Твп 12 недель норма: Вопрос задает – Анна, — вопрос-ответ от специалистов клиники «Мать и дитя»

ТВП в 12 недель: норма, таблица по неделям

Содержание

  • Определение толщины воротникового пространства
  • Группа риска
  • Нормальные размеры ТВП
  • Таблица норм
  • Ультразвуковое исследование
  • Результаты получены

Беременность – самый прекрасный период в жизни женщины. Во время вынашивания малыша появляется огромная ответственность за здоровье мамы и будущего ребенка. Особенно важен первый триместр, в частности, срок 12-13 недель, потому что именно в это время обнаруживаются основные патологии развития. На сегодняшний день существует множество способов обследования состояния организма плода, но наиболее актуальным и приоритетным остается ультразвуковое исследование. Особое внимание при диагностике уделяется на измерение ТВП (расшифровывается эта аббревиатура, как толщина воротникового пространства), потому что полученная информация имеет важное значения для определения хромосомных отклонений.

Определение толщины воротникового пространства

Воротниковая зона – это пространство под кожей задней поверхности шеи плода, в котором скапливается жидкость. Наиболее информативны измерения ТВП в сроке 12-13 недель, потому что развитие плода на более раннем сроке недостаточно для получения данной информации, стоит отметить, что после 14 недели формируется лимфатическая система, следовательно, излишняя жидкость просто рассасывается.

При измерении ТВП обязательно учитывается копчико-теменной размер (КТР), норма его длины составляет от 45 мм до 84 мм. Оптимально правильный размер воротникового пространства измеряется при нейтральном положении головки плода, потому что при разгибании головки длина увеличивается на 0,6 мм, а при сгибании — уменьшается на 0,4 мм.

Нормальный размер воротникового пространства очень важна для определения наличия у малыша такого хромосомного заболевания, как синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы). Так же существенной информацией для исключения данной патологии считается визуализация носовой кости на УЗИ в сроке 12-13 недель. Таблица нормальных размеров плода помогает врачу-гинекологу проанализировать полученные данные, и при наличии риска будущая мама направляется к врачу-генетику.

Группа риска

Наиболее часто встречающимся синдромом, который можно определить по ТВП, является синдром Дауна.

Синдром Дауна – хромосомная патология, при которой в 21 паре появляется третья лишняя хромосома, при этом кариотип тип человека имеет не 46, а 47 хромосом.

Данная патология в хромосомах плода встречается достаточно часто, но благодаря современным медицинским технологиям, таким как современное УЗИ, к примеру, выявление патологии стало возможным на самых ранних сроках.

Трисомия 21 гена

Развитие плода с синдромом Дауна не зависит от пола будущего ребенка, расовой принадлежности и экономического статуса семьи и здоровья родителей. Основным фактором, повышаемым риск появления мутации, считается возраст будущих родителей.

Если возраст будущей матери от 35 до 39 лет, то вероятность рождения ребенка с синдромом Дауна 1:215, а в 45 лет – 1:19.

Существует мнение, что возраст отца так же может повлиять на развитие мутации. В группу риска попадают мужчины старше 42 лет. Выявить наличие синдрома на ранних сроках плода (12-13 недель) возможно при помощи ультразвукового исследования и специального генетического теста. Существует международная таблица норм, благодаря которой определяется степень риска.

Всего в зависимости от данных полученных по толщине воротничкового пространства на 12 и 13 неделях могут диагностироваться:

  • Трисомия 21 гена. Синдром Дауна;
  • Трисомия по 18 хромосоме. Синдром Эдвардса —  одна из самых опасных патологи, так как вызывает полную перестройку всех систем организма, включая отсутствие когнитивной системы ребенка. Помимо этого случается деформация костей, их положения и органов. В большинстве случаев дети с синдромом Эдвардса не выживают.
  • Моносомия по Х-хромосоме. Синдром Тернера – приводит к значительным нарушениям в физиологическом развитии. Не смертелен, в отличие от синдрома Патау, однако отклонения при развитии могут разрушить жизнь будущего человека.
    В список симптомов входят различные несоответствия нормам размеры костей, а также органов половой системы. Эта болезнь встречается только у девочек.
  • Трисомия по 13-хромосоме. Синдром Патау – который приводит к значительным изменениям не только умственного, но и физического развития плода (неправильное строение черепа, отсутствие белков глаз, низкая масса). Это далеко не весь список патологий вызванных при трисомии 13 хромосомы.

Нормальные размеры ТВП

ТВП плода в норме и нет

Ультразвуковое исследования, для определения толщины воротникового пространства, проводят на сроке 11, 12 и 13 недель. На 11 неделе беременности воротниковый размер плода считается нормальным, если не превышает 2 мм, на 12 – 2,5 мм, на 13 – до 2,8 мм. Следует отметить, что норма зависит и от методики проведения УЗИ, так, при трансабдоминальном методе размер не должен превышать 3мм, а при трансвагинальном – 2,5мм.

По данным проведенных исследований, риск наличия синдрома составляет 7%, если ТВП равно 3 мм, 27% — при размере 4 мм и 53% — при 5 мм. В случае, если, по мнению врача, полученные данные говорят о возможном наличии патологии в сроке 12-13 недель, то женщине предлагается консультация с генетиком и проведение дополнительных анализов.

Таблица норм

Срок беременности, неделиТВП, мм
5-й пр.50-й пр.
95-й пр.
от 10 до 11 недель0.81.52.2
от 11 до 12 недель0.81.62.2
от 12 до 13 недель0.71.62.5
от 13— 14 недель0.71.72.7

В случае если значение превышает 9 мм на 12 неделе, то доктора говорят о 90% вероятности возникновения отклонения. При этом нельзя приводить общую таблицу, так как каждый раз норма толщины воротничкового пространства определяется исходя из предыдущих анализов и прогноза развития плода.

Ультразвуковое исследование

Для каждой будущей мамочки срок беременности 12-13 недель имеет важное значение, потому что малыш начинает стремительно расти, все его системы органов сформированы и на УЗИ уже отчетливо просматривается строение тела, а, значит, можно достоверно оценить состояние здоровья. С помощью трансабдоминального или трасвагинального ультразвукового исследования определяются все важнейшие критерии и определяется норма развития.

ТВП измеряется при сканировании срединных отделов плода в области задней поверхности шеи. Границами служит промежуток между кожей и мягкими тканями задней поверхности шеи, на изображении выглядит как черная полоса. Огромное значение имеет квалификация и опыт врача проводящего диагностику, потому что для точного определения размера необходимо выбрать оптимально удобное положение плода, чтобы изображение получилось максимально четким.

Результаты получены

Существует единая таблица норма, с которой врач-гинеколог сравнивает полученные результаты. Если ТВП плода в сроке 12-13 недель не превышает 2,5-3 мм, значит эта норма. Так же учитывается возраст матери (младше 35 лет) и отца (до 42 лет). Доктор тщательно проверяет все условия, которые могут стать риском возникновения хромосомной мутации и сравнивает с нормой. В случае, если ничего не вызывает угрозы, то беременность продолжается в обычном режиме и женщине не стоит волноваться.

Ежели норма ТВП превышена или ставят под сомнения иные факторы, то проводится комбинированное обследование, которые включает анализ биохимических маркеров сыворотки крови беременной, амниоцентез (анализ околоплодных вод), кордоцентез (анализ крови из пуповины) и хорионбиопсия (биопсия ворсин хориона) и только после этого, проанализировав результаты, доктор дает рекомендации о сохранении или прерывании беременности, но выбор, в любом случае, остается за будущими родителями.

Похожие статьи

воротниковая зона.

очень волнуюсь.

Форумы

Вход

10.01.2012 12:53

девочки милые, очень волнуюсь.
делала узи 1-го скриннинга в 10. нед и 5 дней. толщина воротниковой зоны — 2.1 мм.
не много ли это для такого раннего срока скриннинга? прочла в инете, что где-то нормы до 3 мм, а где-то до 2 мм.
проясните пожалуйста, беременность первая, переживаю очень. и еще — на узи поставили тонус передней стенки, при этом я его совсем не чувствую, надо ли что-то делать с таким тонусом?
спасибо.

автор

10.01.2012 13:18

на сколько я знаю, оно должно быть не более 3 мм

Anonymous

10.01.2012 13:56

У меня как раз в 10 и 5 было 1,8, а в 12 с копейками — 0,7. В принципе, скрининг делается и на таком сроке, как у вас, но, имхо, все же рановато, поэтому и результат такой «пограничный». Хотя я тоже видела нормы до 3мм.
Тонус по передней стенке — это локальный тонус, вполне может быть просто реакцией на УЗИ. Не переживайте))

*Laura* **

11.01.2012 01:45

Одна только вортниковая зона мало что решает, важно сочетание показаний анализа крови с возрастом и ТВП — риски вычисляют с учетом этих трех параметров. И все равно все это относительно 🙂

У меня в первую Б было ТВП 2.0 — вроде и на грани, но по общему результату скрининга врач сказал все отлично, риск низкий. А по многим нормам действительно норма почти до 3.

Sweety_M C.B.

11.01.2012 09:57

Норма до 2.5, некоторые врачи говорят до 3. Эх, как хорошо, когда раньше не было узи и скриннингов для всех подряд, а только по показаниям! Женщины спокойнее вынашивали))))

Anonymous

12.01.2012 09:53

+много! Я спецом во время обеих Б не читала про всякие беременные ужасы, чтобы не загоняться потом. Прислушивалась только к собственному организму. А то, если слишком много читать, и слишком мало разбираться, можно у себя все болезни найти кроме простатита.

🙂

Freak Cat C.B.

11.01.2012 13:02

слишком рано сделали. Сделайте в 12-13 недель. Мне в 10 н 6 дней в ЖК отказались делать, т.к. рано. Так и сказали — мы щас намеряем, а вы страдать будете.

Убийца слоников V.I.P.

11.01.2012 13:11

но у меня в заключении написано что плод развит на 11 недель и 2 дня, ктр 47 мм. этого вроде достаточно для измерения?…

автор

11.01.2012 13:47

Во0во! Это еще когда сердечко в 18-20 недель смотрят, а потом нервы мотают. А через 6 недель переживаний выясняется, что сердце в норме!

Anonymous

11.01.2012 14:47

норма 3мм. с дочей в 12 недель было 2,1 — ни слова не сказали! здоровый счастливый ребенок бегает! тонус и от УЗИ может быть. у вас поясницу тянет? или низ живота?

Marinka123 **K**

11.01.2012 14:55

нет, ничего не беспокоит. ..
я еще переживаю, что если в почти 11 недель — 2.1, то в 12 не будет ли больше 3 мм уже? ((

Anonymous

12.01.2012 08:42

у двойнях было по 3 мм ровно, ТТТ все ОК, сидят щас передо мной вполне себе дети, кисель пьют:)

Лелянка ☃ C.S.

10.01.2012 13:22

все у вас хорошо ,автор

Anonymous

11.01.2012 09:59

Все нормально. Просто рановато стали измерять. Надо еще носовую косточку померить. Но лучше все делать в 12 недель. Амнио не нужно.

НатиК *

10.01.2012 14:44

у меня в 12 недель было 2,1.
делали амнио, все в норме.

Anonymous

10.01.2012 17:15

скажите, а показанием для амнио была только твп — 2.1?

автор

11.01.2012 00:38

да

Anonymous

11.01.2012 11:20

очень странно

Anonymous

11. 01.2012 16:08

ничего странного. у нас в стране пороговое значение ТВП — 2.

Anonymous

11.01.2012 16:16

это в какой стране?

Anonymous

11.01.2012 22:22

И почему это пороговое значение только в этой одной загадочной стране?

boa C.S.

11.01.2012 23:11

а вы всё знаете про все страны мира?

Anonymous

11.01.2012 23:17

Нет не все знаю и никогда не утверждала что знаю.

boa C.S.

10.01.2012 18:15

Мне в первую беременность ставили на этом сроке 2,1мм.
Никакого амнио не делала.
Дочери 13 лет в апреле, и мозговые функции лучше, чем у многих взрослых развиты 😉

Nataly_ **K**

11.01.2012 01:43

У кого-то из двойняшек ТВП в 11 недель было 3,2 мм, сделали УЗИ повторно и очень внимательно в 13 недель, сказали, что на этом сроке лучше и показательнее визуализировать носовые косточки и кровоток, в том числе перемеряли ТВП; по итогам двух УЗИ даже к генетику сказали не надо, и это при том, что с двойней еще и скрининг по крови не показателен.
Родила в срок, даже и не знаю, у кого из детей эти отклонения были:-)

TaNyA **K**

11.01.2012 10:47

Сделать УЗИ у хорошего спеца, котор. и носов. косточку посмотрит. У меня в ЖК 1,1 намерили, а спец 3,9.

Черникова *

11.01.2012 11:19

и что Вы с этим делали? 3.9 это ж много?

автор

11.01.2012 15:19

У меня плохой прогноз подтвердился, поэтому и советую вам переделать в другом месте и посмотреть носовую косточку, может ошибка аппарата, а вообще до 2,0-2,5 верхний показатель нормы.

Черникова *

11.01.2012 20:47

+100. У меня при 2,6 тоже подтвердился плохой прогноз….

Anonymous

12.01.2012 08:35

скажите, на каком сроке Вы делали это узи? Потом амнио делали?

Anonymous

12.01.2012 10:25

1,1 в 10,5 недель, УЗИ надо делать до 14 нед. (т.к. потом воротниковая зона уменьшается и уже не достоверно ТВП мерить), а у спеца уже сделала в 15 нед. и все равно 3,9 намерил, делала плацентоцентоз и генетику плода. Но я делала плацентоцентоз из-за ужасного скрининга+УЗИ, где и носов. косточ. по нижней границе нормы+ТВП большое+ возраст. А из-за одного УЗИ, может и ошибочного, а может и вообще нормального (т.к. верхняя граница) на амнио не пошла бы. Переделайте УЗИ.

Черникова *

12.01.2012 12:34

а узи у кого делали? если не секрет. Простите, скрининг ужасный это сколько? узнаю, т.к. тоже в возрастной группе нахожусь и хотелось бы все знать, т.к. сказать…

Anonymous

12.01.2012 14:43

у меня был 1:5 в ЖК, у Донова

Черникова *

11.01.2012 17:31

до 2.8 норма!

Жёзефина *

Открыть в форуме

Возникновение синаптических и когнитивных нарушений в модели болезни Альцгеймера у зрелых мышей APP

1. Asante EA, Gowland I, Linehan JM, Mahal SP, Collinge J. Характер экспрессии мини промотора гена PrP человека у трансгенных мышей. Нейробиол Дис. 2002; 10:1–7. doi: 10.1006/nbdi.2002.0486. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Bannerman DM, Bus T, Taylor A, Sanderson DJ, Schwarz I, Jensen V, Hvalby Ø, Rawlins JNP, Seeburg PH, Sprengel R. Выделение пространственных знаний из пространственного выбора делецией рецептора NMDA в гиппокампе. Нат Нейроски. 2012;15:1153–1159. doi: 10.1038/nn.3166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Bannerman DM, Sprengel R, Sanderson DJ, McHugh SB, Rawlins JNP, Monyer H, Seeburg PH. Синаптическая пластичность гиппокампа, пространственная память и тревожность. Нат Рев Нейроски. 2014;15:181–192. д. doi: 10.1038/nrn3677. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Bannerman DM, Yee BK, Good M, Heupel MJ, Iversen SD, Rawlins JN. Двойная диссоциация функций в гиппокампе: сравнение дорсальных, вентральных и полных цитотоксических поражений гиппокампа. Поведение Нейроски. 1999;113:1170–1188. doi: 10.1037/0735-7044.113.6.1170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Батталья Ф., Ван Х.Ю., Гиларди М.Ф., Гаши Э., Куартарон А., Фридман Э., Никсон Р.А. Пластичность коры при болезни Альцгеймера у человека и грызунов. Биол психиатрия. 2007;62:1405–1412. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.02.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Bayer KU, Löhler J, Schulman H, Harbers K. Экспрессия изоформ CaM-киназы II в процессе развития: вездесущие гамма- и дельта-CaM-киназы II являются ранними изоформами и наиболее много в развивающейся нервной системе. Мозг Res Мол Мозг Res. 1999;70(1):147–154. doi: 10.1016/S0169-328X(99)00131-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Бенилова И., Карран Э., Де Струпер Б. Токсичный олигомер Aβ и болезнь Альцгеймера: императору нужна одежда. Нат Нейроски. 2012;15:349–357. doi: 10.1038/nn.3028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Бергстрем П., Агхольм Л., Назир Ф.Х., Сатир Т.М., Тумбс Дж. , Веллингтон Х., Страндберг Дж., Бонтелл Т.О., Квартсберг Х., Холмстрем М., Борестрём С., Симонссон С., Кунат Т., Линдал А., Бленноу К., Ханс Э., Портелиус Э., Рэй С., Зеттерберг Х. Экспрессия и процессинг белка-предшественника амилоида по-разному регулируются во время дифференцировки нейронов коры. Научный представитель 2016; 6:29200. doi: 10.1038/srep29200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Blennow K, Zetterberg H, Fagan AM. Биомаркеры жидкости при болезни Альцгеймера. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине. 2012;2(9):a006221. doi: 10.1101/cshperspect.a006221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Bliss TV, Collingridge GL. Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа. 1993; 361:31–39. doi: 10.1038/361031a0. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

11. Brouillette J, Caillierez R, Zommer N, Alves-Pires C, Benilova I, Blum D, De Strooper B, Buée L. Нейротоксичность и нарушения памяти, вызванные растворимыми низкомолекулярными амилоидными олигомерами β1-42, обнаружены in vivo с использованием новой животной модели. Дж. Нейроски. 2012; 32:7852–7861. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5901-11.2012. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Карони П. Сверхэкспрессия связанных с ростом белков в нейронах взрослых трансгенных мышей. J Neurosci Методы. 1997;71:3–9. doi: 10.1016/S0165-0270(96)00121-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Chapman PF, White GL, Jones MW, Cooper-Blacketer D, Marshall VJ, Irizarry M, Younkin L, Good MA, Bliss TVP, Hyman BT, Younkin SG, Hsiao КК. Нарушение синаптической пластичности и обучения у старых мышей с трансгенными белками-предшественниками амилоида. Нат Нейроски. 1999; 2: 271–276. дои: 10.1038/6374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Chen QS, Kagan BL, Hirakura Y, Xie CW. Нарушение долговременной потенциации гиппокампа бета-пептидами амилоида Альцгеймера. J Neurosci Res. 2000;60:65–72. doi: 10.1002/(SICI)1097-4547(20000401)60:1<65::AID-JNR7>3.0.CO;2-Q. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Cleary JP, Walsh DM, Hofmeister JJ, Shankar GM, Kuskowski MA, Selkoe DJ, Ashe KH. Природные олигомеры белка-β-амилоида специфически нарушают когнитивную функцию. Нат Нейроски. 2005; 8: 79–84. дои: 10.1038/nn1372. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Cummings DM, Liu W, Portelius E, Bayram S, Yasvoina M, Ho SH, Smits H, Ali SS, Steinberg R, Pegasiou CM, James OT, Matarin M, Ричардсон Дж. К., Зеттерберг Х., Бленноу К., Харди Дж., Салих Д., Эдвардс Ф.А. Первые эффекты повышения уровня амилоида-β в мозге трансгенных мышей: синапсическая передача и экспрессия генов. Мозг. 2015;138:1992–2004. doi: 10.1093/мозг/awv127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Deacon RMJ, Rawlins JNP. Чередование Т-образного лабиринта у грызуна. Нат Проток. 2006; 1:7–12. doi: 10.1038/nprot.2006.2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Декоски С.Т., Шефф С.В. Потеря синапсов в биоптатах лобной коры при болезни Альцгеймера: корреляция с когнитивной тяжестью. Энн Нейрол. 1990; 27: 457–464. doi: 10.1002/ana.410270502. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

19. Фернандес-Фернандес Д., Дорнер-Чиоссек С., Крокер К.С., Розенброк Х. Возрастная синаптическая дисфункция у мышей Tg2576 начинается с недостаточности ранней долговременной потенциации, которая развивается в полную отмену поздней долговременной потенциации. J Neurosci Res. 2016; 94: 266–281. doi: 10.1002/jnr.23701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Finlay BL, Darlington RB. Связанные закономерности в развитии и эволюции мозга млекопитающих. Наука. 1995; 268 (июнь): 1578–1584. doi: 10.1126/science.7777856. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

21. Fisher S, Gearhart JD, Oster-Granite ML. Экспрессия гена белка-предшественника амилоида в ооцитах и ​​эмбрионах мышей. Proc Natl Acad Sci. 1991; 88: 1779–1782. doi: 10.1073/pnas.88.5.1779. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Fitzjohn SM, Kuenzi F, Morton R, Rosahl TW, Lewis H, Smith D, Seabrook GR, Collingridge GL. Исследование долгосрочного потенцирования у трансгенных мышей со сверхэкспрессией мутантных форм как белка-предшественника амилоида, так и пресенилина-1. Мол Мозг. 2010;3:21. doi: 10.1186/1756-6606-3-21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Fowler SW, Chiang AC, Savjani RR, Larson ME, Sherman M, Schuler DR, Cirrito JR, Lesné SE, Jankowsky JL. Генетическая модуляция растворимого Aβ восстанавливает когнитивные и синаптические нарушения в мышиной модели болезни Альцгеймера. Дж. Нейроски. 2014; 34:7871–7885. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0572-14.2014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Fox NC, Warrington EK, Freeborough PA, Hartikainen P, Kennedy AM, Stevens JM, Rossor MN. Предсимптоматическая атрофия гиппокампа при болезни Альцгеймера. Продольное МРТ исследование. Мозг. 1996; 119 (часть 6): 2001–2007 гг. doi: 10.1093/мозг/119.6.2001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Freir DB, Herron CE (2003) Никотин усиливает депрессивное действие Aβ 1-40 при длительном потенцировании в области СА1 гиппокампа крыс in vivo. J Neurophysiol 89:2917–2922 [PubMed]

26. Гельман С., Пальма Дж., Томбо Г., Гавами А. Различия в синаптической дисфункции между моделями мышей rTg4510 и APP/PS1 болезни Альцгеймера. Дж. Альцгеймера Дис. 2017;61:195–208. doi: 10.3233/JAD-170457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Gengler S, Hamilton A, Hölscher C. Синаптическая пластичность в гиппокампе мышиной модели APP/PS1 с болезнью Альцгеймера нарушена у старых, но не у молодых мышей. ПЛОС Один. 2010;5:e9764. doi: 10.1371/journal.pone.0009764. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Golde TE, Schneider LS, Koo EH. Терапия анти-Aβ при болезни Альцгеймера: необходимость смены парадигмы. Нейрон. 2011;69:203–213. doi: 10.1016/j.neuron.2011.01.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Гонсалес-Лозано М.А., Клеммер П., Гебуис Т., Хассан С., Ван Ниероп П., Ван Кестерен Р.Е., Смит А.Б., Ли К.В. Динамика синаптического протеома коры головного мозга мыши во время постнатального развития мозга. Научный доклад 2016; 6: 1–15. doi: 10.1038/srep35456. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Харди Дж. Амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера: критическая переоценка. Дж. Нейрохим. 2009; 110:1129–1134. doi: 10.1111/j.1471-4159.2009.06181.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

31. Harris J, Devidze N, Verret L, Ho K, Halabisky B, Thwin MT, Kim D, Hamto P, Lo I, Yu G-Q, Palop JJ, Masliah E, Mucke L. Транссинаптическая прогрессия амилоида-β- индуцированная дисфункция нейронов в энторинально-гиппокампальной сети. Нейрон. 2010; 68: 428–441. doi: 10.1016/j.neuron.2010.10.020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Ся А.И., Маслия Э., Макконлог Л., Ю Г.К., Тацуно Г., Ху К., Холоденко Д., Маленко Р.С., Николл Р.А., Маке Л. Плак независимое нарушение нейронных цепей в моделях мышей с болезнью Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci. 1999;96:3228–3233. doi: 10.1073/pnas.96.6.3228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Hsieh H, Boehm J, Sato C, Iwatsubo T, Tomita T, Sisodia S, Malinow R. Удаление AMPAR лежит в основе индуцированной Aβ синаптической депрессии и дендритной депрессии. потеря позвоночника. Нейрон. 2006; 52: 831–843. doi: 10.1016/j.neuron.2006.10.035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Международная классификация болезней — версия 10. МКБ10. Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и диагностические рекомендации. Деменция, стр. 46. Всемирная организация здравоохранения. Женева (1992) ISBN 92 4 154422 8

35. Янковский Дж.Л., Слант Х.Х., Гонсалес В., Савоненко А.В., Вен Дж.С., Дженкинс Н.А., Коупленд Н.Г., Юнкин Л.Х., Лестер Х.А., Юнкин С.Г., Борчелт Д.Р. Стойкий амилоидоз после подавления продукции Абета в трансгенной модели болезни Альцгеймера. ПЛОС Мед. 2005;2:e355. doi: 10.1371/journal.pmed.0020355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Liu XB, Murray KD, Jones EG. Переключение субъединиц 2А и 2В рецептора NMDA в таламических и кортикальных синапсах во время раннего постнатального развития. Дж. Нейроски. 2004; 24:8885–889.5. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2476-04.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Martin SJ, Grimwood PD, Morris RGM. Синаптическая пластичность и память: оценка гипотезы. Annu Rev Neurosci. 2000; 23: 649–711. doi: 10.1146/annurev.neuro.23.1.649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Мирау С.Б., Мередит Р.М., Аптон А.Л., Полсен О. Диссоциация зависимых от опыта и независимых изменений в возбуждающей синаптической передаче во время развития коры ствола. Proc Natl Acad Sci. 2004;43:15518–15523. doi: 10.1073/pnas.0402916101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Moore BD, Chakrabarty P, Levites Y, Kukar TL, Baine AM, Moroni T, Ladd TB, Das P, Dickson DW, Golde TE . Перекрывающиеся профили пептидов Aβ при болезни Альцгеймера и патологическом старении мозга. Alzheimers Res Ther. 2012;4(3):18. doi: 10.1186/alzrt121. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Murphy MP, Beckett TL, Ding Q, Patel E, Markesbery WR, St Clair DK, LeVine H, Keller JN. Растворимость и отложение Aβ во время прогрессирования БА и у мышей с нокаутом APP × PS-1. Нейробиол Дис. 2007; 27: 301–311. doi: 10.1016/j.nbd.2007.06.002. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

41. Накамура С., Мураяма Н., Ношита Т., Анноура Х., Оно Т. Прогрессирующая дисфункция головного мозга после интрацеребровентрикулярной инфузии бета-(1-42)-амилоидного пептида. Мозг Res. 2001; 912:128–136. doi: 10.1016/S0006-8993(01)02704-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Palop JJ, Chin J, Roberson ED, Wang J, Thwin MT, Bien-Ly N, Yoo J, Ho KO, Yu G-Q, Kreitzer A, Finkbeiner S, Noebels JL, Mucke L. Аберрантная возбуждающая активность нейронов и компенсаторное ремоделирование тормозных цепей гиппокампа в мышиных моделях болезни Альцгеймера. Нейрон. 2007;55:697–711. doi: 10.1016/j.neuron.2007.07.025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Pritchett D, Taylor AM, Barkus C, Engle SJ, Brandon NJ, Sharp T, Foster RG, Harrison PJ, Peirson SN, Bannerman DM. Поиск улучшения когнитивных функций в водном лабиринте Морриса: лучшие и худшие показатели у мышей с нокаутом оксидазы D-аминокислот (Dao(-/-)) . Евр Джей Нейроски. 2016;43:979–989. doi: 10.1111/ejn.13192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Purro SA, Dickins EM, Salinas PC. Секретируемый антагонист Wnt Dickkopf-1 необходим для амилоидной β-опосредованной потери синапсов. Дж. Нейроски. 2012;32:3492–3498. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4562-11.2012. [Статья PMC free] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Puzzo D, Vitolo O, Trinchese F, Jacob JP, Palmeri A, Arancio O. Амилоид-β-пептид ингибирует активацию оксида азота/цГМФ/ Путь белка, связывающего цАМФ-чувствительный элемент, во время синаптической пластичности гиппокампа. Дж. Нейроски. 2005; 25:6887–6897. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5291-04.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Reimers JM, Loweth JA, Wolf ME. BDNF способствует как быстрым, так и гомеостатическим изменениям поверхностной экспрессии AMPA-рецепторов в прилежащем ядре средних шипиковых нейронов. Европейский журнал неврологии. 2014;39(7): 1159–1169. doi: 10.1111/ejn.12422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Roberson ED, Halabisky B, Yoo JW, Yao J, Chin J, Yan F, Wu T, Hamto P, Devidze N, Yu GQ, Palop JJ, Noebels JL, Mucke L. Амилоид-/Fyn-индуцированные синаптические, сетевые и когнитивные нарушения зависят от уровней тау в нескольких мышиных моделях болезни Альцгеймера. Дж. Нейроски. 2011;31:700–711. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4152-10.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Roberson ED, Scearce-Levie K, Palop JJ, Yan F, Cheng IH, Wu T, Gerstein H, Yu GQ, Mucke L. Снижение эндогенного тау улучшает амилоид-β-индуцированный дефицит в мышиной модели болезни Альцгеймера. Наука. 2007; 316: 750–754. doi: 10.1126/science.1141736. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

49. Роселли Ф., Хацлер П., Вегерих Ю., Ливреа П., Алмейда О.Ф.С. Разборка синаптических кластеров хвостовика и гомера управляется растворимым бета-амилоидом (1-40) через расходящиеся NMDAR-зависимые сигнальные пути. ПЛОС Один. 2009;4:e6011. doi: 10.1371/journal.pone.0006011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Sanderson DJ, Bannerman DM. Роль привыкания в задачах пространственной рабочей памяти, зависящих от гиппокампа: данные мышей с нокаутом субъединицы рецептора GluA1 AMPA. Гиппокамп. 2010;22:981–994. doi: 10.1002/hipo.20896. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Sasahara M, Fries JW, Raines EW, Gown AM, Westrum LE, Frosch MP, Bonthron DT, Ross R, Collins T. PDGF B-chain в нейронах центральной нервной системы, задней доли гипофиза и в трансгенной модели. Клетка. 1991; 64: 217–227. doi: 10.1016/0092-8674(91)

  • -L. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    52. Scheff SW, Price DA, Schmitt FA, DeKosky ST, Mufson EJ. Синаптические изменения в СА1 при легкой болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях. Неврология. 2007; 68: 1501–1508. doi: 10.1212/01.wnl.0000260698.46517.8ф. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    53. Semple BD, Blomgren K, Gimlin K, Ferriero DM, Noble-Haeusslein LJ. Развитие мозга у грызунов и людей: определение критериев созревания и уязвимости к травмам у разных видов. Прог Нейробиол. 2013; 106–107:1–16. doi: 10.1016/j.pneurobio.2013.04.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    54. Sevigny J, Chiao P, Bussière T, Weinreb PH, Williams L, Maier M, Dunstan R, Salloway S, Chen T, Ling Y, O ‘Горман Дж., Цянь Ф., Арасту М., Ли М., Чоллате С., Бреннан М.С., Квинтеро-Монзон О., Сканневин Р.Х., Арнольд Х.М., Энгбер Т., Родхес К., Ферреро Дж., Ханг Й., Микульскис А., Гримм Дж., Хок С. , Nitsch RM, Sandrock A. Антитело адуканумаб уменьшает бляшки Aβ при болезни Альцгеймера. Природа. 2016; 537:50–56. дои: 10.1038/nature19323. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    55. Shankar GM, Li S, Mehta TH, Garcia-Munoz A, Shepardson NE, Smith I, Brett FM, Farrell MA, Rowan MJ, Lemere CA, Regan CM , Уолш Д.М., Сабатини Б.Л., Селко Д.Дж. Димеры белка β-амилоида, выделенные непосредственно из мозга больных Альцгеймером, нарушают синаптическую пластичность и память. Нат Мед. 2008; 14: 837–842. doi: 10.1038/nm1782. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    56. Шиптон О.А., Лейтц Дж.Р., Дворжак Дж., Актон CEJ, Танбридж Э.М., Денк Ф., Доусон Х.Н., Витек М.П., ​​Уэйд-Мартинс Р., Полсен О. , Vargas-Caballero M. Тау-белок необходим для амилоидного β-индуцированного нарушения долговременной потенциации гиппокампа. Дж. Нейроски. 2011; 31: 1688–169.2. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2610-10.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    57. Song DK, Won MH, Jung JS, Lee JC, Kang TC, Suh HW, Huh SO, Paek SH, Kim YH, Kim SH, Suh ЙХ. Поведенческие и нейропатологические изменения, вызванные центральной инъекцией карбоксиконцевого фрагмента белка-предшественника бета-амилоида у мышей. Дж. Нейрохим. 1998; 71: 875–878. doi: 10.1046/j.1471-4159.1998.71020875.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    58. Сперлинг Р.А., Айсен П.С., Беккет Л.А., Беннетт Д.А., Крафт С., Фаган А.М., Ивацубо Т., Джек Ч.Р., Кей Дж., Монтин Т. Дж., Парк Д.К., Рейман Э.М., Роу К.С., Симерс Э., Стерн Ю., Яффе К., Каррильо М.С., Тис Б., Моррисон-Богорад М., Вагстер М.В., Фелпс Ч. К определению доклинических стадий болезни Альцгеймера: рекомендации рабочих групп ассоциации Национального института старения и болезни Альцгеймера по диагностическим руководствам для болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 2011; 7: 280–29.2. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    59. Stellwagen D, Malenka RC. Синаптическое масштабирование, опосредованное глиальным TNF-α Nature. 2006; 440 (7087): 1054–1059. doi: 10.1038/nature04671. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    60. Strooper B, De Karran E. Клеточная фаза болезни Альцгеймера. Клетка. 2016; 164: 603–615. doi: 10.1016/j.cell.2015.12.056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    61. Tapiola T, Alafuzoff I, Herukka S-K, Parkkinen L, Hartikainen P, Soininen H, Pirttilä T. β-амилоид 42 спинномозговой жидкости и тау-белки как биомаркеры болезни Альцгеймера. патологические изменения головного мозга. Арх Нейрол. 2009 г.;66(3):382–389. doi: 10.1001/archneurol.2008.596. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    62. Таунсенд М., Шанкар Г.М., Мехта Т., Уолш Д.М., Селко Д.Дж. Эффекты секретируемых олигомеров амилоидного белка на синаптическую пластичность гиппокампа: мощная роль тримеров. Дж. Физиол. 2006; 572: 477–492. doi: 10.1113/jphysiol.2005.103754. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    63. Vargas-Caballero M, Denk F, Wobst HJ, Arch E, Pegasiou CM, Oliver PL, Shipton O, Paulsen O, Wade-Martins R. Дикий тип, но не мутантный N296H, человеческий тау восстанавливает Aβ-опосредованное ингибирование LTP у тау-/- мышей. Фронтальные нейроски. 2017;11:201. doi: 10.3389/fnins.2017.00201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    64. Vargas-Caballero M, Willaime-Morawek S, Gomez-Nicola D, Perry VH, Bulters D, Mudher A. Использование человеческих нейронов для романа Открытие лекарств в исследованиях деменции. Экспертное заключение по наркотикам Дисков. 2016;0441:17460441.2016.1154528. [PubMed] [Google Scholar]

    65. Витоло О., Сант-Анджело А., Констанцо В., Батталья Ф., Арансио О., Шелански М. Амилоид-пептидное ингибирование пути PKACREB и долгосрочное потенцирование: обратимость препаратами, которые усиливают сигнализация цАМФ. Proc Natl Acad Sci. 2002;99:13217–13221. doi: 10.1073/pnas.172504199. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    66. Уолш Д.М., Клюбин И., Фадеева Ю.В., Каллен В.К., Анвил Р., Вулф М.С., Роуэн М.Дж., Селко Д.Дж. Природно секретируемые олигомеры бета-амилоидного белка сильно ингибируют долговременную потенциацию гиппокампа in vivo. Природа. 2002; 416: 535–539. doi: 10.1038/416535a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    67. Wang A, Das P, Switzer RC, Golde TE, Jankowsky JL. Надежный клиренс амилоида в мышиной модели болезни Альцгеймера обеспечивает новое понимание механизма иммунотерапии бета-амилоидами. Дж. Нейроски. 2011;31:4124–4136. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5077-10.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    68. Wang Z, Wang B, Yang L, Guo Q, Aithmitti N, Songyang Z, Zheng H. Пресинаптическое и постсинаптическое взаимодействие белка-предшественника амилоида способствует периферическому и центральному синаптогенезу. Дж. Нейроски. 2009;29:10788–10801. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2132-09.2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    69. Webster SJ, Bachstetter AD, Nelson PT, Schmitt FA, Van Eldik LJ. Использование мышей для моделирования деменции при болезни Альцгеймера: обзор клинического заболевания и доклинических поведенческих изменений на 10 моделях мышей. Фронт Жене. 2014;5:88. дои: 10.3389/fgene.2014.00088. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    70. Yasuda H, Barth AL, Stellwagen D, Malenka RC. Онтогенетический переключатель в сигнальных каскадах для индукции LTP. Нат Нейроски. 2003; 6: 15–16. doi: 10.1038/nn985. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    71. Йетман М.Дж., Янковский Д.Л. Нервные предшественники дикого типа нормально делятся и дифференцируются в богатой амилоидом среде. Дж. Нейроски. 2013;33:17335–17341. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1917-13.2013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    72. Young-Pearse TL, Bai J, Chang R, Zheng JB, LoTurco JJ, Selkoe DJ. Критическая функция белка-предшественника β-амилоида в миграции нейронов, выявленная с помощью интерференции РНК внутриутробно. Дж. Нейроски. 2007; 27:14459–14469. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4701-07.2007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    ТГВ (тромбоз глубоких вен) — NHS

    ТГВ (тромбоз глубоких вен) — тромб в вене, обычно в вене ноги. ТГВ может быть опасным. Получите медицинскую помощь как можно скорее, если вы подозреваете, что у вас ТГВ.

    Срочный совет: обратитесь за срочной помощью к врачу общей практики или обратитесь за помощью в NHS 111, если:

    Вы думаете, что у вас ТГВ.

    Симптомами ТГВ в ноге являются:

    • пульсирующая или судорожная боль в 1 ноге (редко в обеих ногах), обычно в икре или бедре
    • припухлость в 1 ноге (редко в обеих ногах)
      • область
    • покраснение или потемнение кожи вокруг болезненной области
    • опухшие вены, которые твердеют или болят при прикосновении к ним

    Эти симптомы также могут проявляться на руке или животе, если там находится тромб.

    Вы можете позвонить по номеру 111 или получить помощь по номеру 111 через Интернет.

    Как может выглядеть ТГВ в ноге

    Красная и опухшая правая нога, вызванная ТГВ

    Кредит:

    DR P. MARAZZI / SCIENCE PHOTO LIBRARY https://www.sciencephoto.com/media/440619/просмотр

    Требуются немедленные действия: позвоните по номеру 999 или обратитесь в службу неотложной помощи, если:

    У вас есть симптомы ТГВ, такие как боль и отек, а также:

    • одышка
    • боль в груди

    ТГВ может быть очень серьезным, поскольку сгустки крови в венах могут отрываться, перемещаться по кровотоку и застревать в ваших легких. Это называется легочной эмболией.

    Легочная эмболия может быть опасной для жизни и требует немедленного лечения.

    У кого больше шансов заболеть ТГВ

    ТГВ более вероятен, если вы:

    • старше 60 лет
    • имеете избыточный вес
    • курите
    • перенесли ТГВ до
    • принимаете противозачаточные таблетки или ЗГТ

    Существуют также некоторые временные ситуации, когда вы подвергаетесь большему риску ТГВ. К ним относятся, если вы:

    • находятся в больнице или недавно выписаны из больницы – особенно если вы не можете много двигаться (например, после операции)
    • прикованы к постели
    • отправляетесь в длительное путешествие (более 3 часов) на самолете, машине или поезде
    • беременны или если у вас был ребенок в течение предыдущих 6 недель
    • обезвожены

    Иногда ТГВ может произойти без очевидной причины.

    Как диагностируется ТГВ

    Если врач считает, что у вас ТГВ, вас должны направить в больницу в течение 24 часов для проведения ультразвукового исследования. Сканирование показывает, нормально ли течет кровь по вене.

    Вам также могут сделать рентген вен (венограмму). Для этого вам введут краситель, чтобы показать, где находится сгусток крови.

    Лечение ТГВ

    Вам может быть сделана инъекция антикоагулянтного (разжижающего кровь) лекарства под названием гепарин, пока вы ждете ультразвукового сканирования, чтобы определить, есть ли у вас ТГВ.

    После постановки диагноза ТГВ основным лечением являются таблетки антикоагулянтов, таких как варфарин и ривароксабан. Вы, вероятно, будете принимать таблетки в течение как минимум 3 месяцев.

    Если антикоагулянты не подходят, вам могут вставить фильтр в крупную полую вену на животе. Фильтр улавливает и останавливает сгусток крови, движущийся к сердцу и легким.

    Более новый метод лечения включает разрушение и отсасывание сгустка крови через небольшую трубку в вене. Обычно после этого лечения вам необходимо принимать антикоагулянты в течение нескольких месяцев.

    ТГВ при беременности лечат по-разному. Его лечат инъекциями антикоагулянтов до конца беременности и до достижения ребенком 6-недельного возраста. Узнайте больше о ТГВ во время беременности.

    Восстановление из ТГВ

    Некоторые меры образа жизни помогут вам вылечиться от ТГВ.

    После выписки из больницы вам будет рекомендовано:

    • регулярно ходить
    • держать больную ногу приподнятой, когда вы сидите
    • отложить любые полеты или длительные поездки как минимум на 2 недели после начала приема антикоагулянтов

    Советы по предотвращению ТГВ

    Делать

    • поддерживайте здоровый вес

    • оставайтесь активными – регулярные прогулки могут помочь

    • пейте много жидкости, чтобы избежать обезвоживания – ТГВ более вероятен, если вы обезвожены

    Не

    • не сидите долго на месте – вставайте и двигайтесь каждый час или около того

    • не скрещивайте ноги, когда сидите, это может ограничить кровоток

    • не курите – получите поддержку, чтобы бросить курить

    • не пейте много алкоголя

    Отправление в дальнее путешествие

    Если вы путешествуете на самолете, поезде или автомобиле продолжительностью 3 часа и более, есть вещи, которые вы можете предпринять во время путешествия, чтобы снизить риск ТГВ.

    • Оставьте комментарий