Стеркобилин отсутствует в кале при: Реакция на билирубин и стеркобилин

Содержание

что это значит у ребенка и взрослого

Развернутый анализ кала позволяет получить много информации о состоянии пищеварительных органов. При этом оценивается их функция, возможные отклонения и наличие инородных тел или воспалительного процесса. Стеркобилин также относится к важному диагностическому показателю, определяющему работу печени и желчного пузыря.

Возможное превышение или снижение нормы свидетельствует об отклонении в функционировании системы пищеварительного тракта. Что собой представляет стеркобилин, его нормы и участие в деятельности всего организма — всю необходимую информацию расскажет наша статья.

Понятие и роль

Стеркобилин представляет собой особый желчный пигмент, образующийся в результате распада билирубина. Около 95% этого вещества локализуется в нижнем отделе толстого кишечника и выводится вместе с калом.

Он отвечает за буро-коричневый цвет кала, а по его качественным показателям можно оценить работу пищеварительной, а также кровеносной системы.

Когда появляется?

Билирубин выделяется из печеночных протоков и полость тонкого кишечника. Там он распадается на два вещества: стеркобилин и уробилин.

Процентное содержание первого соединения составляет около 95% от общего объема. Уробилина образуется около 5%, причем он попадает напрямую в кровеносную систему. В результате процессов метаболизма он выводится почками, за счет чего и обеспечивается желтый цвет мочи.

В среднем суточное выделение стеркобилина составляет от 75 до 350 мг. Этот показатель оценивается при исследовании кала в лаборатории. Превышение или снижение говорит о неполадках в работе внутренних систем.

Особенности проведения анализа

Для получения достоверной информации о состоянии органов ЖКТ, чаще всего назначается развернутое обследование кала (копрограмма).

Помимо наличия глистной инвазии, а также биохимического состава кала, копрограмма позволяет определить и такой показатель как стеркобилин. Сдача анализа предполагает определенную подготовку и соблюдение важных нюансов, о которых лучше узнать заранее.

Как правильно сдавать кал:

  • Необходимо выждать не менее трех-пяти суток после инструментального обследования кишечника (колоноскопии), а также проведение рентгенограммы желудка с использованием контрастного вещества.
  • Женщинам нельзя сдавать кал в период менструальных выделений. Это может исказить информацию о составе.
  • Примерно за двое-трое суток до сдачи анализа, необходимо исключить из рациона алкоголь, жирные и жареные блюда, а также продукты, способные изменить окраску кала.
  • Использование свечей и слабительных средств не рекомендуется, опорожнение должно происходить естественным путем.
  • Перед опорожнением кишечника необходимо провести гигиеническое обмывание области промежности и заднего прохода нейтральным моющим средством.
  • Собирать кал необходимо в специальный стерильный контейнер, который можно приобрести в любой аптеке. Для удобства использования ко дну крышечки прикреплена ложечка-шпатель. Заполнить контейнер необходимо не менее чем на ⅔.
  • Доставить кал в лабораторию необходимо как можно раньше. Если нет возможности отнести в ближайшие несколько часов, контейнер необходимо хранить в холодильнике. Кал, не доставленный в первые сутки после сбора для проведения анализов уже не годится.

От правильности подготовительных мероприятий во многом зависят результаты анализа. В случае нехарактерных изменений данных может понадобиться повторная сдача для исключения неверных результатов.

Норма стеркобилина в кале у взрослого и ребенка

При обследовании кала на стеркобилин важно учитывать возраст пациента, ведь этот показатель один из определяющих.

Нормы содержания этого фермента варьируются в довольно широком диапазоне, в зависимости от рациона и функционирования пищеварительной системы. У взрослых это 75-350 мг, причем учитывается именно суточное выделение. Для этого может понадобиться дополнительная информация об объеме и количестве испражнений.

Для маленьких пациентов анализ имеет свои особенности. Сразу после рождения пищеварительная система малыша не может перерабатывать синтезируемый билирубин, поэтому он в полном объеме выводится с калом.

Зеленоватый оттенок испражнений в возрасте до шести месяцев — совершенно нормальное явление, ведь окраску дает именно этот фермент.

С ростом ребенка совершенствуется и его пищеварительная система. Постепенно билирубин будет подвергаться процессам расщепления, его концентрация будет уменьшаться, а содержание стеркобилина — увеличиваться.

Начиная с трех-четырех месяцев, этот процесс означает положительную динамику роста и развития. Постепенно билирубин должен пропасть из анализов полностью, у каждого ребенка это происходит в разном возрасте. У взрослых по умолчанию этого компонента в анализах быть не должно.

В каких случаях он отсутствует?

Полное отсутствие стеркобилина в кале приводит к его обесцвечиванию (явление получило название ахоличный кал).

Это тревожный признак, особенно при наличии других жалоб и симптомов (желтушность кожи, боли в животе справа, раздражительность и повышенная усталость).

Чаще всего это является признаком проблем с оттоком желчи и, как следствие, непопадания билирубина в полость кишечника. Для подтверждения или опровержения окончательного диагноза необходимо будет пройти обследование у гастроэнтеролога.

Повышенные показатели

Повышенное содержание стеркобилина в кале является тревожным признаком. Это означает, что нарушен нормальный процесс образования билирубина в печени.

Такие состояния бывают при пониженном гемоглобине (билирубин образуется в процессе распада клеток эритроцитов), а также других патологиях кровеносной системы. В таких случаях обязательно стоит пересдать копрограмму еще раз, а при идентичном результате — пройти обследование у специалиста-гомолога.

Это плохо или хорошо?

Любое отклонение от нормы можно расценивать не только как потенциальную угрозу, но и признак временных трудностей. Ставить диагнозы по одному лишь превышению (недостаточности) этого пигмента просто глупо, ведь развернутый анализ кала дает возможность оценить работу пищеварительной системы по многим показателям.

У детей первого года жизни наличие стеркобилина означает созревание пищеварительной системы, поэтому чаще всего рассматривается как положительный показатель. Вместе с тем, для качественного оценивания работы ЖКТ могут понадобиться и другие методы обследования, особенно при наличии медицинских показаний и жалоб со стороны пациента.

Стеркобилин в кале показывает не только функцию основных органов ЖКТ, но и процесс кровообразования в организме. Отсутствие этого пигмента приводит к обесцвечиванию кала, а также изменению его консистенции. Почему так происходит, а также что делать при превышении нормальных показателей стеркобилина расскажет наша статья.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

21222324252627

28      

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

функции и норма анализа у детей

Одним из показателей такого вида лабораторного анализа, как копрограмма, является стеркобилин в кале.

Стеркобилином называют желчный пигмент, образующийся в кишечнике в результате распада билирубина.

Именно благодаря данному пигменту кал имеет привычные для всех оттенки коричневого цвета.

Копрограмма: основные понятия и этапы

Анализ кала менее распространен, чем лабораторные исследования крови или мочи. Это не говорит о том, что такой анализ менее эффективен.

Просто исследования кала проводятся в конкретных случаях подозрения заболеваний, связанных с желудочно-кишечным трактом.

Копрограмма позволяет выявить недуги, связанные с желудком, печенью, кишечником, желчным пузырем и поджелудочной железой.

Кроме того, анализ кала способен диагностировать изменения, происходящие во внутренних органах при течении хронических заболеваний.

В ходе лабораторного исследования кал изучается по нескольким показателям.

Изучение физических свойств кала, например, его цветовая гамма, оформленность, консистенция и запах помогут в диагностике множества заболеваний.

Врачебная практика показывает, что по тому, как выглядит кал, можно сказать многое о состоянии здоровья человека.

Не менее важными являются химические показатели состава экскрементов. Каловые массы исследуются на присутствие белка, билирубина, стеркобилина.

Кал на стеркобилин анализируется для того, чтобы проверить, правильно ли работает кишечник.

Изучается и кислотность кала: у взрослых в норме этот показатель будет нейтральным или щелочным, у детей – кислым.

Важным химическим показателем является присутствие в кале гемоглобина. Такое исследование называют обнаружением скрытой крови.

Подобная лабораторная диагностика проводится при наличии у пациента симптомов внутренних повреждений и кровотечений, если физическими методами (то есть «на глаз») кровь в кале выявить не удается.

Изучение кала в микроскоп позволяет выявить невидимые невооруженному глазу включения.

Это могут быть кровяные сгустки, слизистые вкрапления, следы крахмала, клетки йодофильной флоры.

Наличие указанных включений говорит о неправильной работе желудочно-кишечного тракта, а определение вида сгустка помогает при постановке диагноза.

Широкая симптоматика заболевания может ввести больного в заблуждения, однако копрограмма позволяет точно установить, есть ли в кале глисты или нет, даже если невооруженным глазом разглядеть ничего не удается.

Подготовка к анализу

Для того чтобы получить точные результаты анализа кала, нужно быть в курсе нескольких правил, которых следует придерживаться перед сдачей копрограммы.

Правильная подготовка к сбору материала поможет избежать неточностей лабораторной диагностики и поспособствует правильной постановке диагноза лечащим врачом.

Чтобы химические и физические показатели кала не были искусственно искажены, медицинские работники рекомендуют за пару дней до предполагаемой даты сдачи анализа начать придерживаться определенных ограничений в еде.

Так, лучше отказаться от употребления в пищу рыбы, мяса, овощей, не подвергнутых тепловой обработке.

По возможности стоит исключить прием лекарственных средств, чтобы не повлиять на химический состав кала.

В рацион следует включить овощные пюре, каши, кисломолочные продукты, немного овощей, то есть употреблять те продукты, которые не оказывают сильного влияния на работу ЖКТ и не раздражают кишечник.

Сбор кала нужно осуществлять только в процессе естественной дефекации. Каловые массы, полученные после применения слабительных или клизм, не пригодны для лабораторного изучения.

Лучше всего подождать пару дней после подобных видов диагностики, лишь потом собирать биологический материал для копрограммы.

Непосредственно перед сбором кала для анализа следует принять гигиенический душ, и, в частности, тщательно помыть промежность.

Такое требование связано с тем, что в кале не должно присутствовать следов мочи и иных выделений.

Раньше для сдачи анализа кала использовали всевозможные емкости, которые только находили дома.

К сожалению, точность копрограммы от этого серьезно страдала, ведь обеспечить полную стерильность такой тары зачастую было невозможно.

Сегодня в любой аптеке можно купить специальный контейнер для сбора кала, который будет стерильно упакован, что гарантирует отсутствие посторонних вкраплений.

Кроме того, в медицинских емкостях есть специальный шпатель для сбора материала, которым удобно помещать кал в контейнер.

Чтобы лаборанту было что исследовать, нужно заполнять специальную емкость биологическим материалом не менее чем на треть. Такое количество кала позволить провести все необходимые лабораторные манипуляции.

Важно сдать биологический материал для изучения в лабораторию в тот же день, когда кал был собран.

Это гарантирует верное истолкование состава каловых масс, ведь после соприкосновения с воздухом кал начинает меняться, в нем развиваются бактерии, которые могут повлиять на конечный результат исследований.

Исследование фекалий на стеркобилин

Билирубин образуется в организме человека в результате распада белковых гемосодержащих соединений, в числе которых гемоглобин, миоглобин и цитохром.

Происходит процесс расщепления в костном мозге, печени, селезенке и лимфатических узлах.

Стеркобилин образуется за счет распада пигмента билирубина на два компонента. Первый компонент, которому и посвящена статья, влияет на цвет кала.


От второго компонента, уробилина, зависит оттенок мочи. Это связано с тем, что уробилин может всасываться в стенки кишечника, попадать в кровоток, а затем в почки.

Стеркобилин же не всасывается слизистой, а остается в кишечнике, где влияет на цвет формирующегося кала.

Результат лабораторных исследований кала на пигмент стеркобилин в норме всегда должен быть положительный.

Это будет говорить о том, что кишечник прекрасно справляется со своей задачей – четким и отлаженным пищеварением, микрофлора не нарушена, а все биохимические реакции протекают правильно.

Для определения наличия в составе кала стеркобилина в лабораторных условиях могут применяться два метода диагностики.

Первый метод предполагает осуществление химической реакции. Предполагаемый стеркобилин и двухлористая ртуть вступают во взаимодействие, в результате которого образуется третье вещество, имеющее интенсивную окраску.

Если в кале есть искомый пигмент, то вещество будет розовых оттенков. Если стеркобилин отсутствует, то соединение будет иметь зеленоватые оттенки.

Данный качественный метод достаточно длительный, так как для завершения реакции требуется не менее суток.

Второй метод используется в случае, если первый не дал конкретных результатов, то есть цвет конечного вещества нельзя охарактеризовать как розовый или зеленый из-за недостатка интенсивности окраски.

Методика предполагает использование парадиметиламинобензальдегида, реакция которого с калом дает в результате вещество красных оттенков. Чем ярче цветовой тон, тем больше стеркобилина присутствует в кале.

Такое исследование называют количественным, так как можно определить интенсивность присутствия пигмента в кале. Для числового определения стеркобилина применяется спектрофотометр.

Существуют определенные нормы содержания стеркобилина в кале. Этот показатель варьируется в зависимости от возраста человека.

У детей младшего возраста нет конкретных рамок, самое главное, чтобы пигмент присутствовал в кале хотя бы в минимальных количествах.

Это связано с особенностями пищеварения малышей, которое еще недостаточно сформировано. У детей старшего возраста и у взрослых нормальное количество стеркобилина в кале колеблется от 75 до 350 мг пигмента в сутки.

Пониженное или повышенное содержание стеркобилина в кале может сигнализировать о серьезных патологических процессах в организме.

Если реакция на стеркобилин показала, что количество пигмента в кале превышает норму, то есть кал является гиперхолическим, то это может указывать на:

  • гемолитическую анемию;
  • повышенное отделение желчи.

Анализ кала с пониженными показателями, или ахолический кал, может свидетельствовать о:

  • обтурационной желтухе;
  • холангите;
  • желчекаменной болезни;
  • остром или хроническом панкреатите;
  • остром вирусном или хроническом гепатите.

Определение количества пигмента стеркобилина в кале может помочь в диагностике различных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Любые отклонения от нормы должны быть изучены лечащим врачом для точной постановки диагноза и подбора правильных мер лечения.

  • Амебиаз

    Добрый вечер! По данному анализу педиатр ставит нам амебиаз, говорит очень редкое заболевание и незнает чем его лечат в столь раннем возрасте(((Помогите нам пожалуйста… Копрограмма: макроскопическое исследование
    Консистенция КАШИЦЕОБРАЗНАЯ
    Форма НЕОФОРМЛЕННЫЙ
    Запах ОБЫЧНЫЙ КАЛОВЫЙ
    Цвет ЖЕЛТО-ЗЕЛЁНЫЙ
    pH 5.0 ед. pH см.комм. У детей до 7 месяцев на грудном вскармливании pH 4,8-5,8, при искусственном
    вскармливании 6,8-7,5.
    Слизь не обнар см.комм. У детей до 7 месяцев может присутствовать
    слизь в небольшом количестве.
    Кровь не обнар отсутствует
    Остатки неперевар.пищи не обнар отсутствуют Химическое исследование

    Реакция на скрытую кровь отрицат. отрицат.
    Реакция на белок отрицат. отрицат.
    Реакция на стеркобилин положит. см.комм. На грудном вскармливании реакция на
    стеркобилин до 5 месяцев
    отрицательная, после 5 месяцев определяется
    параллельно с билирубином. При
    искусственном вскармливании реакция на
    стеркобилин — отрицательная, положительная
    с началом прикорма.
    Реакция на билирубин отрицат. см.комм. До 7 месяцев определяется положительная
    реакция на билирубин.
    Микроскопическое исследование
    Мыш. волокна с исчерченн. не обнар отсутствуют
    М. волокна без исчерченн. не обнар ед. в преп.
    Соединительная ткань не обнар отсутствует
    Жир нейтральный не обнар отсутствует
    Жирные кислоты см.комм ЕДИНИЧНЫЕ В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ
    Соли жирных кислот см.комм В НЕБОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ
    Раст. клетчатка неперев.см.комм В НЕБОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ Раст. клетчатка
    перевар.
    см.комм В БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ
    Крахмал внутриклеточный не обнар отсутствует
    Крахмал внеклеточный не обнар отсутствует
    Иодофильная флора норм. не обнар ед. в преп.
    Иодофильная флора патол. не обнар отсутствует
    Кристаллы см.комм ОКСАЛАТЫ — ЕДИНИЧНЫЕ В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ
    Слизь см.комм В НЕБОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ
    Эпителий цилиндрический см.комм в п/зр. ЕДИНИЧНЫЕ В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ
    Эпителий плоский см.комм в п/зр. ЕДИНИЧНЫЕ В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ
    Лейкоциты см.комм в п/зр. ЕДИНИЧНЫЕ В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ
    Эритроциты не обнар в п/зр. отсутствуют
    Простейшие см.комм ОБНАРУЖЕНЫ ЦИСТЫ ENTAMOEBA COLI
    Яйца гельминтов не обнар отсутствуют
    Дрожжевые грибы см.комм ЕДИНИЧНЫЕ В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ

  • Положительная реакция на белок и скрытую кровь в копрограмме

    Добрый день! Очень прошу помочь в нашей проблеме! Дочке 1 месяц и 6 дней. Находится на смешанном кормлении. Сначала докармливали смесью Nan, сейчас перешли на Kabrita . Мучают колики, тужится, когда какает и пукает. Пьем укропную водичку. В остальном, признаков беспокойства нет. При осмотре педиатором — доктора насторожил зернистый кал, из-за чего она предположила, что это непереваренная пища и скорее всего это лактазная недостаточность и назначила анализ на углеводы и копрограмму. По результатам анализов такая картина: углеводы -0. Копрограмма-положительная реакция на белок и скрытую кровь, жирные кислоты и соли жирных кислот, слизь — в большом количестве. Прочие показатели — в норме. Педиатр ничего не назначила, сказала только сдать анализ на дисбактериоз. Надо сказать, что где-то в 3 недели — кал пенился несколько дней, но сейчас уже такого нет. Подскажите, пожалуйста, что нам делать в этой ситуации?

Правильное развитие детей определяется по многим параметрам. Одним из важных методов исследований является копрограмма — анализ кала. Он назначается педиатром или гастроэнтерологом. Копрограмма помогает определить наличие болезнетворных микробов в кишечнике, правильность вскармливания малыша. Что же следует знать родителям о стеркобилине, который обнаруживается или, наоборот, не обнаруживается в кале у ребенка?

Что такое стеркобилин и его функции


Так называется конечный продукт ряда превращений, которые проходит билирубин, отражающий работу печени и селезенки. Можно сказать, что это желчный пигмент, который образуется в результате переработки билирубина. Процесс происходит в толстом кишечнике. В кале находится 95% этого соединения, а 5% переходит в мочу.

Цвет кала, который у детей зависит от возраста и питания, определяется наличием в нем желчного пигмента. Соединение придает калу привычный коричневатый оттенок. Оно выполняет две функции:

  1. Окрашивает кал
  2. Показывает, как функционирует печень, селезенка и протекает обмен веществ

Когда появляется стеркобилин

Желчный пигмент впервые обнаруживается в копрограмме, когда в детском кишечнике сформировалась нормальная микрофлора.

Обычно это происходит в возрасте 5-6 месяцев. У грудничка до 4-5 месяцев такой показатель в кале отсутствует по физиологическим причинам. Для малыша этого возраста испражнения без стеркобилина являются нормой.

В зависимости от возраста наблюдается следующее распределение стеркобилина и билирубина:

  • Новорожденный и грудничок до 4-5 месяцев — определяется только билирубин, именно поэтому выделения маленьких детей имеют зеленоватый оттенок
  • Грудничок 5-8 месяцев на естественном вскармливании — присутствуют оба показателя
  • Грудничок 6-8 месяцев на искусственном вскармливании — определяются оба показателя
  • Дети от 8-9 месяцев — присутствует только стеркобилин

Получается, что с ростом детского организма и формированием в кишечнике взрослой микрофлоры происходит полная замена билирубина стеркобилином.

Нормы и изменение уровня стеркобилина

Снижение показателя

Уменьшение стеркобилина в анализах может говорить о следующих заболеваниях:

  1. Механической желтухе — отток желчи сдерживается образованием камней (выделяется более 5 мг за сутки), опухолью (менее 5 мг за сутки), кистой
  2. Воспалении желчных протоков
  3. Наличии гепатита — вирусного или токсического

Стеркобилин не обнаруживается

Если ребенок старше полугода, то в его выделениях обязательно должен быть красящий пигмент. Отсутствие соединения приводит к появлению ахолического стула. Выделения становятся бесцветными, глинистыми, светлыми. Причина — полная закупорка желчевыводящих протоков.

Повышение показателя


Если в кале обнаруживается слишком много желчного пигмента, то это может говорить о следующих заболеваниях:

  1. Гемолитическая анемия — разрушение эритроцитов по разным причинам, в том числе при отравлении лекарствами. Уровень стеркобилина может повыситься до 2500 мг за сутки
  2. Чрезмерное желчеотделение
  3. Повышенная функция селезенки

Сочетание с билирубином

Если анализ кала у грудничка в возрасте от 9 месяцев показывает наличие не только желчного пигмента, но и билирубина, то ставится диагноз скрытый дисбактериоз. При этом существует альтернативная точка зрения на проблему.

Доктор Комаровский считает, что такой болезни не существует в принципе. По его мнению изменение пропорций микроорганизмов является лишь проявлением истинного заболевания, как температура для гриппа, или смены питания, воды, климата. Поэтому если копрограмма выдает наличие двух компонентов, то лечить нужно не дисбактериоз, а искать его настоящую причину.

Копрограмма — общеклиническое исследование кала. Для нормального развития малыша важно не только правильное вскармливание , но и такой показатель, как хорошее переваривание пищи. По результатам данного анализа врач сможет оценить, в каком отделе (желудке или кишечнике) нарушено пищеварение и нет ли воспаления, которое может сопровождать кишечную инфекцию.

Включает физико-химические показатели и данные микроскопических исследований. Данный анализ позволяет судить о некоторых патологических процессах в органах пищеварения и в определенный степени дает возможность оценить состояние ферментативных систем пищеварительного аппарата.

Нормальные значения
ПоказательДетиВзрослые
грудное вскармливаниеискусственное вскармливание
Физические и химические свойства
Количество 70-90 г/день, 15-20 г (разовая порция)100-200 г
Консинстенция (форма) клейкий, вязкийзамазкообразной консистенцииплотный, оформленный
Цвет золотисто-желтого, желтого или желто-зеленого цветажелто-коричневыйкоричневый
Запах слегка кислыйгнилостныйкаловый, нерезкий
Реакция кислаякислаянейтральная
Билирубин * присутствуетприсутствуетотсутствует
Стеркобилин ** присутствуетприсутствуетприсутствует
Растворимый белок отсутствуетотсутствуетотсутствует
рН 4,8-5,86,8-7,56 — 8
Микроскопическая характеристика
Мышечные волокна небольшое количество или отсутствует
Нейтральный жир каплинемногоотсутствует
Жирные кислоты кристаллы в небольшом количествеотсутствуют
Мыла в небольшом количествев небольшом количестве
Слизь в небольшом количествеотсутствует
Лейкоциты единичныеединичныеотсутствуют

* Характерно, что у новорожденных и детей грудного возраста с калом выделяется неизмененный билирубин, в связи с чем испражнения имеют характерный зеленоватый цвет. Реакция на билирубин остается положительной до 5-месячного возраста, затем параллельно с билирубином начинает определяться стеркобилин в результате восстанавливающего действия нормальной бактериальной флоры толстой кишки. К 6-8 месячному возрасту в кале определяется только стеркобилин.
Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на нарушение процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры. Наиболее частыми причинами этого нарушения являются: 1) подавление жизнедеятельности бактерий кишечника под влиянием больших доз антибиотиков (дисбактериоз кишечника) и 2) резкое усиление перистальтики кишечника.

** Стеркобилин – продукт превращения билирубина, входящий в состав желчи. Отсутствие стеркобилина в кале (ахоличный кал) свидетельствует о закупорке камнем или сдавлении опухолью общего желчного протока. Уменьшение количества стеркобилина наблюдается при вирусных гепатитах или частичной закупорке общего желчного протока. Повышение количества стеркобилина возникает в результате гемолиза (разрушения) эритроцитов, например, при гемолитических анемиях или усиленном желчеотделении. В отличие от билирубина реакция на стеркобилин в норме положительная.

Стул приобретает коричневый цвет благодаря желчным пигментам – стеркобилиногену и его производных после окислительной реакции.

Когда компонентов не хватает, стул обесцвечивается. Это происходит из-за засорения мочевыводящих путей при мочекаменной болезни, гепатите, механическом типе желтухи. В норме стеркобилин в фекалиях должен быть положительным при сдаче клинического анализа.

Что же такое стеркобилин – основное понятие

Такое название дали пигменту, что окрашивает стул в типичные для него цвета – оттенки бурого или коричневого. Он представляет собой результат трансформации компонентов, вырабатываемых желчным пузырем , и итог обменного процесса, в котором участвует билирубин – другой пигмент. За формирование стеркобилина отвечает нижний отдел толстой кишки. Тут происходит его частичное всасывание в состав крови.

Попадая по кровеносным сосудам в почки, пигмент на некоторое время задерживается в них, а затем выводится при мочеиспускании, трансформируясь в уробилин. Именно он и придает моче соломенный или желтый оттенок.

В организме у взрослых в норме каждый день производится порядка 500 мг коричневого пигмента.

В раннем возрасте, особенно у грудничков, он присутствует в гораздо меньшем количестве. Тогда зеленоватый цвет стула – это норма.

Это объясняется тем, что в теле малыша обмен веществ происходит по-своему, он еще только приспосабливается к жизни вне маминого животика. В этот период не происходит трансформации билирубина в другое вещество.

Стеркобилин находится в стуле в избытке, если пациента беспокоят болезни крови. Если причина в анемии, происходит усиленный процесс распада эритроцитов , возрастает выделение желчи.

Когда наблюдается полное его отсутствие, кал принято обозначать как ахоличный. Он имеет вид обесцвеченных, похожих на жидкую глину выделений.

Это объясняется недостатком желчи в кишечнике, вызванном закупоркой желчных путей инородными телами. В некоторых случаях низкий уровень связан с болезнями печени, имеющими вирусный характер.

Если результат у ребенка положительный?

Нормальный процесс развития детского организма характеризуется многими показателями, в том числе и итогами анализа стула. Назначить его может педиатр либо гастроэнтеролог .

При этом стеркобилин будет присутствовать в каловых массах или отсутствовать. Лабораторные исследования в рамках нормы должны показать, что в образце фекалий сконцентрировано 95% пигмента. Остальные пять приходятся на состав мочи.

Желчный пигмент и его концентрация определяют окрас каловых масс. На него влияют детский рацион, возраст ребенка.

Благодаря положительному результату – присутствию соединения в составе стула он приобретает коричневый цвет. По его насыщенности можно определить, насколько слаженно идет работа селезенки, печени , как осуществляется метаболизм.

Обнаружение пигмента у грудничка – что это значит?

Его наличие у детей грудного возраста по результатам анализов – это хороший сигнал.

Значит, кишечник малыша может полноценно участвовать в процессе пищеварения благодаря окончательному формированию его микрофлоры.

В норме так случается по достижении ребенком полугода. Для 4-5 месячного малыша отсутствие стеркобилина имеет физиологическую обоснованность.

Как должны распределяться пигменты? Каждой возрастной категории ребенка соответствуют определенные нормы соотношения соединений под названием стеркобилин и билирубин:

  1. У только появившегося на свет малыша или грудничка от 1 до 5 месяцев в кале присутствуют лишь молекулы билирубина. Это и есть объяснение зеленого окраса стула в этом возрасте.
  2. Для грудничков полугодовалых и восьмимесячных независимо от вида вскармливания – грудного или искусственного есть в наличии и тот, и другой пигменты.
  3. У ребенка от 8 до 9 месяцев к кале должно обнаруживаться только присутствие стеркобилина. Чем дальше организм малыша растет, тем усиленнее формируется кишечная микрофлора, билирубин полностью вытесняется из состава стула.

Какова детская норма? Нормальной считается концентрация пигмента из расчета 7,5-10 мг на каждые 10 граммов каловых масс.

Когда ребенок достигает полугода, копрограмма показывает, что анализ на стеркобилин положительный. Далее числовое значение показателя может доходить до 35 мг.

Что такое ахолистический кал – опасен ли он?

Подобный феномен обнаруживается, когда стеркобилин в стуле присутствует, но в меньшем количестве . Так происходит, если пациент страдает от механического типа желтухи, при котором желчь не может нормально двигаться по протокам из-за патогенных новообразований – опухоли, камней, кисты.

Пигмента не хватает при воспалительном процессе, поражающем желчные пути, или в случае болезней печени, вызванными бактериями или токсинами. Если желчевыводящие пути плотно закупорены, стул будет почти не окрашенным, глинистой консистенции.

Если показатели положительные, но выше нормы?

Концентрация пигмента возрастает, когда организм страдает от некоторых болезней:

  • гемолитической формы малокровия – распада красных кровяных телец в результате интоксикации медикаментозными препаратами, от наследственной предрасположенности, инфекций; показатель рискует вырасти до 2500 мг вместо привычных 370 мг за день;
  • повышенной выработки желчи;
  • работы селезенки в усиленном режиме.

Когда пигмент обнаруживается в стуле вместе с билирубином, это указывает на скрытую форму дисбактериоза. В здоровом организме реакция на соединение стеркобилина всегда положительная, а на остальные пигменты, белковые молекулы – отрицательная.

Что данный недуг означает у взрослого?

Положительная проба – это норма. Стеркобилиновые соединения считаются продуктами, формирующимися после разложения гемоглобина .

Происходит процесс в толстом отделе кишечника. Позитивный результат анализов говорит о том, что стул окрашивается в буро-коричневый оттенок, как и предусмотрено организмом.

Значит, пищеварительный тракт функционирует хорошо, а сам человек в данный момент здоров.

Если наряду со стеркобилином обнаруживается второй пигмент, которого у здорового человека в кале быть не должно, это свидетельствует о размножении патогенных организмов в кишечнике. Так бывает при дисбактериозе. Тогда стеркобилин не может в полной мере проявляться в качестве окрашивающего соединения . Это уже считается отклонением.

Это плохо или хорошо – все подробности

Данный пигмент относится к обязательной составляющей стула. Его достаточная концентрация определяет цвет фекалий – будет он естественным буро-коричневым либо других оттенков, которые характерны для аномальных процессов в организме.

Положительная проба на стеркобилин подтверждает, что система пищеварения работает слаженно. Это хороший признак.

Но есть определенные рамки, за пределы которых его содержание не должно переходить. Пока показатели в норме – около 70-350 мг пигмента в день, волноваться не о чем.

Плохо, когда соединение в каловых массах есть, но в избытке или недостатке. Любые отклонения говорят о возможном развитии патологического процесса в организме – болезнях печени, крови.

Положительный результат при сдаче анализов на наличие стеркобилина в стуле – это нормально. Он отражает работу внутренних органов и показывает, насколько здоровый состав крови у пациента.

Декабрь 2013 — Удмуртский ветеринарно-диагностический центр

Токсокароз собак и других плотоядных животных  вызывают круглые гельминты из подотряда Ascaridata, семейства Anisakidae.

Половозрелые гельминты локализуются в тонком отделе кишечника, иногда в желчных ходах печени и поджелудочной железе, личинки в различных органах и тканях.

У собак, песцов, лисиц и др. плотоядных паразитирует  Toxocaracanis – нематода серо-желтого цвета. Длиной 5-18 см. Яйца размером 0,068-0,075 мм округлой формы, темно-серого цвета.

 Развитие паразитов происходит без промежуточного хозяина. Яйца с фекалиями хозяина попадают во внешнюю среду. Инвазированная личинка развивается через 4-5 дней. Заражение происходит перорально, с пищей. Личинки выходят из яйца в тонком кишечнике, через его стенку проникают в кровеносные сосуды и по малому кругу кровообращения попадают в легкие. Из альвеол, через бронхи., трахею и гортань, они проходят в ротовую полость и повторно заглатываются со слюной. Попадая снова в кишечник животного, достигают половой зрелости. Часть мигрирующих личинок  может заноситься с кровью в различные органы хозяина. Там личинки инкапсулируются и долгое время сохраняют жизнеспособность. Если токсокарами инвазируются беременные самки животных, личинки могут поражать плод, проникая через плаценту.

Токсокарозом чаще заражаются молодые щенки. Миграция личинок токсокар в организме животных приводит к поражению сосудов кишечника, внутренних органов. Кроме того  личинки заносят в организм хозяина различные микроорганизмы из кишечника, способствуя аллергизации организма. Взрослые гельминты могут вызвать закупорку кишечника, желчных ходов и поджелудочной железы

У больных щенков наблюдаются понос. Рвота, извращение аппетита, метеоризм, колики, дисбактериоз, гипоавитаминозы, нервные явления. В период миграции личинок через легкие развивается пневмония.

Прижизненный диагноз ставят на основании результатов исследования фекалий на наличие яиц  по методу Фюллеборна.

Владельцам собак  следует помнить о том, что токсокароз собак и кошек опасен для человека. Заражение происходит через грязные руки, при тесном контакте с домашними животными. Дети в основном заражаются , играя в песке, загрязненном фекалиями инвазированных животных.

В организме  человека  личинки могут проникать  в скелетные мышцы, глаза мозг, печень и др. органы, вызывая развитие очаговых гранулематозных образований и высокую эозинофилию.

 

Отсутствует стеркобелин в кале, билирубин+ — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.32% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Артвет

Мой лабораторный журнал

Результаты для владельцев
Кал, биохимическое исследование.

Цена: 250
Срок исполнения: 1 дн.

Цена CITO: 300
Срок CITO: 1 ч.

Цена:
Срок исполнения: 1 дн.
Цена CITO:
Срок CITO:1 ч.

Цель исследования.
Дает представление о нарушении биохимических процессов в пищеварительном тракте, состоянии микробного симбиоза, позволяет выявить скрытые воспалительные процессы и недостаточность пищеварения.

Посуда.
Контейнер для кала. Если нет, то сухая чистая банка.

Исследуемый материал.
Фекалии в объеме не меньше чайной ложки.

Условия хранения и транспортировки
Можно хранить в холодильнике в отделении для фруктов сутки. Особенностей по доставке нет.

Предварительная подготовка животного (рекомендации владельцу).
За три дня до исследования из рациона животного исключают все виды мяса, фрукты и овощи. Перед исследованием животному нельзя назначать слабительные и ферментативные препараты, ставить клизмы.

Рекомендации по правильному забору материала.
Фекалии собирают из несоприкасающихся с землей масс, в объеме чайной ложки.
Нельзя собирать фекалии в грязные банки, в частности из-под жирной пищи.

Принцип, положенный в основу этого исследования.
Принцип исследования качественный. Если в кале есть искомые вещества, они связываются с биохимическими реагентами и меняют окраску кала.

Показатели Норма Коментарии
Стеркобилин Присутствует Стеркобилин в кале есть всегда. Именно этот золотисто-желтый желчный пигмент окрашивает фекалии в характеный цвет. Стеркобилин образуется из стеркобилиногена в нижнем отделе толстого кишечника. Количество стеркобилина в кале повышается при гемолитических процессах (пироплазмоз, отравления гемолитическими ядами и пр.). Понижение стеркобилина регистрируют при истинных и инфекционных гепатитах, полное отсутствие может быть вызвано закупоркой общего желчного протока.
Билирубин Отсутствует В норме весь билирубин, попавший в ЖКТ, утилизируется микрофлорой толстого отдела кишечника. Обнаружение билирубина в кале свидетельствует о недостаточности микрофлоры (малом ее количестве). Также билирубин регистрируется при ускоренной перистальтике.
Скрытая кровь Отсутствует Скрытая кровь это кровь, попавшая в желудочно-кишечный тракт во время желудочного кровотечения или при кровотечениях в тонком и начале толстого кишечника. К моменту дефекации эта кровь успевает перевариться. При трещинах и кровоточащих язвах в прямой кишке кровь бывает в конце дефекации.Важно помнить! Перед проведением этого исследования животных нельзя кормить мясом, сырыми овощами и фруктами в течение трех дней.
РН От слабокислой до слабощелочной За рН кала отвечают микроорганизмы. В норме рН от слабо кислой до слабо щелочной: количество микроорганизмов, которые в результате своей жизнедеятельности выделяют аммиак и СО2 уравновешенно, это состояние называется симбиозом. Нарушение симбиоза приводит к изменению рН. Если мало микробов, расщепляющих белки, замедляется перистальтика, усиливаются процессы гниения, образуется много аммиака рН щелочная. Также щелочная среда бывает при запорах и воспалительных процессах в толстом кишечнике. Увеличение бродильной флоры приводит к ускоренной перистальтике, избыточному образованию СО2 и органических кислот рН кислая. Таким образом, результат бродильных процессов энтериты, а гнилостных колиты.
Белок Отсутствует Белок определяется при кровотечениях и язвенных колитах, воспалительных процессах в кишечнике.
Глюкоза Отсутствует Появляется при тяжелой и хронической недостаточности поджелудочной железы, бродильных процессах с участием условно патогенных микроорганизмов и дрожжеподобных грибов.Важно! При положительных результатах тест надо повторить.
 

Копрограмма при панкреатите — презентация онлайн

1. Копрограмма при панкреатите

Подготовил: Сулейменов Д.К.,786 ВБ
• Копрограмма — лабораторное исследование кала с целью диагностики органов
пищеварения.
• Количество кала
• Норма количества кала — 100-250 г/сут
• При панкреатите происходит увеличение количества стула в сутки
• Консистенция кала. На консистенцию кала влияет количество содержащейся в
нем жидкости. Обычно кал содержит около 70-75 % жидкости (воды), а
остальное представляет собой остатки переработанной пищи, погибшие
бактерии и клетки с поверхности кишечника.
• Норма консистенции кала – оформленный.
• При панкреатите – Мазевидный.
• Цвет кала. Цвет кала зависит от количества содержащегося в нем стеркобилина
(нормальный пигмент содержащийся в кале). На цвет кала обычно влияет
характер употребляемой пищи, употребление препаратов содержащих железо
или висмут.
• Норма цвета кала- коричневый
• При панкреатите- Светло-желтый
• Запах кала. Запах кала формируется из наличия продуктов распада употребляемой
пищи. Основными составляющими являются такие ароматические вещества как
скатол, индол, фенол, сероводород и метан.
• Норма запаха кала- каловый, не резкий
• При панкреатите- Зловонный
• Кислотность кала (pH). На колебания кислотно-щелочного состояния кишечника и
кала в свою очередь влияет состояние бактериальной флоры кишечника. При
избытке бактерий pH может сместиться в кислую сторону до pH-6,8. Также при
большом употреблении углеводов pH может сместиться в кислую сторону из-за
возможного начала брожения. При избыточном употреблении белков, либо при
заболеваниях влияющих на переваривание белков, в кишечнике могут возникнуть
гнилостные процессы, которые могут сдвинуть pH в щелочную сторону.
Норма кислотности кала- нейтральная (7,0-7,5)
• При панкреатите- Щелочная — рН 8,0-8,5

Растворимый белок в кале.
Норма растворимого белка в кале-отсутствует
При панкреатите-имеется
Стеркобилин в кале. Стеркобилин – это желчный пигмент, который
образуется в толстом кишечнике при переработке билирубина. Данный
пигмент окрашивает кал в его обычный цвет.
Нормальное значение содержания стеркобилина в кале- присутствует (75350мг/сут)
При панкреатите-понижается(ахоличный кал)
Мышечные волокна в кале. Мышечные волокна являются продуктом
переработки пищи животного происхождения. Чем меньше их в кале тем
лучше работает ваша пищеварительная система. В норме в кале может
встречаться небольшое количество мышечных волокон, они должны быть
переваренными и потерявшими поперечную исчерченность.
Нормальное значение содержания мышечных волокон в кале- небольшое
количество, либо отсутствуют
При панкреатите-в большом количестве
• Соединительнотканные волокна в кале. Соединительнотканные волокна – это не что иное, как
остатки продуктов животного происхождения, которые не были переварены. В норме их не
должно быть в кале.
• Норма содержания соединительных волокон в кале- отсутствует
• При панкреатите-появляются
• Крахмал в кале. Крахмал относится к углеводам и содержится в большом количестве в овощах,
фруктах и злаковых. В норме крахмал в кале находиться не должен. На всем пути крахмала от
ротовой полости до толстого кишечника, идет его расщепление. Однако существует ряд случаев
когда крахмал обнаруживается в кале.
• Норма содержания крахмала в кале-отсутствует
• При панкреатите-появляется
• Растительная клетчатка в кале. Различают 2 вида растительной клетчатки: перевариваемая и
неперевариваемая. Первариваемая клетчатка в норме не должна находиться в кале.
Неперевариваемая клетчатка может находиться в кале и количество ее зависит от объема
употребляемых в пищу продуктов растительного происхождения. Содержание
неперевариваемой клетчатки в кале не дает никаких необходимых диагностических данных.
• Норма содержания растительной клетчатки в кале-отсутствует
• При панкреатите-появляется
• Нейтральный жир в кале. Нейтральные жиры (или триглицериды) в кале должны
отсутствовать, так как они являются одним из основных источников энергии для клеток
нашего организма и должны быть полностью переработаны. У детей грудного возраста
в кале может находиться небольшое количество нейтральных жиров, из-за не до конца
развитой ферментной системы.
• Нормальное значение содержания нейтрального жира в кале-отсутствует
• При панкреатите-в большом количестве
• Жирные кислоты. Жирные кислоты являются продуктом переработки нейтральных
жиров, либо могут содержаться в таком виде в пище. Жирные кислоты также как и
нейтральные жиры полностью всасываются в кишечнике.
• Нормальное значение содержания жирных кислот в кале-отсутствуют
• При панкреатите-появляются
• Мыла в кале. Мыла представляют собой остатки переработанных жиров. В норме
должны присутствовать в кале в небольшом количестве, они свидетельствуют о
нормальной функции желудочно-кишечного тракта, а именно о функции
переваривания, расщепления и всасываемости жиров.
• Нормальное значение содержания мыл в кале-небольшое количество
• При панкреатите-отсутствуют

Уголок вопросов: Человеческие экскременты — Индус

Почему человеческие экскременты в большинстве случаев коричневого цвета?

HARINDRA

Хайдарабад

Человеческие фекалии обычно на три четверти состоят из воды и на одну четверть из твердых веществ. Твердое вещество состоит примерно на 30 % из мертвых бактерий, на 10–20 % из неорганических веществ, на 2–3 % из белков и на 30 % из непереваренных грубых остатков пищи, а также из высушенных компонентов пищеварительного сока, таких как желчные пигменты и отслоившийся эпителий. клетки.

Нормальный цвет человеческих фекалий в большинстве случаев — коричневый. Коричневый цвет обусловлен стеркобилином и уробилином, которые являются производными билирубина.

Билирубин является продуктом распада пигмента крови гемоглобина, содержащегося в стареющих хрупких эритроцитах, которые разрушаются в ретикулоэндотелиальной системе.

Образовавшиеся таким образом стеркобилин и уробилин попадают в кишечную систему, где они придают коричневую окраску конечным фекалиям, хранящимся в дистальном отделе толстой кишки.Весь процесс происходит следующим образом:

Эритроциты, отжившие свой срок жизни (120 дней), становятся слишком хрупкими. Когда они достигают ретикулоэдндотелиальной ткани, их мембраны разрываются, и высвободившийся пигмент гемоглобин фагоцитируется тканевыми макрофагами.

Гемоглобин сначала расщепляется на глобин и гем. Кольцо гема открывается, чтобы дать (1) свободное железо, которое транспортируется в кровь для дальнейшего использования, и (2) прямую цепь из четырех ядер пиррола. Эта цепь является субстратом, из которого будет образовываться билирубин.

Образовавшийся при этом свободный билирубин высвобождается из макрофагов в плазму крови. В плазме свободный билирубин немедленно соединяется с альбумином плазмы и в этой комбинации транспортируется по крови и интерстициальной жидкости.

В течение нескольких часов билирубин поглощается печеночными клетками (клетки печени), оставляя белок плазмы, глобулин.

Достигнув клеток печени, билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой и становится конъюгированным билирубином.В этой форме билирубин выводится путем активного транспорта из печени в желчные канальцы, а затем в кишечник по желчным протокам вместе с желчью.

Попав в кишечник, конъюгированный билирубин превращается в уробилироген бактериями, обитающими в толстой кишке. В кале он окисляется до уробилина или изменяется и окисляется до стеркобилина. Эти два продукта делают фекалии коричневыми.

S. PALANIAPPAN

Редактор Research Journal of Biological Sciences

J. J. College of Arts and Science

Pudukkottai, Tamil Nadu

Структура стула связана не только с преобладанием онкогенных бактерий, выделенных из фекальных масс, но также с плазмой и фекальными жирными кислотами у здоровых взрослых японцев | BMC Microbiology

  • Ferlay J, Colombet M, Soerjomataram I, Mathers C, Parkin DM, Pineros M, et al. Оценка глобальной заболеваемости раком и смертности от рака в 2018 г.: источники и методы GLOBOCAN. Инт Джей Рак. 2019; 144(8):1941–53.https://doi.org/10.1002/ijc.31937.

    КАС Статья Google ученый

  • Глобальное бремя болезней Рак C, Fitzmaurice C, Abate D, Abbasi N, Abbastabar H, Abd-Allah F, et al. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость раком, смертность, потерянные годы жизни, годы жизни с инвалидностью и годы жизни с поправкой на инвалидность для 29 групп рака, с 1990 по 2017 год: систематический анализ исследования глобального бремени болезней. JAMA Онкол.2019. https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2019.2996.

  • Ячида С., Мизутани С., Широма Х., Шиба С., Накадзима Т., Сакамото Т. и др. Метагеномный и метаболомный анализы выявляют различные специфические для стадии фенотипы кишечной микробиоты при колоректальном раке. Нат Мед. 2019;25(6):968–76. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0458-7.

    КАС Статья Google ученый

  • Хили А.Р., Вернке К.М., Ким К.С., Лис Н.Р., Кроуфорд Дж.М., Герзон С.Б.Синтез и реакционная способность преколибактина 886. Nat Chem. 2019;11(10):890–8. https://doi.org/10.1038/s41557-019-0338-2.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Li ZR, Li J, Cai W, Lai JYH, McKinnie SMK, Zhang WP и др. Макроциклический колибактин индуцирует двухцепочечные разрывы ДНК посредством опосредованного медью окислительного расщепления. Нац. хим. 2019;11(10):880–9. https://doi.org/10.1038/s41557-019-0317-7.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дзюбанска-Кусибаб П.Дж., Бергер Х., Баттистини Ф., Боуман Б.А.М., Ифтехар А., Катайнен Р. и др.Сигнатура повреждения ДНК колибактином указывает на мутационное влияние на колоректальный рак. Нат Мед. 2020;26(7):1063–9. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0908-2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Pleguezuelos-Manzano C, Puschhof J, Rosendahl Huber A, van Hoeck A, Wood HM, Nomburg J, et al. Сигнатура мутаций при колоректальном раке, вызванном генотоксичными pks(+) E. coli. Природа. 2020; 580 (7802): 269–73. https://doi.org/10.1038/s41586-020-2080-8.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • «>

    Куэвас-Рамос Г., Пети К.Р., Марк И., Бури М., Освальд Э., Нугайреде Ж.П. Escherichia coli индуцирует повреждение ДНК in vivo и вызывает нестабильность генома в клетках млекопитающих. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(25):11537–42. https://doi.org/10.1073/pnas.1001261107.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nougayrede JP, Homburg S, Taieb F, Boury M, Brzuszkiewicz E, Gottschalk G, et al.Escherichia coli индуцирует двухцепочечные разрывы ДНК в эукариотических клетках. Наука. 2006;313(5788):848–51. https://doi.org/10.1126/science.1127059.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Уилсон М.Р., Цзян Ю., Виллалта П.В., Сторнетта А., Будро П.Д., Карра А. и др. Бактериальный генотоксин кишечника человека колибактин алкилирует ДНК. Наука. 2019;363(6428). https://doi.org/10.1126/science.aar7785.

  • Сюэ М., Ким К.С., Хили А.Р., Вернке К.М., Ван З., Фришлинг М.С. и др.Выяснение структуры колибактина и его перекрестных связей ДНК. Наука. 2019;365(6457). https://doi.org/10.1126/science.aax2685.

  • Hadizadeh F, Walter S, Belheouane M, Bonfiglio F, Heinsen FA, Andreasson A, et al. Частота стула связана с составом микробиоты кишечника. Кишка. 2017;66(3):559–60. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-311935.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Вандепутте Д., Фалони Г., Виейра-Силва С., Тито Р.Ю., Йооссенс М., Раес Дж.Консистенция стула тесно связана с богатством и составом микробиоты кишечника, энтеротипами и скоростью роста бактерий. Кишка. 2016;65(1):57–62. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2015-309618.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Такаги Т. , Наито Ю., Иноуэ Р., Кашиваги С., Утияма К., Мидзусима К. и др. Различия в микробиоте кишечника, связанные с возрастом, полом и консистенцией стула у здоровых японцев.J Гастроэнтерол. 2019;54(1):53–63. https://doi.org/10.1007/s00535-018-1488-5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Квон Х. Дж., Лим Дж. Х., Кан Д., Лим С., Пак С. Дж., Ким Дж. Х. Связана ли частота стула с богатством и составом микробиоты кишечника? Интест Рез. 2019;17(3):419–26. https://doi.org/10.5217/ir.2018.00149.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Castano-Rodriguez N, Underwood AP, Merif J, Riordan SM, Rawlinson WD, Mitchell HM, et al.Анализ микробиома кишечника позволяет выявить потенциальные этиологические факторы острого гастроэнтерита. Заразить иммун. 2018;86(7). https://doi.org/10.1128/IAI.00060-18.

  • «>

    Ватанабе Д., Мураками Х., Оно Х., Танисава К., Кониси К., Цунэмацу Ю. и др. Связь между потреблением пищи и преобладанием опухолевых бактерий в микробиоте кишечника взрослых японцев среднего возраста. Научный доклад 2020; 10 (1): 15221. https://doi.org/10.1038/s41598-020-72245-7.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Venancio VP, Kim H, Sirven MA, Tekwe CD, Honvoh G, Talcott ST, et al.Богатое полифенолами манго ( Mangifera indica L.) улучшает симптомы функционального запора у людей при превышении эквивалентного количества клетчатки. Мол Нутр Фуд Рез. 2018;62(12):e1701034. https://doi.org/10.1002/mnfr.201701034.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Якобсен Л.Х., Вирт Р., Смолинер С., Клебах М., Хофман З., Кондруп Дж. Желудочно-кишечная переносимость и статус каротиноидов, ЭПК и ДГК в плазме при кормлении через зонд, обогащенном клетчаткой, у госпитализированных пациентов, начавших питаться через зонд: рандомизировано, контролируемо пробный. Клин Нутр. 2017;36(2):380–8. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2016.02.001.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Brenner H, Kloor M, Pox CP. Колоректальный рак. Ланцет. 2014;383(9927):1490–502. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61649-9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Brennan CA, Garrett WS. Микробиота кишечника, воспаление и колоректальный рак.Анну Рев Микробиол. 2016;70:395–411. https://doi.org/10.1146/annurev-micro-102215-095513.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дехеа С.М., Фатхи П., Крейг Дж.М., Болей А., Таддесе Р., Гейс А.Л. и др. У пациентов с семейным аденоматозным полипозом в толстой кишке имеются биопленки, содержащие онкогенные бактерии. Наука. 2018;359(6375):592–7. https://doi. org/10.1126/science.aah4648.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Артур Дж. К., Перес-Чанона Э., Мюльбауэр М., Томкович С., Уронис Дж. М., Фан Т. Дж. и др.Воспаление кишечника нацелено на канцерогенную активность микробиоты. Наука. 2012;338(6103):120–3. https://doi.org/10.1126/science.1224820.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tronnet S, Floch P, Lucarelli L, Gaillard D, Martin P, Serino M, et al. Генотоксин колибактин формирует микробиоту кишечника у мышей, mSphere. 2020;5(4). https://doi.org/10.1128/mSphere.00589-20.

  • Payros D, Secher T, Boury M, Brehin C, Menard S, Salvador-Cartier C, et al.Приобретенная материнским организмом генотоксичная кишечная палочка изменяет кишечный гомеостаз потомства. Кишечные микробы. 2014;5(3):313–25. https://doi.org/10.4161/gmic.28932.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мистер Р.Г., Доубени К.А., Лансдорп-Фогелаар И., Гёде С.Л., Левин Т.Р., Куинн В.П. и др. Смертность от колоректального рака, связанная с неиспользованием скрининга в США. Энн Эпидемиол. 2015;25(3):208–13 e1. https://дои.org/10.1016/j.annepidem.2014.11.011.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Парк С.М., Вон Д.Д., Ли Б.Дж., Эскобедо Д., Эстева А., Аалипур А. и др. Монтируемая туалетная система для индивидуального мониторинга здоровья посредством анализа экскрементов. Нат Биомед Инж. 2020;4(6):624–35. https://doi.org/10.1038/s41551-020-0534-9.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Юань Х, Лонг И, Цзи Зи, Гао Дж, Фу Т, Ян М и др. Потребление жидкости из зеленого чая изменяет микробиом кишечника и полости рта человека. Мол Нутр Фуд Рез. 2018;62, e1800178(12). https://doi.org/10.1002/mnfr.201800178.

  • Нагатакэ Т., Кунисава Дж. Новые роли метаболитов омега-3 и омега-6 незаменимых жирных кислот в борьбе с воспалением кишечника. Инт Иммунол. 2019;31(9):569–77. https://doi.org/10.1093/intimm/dxy086.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сунь М., Ву В, Лю З., Цун Ю.Короткоцепочечные жирные кислоты метаболитов микробиоты, GPCR и воспалительные заболевания кишечника. J Гастроэнтерол. 2017;52(1):1–8. https://doi.org/10.1007/s00535-016-1242-9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тилг Х., Адольф Т.Е., Гернер Р.Р., Мошен А.Р. Кишечная микробиота при колоректальном раке. Раковая клетка. 2018;33(6):954–64. https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.03.004.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • О’Киф С.Дж.Диета, микроорганизмы и их метаболиты и рак толстой кишки. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2016;13(12):691–706. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2016.165.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пикенс К.А., Лейн-Эллиот А., Комсток С.С., Фентон Д.И. Измененные профили насыщенных и мононенасыщенных фосфолипидов и жирных кислот плазмы у взрослых мужчин с аденомами толстой кишки. Рак Эпидемиол Биомарк Пред.2016;25(3):498–506. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-15-0696.

    КАС Статья Google ученый

  • Ходж А.М., Уильямсон Э.Дж., Бассетт Дж.К., Макиннис Р.Дж., Джайлз Г.Г., Инглиш Д.Р. Диетические и биомаркерные оценки жирных кислот и риска колоректального рака. Инт Джей Рак. 2015;137(5):1224–34. https://doi.org/10.1002/ijc.29479.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Охигаси С., Судо К., Кобаяши Д., Такахаши О., Такахаши Т., Асахара Т. и др.Изменения кишечной микробиоты, короткоцепочечных жирных кислот и pH кала у пациентов с колоректальным раком. Dig Dis Sci. 2013;58(6):1717–26. https://doi.org/10.1007/s10620-012-2526-4.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Вейр Т.Л., Мантер Д.К., Шефлин А.М., Барнетт Б.А., Хойбергер А.Л., Райан Э.П. Различия микробиома и метаболома стула у пациентов с колоректальным раком и здоровых взрослых. ПЛОС Один. 2013;8(8):e70803.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0070803.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Клаузен М. Р., Боннен Х., Тведе М., Мортенсен П.Б. Ферментация толстой кишки до короткоцепочечных жирных кислот снижается при антибиотикоассоциированной диарее. Гастроэнтерология. 1991;101(6):1497–504. https://doi.org/10.1016/0016-5085(91)-w.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Переплет HJ.Роль толстокишечного транспорта короткоцепочечных жирных кислот при диарее. Annu Rev Physiol. 2010;72:297–313. https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-021909-135817.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Muller M, Hermes GDA, Canfora EE, Smidt H, Masclee AAM, Zoetendal EG, et al. Дистальный транзит толстой кишки связан с разнообразием кишечной микробиоты и микробной ферментацией у людей с медленным транзитом толстой кишки. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2020;318(2):G361–G9. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00283.2019.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • «>

    Parthasarathy G, Chen J, Chen X, Chia N, O’Connor HM, Wolf PG, et al. Взаимосвязь между микробиотой слизистой оболочки толстой кишки и фекалиями и симптомами, транзитом через толстую кишку и выработкой метана у женщин с хроническими запорами. Гастроэнтерология. 2016;150(2):367–79 e1. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2015.10.005.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Батлер Л.М., Юань Дж.М., Хуан Дж.И., Су Дж., Ван Р., Кох В.П. и др. Жирные кислоты плазмы и риск рака толстой и прямой кишки в исследовании здоровья китайцев в Сингапуре. NPJ Precis Oncol. 2017;1(1):38. https://doi.org/10.1038/s41698-017-0040-z.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Оно Х., Мураками Х., Танисава К., Кониси К., Миячи М.Валидность инструмента оценки наблюдения для многогранной оценки состояния фекалий. Научный доклад 2019;9(1):3760. https://doi.org/10.1038/s41598-019-40178-5.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кей ИТ, Веймер М., Уотсон С.Дж. Образование in vitro стеркобилина из билирубина. Дж. Биол. Хим. 1963; 238:1122–3.

    КАС Статья Google ученый

  • Кобаяши С., Хонда С., Мураками К., Сасаки С., Окубо Х., Хирота Н. и др.Как исчерпывающие, так и краткие анкеты для самостоятельного заполнения истории диеты удовлетворительно оценивают потребление питательных веществ взрослыми японцами. J Эпидемиол. 2012;22(2):151–9. https://doi.org/10.2188/jea.je20110075.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хираяма Ю., Цунэмацу Ю., Йошикава Ю., Тамафунэ Р., Мацудзаки Н., Ивасита Ю. и др. Зонд на основе активности для скрининга продуцентов с высоким содержанием колибактина в клинических образцах. Орг. лат. 2019;21(12):4490–4. https://doi.org/10.1021/acs.orglett.9b01345.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хосоми К., Оно Х., Мураками Х., Нацумэ-Китатани Ю., Танисава К., Хирата С. и др. Метод получения ДНК из фекалий в растворе тиоцианата гуанидина влияет на профилирование разнообразия микробиоты человека на основе 16S рРНК. Научный доклад 2017; 7 (1): 4339. https://doi.org/10.1038/s41598-017-04511-0.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фолч Дж., Лиз М., Слоан Стэнли Г.Х.Простой метод выделения и очистки общих липидов из тканей животных. Дж. Биол. Хим. 1957; 226(1):497–509.

    КАС Статья Google ученый

  • Кундель Х.Л., Полански М. Измерение согласия наблюдателей. Радиология. 2003;228(2):303–8. https://doi.org/10.1148/radiol.2282011860.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Венкая К., Брахмам Г.Н., Виджаярагхаван К.Применение факторного анализа для выявления моделей питания и использование факторных баллов для изучения их взаимосвязи со статусом питания взрослого сельского населения. J Health Popul Nutr. 2011;29(4):327–38. https://doi.org/10.3329/jhpn.v29i4.8448.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Guadagnoli E, Velicer WF. Отношение размера выборки к стабильности паттернов компонентов. Психологический бык. 1988;103(2):265–75.https://doi.org/10.1037/0033-2909.103.2.265.

    Артикул пабмед Google ученый

    • Какова функция стеркобилина? — Ответы на все

    Какова функция стеркобилина?

    Стеркобилин представляет собой тетрапирроловый желчный пигмент и является конечным продуктом катаболизма гема. Это химическое вещество, отвечающее за коричневый цвет человеческих фекалий, первоначально было выделено из фекалий в 1932 году.

    Что означает термин стеркобилин?

    [стурко-билин, -быльн] сущ.Коричневый продукт распада гемоглобина, присутствующий в фекалиях.

    Является ли уробилиноген стеркобилином?

    Печень связывает билирубин, делая его водорастворимым; затем конъюгированная форма выводится с мочой в виде уробилиногена. Уробилиноген бесцветен и далее окисляется до стеркобилина, который придает цвет фекалиям….CHEBI:36479.

    Синонимы Источники
    Стеркобилиноген СОЕДИНЕНИЕ КЕГА
    стеркобилиноген IXα ДжКБН

    Где содержится стеркобилин?

    В кишечнике билирубин превращается бактериями в стеркобилиноген.Стеркобилиноген всасывается и выводится либо печенью, либо почками. Стеркобилиноген окисляется до стеркобилина, отвечающего за пигментацию фекалий…. Стеркобилиноген.

    Имена
    Химическая формула К33х58Н4О6
    Молярная масса 596,769 г·моль−1

    Какова химическая формула какашек?

    Скатол или 3-метилиндол представляет собой органическое соединение, принадлежащее к семейству индолов.Он естественным образом встречается в фекалиях млекопитающих и птиц и является основным источником запаха фекалий… Скатоле.

    Имена
    Химическая формула К9Х9Н
    Молярная масса 131,178 г·моль−1
    Внешний вид Белое кристаллическое твердое вещество
    Запах Фекалии

    Что такое ахолический стул?

    Медицинский термин «ахолия» используется для обозначения светлого стула, возникающего в результате недостатка желчи.

    При каком виде желтухи в моче отсутствует уробилиноген?

    Уробилиноген представляет собой бесцветный пигмент, который вырабатывается в кишечнике в результате метаболизма билирубина. Некоторая часть выводится с калом, а остальная часть реабсорбируется и выводится с мочой. При механической желтухе билирубин не достигает кишечника, а экскреция уробилиногена с мочой снижена.

    Что происходит с уробилиногеном в печени?

    Большая часть уробилиногена выводится с калом, но некоторая часть реабсорбируется в кровь и попадает либо в печень для повторного выделения с желчью, либо с мочой.У больных с полной обструкцией желчных протоков уробилиноген не образуется.

    Что означает СЕРАЯ какашка?

    Белый. Если стул белый, серый или бледный, у человека могут быть проблемы с печенью или желчным пузырем, поскольку бледный стул свидетельствует об отсутствии желчи. Некоторые лекарства от диареи вызывают белый стул.

    Каково научное название экскрементов?

    Внешние веб-сайты. Фекалии, также называемые фекалиями, также называемые экскрементами, твердые телесные отходы, выделяемые из толстой кишки через задний проход во время дефекации.

    Что такое здоровая текстура какашек?

    Нормальные фекалии имеют коричневую окраску, имеют мягкую или твердую текстуру и легко выделяются. Если у кого-то наблюдаются изменения в стуле, ему следует следить за изменениями и обратиться к врачу, если проблема не исчезнет в течение 2 недель.

    Что делать, если уробилиноген отрицательный?

    Нормальная моча содержит некоторое количество уробилиногена. Если в моче мало или совсем нет уробилиногена, это может означать, что ваша печень работает неправильно. Слишком много уробилиногена в моче может указывать на заболевание печени, такое как гепатит или цирроз.

    Какой нормальный уробилиноген мочи?

    Нормальная концентрация уробилиногена в моче колеблется в пределах 0,1–1,8 мг/дл (1,7–30 мкмоль/л), концентрации >2,0 мг/дл (34 мкмоль/л) считаются патологическими. Уробилиноген не обнаруживается в моче, если только билирубин не попадает в кишечник.

    Что означает высокий уровень уробилиногена?

    Окрашивает ли моча уробилиноген?

    Уробилиноген превращается в желтый пигментированный уробилин, присутствующий в моче. Уробилиноген в кишечнике непосредственно восстанавливается до коричневого стеркобилина, который придает фекалиям характерный цвет… Уробилиноген.

    Идентификаторы
    Идентификационный номер PubChem 26818
    Свойства
    Химическая формула К33х54Н4О6
    Молярная масса 592,726 (г/моль)

    Желтуха — пре-, внутри-, постпеченочная — лечение

    Желтуха относится к пожелтению склер и кожи (рис.1), что связано с гипербилирубинемией , возникающей при уровне билирубина примерно выше 50 мкмоль/л.  

    Рисунок 1. Пожелтение склеры

    Патофизиология

    Желтуха возникает в результате высокого уровня билирубина в крови. Билирубин является нормальным продуктом распада катаболизма гема и, таким образом, образуется при разрушении эритроцитов.

    В нормальных условиях билирубин подвергается конъюгации в печени , что делает его водорастворимым.Затем он выводится с желчью в желудочно-кишечный тракт, большая часть которого экскретируется с фекалиями в виде уробилиногена и стеркобилина (продукт метаболизма уробилингоена). Около 10% уробилиногена реабсорбируется в кровоток и выводится через почки. Желтуха возникает при нарушении этого пути .

    Рисунок 2. Билирубин вырабатывается как побочный продукт метаболизма гема

    Виды желтухи

    Различают три основных типа желтухи: надпеченочную, печеночно-клеточную и постпеченочную.

    Предпеченочный

    При надпеченочной желтухе наблюдается чрезмерный распад эритроцитов  , который подавляет способность печени конъюгировать билирубин. Это вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию.

    Любой билирубин, которому удается стать конъюгированным, выводится нормально, однако именно неконъюгированный билирубин остается в кровотоке и вызывает желтуху.

    Гепатоцеллюлярный

    При гепатоцеллюлярной (или внутрипеченочной) желтухе наблюдается дисфункция печеночных клеток .Печень теряет способность конъюгировать билирубин, но в случаях, когда она также может стать циррозной, она сдавливает внутрипеченочные части билиарного дерева, вызывая некоторую обструкцию.

    Это приводит к как неконъюгированному, так и конъюгированному билирубину в крови, что называется «смешанной картиной».

    Постпеченочный

    Постпеченочная желтуха относится к обструкции желчных путей . Билирубин, который не выводится из организма, будет конъюгирован печенью, поэтому результатом будет конъюгированная гипербилирубинемия.

    Предпеченочный Гепатоцеллюлярный Постпеченочный
    • Гемолитическая анемия
    • Синдром Жильбера
    • Синдром Криглера-Наджара
    • Алкогольная болезнь печени
    • Вирусный гепатит
    • Ятрогенный, т.е. лекарство
    • Наследственный гемохроматоз
    • Аутоиммунный гепатит
    • Первичный билиарный цирроз или первичный склерозирующий холангит
    • Гепатоцеллюлярная карцинома
    • Внутрипросветные причины, такие как камни в желчном пузыре
    • Пристеночные причины, такие как холангиокарцинома, стриктуры или лекарственный холестаз
    • Экстрамуральные причины, такие как рак поджелудочной железы или образования в брюшной полости (например,грамм. лимфомы)

    [старт-клинический]

    Билирубинурия

    Качественная оценка того, какой тип желтухи присутствует (до любого дальнейшего исследования), может быть сделана на основе наблюдения за цветом мочи.

    Конъюгированный билирубин может выводиться с мочой (поскольку он растворим в воде), а неконъюгированный – нет.Следовательно, темная («кока-кола») моча проявляется при конъюгированной или смешанной гипербилирубинемии, тогда как нормальная моча наблюдается при неконъюгированной болезни.

    Кроме того, пациенты с обструктивной картиной, скорее всего, отметят бледный стул из-за снижения уровня стеркобилина, поступающего в желудочно-кишечный тракт, который обычно окрашивает стул.

    [конечный клинический]

    Исследования

    Во многих случаях вероятная основная причина может быть выявлена ​​из истории , а расследования просто подтверждают подозрения.Следовательно, хотя полный список исследований приведен ниже, они должны быть адаптированы к клиническим особенностям пациента.

    Лабораторные испытания

    У любого пациента с желтухой должны быть взяты следующие образцы крови:

    • Функциональные тесты печени (LFT), как указано в таблице 2
    • Исследования коагуляции (ПВ можно использовать в качестве маркера синтезирующей функции печени)
    • FBC (анемия, повышенный MCV и тромбоцитопения, наблюдаемые при заболеваниях печени) и U&E
    • Специализированные анализы крови , кратко изложенные ниже, как часть скрининга печени
    Маркер крови Значение
    Билирубин Количественно определить степень любого подозрения на желтуху
    Альбумин Маркер синтезирующей функции печени
    АСТ и АЛТ Маркеры гепатоцеллюлярного повреждения*
    Щелочная фосфатаза Возникают при обструкции желчевыводящих путей (а также при заболеваниях костей, во время беременности и некоторых злокачественных новообразованиях)
    Гамма -GT Более специфичен в отношении обструкции желчевыводящих путей, чем ALP (однако не проводится рутинно)

    Таблица 2. Маркеры LFT в сыворотке.*оценочно, если отношение АСТ:АЛТ >2, это, вероятно, алкогольная болезнь печени, а если АСТ:АЛТ около 1, то, вероятно, причиной является вирусный гепатит

    Экран печени

    Скрининг печени может быть выполнен для пациентов, у которых нет исходной причины для дисфункции печени , с учетом острой или хронической печеночной недостаточности

    Вирусная серология

    Неинфекционные маркеры

    Острое повреждение печени
    • Гепатит А, гепатит В, гепатит С и гепатит Е
    • ЦМВ и ВЭБ
    • Уровень парацетамола
    • Церулоплазмин
    • Антинуклеарные антитела и подтипы IgG
    Хронические повреждения печени
    • Церулоплазмин
    • Насыщение ферритином и трансферрином
    • Антитела к тканевой трансглутаминазе
    • Альфа-1 антитрипсин
    • Аутоантитела*

    , используется для выявления различных аутоиммунных заболеваний печени, таких как первичный склерозирующий холангит (ПСХ)

    Визуализация

    Используемая визуализация будет зависеть от предполагаемой этиологии. Ультразвуковое исследование брюшной полости u обычно является первой линией, определяющей любую присутствующую обструктивную патологию или грубую патологию печени (хотя часто зависит от пользователя).

    Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) используется для визуализации желчевыводящих путей, обычно выполняемая, если желтуха является обструктивной , но УЗИ брюшной полости было неубедительным или ограниченным, или в качестве дополнительной подготовки к хирургическому вмешательству.

    A Биопсия печени может быть выполнена, если диагноз не был поставлен, несмотря на вышеуказанные исследования.

    Менеджмент

    Окончательное лечение желтухи будет зависеть от основной причины . Обструктивные причины могут потребовать удаления желчного камня посредством эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или стентирования общего желчного протока.

    Симптоматическое лечение часто требуется при зуде, вызванном гипербилирубинемией. Обструктивная причина может потребовать применения холестирамина (действующего для увеличения оттока желчи), в то время как другие причины могут реагировать на простые антигистаминные препараты.

    Выявление и устранение осложнений там, где это возможно. Мониторинг  коагулопатии , быстрое лечение (необходим либо витамин К, либо свежезамороженная плазма (СЗП)), если есть признаки кровотечения или быстрой коагулопатии, и лечите гипогликемию перорально, если это возможно (в противном случае требуется 5% декстроза).

    В случаях, когда пациенты спутаны с декомпенсированной хронической болезнью печени («печеночная энцефалопатия»), слабительные (лактулоза или сенна) +/- неомицин или рифаксимин могут быть использованы, чтобы уменьшить количество аммиакопродуцирующих бактерий в кишечнике.

    Рисунок 3. Изображения лапароскопической холецистэктомии

    [старт-клинический]

    Ключевые моменты

    • Под желтухой понимается пожелтение склер и кожи вследствие гипербилирубинемии
    • Причины можно разделить на надпеченочные, гепатоцеллюлярные и постпеченочные
    • В большинстве случаев необходимы первоначальные анализы крови и ультразвуковое исследование, однако это должно быть адаптировано к клинической картине
    • Окончательное лечение желтухи будет зависеть от основной причины
    • Обеспечить мониторинг осложнений, таких как коагулопатия, энцефалопатия или инфекционные осложнения

    [конец клинической стадии]

    Билирубин и уробилиноген: определение и симптомы — видео и расшифровка урока

    Как образуется билирубин?

    В норме даже у здорового человека эритроциты в конце концов достигают конца своей жизни.Они живут намного меньше человека, всего около 120 дней. Но здорово то, что за этот короткий промежуток времени они могут пройти в общей сложности более 300 миль внутри нашего тела.

    Как только эритроциты достигают своего предела естественного или вследствие болезни, они либо разрываются в кровотоке, либо удаляются из кровообращения селезенкой, органом, который одновременно является местом отставки и похоронным бюро для эритроцитов. Конечно, селезенка удаляет только действительно старые, больные и дряхлые эритроциты и пропускает здоровые.

    Когда эритроцит умирает, его гемоглобин, представляющий собой белок в эритроцитах, который на самом деле переносит кислород, распадается на части, как старая машина разбивается на разные части. Одна часть гемоглобина известна как «гем», и именно эта часть распадается на билирубин.

    В частности, этот билирубин известен как непрямой билирубин или непрямой билирубин ; это синонимы. Опять же, непрямой билирубин представляет собой желтый пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов. Он высвобождается в кровоток, но поскольку он нерастворим в воде, он должен быть связан с белком крови, называемым альбумином. По сути, альбумину приходится держать за руку неконъюгированный билирубин, потому что последний боится воды. Но поскольку альбумин не может быть выделен здоровыми почками, неконъюгированный билирубин также не может быть выделен и, следовательно, должен быть отправлен в другое место, чтобы избавиться от него.

    Вот почему неконъюгированный билирубин попадает в печень через кровоток, где соединение, известное как глюкуроновая кислота, прикрепляется (или конъюгируется) с неконъюгированным билирубином, что приводит к образованию конъюгированного билирубина или прямого билирубина , который затем становится водорастворимой формой билирубина.Опять же, термины «конъюгированный билирубин» и «прямой билирубин» являются синонимами.

    Этот водорастворимый конъюгированный билирубин затем помещают в жидкость, называемую желчью, которая образуется в печени, хранится в желчном пузыре и секретируется в кишечник для вывода из организма.

    Попадая в кишечник, часть конъюгированного билирубина преобразуется кишечными бактериями в соединение, называемое уробилиногеном. Большая часть этого вещества превращается в другое соединение, называемое стеркобилином, которое придает фекалиям желто-коричневый цвет.

    Оставшийся уробилиноген всасывается обратно в кровоток, часть которого возвращается в желчь, а часть – в мочу, где он преобразуется в уробилин, который частично отвечает за желтый цвет мочи.

    Увеличение билирубина

    Я не зря все это объяснил. Это поможет вам понять, почему может быть повышение конъюгированного или неконъюгированного билирубина и что это может означать клинически.

    Если гипербилирубинемия , аномально повышенный уровень билирубина в крови, будет обнаружена в анализе крови, это одновременно вызовет окрашивание кожи человека и белков его глаз, очевидно, в желтый цвет.Мы называем эту окраску «желтухой». Желтуха подразделяется на три категории: надпеченочную, печеночную и надпеченочную.

    «Предпеченочный» означает, что увеличение билирубина происходит в результате чего-то, происходящего «до» или даже до того, как билирубин попадет в печень. Это обычно связано с гемолитической анемией, когда эритроциты массово разрушаются по ряду причин и тем самым подавляют способность печени конъюгировать сумасшедшие количества непрямого билирубина, выбрасываемого в кровоток.

    Другой причиной надпеченочной гипербилирубинемии является нарушение доставки крови к печени, связанное с застойной сердечной недостаточностью. Здесь печень просто не получает достаточного количества непрямого билирубина для преобразования в прямой билирубин.

    В любом случае уровни неконъюгированного билирубина обычно выше, чем уровни конъюгированного билирубина при надпеченочной гипербилирубинемии.

    Теперь, если больна сама печень, причина гипербилирубинемии может быть смещена в сторону конъюгации или неконъюгации, в зависимости от проблемы.Если печень не может поглощать или преобразовывать непрямой билирубин, уровень несвязанного билирубина будет повышаться. Однако если клетки печени не могут выделять уже конъюгированный билирубин, то уровни конъюгированного билирубина будут выше при печеночных причинах гипербилирубинемии.

    Наконец, если причина гипербилирубинемии постпеченочная, то наша проблема не в печени. Проблема кроется где-то в билиарном дереве. Если что-то вроде камня блокирует отток желчи из желчного пузыря, то наши уровни конъюгированного билирубина будут намного выше, чем неконъюгированного билирубина.

    Влияние на цвет кала и мочи

    В случаях закупорки желчевыводящих путей конъюгированный билирубин регургитирует обратно в кровоток, поскольку он не может попасть в кишечник. Это и вызывает конъюгированную гипербилирубинемию. Поскольку конъюгированный билирубин растворим в воде, он будет выводиться с мочой, в отличие от неконъюгированного билирубина, что приводит к билирубинурии , которая представляет собой конъюгированный билирубин в моче. Этот избыток пигмента приводит к тому, что моча становится темнее, чем обычно (цвета чая). Вы можете свести это к тому факту, что билирубин подобен пищевому красителю, и поскольку его больше в моче, моча приобретает более яркий цвет.

    С другой стороны, из-за того, что конъюгированный билирубин не достигает кишечника должным образом, его нельзя использовать для придания фекалиям желто-коричневого пигмента, в результате чего фекалии становятся бледнее или глинистого цвета, поскольку наш запас пищевой краситель уменьшается. Более технически это называется ахолическим стулом.

    Теперь ты знаешь, почему я заставлял тебя учить все это в самом начале!

    Резюме урока

    На этом занятии были изучены непрямого билирубина и непрямого билирубина .Оба они представляют собой желтый пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов.

    Когда непрямой билирубин конъюгирован в печени, он называется конъюгированным билирубином или прямым билирубином , который затем становится водорастворимой формой билирубина.

    Если в анализе крови отмечается гипербилирубинемия , аномально повышенный уровень билирубина в крови, это может быть результатом надпеченочных, печеночных и постпеченочных причин.

    Если конъюгированный билирубин неправильно выбрасывается обратно в кровоток, то билирубинурия , конъюгированный билирубин в моче, вызывает окрашивание мочи в темный цвет.

    Результаты обучения

    По окончании этого урока вы сможете:

    • Объяснять, как образуется билирубин, и различать неконъюгированный и конъюгированный билирубин
    • Кратко опишите, как возникает гипербилирубинемия
    • Опишите, как изменения уровня билирубина влияют на цвет кала и мочи

    Органическая химия дерьма, рвоты, вонючих ног и прочего

    Химическая формула какашек (среди прочего)

    В некоторые дни вам может казаться, что вы не можете избежать органической химии.Вы выходите из лекционного зала и должны заниматься, но вам интересно, исчезнет ли когда-нибудь эта тема. Это сводит вас с ума, и вам нужно, чтобы о ваших истинных чувствах узнал весь мир.

    Это правда, Кайла.

    Органическая химия На самом деле Это Дерьмо

    Несколько лет назад я помню, как обсуждал цвет какашек. Если бы вы ели предметы, которые были совершенно прозрачными и бесцветными — или, скажем, белыми, ваш стул тоже был бы белым?

    Мудрый участник беседы сказал нам, что это невозможно, потому что большая часть цвета фекалий обусловлена ​​продуктами распада эритроцитов.В среднем эритроцит живет в организме около 3-4 месяцев, а затем разрушается и перерабатывается. Глубокий красный цвет крови обусловлен пигментом гем, который является основным компонентом белка гемоглобина. Вот как это выглядит.

    Обратите внимание на обилие двойных связей, которые отвечают за его темно-красный цвет. Как правило, чем больше смежных двойных связей имеется в молекуле, тем длиннее будет длина волны поглощаемого света (т. е. меньше энергии) (примечание 1). Это в значительной степени объясняет, почему отбеливатель (гипохлорит натрия) так хорошо удаляет пятна от одежды, так как богатые электронами двойные связи будут разъедены электроположительным хлором гипохлорита с образованием (бесцветных) хлоргидринов. Но я отвлекся.

    Органическая химия — это зеленые какашки

    Когда селезенка расщепляет гемоглобин, железо перерабатывается, а гем расщепляется до нового соединения — биливердина — зеленого цвета. Если у вас когда-либо был зеленый синяк, за это отвечает биливердин. Кроме того, хотя бы один ответ на извечный вопрос «Почему моя какашка зеленая?» может быть результатом выделения биливердина из желчи до того, как он сможет далее расщепляться на другие метаболиты.

    Однако следующей остановкой для биливердина в организме обычно является то, что он превращается в красный пигмент, называемый билирубином, под действием фермента биливердинредуктазы (примечание 2)

    уникальное и сомнительное химическое различие: расщепление билирубина в организме приводит к пигментам

    и  фекалий и мочи.Уробилин и стеркобилин соответственно. Как бы вы хотели, чтобы вас знали за это?

    Между прочим: Скатол — виновная молекула, ответственная за запах какашек

    Итак, это касается цветов. Но как насчет самой отвратительной особенности какашек, их отвратительного запаха? На этот раз гем не виноват!!! Виновной стороной на самом деле является молекула под названием скатол , которая является метаболитом аминокислоты триптофана. Я имел дело со скатолом (в лаборатории) и могу подтвердить из личного опыта, что он действительно пахнет фекалиями.

    Органическая химия — это запах смерти и разложения

    Так что да, органическая химия — это дерьмо. Это и много других неприятных вещей. Пока мы на этом, мы не должны забывать упоминать, что органическая химия также является смертью и разложением. Эти названия не требуют пояснений.

    Мы можем продолжать идти по этому пути и найти органическую химию за каждым отвратительным явлением, которое вы хотите назвать – рвота, неприятный запах изо рта, вонючие ноги – список можно продолжить. За каждым неприятным потрясением, которое когда-либо подвергали вас ваши чувства, виновата органическая химия.

    Но также: органическая химия — это любовь, удовольствие и волнение

    Но это только одна сторона дела. Было бы несправедливо не констатировать обратное. Если в смерти есть органическая химия, то в жизни тоже есть органическая химия. Незадолго до вашего рождения в организме вашей матери циркулировал гормон окситоцин, который отвечает за стимуляцию родов. Кроме того, хотя органическая химия — это дерьмо, моча, смерть и разложение, это также удовольствие, волнение и да — экстаз.

    Органическая химия — это запах свежескошенной травы, роз и влажной земли дождливый весенний день.

    Органическая химия — это секс

    Знаете ли вы, что мужественность и женственность уходят своими корнями в органическую химию (и химически они не так уж отличаются)?


    Органическая химия избавляет от боли

    Органическая химия может причинять вам боль прямо сейчас, но, вероятно, в какой-то момент она помогла вам избавиться от нее.


    Органическая химия находит пару (и что-то с этим делать, как только вы ее найдете)

    Наконец, вы можете даже не осознавать этого, но органическая химия может даже помочь вам переспать. Хотя ваши результаты могут зависеть от вида.

    Органическая химия — это жизнь во всем ее великолепном великолепии

    Короче говоря, органическая химия является частью очень многих вещей, которые вас окружают, так многих вещей, которые ваше тело уже распознает, что когда вы начнете понимать органическую химию, вы начинаете больше ценить не только наш мир, но и себя.И так же, как и в окружающем вас мире, в органической химии можно найти все, что вы ищете — удовольствие и боль, красоту и уродство, да — дерьмо.

    1.  С технической точки зрения, чем больше число двойных связей в π-системе, тем меньше будет энергетический разрыв между высшей занятой молекулярной орбиталью (ВЗМО) и низшей незанятой молекулярной орбиталью (НСМО). . См.: Введение в УФ-видимую спектроскопию. Еще один способ выразить это состоит в том, что молекула будет поглощать на более длинных волнах.Сравните бутадиен (2 двойные связи), который бесцветен, и витамин А (ретинол, 5 двойных связей), желтый
    2. Если вы внимательно посмотрите, то заметите, что мы достигли чистой потери пи-связи C–N. и образование двух новых связей с водородом (восстановление)

    Frontiers | Синдром Жильбера и кишечная микробиота – выводы из исследования случай-контроль BILIHEALTH

    Введение

    Легкая гипербилирубинемия, доброкачественное состояние, также известное как синдром Жильбера (СГ), обычно определяется концентрацией неконъюгированного билирубина (UCB) в крови выше 17.1 мкмоль/л. Распространенность СГ чрезвычайно распространена, поражая 5-10% (в зависимости от этнической принадлежности и пола) взрослого населения (Wagner et al., 2018). На это состояние влияет сочетание повышенного катаболизма гема и различных базовых полиморфизмов промоторов в гене уридиндифосфоглюкуронилтрансферазы ( UGT1A1 ), что приводит к снижению конъюгирующей активности этого фермента и, следовательно, к повышенным уровням UCB. В настоящее время считается, что GS имеет незначительные патологические последствия или вообще не имеет их (Bulmer et al., 2018). Множество убедительных доказательств продемонстрировало, что сывороточный билирубин, побочный продукт распада гемоглобина, обладает значительными противовоспалительными, антиоксидантными и антимутагенными свойствами (Stocker, 2004; Bulmer et al., 2008; Vitek and Tiribelli, 2020). что слегка повышенный уровень билирубина в сыворотке тесно связан со снижением распространенности хронических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2 типа и некоторые виды рака (Zucker et al., 2004; Wagner et al., 2015; Bulmer et al., 2018; Квон и др., 2018).

    Одной из общих связей между сниженным риском заболевания и повышенной концентрацией UCB является снижение массы тела, при этом постоянные сообщения в литературе демонстрируют значительное снижение ИМТ, а иногда также снижение жировой массы у GS по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола (Bulmer et al. ., 2013; Wallner et al., 2013c; Seyed Khoei et al., 2018).

    UCB образуется в результате расщепления гемсодержащих белков (в основном гемоглобина) в печени/селезенке гемоксигеназой, что приводит к образованию биливердина и дальнейшему ферментативному превращению биливердинредуктазой в билирубин.Неконъюгированный билирубин удаляется из крови печенью и конъюгируется с помощью UGT1A1 . Конъюгированный билирубин затем транспортируется в кишечник через желчь, где он ферментативно деконъюгируется глюкуронидазой, продуцируемой кишечными бактериями, а затем дополнительно окисляется и восстанавливается, образуя стеркобилин и уробилин, которые могут реабсорбироваться или выделяться с фекалиями или мочой (Wagner et al. и др., 2015; Хамуд и др., 2018).

    Поскольку кишечник представляет собой основное место метаболизма билирубина, представляется вероятной связь между хронически повышенным уровнем UCB и здоровьем кишечника.Недавно мы сообщали об ассоциации между UCB и риском колоректального рака (CRC) в исследовании European Prospective Investigation in Cancer and Nutrition (EPIC), согласно которому концентрации UCB в сыворотке были положительно связаны с риском CRC у мужчин и обратно ассоциировались у женщин (Seyed Khoei et al. др., 2020).

    CRC является третьим наиболее распространенным диагностированным злокачественным новообразованием и четвертой по значимости причиной смерти от рака во всем мире (Arnold et al., 2017), и ожидается, что в течение следующего десятилетия его число вырастет еще на 60%.По оценкам, это увеличение приведет к более чем 2,2 миллионам дополнительных случаев заболевания и 1,1 миллиона случаев смерти в год к 2030 году (Rawla et al., 2019).

    Установленные факторы риска КРР включают высокое потребление красного/обработанного мяса, низкое потребление пищевых волокон, употребление алкоголя, курение, отсутствие физической активности, ожирение и высокий рост (Всемирный фонд исследований рака/Американский институт исследований рака, 2018). Все чаще кишечная микробиота оказывается вовлеченной в CRC. Изменения в составе кишечной микробиоты связаны с растущим числом заболеваний, включая рак и особенно CRC (Schwabe and Jobin, 2013).Более 20% бремени рака во всем мире связано с известными инфекционными агентами, которые часто являются нормальными обитателями кишечной микробиоты (Zur Hausen, 2009).

    Хотя в ряде исследований (Brennan and Garrett, 2016; Ternes et al., 2020) некоторые представители кишечной микробиоты связываются с причинными факторами развития колоректального рака, патоэтиологические тонкости плохо изучены (Fong et al., 2020 ). Несколько механизмов, включая воспаление, бактериальную патогенность, генотоксины и окислительный стресс, были сильно вовлечены (Cheng et al., 2020), все из которых потенциально связаны с метаболизмом билирубина.

    Удивительно, но на сегодняшний день потенциальные связи между (повышенными) циркулирующими концентрациями UCB и кишечной микробиотой взрослых остаются неизученными. Таким образом, это исследование было направлено на оценку того, обладают ли (i) люди с умеренно повышенными концентрациями циркулирующих UCB (то есть, GS) различия в микробиоте кишечника по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола, и определить, (ii) какие-либо наблюдаемые эффекты являются в зависимости от возраста или пола.

    Материалы и методы

    Участники и план исследования

    Исследование «BILIHEALTH» было разработано как обсервационное исследование случай-контроль в одном центре в Вене, Австрия, как более подробно описано ранее (Mölzer et al. , 2016; Mölzer и др., 2017).

    Вкратце, 128 здоровых участников в возрасте от 20 до 80 лет были набраны из населения Австрии в целом. Во время исследования восемь человек были исключены по медицинским показаниям. Критерии исключения включали курение, чрезмерное употребление алкоголя, рутинный прием лекарств и пищевых добавок, беременность, острые и хронические (воспалительные/метаболические) заболевания, заболевания печени, новообразования в настоящем или прошлом и трансплантацию органов.Каждый участник прошел первоначальный медицинский осмотр, который охватывал биохимию крови натощак, включая уровни UCB и ферментов печени, артериальное давление, массу тела / рост и анкеты.

    Всего в исследовании приняли участие 80 мужчин и 40 женщин. Это распределение по полу репрезентативно для встречаемости GS в общей популяции (Wallner et al., 2013a). Все участники были сопоставимы по возрасту и полу, и распределение исследуемых групп (GS по сравнению с контролем, C) было основано на концентрации UCB в сыворотке участников натощак ( 1 мкМ) (Wallner et al., 2013a), согласно анализу с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. У большинства участников GS были обнаружены видимые признаки легкой желтухи, наблюдаемые по желтоватой пигментации кожи и конъюнктивальных оболочек над склерой. Показатели печени и параметры гемолиза были в пределах нормы. Кроме того, участники были распределены по возрастным группам (возраст

    Исследование было одобрено Комиссией по этике Венского медицинского университета (№ 1164/2014), зарегистрировано в ClinicalTrials.gov (NCT04792996) и проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией. Все участники предоставили подписанное информированное согласие до участия в исследовании.

    Отбор проб фекалий и дальнейшее исключение субъектов

    Образцы фекалий были собраны участниками дома и хранились в холодильнике не дольше ночи.Образцы были переданы утром в день скрининга в Центральный госпиталь Вены, разделены на аликвоты примерно по 500 мг в пробирках Эппендорфа и хранились при температуре -20°C. Восемь из 128 участников были исключены из-за упомянутых выше критериев исключения. Кроме того, 19 участников и контрольная группа того же возраста и пола (всего 30) были исключены из-за отсутствия образца фекалий или неопределенного генотипа UGT1A1*28 . Следовательно, для статистического анализа были рассмотрены 90 участников соответствующего возраста и пола.

    Экстракция ДНК из фекалий

    ДНК из образцов фекалий экстрагировали с использованием протокола экстракции фенол/хлороформ/изоамиловый спирт, как описано ранее (Griffiths et al., 2000). После взбивания шариками и центрифугирования ДНК осаждали из водной фазы путем добавления 0,1 объема 3 М ацетата натрия и 0,6 объема охлажденного льдом изопропилового спирта. Осадки ДНК промывали 70% этанолом и элюировали в 100 мкл TlowE-буфера (10 мМ Трис-HCl/0,1 мМ ЭДТА, растворенный в воде, обработанной DEPC).Концентрацию и качество ДНК определяли с использованием спектрометра NanoDrop 1000, включающего в себя комплект программного обеспечения ND-1000 для нуклеиновой кислоты ДНК-50 (Thermo Fisher Scientific). Соотношение поглощения при 260 и 280 нм (A260/280) использовали для оценки чистоты ДНК, и образцы разводили до 50 нг/мкл с помощью TlowE-буфера.

    Мультиплексная полимеразная цепная реакция (мультиплекс-ПЦР) для ампликонов гена 16S рРНК

    Тандемная ПЦР-мультиплекс штрих-кодирования (Berry et al., 2012) была проведена для области V3-V4 бактериального гена 16S рРНК.Праймеры-мишени и штрих-коды были разработаны, как описано ранее (Hamady et al., 2008): HBact341 F : 5’-CCTACGGGNGGCWGCAG-3’ и HBact785 R : 5’-GACTACHVGGGTATCTA-3’.

    Реакционная смесь содержала 2 мкл ДНК (100 нг), 1x буфер Taq с KCl (B38), 0,2 мМ dNTP, 2 мМ MgCl 2 , 1 мкМ прямого и обратного праймера, 0,1 мкг/мкл BSA и 25 мЕд/ мкл рекомбинантной полимеразы Taq (все от Thermo Fisher Scientific). В двухэтапной ПЦР первый раунд проводили в трех повторностях с конечными объемами 20 мкл на лунку и 25 циклами (95°C в течение 30 сек., 55°C в течение 30 сек. и 72°C в течение 60 с), а второй раунд проводили с конечными объемами 50 мкл путем добавления реакционной смеси (буфер Taq, dNTPs, MgCl 2 , BSA и полимераза, как описано ранее) с 5 мкл из первого ступенчатый пул, 2 мкл праймера для штрих-кодирования и 5 циклов (95°C в течение 30 с, 52°C в течение 30 с и 72°C в течение 60 с). Ампликоны очищали с использованием набора для очистки ДНК для секвенирования Zymo Research (ZR-96) (D4017) и элюировали по 20 мкл на образец в воде, пригодной для ПЦР.

    Подготовка и секвенирование

    Эффективность амплификации проверяли с помощью электрофореза: каждый образец (5 мкл с 1 мкл 6-кратного красителя для загрузки геля ДНК (Thermo Fisher Scientific)) наносили на 120 мл 1.5% агарозный гель (Biozym, LE Agarose) в 1x TBE (89 мМ Трис, 89 мМ борная кислота, 2 мМ ЭДТА) с 1,2 мкл GelRed и сравнение с лестницей (Thermo Fisher Scientific, 1 kb DNA Ladder, готовая к использованию) использовать). Электрофорез был настроен на 80 В (BIO RAD, PowerPac Basic Power Supply) в течение прибл. 60 минут и проанализированы с помощью системы Biorad, Molecular Imager Gel Doc XR+ с программным обеспечением Image Lab для полос размером приблизительно 500 пар оснований, учитывая ожидаемую длину ампликона в 513 пар оснований.

    Количественное определение ампликонов проводилось с использованием набора для анализа дцДНК Quant-i PicoGreen (Thermo Fisher Scientific) путем сравнения со стандартной кривой, измеренной с помощью устройства для считывания микропланшетов Infinite M200 (Tecan Trading AG с программным обеспечением i-control™).

    Был подготовлен эквимолярный пул из 2×10 10 копий ампликонов на образец, который был отправлен в Mycrosynth AG (Balach, Швейцария) для секвенирования на системе Illumina MiSeq.

    Биоинформатика

    Всего 2 840 051 последовательность была выровнена (Herbold et al., 2015) с использованием MOTHUR (Schloss et al., 2009) и QIIME (Caporaso et al. , 2010) Отделом микробной экологии, Венский университет с ожидаемой длиной ампликона 513 пар оснований на основе считывания парных концов.Уникальные последовательности (синглетоны) удаляли, а оставшиеся последовательности сортировали по их уникальному штрих-коду из 8 нуклеотидов. 1 348 195 объединенных пар чтения были отнесены к 749 оперативным таксономическим единицам (OTU) на уровне видов, идентифицированных с использованием порога идентичности 97% (Nguyen et al., 2016) и сравнения с базой данных SILVA (Glockner et al., 2017). .

    Данные о последовательности депонированы в архиве чтения последовательностей NCBI под номером SRP316524.

    Измерения UCB с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ)

    Уровни циркулирующих UCB измеряли в сыворотке с помощью ВЭЖХ в соответствии с хорошо зарекомендовавшим себя протоколом (Wallner et al., 2013б; Seyed Khoei et al., 2020) с использованием ВЭЖХ (ВЭЖХ, Merck, Hitachi, LaChrom, Вена, Австрия), оснащенной колонкой для ВЭЖХ Fortis C18 (4,6 × 150 мм, 3 мкм), картриджами Phenomenex SecurityGuard™ для ВЭЖХ C18 -колонки (4 × 3 мм) и матричный фотодиодный детектор (PDA, Shimadzu). Использовали изократическую подвижную фазу, содержащую ледяную уксусную кислоту (6,01 г/л) и 0,1 М н-диоктиламина в смеси метанол/вода для ВЭЖХ (96,5/3,5%). UCB экстрагировали из сыворотки путем смешивания 40 мкл сыворотки с 160 мкл подвижной фазы. После центрифугирования вводили 50 мкл супернатанта со скоростью потока 1 мл/мин.

    UGT1A1 Генотипирование повторов ТА в промоторной области UGT1A1 *28 аллелей

    UGT1A1 из цельной крови определяли по кривым плавления с использованием QIAsymphony SPQIA DNA Midi Kits (наборы QIAsymphony DSP DNA Midi Kits). 10 мкМ рабочих растворов LightCyclerFastStart DNA Master HybProbe Mix и праймеров запускали на LightCycler 480 Instrument II (Roche), как описано ранее von Ahsen et al. (2000).

    Статистический анализ

    Статистический анализ выполнен с использованием вычислительной среды R версии 3.3.2 (Основная группа разработчиков R, 2017 г.). Использовались дополнительные пакеты: веганский (Oksanen et al. , 2007) для анализа альфа- и бета-разнообразия и Adonis/perMANOVA, кластер (Maechler et al., 2017) с методом подопечных и indicspecies (Cáceres and Legendre, 2009) для индикатора. видовой анализ. Данные о последовательностях были разделены на части для каждого образца, чтобы они равнялись 95% подсчитанных последовательностей наименьшего размера выборки, чтобы избежать какой-либо систематической ошибки из-за неравной глубины секвенирования. Обобщенные линейные модели тестировались с помощью пакета edgeR (McCarthy et al., 2012).

    Нормальность проверяли с помощью критерия Шапиро-Уилка в монетной пачке R (Hothorn et al., 2006). Непараметрический многомерный анализ дисперсионных тестов был выполнен с помощью функции Адониса, которая была установлена ​​на 9999 перестановок. Данные суммируются согласно их соответствующему распределению. Для параметрических данных представлены средние значения ± SD (стандартное отклонение), для непараметрических переменных представлены медианы ± IQR (межквартильный размах). Для всех статистических анализов уровень значимости был основан на P-значении ≤ 0.05.

    Результаты

    Характеристики исследуемой популяции

    Исходные характеристики участников исследования представлены в таблице 1.

    Группа GS имела значительно более высокие уровни UCB в сыворотке и сниженный ИМТ (таблица 1A), который был более выраженным в старшей возрастной группе (старше 35 лет). Эта разница ИМТ между C и GS была более очевидной у женщин (таблица 1B). Значительная разница в UCB между группами не зависела от пола (таблицы 1A–C).

    Таблица 1 Демографическое описание субъектов исследования (все субъекты/женщины/мужчины).

    Состав кишечной микробиоты

    Выделение и секвенирование были успешными с охватом Гуда между 98,5–99,7 % (таблица 2), а кривые разрежения демонстрировали асимптотическое поведение, что указывает на достижение достаточной глубины секвенирования. До разрежения идентифицировано 749 OTU. Соотношение Firmicutes / Bacteroidetes , альфа- и бета-разнообразие существенно не отличались между группами C и GS (таблица 2 и рисунок 1), а ординация PCoA не показала отчетливых кластеров (рисунок 2).

    Таблица 2 Медианы данных секвенирования и характеристики разнообразия. Рисунок 1 Индекс Симпсона не отличался между группами К/ГС (p > 0,05). В (A) участник B71 не показан в группе C из-за отношения F/B, равного 131.

    Рисунок 2 Образцы GS и фенотип для (A) всех участников исследования и разделены по возрасту (B) ≤35 лет и (C) >35 лет.Никакие отдельные кластеры не различимы.

    Наиболее распространенными типами (рис. 3A) в группах C и GS были Firmicutes (C против GS: 68,4 ± 12,2% против 67,6 ± 11,5%, p ~ 0,92), Bacteroidetes 160,808 (

  • 8 10,8% vs. 18,4 ± 10,6%, p ~ 0,77), Actinobacteria (12,3 ± 8,9% vs. 10,9 ± 10,4%, p ~ 0,77), Proteobacteria 90 7 0 0 0 1 1,8 ± 3,9%, р ~ 0,77) и Verrucomicrobia (1.1 ± 3,3% по сравнению с 1,1 ± 3,4%, p ~ 0,99) (перечислены в порядке убывания по группе С и распространенности выше 1%). На уровне семейства (рис. 3B ) Lachnospiraceae (C против GS: 35,0 ± 12,4% против 34,0 ± 9,5%, p ~ 0,77), Ruminococcaceae 4,0 ± 908 (2,0 ± 0,77) 25,6 ± 7,7%, p ~ 0,77), Bifidobacteriaceae (10,8 ± 8,7% против 9,5 ± 9,9%, p ~ 0,77), Bacteroidaceae (10,4 ± 8,2%

    7 против 1000084 ± 8,5%, p ~ 0,71),

    Prevotellaceae (3,2 ± 7,1% против 2,3 ± 6,6%, p ~ 0,77) и Erysipelotrichaceae (2,7 ± 3,0% против , p 1,6 ± 1,6 ~ 0,40), Veillonellaceae (2,0 ± 2,8% vs. 1,5 ± 1,8%, p ~ 0,72), Rikenellaceae (1,0 ± 0,9% vs. 1,5 ± 1,6%, p ~ 0,400), Coriobacteriaceae     (1,6 ± 1,4% против 1,4 ± 1,1%, p ~ 0,77), Peptostreptococcaceae (1,5 ± 2,2% против 1.3 ± 1,4%, p ~ 0,72), Porphyromonadaceae (1,3 ± 3,1% vs. 1,3 ± 1,3%, p ~ 0,94), Verrucomicrobiaceae (1,1 ± 3,3% vs. 1,1 ~ 0,99), Streptococcaceae (1,0 ± 1,4% vs. 1,0 ± 1,4%, p ~ 0,99), Enterobacteriaceae (0,7 ± 1,7% vs. 1,0 ± 4,2%, p ~ 0,70), Christensenellace 0,6 ± 09% против 1,0 ± 1,4%, p ~ 0,58) были преобладающими.

    Рисунок 3 Графики таксономических профилей для (A) уровня типа, (B) уровня семейства и (C) уровня рода из образцов кишечника BiliHealth для каждой группы (контрольная группа и группа Гилберта). Синдром).Показаны многочисленные таксоны со средней относительной численностью >1%. Существенных различий между группами C и GS на всех таксономических уровнях нет.

    Численность на уровне рода (рис. 3C) была более разнообразной (перечислены в порядке убывания в соответствии с C-группой и численностью выше 1%): Faecalibacterium (C vs. GC: 12,5 ± 7,6% vs. 12,8 ± 5,3%, p ~ 0,91), Blautia (11,3 ± 6,5% против 10,3 ± 4,0%, p ~ 0,71), Bifidobacterium (10.8 ± 8,7% vs. 9,5 ± 9,9%, p ~ 0,81), Bacteroides (10,4 ± 8,2% vs. 12,4 ± 8,5%, p ~ 0,69), Incertae_Sedis () Lachnospiraceae 4,13 ± 90,008 % против 8,1 ± 3,3%, p ~ 0,69), Pseudobutyrivbri (5,5 ± 4,1% против 6,7 ± 4,4%, p ~ 0,69), ± 2,8%, p ~ 0,92), Prevotella (3,0 ± 7,0% против 2,1 ± 6,6%, p ~ 0,81), Anaerostipes (3.1 ± 2,9% vs. 2,8 ± 2,4%, p ~ 0,84), Ruminococcus ( 3,0 ± 2,9% vs. 4,2 ± 3,3%, p ~ 0,69), Incertae_Sedis ( Ruminococcaceae 3 ( Ruminococcaceae) 920,8 % против 2,0 ± 1,3%, p ~ 0,69), Coprococcus (1,7 ± 1,5% против 1,7 ± 1,6%, p ~ 0,96), Dialister (1,7 ± 2,7% против 1,7 ± 2,7% 90

    ± 1,8%, p ~ 0,72), Incertae_Sedis ( Peptostreptococcaceae ) (1,5 ± 2,2% против 1,3 ± 1,4%, p ~ 0,85), Dorea (1.4 ± 0,9% vs. 1,3 ± 0,8%, p ~ 0,91), Coprobacillus (1,3 ± 1,8% vs. 0,9 ± 0,8%, p ~ 0,69), Akkermansia (1,1 ± 0,07% 9 1,1 ± 3,3%, p ~ 1,00), Incertae_Sedis ( Erysipelotrichaceae ) (1,0 ± 2,2% vs. ± 1,0%, p ~ 0,87), Collinsella (1,0 ± 1,2% против , 0,9 ± 0,9%, p ~ 0,84), Alistipes (0,9 ± 0,9% против 1,5 ± 1,6%, p ~ 0,69), Streptococcus (0,9 ± 1,2% vs. 1,0 ± 1,4%, p ~ 0,91), Lachnospira (0,9 ± 1,15% ~ 1,1 ± 1,0%, p 0,71), Oscillibacter (0,9 ± 1,0 % против 1,1 ± 1,0 %, p ~ 0,69) и неклассифицированные ( Christensenellaceae ) (0,6 ± 0,9 % против 1,0 ± 1,09 %, p ~ 1,4 %).

    Микробиота кишечника и фенотип билирубина

    Состав микробиоты не отличался между группами для всех таксономических уровней и на уровне OTU по GS-фенотипу и возрасту ( как ковариаты с использованием обобщенной линейной модели.

    Анализ видов-индикаторов (таблица 3) показал очень низкую численность OTU и низкие значения ассоциации (≤ 0.512) с сильной зависимостью от шага разрежения, выполняемого во время подвыборки (описано в Статистическом анализе ). Эти низкие значения ассоциации указывают на то, что существует небольшая связь между относительной численностью OTU и фенотипом.

    Таблица 3 Резюме анализа видов-индикаторов.

    Обсуждение

    Легкая гипербилирубинемия (GS) с нормальными трансаминазами печени, билиарными маркерами и числом эритроцитов является доброкачественным заболеванием, которое широко распространено среди населения в целом.Повышенные уровни UCB обратно связаны с риском хронических заболеваний, включая некоторые виды рака. Поскольку билирубин частично метаболизируется в кишечнике, мы исследовали, демонстрируют ли участники с умеренно повышенным уровнем UCB другой состав кишечной микробиоты по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола. Такие различия могут помочь лучше объяснить связь между более низким риском CRC, наблюдаемым у людей с GS, но также могут быть связаны с более низким риском метаболических заболеваний.

    В настоящем исследовании состав кишечной микробиоты определяли с помощью секвенирования, нацеленного на ген 16S рРНК, — популярного подхода для определения наличия изменений в микробиоте, связанных с болезненными состояниями (Rebolledo et al., 2017; Лейва-Геа и др., 2018; Дас и др., 2021). Микробные паттерны, которые обычно связаны с проксимальным или дистальным КРР, не были обнаружены ни в одной из групп. По сравнению с контролем у особей GS не было обнаружено различий между альфа- и бета-разнообразием, а также чрезмерной и недостаточной представленности родов. В бактериальном сообществе в обеих группах преобладали типичные типы Firmicutes и Bacteroidetes . Разница в процентном содержании Firmicutes и Proteobacteria , которые были связаны со слизистой оболочкой пациентов с колоректальным раком (Gao et al. , 2015) не обнаружено. Точно так же не обнаружено различий в рангах семейства и рода. Хотя отсутствие статистически значимой связи между микробиотой и GS может быть связано с размером когорты, исследования аналогичного размера обнаружили различия в микробиоте при болезненных состояниях (Rebolledo et al., 2017; Leiva-Gea et al., 2018; Das et al., 2021; Shuntian et al., 2021). Поскольку это разумный размер когорты для пилотного исследования, мы пришли к выводу, что если GS влияет на микробиоту, это должно иметь относительно небольшое влияние на состав сообщества.

    В литературе только четыре бактерии ( Bacteroides fragilis, Clostridium ramosum, Clostridium perfringens и Clostridioides difficile ) до сих пор были связаны с метаболизмом билирубина, поскольку они были способны восстанавливать смеси уробилиногенов, включая половину стеркобилиногена и стеркобилин, в условиях in vitro и in vivo (Chen and Yuan, 2020). Все эти виды являются обычными представителями микробиоты кишечника (Vitek et al. , 2005; Hamoud et al., 2018).

    Хотя данные микробиоты при ГС ранее не публиковались, имеется небольшое количество сообщений о новорожденных с желтухой, у которых наблюдается гораздо более высокая и вероятно патогенная концентрация билирубина в крови по сравнению с ГС. У новорожденных с желтухой уровень Clostridium perfringens был значительно повышен, что расценивалось как обратная связь о тяжелых гипербилирубинемических состояниях у новорожденных (Dong et al., 2018). Кроме того, данные in vitro показывают, что билирубин защищает от бактериального патогена Escherichia coli O157:H7 , но обладает высокой токсичностью по отношению к бактериям Enteroccocus faecalis (Nobles et al., 2013).

    Из-за ненадежных результатов нашего анализа OTU мы не смогли надежно идентифицировать индикаторные таксоны. Интересно, что в этой когорте ни один OTU, относящийся к вышеупомянутым бактериям, не был идентифицирован как индикатор GS. Независимо от последнего, OTU_295 с идентичностью последовательности 90% (366/407 нуклеотидов с 4 пробелами) была идентифицирована с наивысшим значением ассоциации (0,521), которое можно отнести к группе GS. Последующий анализ BLAST (Zhang et al., 2000) выявил штаммов Christensenella minuta YIT 12065 (Morotomi et al., 2012) как вид, наиболее близкий к последовательности OTU_295. Действительно, Гудрич и др. (2014) ранее связывали этот вид с безжировой массой тела. Поскольку люди с GS имеют сравнительно более низкий ИМТ (Seyed Khoei et al., 2018), этот результат может быть первой ссылкой на более низкий CRC и, возможно, риск сердечно-сосудистых заболеваний.

    Обе исследуемые группы в целом были очень здоровы, что могло маскировать потенциальные микробные закономерности. Пол был единственным фактором, способствовавшим небольшим различиям в составе профиля микробиоты на уровне рода, о чем также сообщалось в других исследованиях (Kim et al., 2020), но отсутствие других ассоциаций также может быть связано с смешивающими факторами в нашей когорте, такими как диета, раса, лекарства или ИМТ.

    Желчь играет важную роль в метаболизме билирубина. После конъюгации белок 2, ассоциированный с множественной лекарственной устойчивостью, транспортирует конъюгированный билирубин в двенадцатиперстную кишку через желчные пути и проходит через тонкий кишечник, пока не достигнет дистального отдела подвздошной кишки и толстой кишки. Затем конъюгированный билирубин снова деконъюгируется бактериальными β-глюкуронидазами.В основном в толстой кишке кишечная микробиота метаболизирует UCB до уробилина и стеркобилина. Однако часть деконъюгированного билирубина желчи реабсорбируется в составе энтерогепатической циркуляции до попадания в прямую кишку (Bulmer et al., 2011; Chen and Yuan, 2020). Желчные кислоты в желчи также секретируются в просвет кишечника и впоследствии реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки и транспортируются обратно в печень для рециркуляции. Однако некоторые желчные кислоты достигают толстой кишки и модифицируются кишечной микробиотой, что влияет на их физико-химические свойства, а также на ингибирующее действие на бактерии.Следовательно, желчные кислоты также формируют состав и функцию кишечной микробиоты. Хотя нет доступных данных о потенциальных различиях в составе желчных кислот у субъектов с GS, данные полногеномного анализа показывают, что вариант rs6742078 UGT1A1 GS SNP связан с желчнокаменной болезнью у мужчин (Buch et al. , 2010), что также может повлиять на состав микробиоты кишечника. В будущем необходимы дополнительные данные для изучения этого вопроса и лучшего понимания взаимодействия между желчными кислотами, желчными пигментами и составом микробиоты.

    Нам не удалось проанализировать UCB и стеркобилин в фекалиях субъектов. Концентрации обоих метаболитов должны быть комплементарными, учитывая предыдущие эксперименты, демонстрирующие увеличение количества разрывов нитей ДНК в раковых клетках человека в зависимости от концентрации этих желчных пигментов (Mölzer et al., 2013b). Кроме того, мутагенез, вызванный пищевым мутагеном афлатоксином B1, был аннулирован как уробилином, так и стеркобилином в тесте AMES. Эти данные указывают на важность этих соединений в метаболизме кишечника и на взаимодействие с мутагенами, полученными из пищи, которые играют роль в развитии колоректального рака (Mölzer et al., 2013а).

    В заключение, это исследование показывает, что при отсутствии острого воспаления или неоплазии слегка повышенная хроническая концентрация UCB в крови при GS, которая связана с улучшением метаболического здоровья, не связана с измененным микробным составом кишечника по сравнению с здоровая контрольная группа, соответствующая возрасту и полу.

    Заявление о доступности данных

    Данные о последовательности депонированы в архиве чтения последовательностей NCBI под номером SRP316524.

    Заявление об этике

    Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комиссией по этике Медицинского университета Вены.Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

    Вклад авторов

    K-HW, CM и MH-W разработали исследование и собрали данные. PZ, CM и MH-W выполнили анализ. PZ и K-HW подготовили рукопись при участии всех авторов. PZ провела формальный анализ и предоставила все рисунки и таблицы. Все соавторы поддержали интерпретацию результатов. K-HW и DB руководили проектом, охватывающим различные области научных знаний.Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

    Финансирование

    PZ финансировался в рамках отдельного проекта FWF P 29608 и поддерживался Венской докторской школой фармацевтических, диетологических и спортивных наук Венского университета.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Примечание издателя

    Все утверждения, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

    Благодарности

    Авторы благодарят всю команду проекта за их усилия и их важный вклад на протяжении всего проекта, в частности, Dr.Алессандра Рива и Бенджамин Цвирзиц, магистры кафедры микробиологии и экосистемных наук, об анализе последовательности ампликона.

    Ссылки

    Арнольд, М., Сьерра, М.С., Лаверсанн, М., Соэрджоматарам, И., Джемал, А., Брей, Ф. (2017). Глобальные закономерности и тенденции заболеваемости и смертности от колоректального рака. Гут 66 (4), 683–691. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310912

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Берри Д., Бен Махфуд К., Вагнер, М., Лой, А. (2012). Праймеры со штрих-кодом, используемые в мультиплексной амплификации при пиросеквенировании ампликонов (том 77, стр. 7846, 2011). Заяв. Окружающая среда. микробиол. 78 (2), 612–612. doi: 10.1128/Aem.07448-11

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Buch, S., Schafmayer, C., Volzke, H., Seeger, M., Miquel, J. F., Sookoian, S. C., et al. (2010). Локусы из полногеномного анализа уровней билирубина связаны с риском и составом желчных камней. Гастроэнтерология 139 (6), 1942–1951 e1942.doi: 10.1053/j.gastro.2010.09.003

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Балмер А.С., Бакрания Б., Дю Туа Э.Ф., Бун А.С., Кларк П.Дж., Пауэлл Л. В. и др. (2018). Билирубин действует как многофункциональный защитник целостности сердечно-сосудистой системы: больше, чем просто радикальная идея. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 315 (3), h529–h547. doi: 10.1152/ajpheart.00417.2017

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Балмер, А.К., Кумбс, Дж. С., Бланчфилд, Дж. Т., Тот, И., Фассет, Р. Г., Тейлор, С. М. (2011). Фармакокинетика желчных пигментов и абсорбция у крыс: терапевтический потенциал для энтерального введения. руб. Дж. Фармакол. 164 (7), 1857–1870. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01413.x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Балмер А.С., Веркаде Х.Дж., Вагнер К.Х. (2013). Билирубин и не только: обзор липидного статуса при синдроме Жильбера и его значение для защиты от сердечно-сосудистых заболеваний. Прог. Липид Рез. 52 (2), 193–205. doi: 10.1016/j.plipres.2012.11.001

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Caporaso, J. G., Kuczynski, J., Stombaugh, J., Bittinger, K., Bushman, F.D., Costello, E.K., et al. (2010). QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Нац. Методы 7 (5), 335–336. doi: 10.1038/nmeth.f.303

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Чен К., Юань Т.(2020). Роль микробиоты в неонатальной гипербилирубинемии. утра. Дж. Пер. Рез. 12 (11), 7459–7474.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    Основная группа разработчиков, Р. (2017). «R: язык и среда для статистических вычислений» (Вена, Австрия: R Foundation for Statistical Computing).

    Google Scholar

    Донг Т., Чен Т., Уайт Р. А., 3-й, Ван Х., Ху В., Лян Ю. и др. (2018). Микробиом мекония связан с развитием неонатальной желтухи. клин. Перевод Гастроэнтерол. 9 (9), 182. doi: 10.1038/s41424-018-0048-x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Фонг, В. , Ли, К., Ю, Дж. (2020). Модуляция кишечной микробиоты: новая стратегия профилактики и лечения колоректального рака. Онкоген 39 (26), 4925–4943. doi: 10.1038/s41388-020-1341-1

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Гао З. Г., Го Б. М., Гао Р. Ю., Чжу К. К., Цинь Х.Л. (2015). Дисбактериоз микробиоты связан с колоректальным раком. Фронт. микробиол. 6, 20. doi: 10.3389/fmicb.2015.00020

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Глокнер Ф. О., Йилмаз П., Кваст К., Геркен Дж., Беккати А., Чуприна А. и др. (2017). 25 лет служения сообществу с помощью справочных баз данных и инструментов по генам рибосомной РНК. Дж. Биотехнология. 261, 169–176. doi: 10.1016/j.jbiotec.2017.06.1198

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Гудрич, Дж.К., Уотерс Дж.Л., Пул А.С., Саттер Дж.Л., Корен О., Блехман Р. и соавт. (2014). Генетика человека формирует кишечный микробиом. Моб. 159 (4), 789–799. doi: 10.1016/j.cell.2014.09.053

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Гриффитс, Р. И., Уайтли, А. С., О’Доннелл, А. Г., Бейли, М. Дж. (2000). Быстрый метод совместной экстракции ДНК и РНК из природных сред для анализа состава микробного сообщества на основе рибосомной ДНК и рРНК. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 66 (12), 5488–5491. doi: 10.1128/AEM.66.12.5488-5491.2000

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Хамади, М., Уокер, Дж. Дж., Харрис, Дж. К., Голд, Нью-Джерси, Найт, Р. (2008). Праймеры со штрих-кодом, исправляющие ошибки, для пиросеквенирования сотен образцов в мультиплексе. Нац. Методы 5 (3), 235–237. doi: 10.1038/nmeth.1184

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Хамуд, А. Р., Уивер, Л., Стек, Д.Э., Хайндс, Т.Д., младший (2018). Билирубин в сигнальной оси печень-кишка. Тенденции Эндокринол. Метаб. 29 (3), 140–150. doi: 10.1016/j.tem.2018.01.002

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Гербольд К.В., Пеликан К., Кузык О., Хаусманн Б., Энджел Р., Берри Д. и др. (2015). Гибкий и экономичный подход к штрих-кодированию для высокомультиплексного секвенирования ампликонов различных генов-мишеней. Фронт. микробиол. 6, 731.doi: 10.3389/fmicb.2015.00731

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Hothorn, T., Hornik, K., van de Wiel, M.A., Zeileis, A. (2006). Система Lego для условного вывода. утра. Статистик 60 (3), 257–263. doi: 10.1198/000313006X118430

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    Квон, Ю. Дж., Ли, Ю. Дж., Пак, Б. Дж., Хонг, К. В., Юнг, Д. Х. (2018). Общий билирубин в сыворотке и 8-летний случай сахарного диабета 2 типа: корейское исследование генома и эпидемиологии. Диабет Метаб. 44 (4), 346–353. doi: 10.1016/j.diabet.2017.07.004

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Лейва-Геа И. , Санчес-Алькохоладо Л., Мартин-Техедор Б., Кастеллано-Кастильо Д., Морено-Индиас И., Урда-Кардона А. и др. (2018). Микробиота кишечника различается по составу и функциональности у детей с диабетом 1 типа и MODY2 и у здоровых субъектов контроля: исследование случай-контроль. Diabetes Care 41 (11), 2385–2395.doi: 10.2337/dc18-0253

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Маккарти, Д. Дж., Чен, Ю., Смит, Г. К. (2012). Дифференциальный анализ экспрессии многофакторных экспериментов RNA-Seq в отношении биологической изменчивости. Рез. нуклеиновых кислот. 40 (10), 4288–4297. doi: 10.1093/nar/gks042

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Mölzer, C., Huber, H., Steyrer, A., Ziesel, G.V., Wallner, M., Hong, H.T., et al. (2013а).Билирубин и родственные тетрапирролы ингибируют мутагенез пищевого происхождения: механизм антигенотоксического действия против модельного эпоксида. J. Nat. Произв. 76 (10), 1958–1965. doi: 10.1021/np4005807

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Mölzer, C., Pfleger, B., Putz, E., Rossmann, A., Schwarz, U., Wallner, M., et al. (2013б). In Vitro Повреждающие ДНК эффекты кишечных и родственных тетрапирролов в раковых клетках человека. Экспл. Сотовый рез. 319 (4), 536–545. doi: 10.1016/j.yexcr.2012.12.003

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Mölzer, C., Wallner, M., Kern, C., Tosevska, A., Schwarz, U., Zadnikar, R., et al. (2016). Особенности измененного метаболического пути AMPK при синдроме Жильбера и его роль в метаболическом здоровье. науч. Rep. 6, 30051. doi: 10.1038/srep30051

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Mölzer, C., Wallner, M., Kern, C., Тосевска А., Задникар Р., Доберер Д. и соавт. (2017). Характеристики катаболического пути гема при легкой неконъюгированной гипербилирубинемии и их связи с воспалением и профилактикой заболеваний. науч. Rep. 7 (1), 755. doi: 10.1038/s41598-017-00933-y

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Моротоми М., Нагаи Ф., Ватанабэ Ю. (2012). Описание Christensenella Minuta Gen. Nov., Sp. Nov., выделенный из человеческих фекалий, который образует отдельную ветвь в отряде Clostridiales, и предложение семейства Christensenellaceae.ноябрь Междунар. Дж. Сист. Эвол. микробиол. 62 (часть 1), 144–149. doi: 10.1099/ijs.0.026989-0

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Нгуен, Н. П., Варноу, Т., Поп, М., Уайт, Б. (2016). Взгляд на кластеризацию операционных таксономических единиц 16S рРНК с использованием сходства последовательностей. NPJ Biofilms Microbiomes 2, 16004. doi: 10.1038/npjbiofilms.2016.4

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Nobles, C.L., Green, S.I., Марессо, А. В. (2013). Продукт катаболизма гема модулирует бактериальную функцию и выживание. PloS Pathog. 9 (7), е1003507. doi: 10.1371/journal.ppat.1003507

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Оксанен Дж., Киндт Р., Лежандр П., О’Хара Б., Стивенс М. Х. Х., Оксанен М. Дж. и др. (2007). Веганский пакет. Сообщество Эколог. Пакет 10, 631–637.

    Google Scholar

    Раду П., Атсмон Дж. (2001). Синдром Жильбера – клинические и фармакологические последствия. Иср. Мед. доц. J. 3 (8), 593–598.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    Равла П., Сункара Т., Барсук А. (2019). Эпидемиология колоректального рака: заболеваемость, смертность, выживаемость и факторы риска. Прз Гастроэнтерол. 14 (2), 89–103. doi: 10.5114/pg.2018.81072

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Реболледо К., Куэвас А., Замбрано Т., Акунья Дж. Дж., Хоркера М. А., Сааведра К. и др. (2017). Профиль бактериального сообщества кишечной микробиоты различается между субъектами с гиперхолестеринемией и контролем. Биомед. Рез. Междунар. 2017, 8127814. doi: 10.1155/2017/8127814

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Шлосс П. Д., Весткотт С. Л., Рябин Т., Холл Дж. Р., Хартманн М., Холлистер Э. Б. и др. (2009). Представляем Mothur: открытое, независимое от платформы, поддерживаемое сообществом программное обеспечение для описания и сравнения микробных сообществ. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 75 (23), 7537–7541. doi: 10.1128/AEM.01541-09

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Сейед Хой, Н., Grindel, A., Wallner, M., Molzer, C., Doberer, D., Marculescu, R., et al. (2018). Легкая гипербилирубинемия как эндогенный фактор снижения избыточного веса и ожирения: последствия для улучшения метаболического здоровья. Атеросклероз 269, 306–311. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.12.021

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Сейед Хой Н., Дженаб М. , Мерфи Н., Банбери Б. Л., Каррерас-Торрес Р., Виаллон В. и др. (2020). Уровни циркулирующего билирубина и риск колоректального рака: серологический и менделевский анализ рандомизации. БМС Мед. 18 (1), 229. doi: 10.1186/s12916-020-01703-w

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Шунтянь С., Яньюнь Ф., Банчжоу З., Цзиньчжоу Л., Сяонин Ю., Юньпэн Л. и др. (2021). Аппендэктомия связана с изменением бактериального и грибкового сообщества кишечника человека. Фронт. микробиол. doi: 10.3389/fmicb.2021.724980

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    Тернес Д., Карта Дж., Ценкова М., Уилмес П., Хаан, С., Летелье, Э. (2020). Микробиом при колоректальном раке: как перейти от метаомики к механизму? Тенденции микробиол. 28 (5), 401–423. doi: 10.1016/j.tim.2020.01.001

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Витек Л., Зеленка Ю., Задинова М., Малина Ю. (2005). Влияние кишечной микрофлоры на уровень билирубина в сыворотке. Ж. Гепатол. 42 (2), 238–243. doi: 10.1016/j.jhep.2004.10.012

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    фон Ахсен, Н., Оллерих, М., Шутц, Э. (2000). Выпуклость основания ДНК по сравнению с образованием несоответствующих концов в диагностическом генотипировании вставок/делеций на основе зондов: генотипирование полиморфизма UGT1A1 (TA)(n) с помощью флуоресцентной ПЦР в реальном времени. клин. хим. 46 (12), 1939–1945. doi: 10.1093/clinchem/46.12.1939

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Вагнер, К. Х., Шилс, Р. Г., Ланг, К. А., Сейед Хой, Н., Балмер, А. К. (2018). Диагностические критерии и причины синдрома Жильбера. Крит. Преподобный Клин. лаборатория науч. 55 (2), 129–139. doi: 10.1080/10408363.2018.1428526

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Вагнер К. Х., Валлнер М., Молцер К., Газзин С., Балмер А. К., Тирибелли К. и др. (2015). Глядя в горизонт: роль билирубина в развитии и профилактике возрастных хронических заболеваний. клин. науч. (Лондон) 129 (1), 1–25. doi: 10.1042/cs20140566

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Валльнер, М., Antl, N., Rittmannsberger, B., Schreidl, S., Najafi, K., Mullner, E., et al. (2013а). Антигенотоксический потенциал билирубина In Vivo : повреждение ДНК в моделях гипербилирубинемии человека и животных. Рак Пред. Рез. (Фила) 6 (10), 1056–1063. doi: 10.1158/1940-6207.Capr-13-0125

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Wallner, M., Bulmer, A.C., Molzer, C., Mullner, E., Marculescu, R., Doberer, D., et al. (2013б). Катаболизм гема: новый модулятор воспаления при синдроме Жильбера. евро. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 43 (9), 912–919. doi: 10.1111/eci.12120

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Wallner, M., Marculescu, R., Doberer, D., Wolzt, M., Wagner, O., Vitek, L., et al. (2013с). Защита от возрастного увеличения липидных биомаркеров и воспаления способствует защите сердечно-сосудистой системы при синдроме Жильбера. клин. науч. (Лондон) 125 (5), 257–264. doi: 10.1042/CS20120661

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Всемирный фонд исследования рака/Американский институт исследования рака (2018). «Экспертный отчет проекта постоянного обновления 2018. Диета, питание, физическая активность и рак».

    Google Scholar

    Дас Т., Джаясудха Р., Чакраварти А., Прашанти Г. С., Бхаргава А., Тьяги М. и др. (2021). Изменения в бактериальном микробиоме кишечника у людей с сахарным диабетом 2 типа и диабетической ретинопатией. науч. Rep. 11, 2738 doi: 10.1038/s41598-021-82538-0

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Цукер, С.Д., Хорн, П.С., Шерман, К.Е. (2004). Уровни билирубина в сыворотке населения США: гендерный эффект и обратная корреляция с колоректальным раком.

    • Оставьте комментарий