышечной силой и физическим благополучием после SCT не сообщалось, но сообщалось о связи между ограничением физического участия и ограничением работоспособности среди детей, переживших SCT. ³ Плохая работоспособность может легко привести к снижению физической активности, создавая тем самым порочный круг.Очевидно, что сила мышц нижних конечностей необходима для ходьбы и бега, а мышцы живота и спины необходимы в повседневной жизни, чтобы поддерживать туловище и позвоночник, тем самым влияя на равновесие и предотвращая падения и травмы позвоночника. Потенциальные положительные эффекты физических упражнений и хорошей физической работоспособности в отношении множества известных поздних посттрансплантационных осложнений, таких как в первую очередь метаболический синдром и остеопороз, еще предстоит показать.

Мы представляем набор тестов на физическую работоспособность, которые просты, надежны и воспроизводимы, а результаты переводятся в числовые значения.При применении к пациентам с трансплантацией у детей и молодых людей в течение нескольких лет после ТКТ наблюдались нарушения физической работоспособности по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Факторами риска были обширная цРТПХ и молодой возраст на ТКТ. Программа упражнений может иметь положительное влияние на физическую работоспособность, общее состояние здоровья и качество жизни, но этот фактор еще предстоит продемонстрировать в проспективных исследованиях.

Пубертатное развитие и окончательная высота после трансплантации аутологичного костного мозга при остром лимфобластном лейкозе

Пубертатное развитие

Мальчики

Без дополнительного облучения яичек

Группа 1 (-CI): половое созревание началось спонтанно в пределах нормального возраста у трех мальчиков группы 1 (таблица 1). У одного мальчика (№ 1) во время наблюдения уровень тестостерона был ниже нормы. Он получал заместительную андрогенную терапию с 14,3 лет, потому что не был доволен своим пубертатным развитием. Два других мальчика (№ 7 и 8) имели нормальные уровни тестостерона и ЛГ. Половое созревание развивалось нормально, судя по прогрессированию стадий Таннера, и оба достигли стадии G5 и P5 во время последнего посещения.

Группа 2 (+ CI): Половое созревание началось спонтанно в пределах нормального возраста у трех мальчиков из группы 2.Двое мальчиков (№ 13 и 14) получали заместительную андрогенную терапию в возрасте 15,7 и 15,3 лет соответственно. Третий мальчик (№ 16) воздерживался от регулярных посещений в период полового созревания. Когда он вернулся к нашему вниманию в возрасте 18,5 лет, он жаловался на усталость и отсутствие полового влечения и получал заместительную терапию андрогенами, хотя его уровень тестостерона неоднократно находился в пределах нормального взрослого диапазона. Это лечение привело к более развитым вторичным половым признакам и увеличению полового влечения.

Дополнительное облучение яичек

Из пяти мальчиков 1-й и 2-й групп, получивших дополнительное облучение яичек, троим была проведена трансплантация до наступления половой зрелости (№№ 3, 9 и 12). Половое созревание началось спонтанно. нет. 9, но позже у него развился гипергонадотропный гипогонадизм, и он получил заместительную терапию андрогенами в возрасте 15,4 года. У других мальчиков половое созревание наступило в возрасте 14,3 и 13,9 года. Двум мальчикам (№ 10 и 17) ТКМ была проведена после наступления половой зрелости (стадия Таннера G2).У одного из них (№ 17) развился гипергонадотропный гипогонадизм, и он получил заместительную терапию андрогенами через 3 года после ТКМ в возрасте 16,4 года. Другой мальчик (№ 10) имел достаточный уровень тестостерона для завершения нормального пубертатного развития и имел низкий уровень тестостерона только через 8 лет после ТКМ, и ему была назначена заместительная терапия андрогенами в возрасте 22,8 года.

Девочки

Группа 1 (-CI): Одна девочка (№ 5) имела спонтанное начало полового созревания. Ее половое созревание прогрессировало нормально, и в 14 лет у нее была менархе.2 года. Во время менархе уровни ФСГ и ЛГ были увеличены (17,2 и 5,5 мкг г / л соответственно), но в конечном итоге они снизились до нормального уровня. Половое созревание было индуцировано у одной девочки (№ 6) в возрасте 12,4 лет с помощью возрастающих доз этинилэстрадиола. Менархе наступила в возрасте 13,7 лет. Двум девочкам (№ 2 и 4) введение низкой дозы этинилэстрадиола (5 мкл г) было назначено в возрасте 10,5 и 10,6 лет и было прекращено, когда у них наступила менархе в возрасте 12 лет.6 и 12,8 года соответственно.

Группа 2 (+ CI): у девочки (№ 11), получившей краниоспинальное облучение, наступила половая зрелость в возрасте 9,6 лет, а через 1 год у нее была менархе. Во время менархе уровни ФСГ и ЛГ были повышены (11,6 и 3 мкл г / л соответственно). Из-за сопутствующего низкого роста и низкого уровня GH половая зрелость была заблокирована на 1 год с помощью аналога GnRH, в то время как она была начата на терапии GH. Половое созревание было вызвано у одной девочки (№ 15) с помощью возрастающих доз этинилэстрадиола.Менархе наступил в возрасте 13,6 лет.

Конечный рост

H-SDS при BMT, во время последнего посещения в препубертатном периоде и достижение FH показаны в таблице 2 (которая также включает TH-SDS и FH, выраженные в см). Девушка, получившая краниоспинальное облучение, не была включена в статистический анализ, касающийся роста. Когда другие пациенты были проанализированы вместе ( n = 16), не было обнаружено значительной разницы между H-SDS при BMT и TH-SDS (-0,3 и 0.1 с.д., P = 0,38). Наблюдалась значительная разница между H-SDS при FH и TH-SDS ( P = 0,001) и значительное снижение H-SDS между BMT и FH ( P <0,001), а также между последним посещением препубертата и FH ( P, <0,001), но не между BMT и последним посещением в препубертатном периоде ( P = 0,2) (среднее время между BMT и последним посещением в препубертатном периоде составляло 3,1 года у тех, кто перенес трансплантацию до полового созревания). Было отмечено значительное снижение H-SDS между BMT и FH и между FH и TH в обеих группах 1 и 2 при отдельном анализе (таблица 2).Ни у одного ребенка рост не превышал 2 стандартного. ниже среднего при BMT. На FH H-SDS был более 2 s.d. ниже среднего для четырех детей, трое из которых получили КИ, а двое из них перенесли рецидив ЦНС. В однофакторном анализе ( n = 16) не было значимой корреляции между возрастом при ТКМ и потерей роста после ТКМ (от BMT до FH) ( r _s = 0,22, P = 0,41), и не было. любая значимая разница в потере роста после ТКМ между группами 1 и 2 (-1.1 против -1,7 sd, P = 0,23), между мальчиками и девочками (-1,7 против -0,8 sd, P = 0,054), или между теми, кто получил GH, и теми, кто не получил (- 0.9 против −1.7 SD, P = 0.22). Множественный регрессионный анализ, включающий всех пациентов, показал, что молодой возраст при BMT, CI и короткая продолжительность лечения GH, но не пол, были независимыми предикторами потери роста после BMT (Таблица 3). Второй множественный регрессионный анализ, включающий только тех, кто получал GH, но на этот раз исключая пол в качестве независимой переменной, дал аналогичные результаты (здесь представлено только влияние лечения GH: B _GH = 0.24, P = 0,049; 95% доверительный интервал 0,01–0,48).

Таблица 2 Оценка стандартного отклонения для роста (H-SDS) и целевой высоты (TH) -SDS у 17 детей, получавших аутологичную ТКМ, включая ЧМТ, которые достигли своего окончательного роста Таблица 3 Множественный регрессионный анализ изменений в стандарте оценка отклонения для роста между BMT и конечным ростом (FH)

Лечение гормоном роста

Лечение GH рассматривалось, когда индивидуальные диаграммы роста показывали клинически значимое снижение роста, несмотря на адекватную замену тироксина и половых гормонов.Из тех пациентов, которые не рассматривались для лечения GH ( n = 5), пик GH в четырехточечном тесте GH неоднократно был> 24 мЕд / л у трех пациентов (№№ 2, 6 и 8) и <24 мЕд / л. у двух пациентов (№№ 1 и 7). Из числа рассматриваемых для лечения GH ( n = 12) семь детей были протестированы с 12- или 24-часовой кривой секреции (средний пик GH 9,8 мЕд / л). Согласно определению, у шести детей выявлен дефицит гормона роста (таблица 1). Четверо детей прошли только четырехбалльный тест на GH; у трех детей пиковое значение GH <24 мЕд / л, а у одного ребенка пиковое значение 27.2 мЕд / л (средний пик GH 17,4 мЕд / л). Один мальчик отказался от теста на GH (№ 16). Лечение гормона роста было начато у 11 из этих 12 детей; один мальчик (№ 10) с диагнозом GHD не получил GH, так как эпифизы почти закрылись. Пациенту № 2 через несколько недель лечение было прекращено. 16, из-за неожиданных побочных эффектов, проявляющихся в агрессивном поведении. Лечение было начато в среднем 12,4 года (11,0–14,4) у тех, кто продолжал лечение ( n = 10), и длилось в среднем 3 года.8 лет (2,0–8,1). Ни у одного из них не развились побочные эффекты, требующие прекращения приема гормона роста. Один пациент прекратил лечение из-за плохого ответа через 2 года. У других пациентов лечение GH продолжалось до FH. Шесть пациентов были повторно протестированы с 24-часовой кривой секреции после достижения FH и прекращения лечения GH. Медиана пика GH у этих пациентов составила 14,8 мЕд / л (6,5–27,0). У четырех пациентов пиковые уровни GH> 10 мЕд / л. У одной девочки (№ 11) пик GH составил 6,5 мЕд / л, а у одного мальчика (№14) имел пик GH 9,4 мЕд / л. Мы решили не восстанавливать GH у этих пациентов, а также у четырех непроверенных пациентов, так как мы сочли, что клинических показаний для лечения не было, а их сывороточные значения IGF-1 были в пределах нормы для возраста.

Ретроспективные данные Рабочей группы по поздним эффектам EBMT. Европейская группа по трансплантации крови и костного мозга

Состояние питания и рост после ТКМ у детей

A Коэн

и др.

1046

предполагает, что хорошее состояние питания также поддерживалось у

пациентов, перенесших трансплантацию в детстве, несмотря на то, что критический период

для роста и развития.

Таким образом, облучение оказывает вредное воздействие на рост

, даже когда нейроэндокринные структуры сохранены,

предполагая, что снижение роста было результатом

ряда факторов, включая эндокринную дисфункцию, повреждение

эпифизов костей, и нарушение функции гонад.

Незначительное снижение SDS роста, наблюдаемое у облученных пациентов, не являющихся

, может быть объяснено меньшим эффектом химиотерапии

на эти органы и / или присущими

частям заболеваний, требующих лечения трансплантатом. .В отличие от

, недостаточное питание и мальабсорбция не кажутся

причиной задержки роста у педиатрических пациентов и

не являются важным поздним эффектом процедуры BMT у взрослых.

Ссылки

1 Fagioli F, Bacigalupo A, Frassoni F et al. Аллогенная кость

Трансплантация костного мозга при остром миелоидном лейкозе в первой

полной ремиссии: эффект классификации FAB и профилактика РТПХ

. Пересадка костного мозга 1994; 13:

247–252.

2 Gratwohl A, Passweg J, Baldomero H, Hermans J. Blood и

Активность по трансплантации костного мозга

в Европе, 1996 г. Европейская группа

по трансплантации крови и костного мозга (EBMT). Bone

Пересадка костного мозга 1998; 22: 227–240.

3 Bacigalupo A, van-Lint MT, Frassoni F et al. Поздний комплимент

катионов аллогенной трансплантации костного мозга. Med Oncol

Tumor Pharmacother 1991; 8: 261–263.

4 Kolb HJ, Bender-Goetze C. Поздние осложнения после трансплантации аллогенного костного мозга при лейкозе.Bone Mar-

пересадка ряда 1990 г .; 6: 61–72.

5 Deeg HJ. Отсроченные осложнения и отдаленные эффекты после трансплантации костного мозга

. Hematol Oncol Clin North Am

1990; 4: 641–657.

6 Schmidt GM, Niland JC, Forman JS et al. Расширенное наблюдение

у 212 пациентов, перенесших долгосрочную аллогенную трансплантацию костного мозга.

Трансплантация 1993; 55: 551–557.

7 Сторб Р., Томас Эд, Бакнер С.Д. и др. Аллогенный костный мозг

трансплантация для лечения апластической анемии: наблюдение за

выживших в долгосрочной перспективе.Blood 1976; 48: 485–490.

8 Deeg HJ, Sanders JE, Martin P et al. Вторичные злокачественные новообразования

после трансплантации костного мозга. Exp Hematol 1984; 12: 660–666.

9 Socie

´G, Kolb HJ, Ljungman P. Злокачественные заболевания после алло-

трансплантации генного костного мозга: пример оценки

факторов риска. Br J Haematol 1992; 80: 427–430.

Приложение

Участвующие учреждения

Отделение гематологии, Университет Антверпена (UZA), Бельгия

Отделение гематологии, Kantonsspital Basel, Швейцария

Отделение гематологии, Cliniques Universitaires, St Luc, Брюссель, Бельгия

Medicina II, Centro Trapianti di Midollo Osseo, Кремона, Италия

Отделение трансплантации костного мозга, Университетская больница, Эссен, Германия

Medizinische Klinik und Poliklinik V, Universita

в Гейдельберге, Германия

III Медицинский факультет, Университет Хельсинки, Финляндия

Детская больница, Университет Хельсинки, Финляндия

Медицинское отделение, Больница Худдинге, Худдинге, Швеция

10 Socie

´G, Henry-Amar M, Bacigalupo A et al. Злокачественные

опухоли, возникшие после лечения апластической анемии. Новый Engl

J Med 1993; 329: 1152–1157.

11 Удерзо К., Ван Линт М.Т., Ровелли А. и др. Папиллярный рак щитовидной железы

после тотального облучения тела. Arch Dis Child 1994;

71: 256–258.

12 Коэн А., Ровелли А., ван Линт М.Т. и др. Конечный рост

пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга в детстве

. Arch Dis Child 1996; 74: 437–440.

13 Коэн А., ван-Линт М.Т., Лавагетто А. и др.Особенности роста

детей после аллогенной трансплантации костного мозга. Bone

Пересадка костного мозга 1995; 15: 343–348.

14 Сандерс Дж. Э., Притчард С., Махони П. и др. Рост и развитие

для трансплантации костного мозга при лейкемии. Кровь

1986; 69: 1129–1135.

15 Сандерс Дж. Влияние препаративного режима трансплантации костного мозга

мужчин на последующий рост и развитие. Семин Гематол

1991; 28: 244–249.

16 Шинохара О, Като С., Ябе Х и др. Рост после трансплантации костного мозга

у детей. Am J Pediatr Hematol Oncol 1991;

13: 263–268.

17 Wingard JR, Plotnick LP, Freemer CS et al. Рост у детей

dren после трансплантации костного мозга: бусульфан плюс цикло-

фосфамид по сравнению с циклофосфамидом плюс облучение всего тела

. Blood 1992; 79: 1068–1073.

18 Тичелли А., Дуэлл Т., Вайс М. и др. Для Европейской группы

по трансплантации крови и костного мозга (EBMT) Рабочая группа

по поздним эффектам.Поздний сухой кератоконъюнктивит

Синдром

после трансплантации костного мозга: частота встречаемости и факторы риска

. Пересадка костного мозга 1996; 17: 1105–1111.

19 Duell T, van-Lint MT, Ljungman P et al. Здоровье и функциональный статус людей, долгое время переживших трансплантацию костного мозга,

— исследование Рабочей группы по поздним эффектам при трансплантации костей и костного мозга из арахиса

евро. Ann Intern Med

1997; 126: 184–192.

20 Таннер Дж. М., Дэвис ПСВ. Клинические продольные стандарты для

роста, веса, скорости роста, скорости веса и стадии полового созревания

. Arch Dis Child 1976; 51: 170–179.

21 Бертон Б.Т., Фостер В.Р., Хирш Дж., Ван Италли ТБ. Отчет конференции

о последствиях ожирения для здоровья: конференция по развитию консенсуса NIH

. Int J Obes 1985; 9:

155–170.

22 Hammer LD, Kraemer HC, Wilson DM et al. Стандартизированные

процентильные кривые индекса массы тела для детей и подростков

младших.Am J Dis Child 1991; 145: 259–263.

23 Склар С., Мертенс А., Вальтер А. и др. Конечная высота после лечения —

для острого лимфобластного лейкоза у детей: сравнение

без облучения с 1800 и 2400 градусами по Цельсию краниального

облучения. J Pediatr 1993; 123: 59–64.

педиатрических кандидатов на трансплантацию костного мозга (BMT) | Обучение пациентов

Есть несколько причин для проведения трансплантации костного мозга (ТКМ). Процедура может обеспечить пациентам нормальный костный мозг:

• Чьи собственные стволовые клетки костного мозга ненормальны или дефектны.
• Чей собственный костный мозг был разрушен химиотерапией и лучевой терапией с целью лечения рака.
• С генетическим заболеванием, поражающим все органы тела.

Дефекты стволовых клеток

Некоторые дети рождаются с дефектами стволовых клеток костного мозга, тогда как у других эти дефекты развиваются в более позднем возрасте. Когда одна или комбинация этих клеток являются ненормальными, это обычно приводит к летальному исходу, например:

• Апластическая анемия
• Большая талассемия
• Серповидно-клеточная анемия
• Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)
• Синдром Вискотта-Олдрича
• Анемия Фанкони
• Хроническая гранулематозная болезнь

Трансплантат с использованием здоровых стволовых клеток костного мозга от донора является предпочтительным методом лечения этих заболеваний.

Рак

Пересадка костного мозга может быть использована для лечения:

Для лечения этих состояний используются высокие дозы химиотерапии, а иногда и лучевая терапия, чтобы убить все раковые клетки в организме. Однако это также убивает здоровые клетки костного мозга.

Стволовые клетки костного мозга для трансплантации поступают либо от здорового донора, либо от пациента. При использовании стволовых клеток пациента костный мозг или стволовые клетки периферической крови собираются, обрабатываются в лаборатории, замораживаются и хранятся для будущего использования до химиотерапии и лучевой терапии.

После введения больших доз химиотерапии, а иногда и лучевой терапии, стволовые клетки размораживают и вводят пациенту. Иногда аутологичные стволовые клетки костного мозга обрабатывают лекарствами, чтобы выборочно убить или удалить любые оставшиеся раковые клетки, которые могут присутствовать.

Генетические болезни

Некоторые наследственные заболевания также можно лечить с помощью трансплантации костного мозга. В некоторых случаях поражаются только стволовые клетки костного мозга, например:

Однако при многих генетических заболеваниях существует дефект в способе переработки химических веществ в организме, который влияет на многие органы, включая сердце, легкие, печень, почки, кости и, как правило, мозг.Так обстоит дело с такими заболеваниями, как:

• Синдром Гурлера
• Синдром Фанкони
• Адренолейкодистрофия
• Метахроматическая лейкодистрофия

В этих условиях клетки костного мозга могут быть затронуты или нет. Цель трансплантации костного мозга при этих заболеваниях — предоставить здоровые клетки донора, которые перемещаются к различным органам тела, и исправить химический дисбаланс.

При некоторых генетических заболеваниях, таких как синдром Гурлера, метахроматическая дистрофия, остеопетроз и синдром Фанкони, трансплантация костного мозга доказала свою эффективность.Для других польза не так очевидна, и необходимы дополнительные исследования.

Всплеск | Педиатрический центр Бомонта

Ваш ребенок болен? ®

Медицинские статьи Болезни и симптомы … Боль в животе — женщинаБоль в животе — мужчинаАкнеУкус животного или человекаАнтибиотики: когда они помогают? Нападение беспокойстваТравма рукиБоль в рукеАстма приступаБоль в спине спортсменаУкус клопа укус пчелы или желтой курткиУкус укуса пузырей -Воспитание-Симптомы грудного вскармливания (Формула грудного вскармливания) -содержание заклинанияНедостатки дыханияБронхиолит-RSVСиняки и порезыБоль в грудиБоль в груди Ветряная оспаПроблемы с обрезанием простуды Простуда (0–12 месяцев) Запор Кашель (0–12 месяцев) Кашель: лекарства или домашние средства? COVID-19 или грипп? — 3 месяца и старше Порез, царапина или синякДепрессияПодгузникДиареяДиарея (0–12 месяцев) Диарея Заболевания, вызванные путешествиями ГоловокружениеПить жидкости — Уменьшилась сухость кожи Ухо — Заложенность Ухо — Выделения Ухо — Вопросы о потирании или трении Ухо — Пирсинг у пловцаИнфекция раны Симптомы, которые не вызывают недостаток внимания — Аллергия — Глаз — Инородный предмет — Глаз — Гной или выделения — Глаз — Красный без гноя Травма глаз Болезнь-Вирусный RashFinger InjuryFire Ant StingFluFluid Впускной DecreasedFood AllergyForeskin Уход QuestionsFrostbiteGenital Травмы — FemaleGenital Травмы — MaleHair LossHand-Foot-ящур-Вирусный RashHay FeverHead InjuryHead LiceHeadacheHeat Экспозиция и ReactionsHeat RashHivesHoarsenessHuman или животных BiteImmunization ReactionsImpetigo — Infected SoresInfection экспозиции QuestionsInfluenza — SeasonalInfluenza ExposureInsect BiteJaundiced NewbornJellyfish Укус, зуд, травма ноги, боль в ногах, вши, голова, лимфатические узлы, опухоль, лекарство, отказ от приема, менструальные судороги, менструальный период, пропущенные или запоздалые, проблемы с психическим здоровьем Боль или жесткость Вопросы по внешнему виду новорожденного Болезнь новорожденного — как распознать сыпь и родинки у новорожденного Рефлексы и поведение новорожденного Вверх) Стригущий лишайРозеола-Вирусная сыпьRSV-БронхиолитСыпь от чесотки и чесоточного клещаСыпь от язвы укуса скорпиона Соскоб на язвеБоль или застой в синусе Инородный предмет в кожеТравма кожиШишка на кожеСерепа или осколокТвердые продукты (детское питание) Боль в горле Инфекция горлаСтильный загарЗакрытие швовПроглоченный инородный объектПроглотил безвредное веществоЗуд плавателя — озера и океаныСлезный проток — заблокированЗубы ДроздТик укусТравма пальца ноги Симптомы Инфекция мочевыводящих путей — Боль при мочеиспускании у женщин — Боль при мочеиспускании у женщин — У мужчин Вагинальное кровотечение Симптомы влагалища-Ребенок Вагинальные симптомы — Рвота у подростков (0-12 месяцев) Рвота с диареей Рвота без диареи Бородавки Слабость и усталость Свист (кроме астмы

) Рана

Медицинские статьи Дозировки лекарств. ..АцетаминофенОтветы о комплементарной и интегративной медицине — инструментарий для лечения аутизма Выбор безрецептурных лекарств для вашего ребенкаЛекарства от простудыКомплементарная и интегративная медицина: что нужно знать родителям Лекарства от кашляДавать глазные капли вашему малышуДавать лекарства детям: важная информация о безопасностиКак принимаются лекарства от астмы, лекарства от астмы Администрация медицины и СМИ: как разобраться в сообщениях Лекарства, отпускаемые по рецепту, и ваш ребенок Использование лекарств в спорте (уход за молодыми спортсменами) Использование жидких лекарств Использование лекарств, отпускаемых без рецепта, с вашим ребенком

Медицинские статьи Медицинские условия…2019 Новый коронавирус (COVID-19) Острые инфекции уха и ваш ребенок (Человек и животное) Фурункул / абсцесс / целлюлит Грудное вскармливание во время пандемии COVID-19 Заклинания, задерживающие дыхание Дисплазия, запор и ваш ребенок, совместное воспитание через COVID-19: ставить ваших детей на первое место Коронавирус (COVID-19) — диагностированный или предполагаемый контакт с коронавирусом (COVID-19) — симптомы отсутствуютКоронавирус (COVID-19) или грипп -19: Кари ng Для детей и молодежи с особыми потребностями в медицинском обслуживанииCOVID-19: Держите дистанцию Сыпь и диарея у вашего ребенка Диарея и ваш ребенок Диарея, вызванная определенными типами кишечной палочки (Escherichia coli) Инфекция уха Расстройства пищевого поведения Расстройства пищевого поведения: анорексия и булимияЭкзема (атопический дерматит) и ваш ребенокфебрильные судороги и детская лихорадка, вирус лихорадки B19, пища для вашего ребенка Инфекционные заболевания Гастроэнтерит, вирусный гастроэнтерит: когда вашему ребенку требуется стационарное лечение Вывоз детей и подростков на улицу при физическом удалении от COVID-19 ЛямблиозHaemophilus influenzae типа b (Hib) Ручная стопа и ротРучно-стопо-ротовое заболеваниеГоловые вшиГепатореситовая инфекция, гепатит, гепатит, инфекция, гепатит, инфекция Дисплазия a (Дисплазия тазобедренного сустава) ВИЧ / СПИД Как провести тест с визуализацией температуры у вашего ребенка: взгляд изнутри тела вашего ребенка Иммунизация ИмпетигоГрипп Вдыхаемые и интраназальные кортикостероиды и ваш ребенокЗнать факты о ВИЧ и СПИДе, отравлении свинцом Болезнь Лайм (и другие клещевые заболевания) Управление хроническими потребностями в здоровье в детских дошкольных учреждениях и школах — Аллергические кожные заболеванияУправление хроническими потребностями в здоровье в детских дошкольных учреждениях и школах — Аллергии: Обзор Управление хроническими потребностями здоровья в детских дошкольных учреждениях и школах — Анафилаксия Уход за детьми и школы — Астма — Управление хроническими потребностями здоровья в детских дошкольных учреждениях и школах — Синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Управление хроническими потребностями здоровья в детских дошкольных учреждениях и школах — Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Маски или тканевые покрывала для детей во время COVID- 19Морки, менингит, психическое здоровье, жидкость в среднем ухе и ваш ребенок, моллюски m Контагиозный мононуклеоз Болезни, передаваемые комарами Язвы во рту Свинка Норовирус Болезнь Осуга-Шлаттера (уход за молодыми спортсменами) Паразиты — лямблииРуководство для родителей по головным вшам, воспитание детей при пандемии: советы по сохранению спокойствия дома Розовая вирусная пневмония (ваш детский конъюнктивит и инфекция синегной пневмонии) Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) Стригущий лишай (Вирус герпеса человека 6 и 7) РотавирусРотавирус Рубелла (немецкая корь) Безопасность переливания крови Сальмонелла Чесотка Сезонный грипп (грипп) Шигелла Шигелла (опоясывающий герпес) Простые способы развлечь и ускорить развитие вашего ребенка во время сна и апа для вашего ребенка в домашних условиях Проблемы со сном у ребенка: дневник сна вашего ребенка Золотистый стафилококк (устойчивый к метициллину [MRSA] и чувствительный к метициллину [MSSA]) стрептококковый фарингит и скарлатина. рождение ребенка во время COVID -19 Миндалины и аденоид Токсоплазмоз Лечение боли вашего ребенка: медицинские процедуры Лечение боли у вашего ребенка: хирургия Туберкулез (ТБ) Диабет 2 типа: советы для здорового образа жизни Инфекция верхних дыхательных путей (простуда) Инфекция мочевыводящих путей Работа и обучение на дому во время вспышки COVID-19 У вашего ребенка болит горло: в чем причина?

% PDF-1.5 % 1 0 объект > / OCGs [7 0 R] >> / Страницы 2 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 59 0 объект > поток 2022-01-05T08: 25: 55-08: 002006-10-10T10: 28: 47 + 08: 002022-01-05T08: 25: 55-08: 00uuid: a17ad3d5-d86a-47bd-a9f9-a01f54483aeauuid: e5a27286- 1dd1-11b2-0a00-1e00589182ffapplication / pdf конечный поток эндобдж 2 0 obj > эндобдж 60 0 объект > эндобдж 61 0 объект > эндобдж 28 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5> / T1_6> / T1_7 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Свойства> / XObject >>> / Type / Страница >> эндобдж 22 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4> / T1_5> / T1_6 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 17 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 12 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 5 0 объект > / Font> / T1_1 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 62 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 74 0 объект [80 0 R 81 0 R 82 0 R 83 0 R 84 0 R] эндобдж 75 0 объект > поток q 540. 0594177 0 0 68.6011963 35.9702911 675.3988037 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 85,56995 576,99985 тм (1998; 58: 5396-5405.) Tj / T1_1 1 Тс -5.55699 0 Тд (Рак Res \ 240) Tj / T1_0 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj 0 1.00001 TD (Нино Кешелава, Роберт С. Сигер, Сьюзан Грошен и др.) Tj / T1_2 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс 18 0 0 18 30 616,99997 тм (Получено от пациентов на разных этапах терапии) Tj Т * (Паттерны лекарственной устойчивости клеточных линий нейробластомы человека) Tj ET 30 522 552 35 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 529,99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -7,55696 1 тд (Обновленная версия) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 141 521,99994 тм (\ 240) Tj / T1_0 1 Тс 23.17895 1 тд () Tj 0 0 1 рг -23.17895 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/58/23/5396)Tj 0 г 0 1.00001 TD (См. Самую последнюю версию этой статьи по адресу:) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 501,99997 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 481,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 461,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET 30 347 552 115 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 429,99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Оповещения по электронной почте) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 295,4996 442 тм (относится к этой статье или журналу.) Tj 0 0 1 рг -15.44996 0 Тд (Подпишитесь, чтобы получать бесплатные уведомления по электронной почте) Tj ET BT 0 г / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 396.99994 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -6.38997 1 тд (Подписки) Tj 0,556 1,00001 тд (Отпечатки и) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 399,99994 тм (\ 240) Tj 13.46496 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -6.85098 0 Тд ([email protected]) Tj 0 г -6.61398 0 Тд (Отделение) Tj 0 1.00001 TD (Чтобы заказать перепечатку статьи или подписаться на журнал, свяжитесь с нами \ t Публикации AACR) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120,94 202 374,99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Разрешения) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 346,99988 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (Сайт с правами человека.) Tj 0 1.00001 TD (Нажмите «Запросить разрешения», чтобы перейти на страницу защиты авторских прав \ Центр Рэнси \ (CCC \)) Tj 23. 17895 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -23.17895 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/58/23/5396)Tj 0 г 0 1 ТД (Чтобы запросить разрешение на повторное использование всей или части этой статьи, используйте это li \ nk) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 9 0 0 9 283.\ q

Ой, похоже, что-то пошло не так.

/home/istanbulhairline/storage/framework/views/b5319231b18c8aa907b8da682ed49ca01fee2670.php ‘, массив (‘ __env ‘=> объект ( Factory ),’ app ‘=> 5 объект объект 9045 ‘=> объект ( ViewErrorBag ),’ dil ‘=> объект ( Коллекция ),’ dils ‘=> null ,’ menu ‘=> объект ( Коллекция ),’ ceviriler ‘=> объект ( Collection ),’ sayfa ‘=> null ,’ hizmetler ‘=> object ( Collection ),’ rehber ‘=> object ( Collection ), ‘hizmet’ => объект ( Коллекция ), ‘kvkk’ => objec t ( Sayfa ), ‘sacekimi’ => объект ( Sayfa ), ‘iletisim’ => object ( IletisimAyarlari ), ‘hakkimizda’ => объект Sayfa () ‘sosyal’ => объект ( Sosyal ), ‘blog’ => объект ( LengthAwarePaginator ))) в CompilerEngine. php строка 59 строка 85 в View -> render () в Response.php line 38 at Response -> __ construct ( object ( View )) в маршрутизаторе .php строка 6154 Router4 -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в строке Pipeline.php 30 -> Осветить \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53 line 148 -> Осветить \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53 line 148

0

-> Осветить \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53 -> Осветить \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53

в Collection.php строка 1563
в HandleExceptions -> handleError (8, ‘Undefined offset: 0’, ‘/ home / istanbulhairline / vendor / laravel / framework / src / Illuminate / Support / Collection.php ‘, 1563, массив (‘ key ‘=> 0)) в Collection.php строка 1563
в Collection -> offsetGet (0) в b5319231b18c8aa907b8da682ed49ca01.php line 16
at include (‘/ home / istanbulhairline / storage / framework / views / b5319231b18c8aa907b8da682ed49ca01fee2670. php’) в PhpEngine.php line 42 9047ath
в CompilerEngine -> get (‘/ home / istanbulhairline / resources / views / tema / alt.blade.php’, array (‘__env’ => object ( Factory ), ‘app’ => объект ( Application ), ‘errors’ => объект ( ViewErrorBag ), ‘dil’ => объект ( Коллекция ), ‘dils’ => null , ‘menu’ => object ( Collection ), ‘ceviriler’ => object ( Collection ), ‘sayfa’ => null , ‘hizmetler’ => object ( Коллекция ), ‘rehber’ => объект ( Коллекция ), ‘hizmet’ => объект ( Коллекция ), ‘kvkk’ => объект ( Sayfa ), ‘sacekimi’ => объект ( Sayfa ), ‘iletisim’ => object ( IletisimAyarlari ), ‘hakkimizda’ => объект ( Sayfa ), ‘ sosyal ‘=> объект ( Sosyal ),’ blog ‘=> объект ( LengthAwarePaginator ))) в представлении . php строка 137
на Просмотр -> getContents () в View.php строка 120
на Просмотр -> renderContents () в View.php строка 85
at Response -> setContent ( object ( View )) в Response.php line 206
at Router -> prepareResponse ( object ( Request ), object ( View )) в Router. php line 572
на конвейере -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в SubstituteBindings.php строка 41
на SubstituteBindings -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( object ( Запрос )) в VerifyCsrfToken. php line 65
at VerifyCsrfToken -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( object ( Запрос )) в ShareErrorsFromSession.php строка 49
at ShareErrorsFromSession -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline. php line 148 0
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( object ( Запрос )) в StartSession.php line 64
at StartSession -> handle ( object ( Request ), object ( Closure ) Pipeline.php line 148
line 148
-> Осветить \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( object ( Запрос )) в AddQueuedCookiesToResponse. php line 37
at AddQueuedCookiesToResponse -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php 904 -> Осветить \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( object ( Запрос )) в EncryptCookies.php line 59
at EncryptCookies -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline. php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( object ( Запрос )) в конвейере .php строка 102
at Pipeline -> then ( object ( Closure )) in Router.php line 574
at Router -> runRouteWithin Route ), object ( Request )) в Router.php line 533
at Router -> dispatchToRoute ( object ( Request )) в Router. php
на маршрутизаторе -> отправка ( объект ( запрос )) в ядре .php line 176
at Kernel -> Illuminate \ Foundation \ Http \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 30
at	2 Pipeline	2 > Освещение \ Routing \ {closure} ( объект ( Запрос )) в TransformsRequest.php строка 30
в TransformsRequest -> handle ( object ( Request ), ( Закрытие )) в трубопроводе .php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline. php line 53
at Pipeline \ Routing \ {closure} ( object ( Request )) в TransformsRequest.php строка 30
at TransformsRequest -> handle ( object ( Request ), объект Замыкание )) в трубопроводе .php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline \ Routing \ {closure} ( object ( Request )) в ValidatePostSize. php строка 27
at ValidatePostSize -> handle ( object ( Request ), 9045 Замыкание )) в трубопроводе .php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline \ Routing \ {closure} ( объект ( Request )) в CheckForMain maintenanceMode.php строка 46
в CheckForMainastedMode -> дескриптор ( объект ( Request 4), Замыкание )) в трубопроводе . php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline \ Routing \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 102
at Pipeline -> then ( object ( Closure )) in Kernel.php строка 151
at Ядро -> sendRequestThroughRouter ( объект ( запрос )) в ядре .php строка 116
в Ядро -> дескриптор ( объект ( запрос )) в index. Оставьте комментарий Отменить ответ Комментарий Имя Email Сайт Прокрутка вверх