В кале соединительная ткань: Анализ кала - Микроскопическое исследование

Содержание

Исследования кала — копрограмма, форма, консистенция кала, цвет кала, рН кала – реакция кислая, щелочная, нейтральная, мышечные волокна и соединительная ткань, нейтральный жир, жирные кислоты, клетчатка

Копрограмма

Анализ кала дает обширную информацию о состоянии пищеварительной системы. Пища, попадая в пищеварительный тракт, преодолевает долгий путь, и на каждом этапе видоизменяется. Характер этих изменений дает представление о функции пищеварительных желез, желудка и кишечника, наличии патологических образований, инфекций, воспаления.

Форма, консистенция кала

Форма – это важная характеристика, которая дает представление о консистенции кала, а иногда об особенностях прямой кишки.

В норме форма кала цилиндрическая, и сохраняется. При запоре, образованиях в прямой кишке, форма кала может быть округлая, в виде овалов и шариков разного размера. Если кал имеет такую форму постоянно, то следует обязательно провести обследование прямой кишки.

Консистенция и форма могут указывать на обезвоживание, в таком случае кал сухой, темный и не теряет форму даже при сдавливании. Склонность к запорам также может быть признаком механического препятствия в прямой кишке, опухоли, а также атонии кишечника.

Слишком жидкая консистенция и отсутствие формы указывает на чрезмерную активность работы кишечника. Это характерно для кишечных инфекций, язвенного колита, болезни Крона.

У детей первого полугодия жизни кал неоформленный и имеет кашицеобразную консистенцию. При усилении процессов брожения детский кал может быть жидким и пенистым. Но также это может говорить об инфекции. Во втором полугодии жизни форма и консистенция кала зависят от характера питания. Если ребенок долго находится на грудном вскармливании, не получая прикорма и докорма, то кал до года может оставаться неоформленным.

Цвет кала

Кал в норме может быть окрашен в коричневый цвет, более или менее темного оттенка. Эту характеристику определяет пигмент стеркобилин – конечный продукт переработки желчи. Недостаточное его количество, или отсутствие говорит о вирусном заболевании печени, патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей. Бледный кал может быть также следствием молочной диеты.

Черный цвет кала говорит о желудочном кровотечении, или кровотечении в двенадцатиперстной кишке. Под действием пищеварительных ферментов эритроциты крови меняют свой цвет, потому приобретают черный оттенок. Неоформленный густой черный кал называется мелена, и его появление всегда является плохим прогнозом.

Кал с яркими прожилками крови говорит о кровотечении из прямой и толстой кишки, часто это просто признак геморроя.

Если в кале есть запекшаяся темная кровь, скорее всего кровотечение есть в тонком кишечнике.

При кишечных инфекциях кал может приобретать зеленоватый оттенок, а при сальмонельозе становится цвета болотной тины.

рН кала – реакция кислая, щелочная, нейтральная

Щелочная реакция кала говорит о преобладании процессов гниения, в результате избытка белковой пищи. Этот процесс сопровождается образованием большого количества аммиака.

Кислая реакция – свидетельство преобладания процессов брожения, и в результате выделения углекислого газа. Так бывает при углеводной диете.

Важную роль в формировании рН реакции кишечника играем микрофлора, бактерии, которые участвуют в переваривании пищи. В норме превалировать должны бактерии, которые обеспечивают брожение.

Мышечные волокна и соединительная ткань

Наличие остатков мясной пищи говорит о недостаточной функции пищеварительных желез, или о избытке мяса в рационе. В частности, так можно определить активность поджелудочной железы и кислотность желудочного сока.

Волокна в кале могут быть частично переваренные и непереваренные. Исследование проводится с помощью микроскопии: под микроскопом непереваренные волокна имеют характерную для мышечных волокон исчерченность.

Соединительная ткань визуально может напоминать части гельминтов, густую слизь, грибковую инфекцию. Микроскопия дает представление о структуре соединительнотканных волокон.

Дети, которые получают мясной прикорм в возрасте до года, имеют в кале большое количество непереваренных мышечных волокон.

Нейтральный жир, жирные кислоты

В норме практически все жиры, которые человек получает с пищей, должны быть усвоены. Остатки в небольшом количестве выделяются в виде щелочей жирных кислот. Недостаточная активность пищеварения приводит к выделению с калом значительного количества жира.

При нарушении функции желчного пузыря, работы печени и желчевыводящих протоков, в субстрат поступает недостаточное количество желчи, или она полностью отсутствует. В таком случае жир пищи не может полноценно перевариться даже при наличии достаточного количества ферментов.

Недостаток липазы – фермента поджелудочной железы – приводит к нарушению расщепления жиров. Это может быть при панкреатите, или при относительном недостатке фермента, когда количество жира превышает то, которое возможно переварить физиологически.

Ускоренная перистальтика тонкого кишечника препятствует нормальному усвоению питательных веществ, в том числе и жиров. Большое количество жира в пище само по себе производит слабительный эффект.

Избыток жира делает кал мажущим, липким, неоформленным.

Большое количество жира, жирных кислот и омыленных кислот, называется стеаторея.

Клетчатка перевариваемая и неперевариваемая

Клетчатка растений может перевариться желудочно-кишечным трактом человека только частично, и только определенный ее вид. В основном клетчатка выводится с калом в неизмененном виде.

Клетчатка, которая может частично перевариться – это мякоть овощей и фруктов, которая содержит много пектина. Пектин соединяет между собой клетки растений, и растворяется под действием пищеварительных соков. Стенки клеток также частично могут перевариться под действием ферментов бактерий кишечника. Для них клетчатка является основным питательным веществом.

Неперевариваемая клетчатка – это грубые волокна растений и стенки клеток их оболочек. Такая клетчатка создает объем каловых масс, а также является губкой, которая адсорбирует токсины и выводит наружу. Грубая клетчатка стимулирует перистальтику и улучшает процессы пищеварения.

Крахмал

Крахмал – это сложный углевод, который растения запасают в виде зерен. Это вещество придает продуктам высокую питательную ценность, и составляет большой объем рациона современного человека.

В норме зерен крахмала не должно быть в кале: все они расщепляются под действием амилазы слюны и поджелудочной железы, а также ферментов тонкого кишечника.

Амилорея – наличие крахмала в кале.

Обнаруженный в кале крахмал говорит о недостатке ферментов поджелудочной железы или тонкого кишечника. При нормальном количестве ферментов и активности желез, крахмал может оставаться в кале в связи с ускоренным продвижением по кишечнику. Такое бывает при нарушениях моторной функции кишечника или кишечных инфекциях.

Частично непереваренный крахмал может находиться в кале в связи с чрезмерным его количеством в пище. В таком случае говорят об относительной ферментной недостаточности. При этом требуется коррекция рациона, сбалансированное питание.

У детей до года, до полного созревания поджелудочной железы, непереваренные крахмальные зерна в кале являются нормальным явлением.

Йодофильная флора

Йодофильная флора кишечника –это бактерии, которые окрашиваются в темный цвет препаратами йода. Это кокки, палочки, дрожжи, которые ответственны за процессы гниения и брожения в кишечнике. В норме они составляют менее 10% кишечной флоры.

При изменении соотношения лактобактерий, бифидумбактерий и йодофильных микроорганизмов, процессы пищеварения в кишечнике нарушаются. Это проявляется вздутием или интоксикацией.

Изменения в составе бактерий могут быть связаны с составом питания. Избыточное количество углеводов поддерживает бактерии, которые получают энергию за счет брожения. Избыток белка – провоцирует развитие гнилостной флоры.

Недостаточная активность пищеварительных желез приводит к тому, что в кишечник попадают не до конца переваренный химус, что создает благоприятные условия для развития йодофильной флоры.

Слизь в кале

Слизь – это естественный секрет кишечника, исполняет защитную функцию и помогает в продвижении химуса по пищеварительному тракту. В норме слизь в кале не выявляется как отдельная структура, а полностью смешивается с ним.

При повышенном выделении слизи она обнаруживается в каловых массах как прожилки и налеты светло-желтого или белого цвета. Так может быть при кишечной инфекции, доброкачественном или злокачественном образовании в кишечнике.

У детей до года избыток слизи в кале – норма, так как кишечник еще только приспосабливается к работе. Увеличение количества слизи может быть при нарушении баланса микрофлоры, и при введении прикорма, к которому ребенок еще не готов.

Плоский и цилиндрический эпителий

В норме небольшое количество клеток плоского и цилиндрического эпителия может присутствовать в кале. Это происходит в результате механического воздействия каловых масс на стенки пищеварительного тракта. При повышенном количестве эпителиальных клеток можно судить о воспалительном процессе ЖКТ. В зависимости от того, какой эпителий обнаружен в кале, делают предположение о месте воспаления. Плоский эпителий попадает в кал из нижнего отдела прямой кишки. Обычно вместе с эпителием в этом случае присутствуют эритроциты или кровь. Так может быть при запорах, геморрое, трещине.

Обнаружение цилиндрического эпителия говорит о воспалении в верхних отделах кишечника, уровень воспаления помогают определить другие изменения копрограммы.

Эритроциты в кале

Наличие эритроцитов в кале – это признак кровотечения. При неявном, минимальном выделении крови, проводят анализ на скрытую кровь. В зависимости от количества эритроцитов, их цвета, можно предположить из какого отдела и какой интенсивности кровотечение.

Эритроциты из желудка и двенадцатиперстной кишки будут иметь темный, почти черный, цвет, так как подвергнуться действию соляной кислоты. Интенсивное кровотечение из желудка окрашивает кал в темный цвет.

Эритроциты из толстой кишки будут иметь неизмененный вид. Явные кишечные кровотечения будут выглядеть как налеты алой крови на каловых массах.

Лейкоциты в кале

Лейкоциты обнаруживаются в кале при воспалительных процессах желудка и кишечника. Чем больше их количество – тем интенсивнее воспаление. При тяжелых инфекционных и аутоиммунных процессах лейкоциты представлены в большом количестве в виде гноя, с большим количеством слизи, часто с примесью крови. Наличие лейкоцитов – не специфический показатель, идентифицировать причину и место воспаления по их присутствию нельзя. Но это важный диагностический признак, который помогает выбрать дальнейшую тактику обследования.

Нормой считается присутствие лейкоцитов в умеренном количестве в кале детей до года, вместе со слизью. При этом следует учитывать самочувствие ребенка, то, как он набирает вес, отсутствие других симптомов.

соединительная ткань в кале — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Перед тем как перейти, к испытанию на себе, различных, порой бессмысленных советов, нужно понять, от чего зависит форма груди и что делает ее упругой.

Это поможет вам решить вопрос, как восстановить грудь после родов.

Для восстановления формы и былой упругости, придется немного постараться, и на строиться на то, что результат, будет виден не сразу. Все упражнения и процедуры, о которых мы вам расскажем, необходимо выполнять комплексно, то есть, нельзя ограничиваться только физическими упражнениями, необходимо так же правильно питаться, и использовать крема и маски, нанесение которых играет немаловажную роль.

В основном, упругость груди, зависит от состояния соединительных тканей. Чем крепче ткань, тем больше вероятность, того, что ваша грудь, не утратит свою упругость и эластичность.

Контрастный душ. Данная процедура, несмотря на высокую эффективность, довольно проста и не отнимет у вас много времени. Контрастный душ, лучше делать по утрам, поливая каждую грудь, по 10 -15 секунд, круговыми движениями, чередуя теплую воду с холодной. Такая процедура, не только укрепит соединительные ткани и стенки сосудов, но и придаст вам бодрости, зарядив энергией на целый день. Но, не стоит, по пол дня поливаться душем, 5-7 минут будет вполне достаточно.

Кубики льда. В принципе, эта процедуру можно использовать как альтернативу контрастному душу. Растирая грудь кубиками льда, вы стимулируете кровообращение, что, несомненно, сказывается на энергоснабжении всех клеток.

Чтобы соединительные ткани не растягивались, старайтесь, все время носить бюстгальтер и не находитесь слишком долго под прямыми лучами солнца.

УКРЕПЛЯЮЩИЕ СРЕДСТВА, ПОМОГАЮЩИЕ ВОССТАНОВИТЬ ГРУДЬ ПОСЛЕ РОДОВ

Существует, масса рецептов, различных масок, нанесение которых, поможет вам достичь нужного результата. Мы не будем писать обо всех, а приведем, лишь, наиболее популярные.

Кефир. Это самое простое укрепляющее средство, но его простота, не отнимает у него, его заслуженной популярности. 2 столовые ложки меда, размешиваем в 100 мл. кефира. Полученный раствор, на 10-15 минут, наносим на грудь.

Грецкий орех. Это средство, не только тонизирует, но и снабжает кожу, необходимыми, для ее подтяжки, витаминами. Ядра пяти грецких орехов превращаем в однородную массу. Столовую ложку меда, смешиваем с 1 яичным желтком и столовой ложкой сливочного масла. Полученную смесь, тщательно перемешиваем с измельченными ядрами грецкого ореха, и на 20 минут наносим на грудь.

Картофель. В половине стакана воды, разводим 1 столовую ложку картофельного крахмала, и на медленном огне, постоянно помешивая, доводим до однородной густой массы, после чего, остужаем до комнатной температуры. Взбиваем 1 яичный белок и добавляем к нему, полученную из крахмала смесь, и 2 столовые ложки меда. Полученный состав, тонким слоем, наносим на грудь и отдыхаем в течение 20 минут.

Использование этих рецептов, поможет вам, как восстановить грудь после родов, так и сделать кожу груди упругой и эластичной, в повседневной жизни.

УПРАЖНЕНИЯ, ПОМОГАЮЩИЕ ВОССТАНОВИТЬ ГРУДЬ ПОСЛЕ РОДОВ

Этот комплекс упражнений, из 5 простых упражнений, займет у вас, не более 15 минут. Он поможет вам поднять тонус мышц груди, и положительно скажется, на общем, физическом, состоянии организма.

Вытянув руки, прямо перед собой, выполняем движение «Ножницы»
Повернувшись лицом к стене, на расстоянии вытянутых рук, отжимаемся от стены 10-15 раз.
Берем две килограммовые гантели. Ноги ставим на ширине плеч, руки разводим в стороны, и делаем ими небольшие круговые движения.
Берем две килограммовые гантели. Плавно, не торопясь, разводим руки в стороны, а потом поднимаем вверх. Задержав руки, в верхнем положении на 2-3 секунды, также медленно, опускаем вниз. Повторяем это упражнение 8-10 раз.
Встав на четвереньки, немного приподнимаем ступни, оторвав их от пола, и отжимаемся, стоя на коленях 8-10 раз.
В зависимости от сложности, для вас, данных нагрузок, данный комплекс упражнений можно повторить до 3 раз подряд.

ПИТАНИЕ

Как восстановить грудь после родов без правильного питания? Ответ: — никак! Для достижения хороших результатов и увеличения эффективности, всех перечисленных выше упражнений, вам просто необходимо будет, изменить ваш рацион питания. Все животные жиры, желательно заменить на растительные. Еда должна быть богата витаминами, в особенности, стоит уделить внимание продуктам питания, содержащим калий и витамины «A», «E» и «C». Большое количество калия содержится в капусте, кураге и бананах. Витамин «A» — это шпинат, капуста, морковка, сыр и абрикосы. Витамин «Е» — это семечки и орехи. А витамин «С» содержится в смородине, чернике, цитрусовых, помидорах, и зелени. Более подробно, о содержании витаминов в продуктах питания, читайте в нашей отдельной статье. И конечно же, необходимо отказаться от «голодных» диет и курения, поскольку, все это, ведет к преждевременному старению кожи.

Выберите, подходящие вам, варианты упражнений, наберитесь терпения и упорства, и уже через полгода, вопрос, как восстановить грудь после родов, перестанет вас волновать. А ваша грудь, станет прекрасным примером для подражания.

Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

КОПРОГРАММА – общеклиническое исследование, является важным дополнением к диагностике заболеваний органов пищеварения и оценке результатов их лечения. Копрограмма включает физико-химические показатели и данные микроскопических исследований.

Количество. Меньше нормы – при запорах. Больше нормы — при нарушении поступления желчи, недостаточном переваривании в тонкой кишке, при колите с поносом, колите с изъязвлениями, ускоренной эвакуации из тонкой и толстой кишок.

Консистенция. Плотный, оформленный, кроме случаев нормы, бывает при недостаточности желудочного пищеварения; мазевидный – характерен при нарушении секреции поджелудочной железы и отсутствии поступления желчи; жидкий – при недостаточном переваривании в тонком и толстом кишечнике; кашицеобразный – при бродильной диспепсии; пенистый – при бродильной диспепсии; овечий – при колите с запором.

Цвет. Черный или дегтеобразный — при желудочно-кишечных кровотечениях; темно-коричневый – при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, колите с запором, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, запорах; светло-коричневый – при ускоренной эвакуации из толстой кишки; красноватый – при колите с изъязвлениями; жёлтый – при недостаточности переваривания в тонкой кишке и бродильной диспепсии; светло-желтый – при недостаточности поджелудочной железы; серовато-белый – при непоступлении желчи в кишечник.

Запах. Гнилостный – при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, колите с запором, двигательных расстройствах кишечника; зловонный – при нарушении секреции поджелудочной железы, отсутствии поступления желчи, повышенной секреторной функции толстой кишки; слабый – при недостаточности переваривания в толстой кишке, запорах, ускоренной эвакуации из тонкой кишки; кислый – при бродильной диспепсии.

Реакция. Слабоосновная – при недостаточности переваривания в тонкой кишке; основная – при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы, колите с запорами, колите с иъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, запорах; резкоосновная – при гнилостной диспепсии; резкокислая – при бродильной диспепсии.

Стеркобилин. Уменьшается — при паренхиматозных гепатитах, холангитах; повышается – при гемолитических анемиях.

Билирубин. Появляется при усиленной перистальтике и ускоренной эвакуации из кишки, при длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (подавление микрофлоры кишечника – при дисбактериозах).

Растворимый белок. Определяется при гнилостной диспепсии, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, кровотечениях, воспалительных процессах.

Мышечные волокна. Обнаруживают в первую очередь при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы и нарушении процессов всасывания в кишечнике. Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии.

Соединительная ткань. Присутствует при недостаточности желудочного пищеварения и при функциональной недостаточности поджелудочной железы.

Нейтральный жир. Обнаруживают при недостаточной секреторной функции поджелудочной железы, а не других отделов желудочно-кишечного тракта.

Жирные кислоты. Обнаруживают при отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания или ускоренной эвакуации из тонкой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы или ускоренной эвакуации из толстой кишки.

Мыла. Присутствуют в кале в избыточном количестве при всех состояниях, перечисленных выше для жирных кислот, но с тенденцией к запорам.

Крахмал. Определяют при нарушении секреции поджелудочной железы, недостаточности переваривания в тонкой кишке, бродильной диспепсии, ускоренной эвакуации из толстой кишки, недостаточности желудочного пищеварения.

Йодофильная флора. Обнаруживают при недостаточности переваривания в тонкой кишке, бродильной диспепсии, ускоренной эвакуации из толстой кишки, нарушении секреции поджелудочной железы.

Переваримая клетчатка. Выявляется при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы, колите с изъязвлениями.

Слизь. Определяют при колите с запорами, с изъязвлениями, бродильной и гнилостной диспепсии, повышенной секреторной функцией толстой кишки.

Эритроциты. Выявляют при колите с изъязвлениями, дизентерии, геморрое, полипах, трещине прямой кишки. Кровь «скрытая» — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника.

Лейкоциты. Обнаруживают при колите с изъязвлениями. Появление в кале лейкоцитов при параинтестинальном абсцессе указывает на его прорыв в кишечник, при наличии опухоли – на её распад.

Кристаллы Шарко-Лейдена. Выявляют при амёбной дизентерии и попадании в кал эозинофильных гранулоцитов (аллергия, глистная инвазия).

Кристаллы гемосидерина. Выявляют после кишечных кровотечений.

Entamoeba hystolytica (дизентерийная амёба). Вегетативную форму и цисты выявляют при амебной дизентерии, обнаруживают только в свежих фекалиях.

Лямблии. Вегетативные формы и цисты, обнаруживают при лямблиозе. Обычно вегетативная форма обнаруживается только при профузных поносах или после действия сильных слабительных.

Balantidium coli. Вегетативные формы и цисты присутствуют при балантидиазе.

Копрограмма. Показатели – Ветеринарные клиники Доктор Вет

Копрограмма. Проведение исследования.

Копрограмма (анализ кала) включает в себя несколько методов – макроскопический, биохимический и микроскопический. Специалист будет оценивать не только цвет, запах и консистенцию, но и кислотность, наличие различных химических соединений, характер бактериозной деятельности, наличие паразитов (гельминты) и воспалений.

Показатели, оцениваемые при исследовании каловых масс.

Макроскопическое исследование.

Первичный осмотр позволяет выявить наличие паразитов, нежелательные инородные компоненты, определить привычный рацион животного. Главными показателями, важными для данного метода, является цвет, запах и консистенция.

Цвет кала здорового животного ‑ коричневый. Желтоватый цвет он приобретает при большом потреблении молока, темнеет из-за частого употребления мяса. Также светло-коричневый цвет может указывать на повышенную скорость эвакуации кишечника, темно-коричневый – на запоры и язвенные колиты. Черный цвет указывает на кровотечения в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.

Запах в норме нерезкий, специфический. Резкий, гнилостный запах возникает в результате усиления процесса разложения белков, при процессах брожения возникает кислый запах.

Консистенция напрямую зависит от содержания воды в кале. В норме каловая масса имеет оформившийся вид. При диарее консистенция становится жиже, при нарушении эвакуационной функции кишечника ‑ твёрже.

Микроскопическое исследование.

Позволяет обнаружить яйца гельминтов, крупные компоненты корма, мышечные волокна, крахмал, клетчатку, составляющие крови, опухолевые клетки, кристаллы и т. д.

Существуют клинико-диагностические значения обнаруживаемых в кале элементов:

непереваренные мышечные волокна ‑ язвенная болезнь, злокачественные опухоли, хронический гастрит;
переваренные ‑ недостаточность поджелудочной железы;
большое количество нерасщепленного крахмала ‑ энтериты, колиты и недостаточная функция поджелудочной железы;
непереваренные фрагменты клетчатки ‑ недостаточность функции желудочного пищеварения;
жир – панкреатит, желтуха, инфекционный гепатит либо гастроэнтерологические заболевания;
повышенное количество слизи — острое воспаление слизистой.

Биохимическое исследование.

Первым шагом является определение PH кала. В норме она нейтральная либо слабокислая. Слабоосновная реакция бывает при недостаточности пищеварительного процесса. Основной реакция становится вследствие следующих заболеваний – колит с запорами, язвенный колит, повышенная секреция толстой кишки, недостаточность желудочного пищеварения. Резко основная и резко кислая реакции наблюдаются при различного вида диспепсиях. Щелочная реакция возникает при недостаточном переваривании белков в тонкой части кишечника.

Билирубин в норме практически полностью отсутствует. Причинами его появления могут быть усиленная перистальтика кишечника, ускорение эвакуации из кишок, а также длительный прием лекарств, подавляющих естественную микрофлору кишечника.

Мыла в норме могут присутствовать, но в незначительных количествах.

Стеркобилин в норме присутствует, его количество зависит от массы питомца. Полное отсутствие стеркобилина («ахоличный кал») может говорить о камнях в желчевыводящих путях, сдавливании их опухолями, либо о резком снижении нормальной функции печени.

Растворимый белок в норме отсутствует. Причинами его появления могут быть кровотечения и воспалительные процессы.

Соединительные волокна тканей в норме отсутствуют. Причинами появления являются сбои пищеварительной функции желудка, а также недостаточность поджелудочной железы.

Нейтральный жир обнаруживается в кале при недостаточной секреторной функции.

Жирные кислоты появляются по разным причинам – ускоренная эвакуация из толстой кишки, недостаточность переваривания в тонком кишечнике, отсутствие поступления желчи, бродильная диспепсия.

Йодофильная флора в норме не обнаруживается.

Скрытая кровь ‑ это кровь, не обнаруживаемая макроскопическим и микроскопическим способами, то есть не влияющая на цвет каловой массы. В норме, при правильной подготовке животного к сдаче анализа, не обнаруживается. Часто бывают случаи ложной реакции на кровь. Причинами является недостаточная подготовка животного к анализу.

Вернуться к общим сведениям об исследовании.

Почитать памятку о подготовке и сдаче общего анализа кала.

Общий анализ кала — копрологическое исследование кала — цены в Пскове

Общеклинические исследования кала

Общеклинические исследования кала позволяют выявить большой спектр острых и хронических заболеваний пищеварительной системы — кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени. К общеклиническим исследованиям кала относятся несколько видов анализов — копрограмма, анализ на скрытую кровь, анализ на углеводы, анализ на энтеробиоз, тест на антиген лямблий (Int.lamblia) в кале, тест на антиген хеликобактер пилори.

Виды общеклинических анализов кала

Копрограмма

Это копрологические исследования кала, позволяющие оценить его макроскопические, микроскопические и биохимические характеристики. Многие из них служат маркерами заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе воспалительных процессов и дисбактериоза микрофлоры кишечника. Несмотря на это, интерпретирует результаты анализа врач, выставляя диагноз с учетом клинической картины и других факторов.

Макроскопические показатели копрограммы

К макроскопическим показателям кала относятся его консистенция, форма, цвет, запах, посторонние включения.

Консистенция. Жидкая — повышенная активность перистальтике кишечника, колит, наличие протозойной инвазии. Слишком плотная — запоры, обезвоживание организма. Кашицеобразный кал — диспепсия, колит. Пенистый кал — дисфункция желудка и поджелудочной железы.
Форма. В виде гороха — геморрой, трещины ануса, язвы, отек слизистой толстой кишки. Лентовидный — стеноз тонкого кишечника, новообразования в нем.
Цвет. Черный дегтярный — признак кровотечения из желудка или двенадцатиперстной кишки, лечения препаратами железа или употребления накануне продуктов с сильными пигментами — вишни, черной смородины. Красный кал — кровотечение в толстом кишечнике. Светло-коричневый цвет — печеночная недостаточность, закупорка желчных протоков. Светло-желтый цвет — заболевания поджелудочной железы, употребление большого количества молочных продуктов. Темно-коричневый цвет — высокая секреторная функция в толстом кишечнике или чрезмерное употребление мяса. Зеленый кал —брюшной тиф.
Запах. Гнилостный — язвенный колит, туберкулез. Кислый — усиление процессов брожения. Зловонный — дисфункция поджелудочной железы, недостаток желчи, поступающей в кишечник.
Слизь. Признак язвенного колита или запоров.
Кровь в кале — кровотечения в ЖКТ, вызванных новообразованиями, полипами, язвами, геморроем, воспалительными процессами. Возможен ложноположительный результат при большом количестве бактерий и грибов.
Остатки непереваренной пищи. Признак нарушения функции поджелудочной железы, хронического гастрита, ускоренной перистальтики.

Биохимический показатель копрограммы

Кислотность. Повышенная ph — у взрослых признак гнилостной диспепсии, высокой активности кишечной микрофлоры, у грудных детей — норма при искусственном вскармливании. Сниженная кислотность — нарушение процесса всасывания в тонком отделе кишечника, большое употребление углеводов, усиление процессов брожения.

Микроскопические показатели копрограммы

Микроскопическое исследование позволяют оценить состав кала и оценить работу желудочно-кишечного тракта и степень переваривания пищи.

Детрит. Большое количества свидетельствует о хорошем переваривании пищи.
Мышечные волокна. Большое количество волокон — недостаточность поджелудочной железы.
Соединительная ткань. Наличие непереваренной соединительной ткани — признак недостаточности функции желудка.
Растительная клетчатка. Высокие показатели переваренной растительной клетчатки — снижение секреции желудка, большое количество бактерий в толстом и тонком кишечнике. Непереваренная клетчатка — диагностического значения не имеет.
Крахмал. В норме полностью переваривается. Неполное переваривание крахмала — признак заболеваний тонкого кишечника.
Нейтральный жир, жирные кислоты, мыла. В норме не содержит. Жир в кале — признак недостаточной активности липазы или недостаточным поступлением в кишечник желчи.
Йодофильная флора — стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и пр. Признак нарушения баланса микрофлоры — дисбактериоз.
Кристаллы оксалата кальция. Наличие кристаллов говорит о недостаточности функции желудка, глистных инвазиях, аллергии.
Кристаллы триппельфосфатов. Наличие кристаллов говорит об усиленном гниении белков в толстой кишке.
Кристаллы холестерина. Не имеют диагностического значения.
Кристаллы Шарко — Лейдена. Их наличие свидетельствует о большом количестве эозинофилов, которое встречается при амебной дизентерии, некоторых гельминтозах и кишечной локализации синдрома Леффлера.
Эпителий. Цилиндрический эпителий в большом количестве встречается при острых и хронических колитах.
Лейкоциты. Появляются при колитах и энтеритах кишечника, а также дизентерии.
Эритроциты. Наличие в кале — признак геморроя, трещин прямой кишки, язвенных процессов в толстом кишечнике.
Простейшие. Непатогенные простейшие — норма. Патогенные — инвазия.
Яйца глистов. Яйца гельминтов в кале указывают на глистную инвазию.

Анализ на скрытую кровь в кале

Это исследование проводится с целью выявления изъязвлений и новообразований желудочно-кишечного тракта.

Анализ на углеводы в кале

Тест используется, главным образом, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни.

Анализ на энтеробиоз

Назначают при подозрении на заражение острицами.

Тест на антиген лямблий

Проводится при подозрении на лямблиоз при диарее с водянистым стулом и желудочными спазмами.

Тест на антиген Helicobacter pylori

Положительный результат говорит об инфицировании этой бактерией и возможности гастрита, язвенной болезни и других воспалительных заболеваний ЖКТ

Показания к сдаче кала на анализ

любые проблемы с жкт — боли внизу живота, отрыжки, изжога, метеоризм, нестабильный стул и другие симптомы.
хронические заболевания жкт — геморрой, опухоль толстой кишки и др.

Подготовка к исследованию

Результаты исследования зависят от правильной подготовки больного, сбора биоматериала, его хранения и доставки в лабораторию. Поэтому следует соблюдать следующие правила.

Не принимать пищу в течение 30-45 минут до сбора кала для детей до 1 года, от 1 года до 5 лет — в течение 2х-3х часов, взрослых — в течение 8 часов.
За сутки до сбора биоматериала с согласия врача отменить слабительные, ваго- и симпатикотропные средства, каолин, бария сульфат, препараты висмута, железа и препараты, вводимые в ректальных свечах, приготовленных на жировой основе.
За сутки отменить продукты, которые влияют на цвет кала — свекла, черника и проч.
Перед исследованием кала на скрытую кровь за три дня исключить мясо, рыбу и все виды зеленых овощей.
Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования
За сутки исключить тяжелую физическую нагрузку.
Перед выделением кала выполнить гигиену половых органов для исключения посторонних примесей.
Собирать кал надо в чистую сухую посуду.
Перед доставкой в лабораторию Лабстори хранить собранный биоматериал при температуре от 2 до 5 °С и доставить в лабораторию не позднее 5 часов после его выделения.

Копрограмма — Анализ физических, химических и микроскопических характеристик кала

Общая характеристика

Копрограмма — анализ физических, химических и микроскопических характеристик кала. Метод является важной диагностической составной для выявлении нарушений функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени. Макроскопическое исследование кала включает изучение физических характеристик: количества, консистенции, цвета, запаха, наличия примесей. При микроскопическом исследовании кала исследуют нативные и окрашенные препараты. Метод используется на диагностическом этапе и для контроля эффективности лечения.

Показания для назначения

1. Диагностика заболеваний органов пищеварения.
2. Оценка результатов проводимого лечения.

Маркер

Комплексная оценка макро- и микроскопического состава кала.

Клиническая значимость

Контейнер

Объем

кал

Условия доставки:

4 час. при температуре от 8 до 20 градусов Цельсия

Контейнер:

Одноразовый контейнер с герметичной крышкой и л/ш

Правила подготовки пациента

Стандартные условия подготовки (если иное не определено врачом): За 3 дня Прекратить прием антимикробных препаратов, слабительных средств, клизм, свечей. Непосредственно перед обследованием Не употреблять алкоголь. Не употреблять продукты питания, которые усиливают брожение в кишечнике. Примечания: Собрать достаточное количество кала (1/3 контейнера) после непроизвольной дефекации (более 5 г или мл, если образец жидкий). Кал не должен содержать посторонние примеси. Не принимается материал для исследования, собранный после клизмы, приема медикаментов, влияющих на перистальтику, приема касторового или вазелинового масла, после введения свечей, препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут). Не следует собирать биоматериал в период менструации, при наличии кровоточащего геморроя, крови в моче или после значительных усилий при дефекации.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

Интерпретация:

Сдать анализ: Копрограмма (анализ кала общий)

Опис аналізу:

Общий анализ кала (копрограмма) – лабораторный тест, в процессе которого анализируется ряд физических и химических параметров кала. Копрограмма – важнейший элемент диагностики болезней пищеварительного тракта.

Кал, являющийся результатом процесса пищеварения, состоит, по большей части из воды, а около 20-30% составляет сухая фракция, включающая остатки переваренной пищи и бактерии.

Показания к назначению

Исследование может быть назначено терапевтом, педиатром, гастроэнтерологом, гепатологом, хирургом, инфекционистом, неонатологом и пр. Основными показаниями являются симптомы болезней желудочно-кишечного тракта:

рвота;
тошнота;
диарея;
запор;
ухудшение аппетита;
снижение веса без видимых причин;
метеоризм;
пожелтение кожи или склер;
ухудшение состояния волос и кожи.

Отдельным показанием является контроль эффективности проведенной терапии органов ЖКТ.

Значение результатов

Копрограмма анализирует комплекс характеристик кала:

Консистенция и форма – определяются количеством содержащейся воды. Нормой является оформленный и мягкий кал. При диарее он принимает жидкую и кашицеобразную консистенцию из-за увеличения доли воды в нем. При обезвоживании каловых масс из-за медленного прохождения кишечника, они становятся твердыми.
Цвет — нормой является коричневая окраска. Более темный кал формируется, если человек отдает предпочтение мясным продуктам, а более светлый, если растительным и молочным. Обесцвеченный кал может указывать на нарушения желчевыделительных функций печени. Кровотечения из нижних отделов пищеварительной системы вызывают покраснение кала, а из верхних – его почернение.
Запах кала, специфический в норме, становится резче в случае избыточного потребления белков и дефиците растительных продуктов в меню. Резкий зловонный запах сигнализирует об активизации в кишечнике гнилостных процессов. Кислый запах возможен при инфекционных процессах или усилении брожения пищи.
Примеси – в нормальном кале должны отсутствовать.
Кислотно-щелочная реакция кала в норме – 5,5-6,7 рН. Более кислая реакция возможна при бродильных процессах, а щелочная характерна для ухудшения расщепления белков.
Реакция на скрытую кровь в нормальном кале – негативная. Позитивная реакция говорит о кровотечении в ЖКТ.
Соединительная ткань – не выявлена.
Мышечные волокна переваренные – результат переваривания мяса, появление которого в умеренном количестве – нормально.
Мышечные волокна слабопереваренные – результат переваривания мяса, появление которого нормально в небольших количествах. Увеличение их количества возможно при недостатке пищеварительных ферментов или недостаточной секреции желудочного сока.
Мышечные волокна непереваренные – в норме отсутствуют. Их появление – признак слишком быстрого продвижения пищи по ЖКТ, а также более серьезного дефицита ферментов или желудочного сока.
Нейтральный жир – в норме отсутствует, появляется в результате патологий поджелудочной железы, печени или желчевыводящих путей.
Лейкоциты – в норме отсутствуют, появляются при развитии воспалительного процесса в любом из отделов кишечника.
Эритроциты не измененные – в норме отсутствуют; проявляются при кровотечении в толстом кишечнике или прямой кишке.
Эритроциты измененные – в норме отсутствуют; проявляются при кровотечении в гастродуоденальной зоне (желудок и двенадцатиперстная кишка).
Жирные кислоты – допустимы в незначительных количествах. Уровень жирных кислот в кале может расти из-за недостаточного их всасывания в кишечнике из-за воспаления, или из-за усиления перистальтики.
Мыла – допустимы в незначительных количествах, а при недостатке желчи или пищеварительных ферментов их количество в кале растет.
Кристаллы разных видов образовываются в кале при кровотечении в тонком кишечнике, усилении активности гнилостных бактерий, при наличии аллергической реакции в кишечнике.
Клетчатка перевариваемая – в норме не выявляется, появляется при ускорении движения пищевого комка по желудочно-кишечному тракту или при патологиях поджелудочной железы.
Клетчатка неперевариваемая – допустима в умеренном количестве.
Зерна крахмала в любом виде (внутриклеточно, внеклеточно, переваренные или непереваренные) в норме не выявляются. Появление внутриклеточного крахмала возможно при усилении гнилостных или бродильных процессов в кишечнике; при ослабленной секреции желудочного сока. Внеклеточный крахмал выявляется в кале при недостатке амилазы или быстром прохождении пищи кишечником.
Йодофильная флора – в норме не выявляется, являясь признаком бродильной диспепсии.
Эпителий – в норме не обнаруживается, появляясь лишь при воспалительных процессах.
Слизь – допустима в незначительном количестве, её выделение усиливается при воспалении в кишечнике.
Яйца гельминтов – в норме отсутствуют, а их выявление указывает на наличие гельминтоза.
Простейшие – в норме отсутствуют, а их наличие говорит о присутствии паразитов.

Подготовка к обследованию: за трое суток до отбора образца исключается прием слабительного, введение ректальных свечей, препаратов, регулирующих перистальтику кишечника или изменяющих окраску кала.

Материал для исследования: кал.

Метод проведения исследования: микроскопический, хроматографический.

Срок проведения: 2 рабочих дня.

Запис на аналізи

Эффекты манипуляции с соединительной тканью и массажа живота у пациентов с хроническим запором — полный текст

Хронический запор — это не болезнь, а симптом состояния, связанного с недостаточной дефекацией, определение которого варьируется от человека к человеку. Медицинские работники определяют запор как дефекацию 3 раза или реже в неделю, а пациенты определяют его как ощущение неполного опорожнения кишечника, твердого стула, напряжения и затруднений при дефекации.Хронический запор — распространенное заболевание, с которым сталкивается население, снижает качество жизни, связанное со здоровьем (HRQOL), отрицательно влияя на физическое, умственное и социальное благополучие людей. В недавнем метаанализе сообщалось, что глобальная распространенность хронических запоров составляет 14%; также сообщалось, что уровень заболеваемости коррелирует с возрастом и низким уровнем дохода, и чаще встречается у женщин.

Поскольку основная патофизиология хронического запора не была четко идентифицирована, его лечение было трудным как для медицинских работников, так и для пациентов.После устранения патологических и вторичных причин лечение хронического запора начинается с немедикаментозных методов лечения, таких как изменение образа жизни (увеличение потребления пищевых волокон и воды, а также повышение физической активности), обучение дефекации и физиотерапевтические подходы. Если изменение образа жизни и консервативные методы лечения не помогают пациенту, могут использоваться фармакологические методы лечения, такие как осмотические слабительные, стимулирующие слабительные, размягчители стула, лубриканты, активаторы хлоридных каналов и серотониновые агенты.На заключительном этапе, если фармакологическое лечение не дает результатов у пациентов с запором с медленным прохождением, рассматриваются варианты хирургического лечения, такие как сегментарная, субтотальная или полная колэктомия. Консервативные методы лечения, используемые у пациентов с хроническим запором, могут включать массаж живота, манипуляции с соединительной тканью (CTM), лечение хиропрактикой, электростимуляцию, аноректальную биологическую обратную связь и упражнения.

CTM, один из консервативных методов лечения хронического запора, оказывает локальное механическое воздействие на тучные клетки в соединительной ткани посредством коротких и длинных тракций и, таким образом, вызывает расширение сосудов за счет снижения симпатической активности.Впоследствии парасимпатический эффект усиливается, а улучшение кровообращения способствует процессу заживления. Но очень мало исследований, изучающих его эффективность при запорах и работе кишечника. В отчете Holey et al. Сообщалось, что КТМ лучше, чем массаж живота, в улучшении симптомов запора. Кроме того, другое исследование показало, что сочетание упражнений для таза и КТМ сыграло роль в восстановлении функций кишечника у женщин сразу после кесарева сечения.

Массаж живота — еще один метод лечения хронических запоров. Преимущества физиотерапии при лечении запоров включают механические и неврологические эффекты. Механические эффекты включают ускорение перистальтики толстой кишки, улучшение времени прохождения через толстую кишку, координацию мышц и повышение тонуса мышц живота. Неврологический эффект заключается в усилении активности парасимпатической нервной системы.

Мышцы и соединительная ткань между органами поражаются заболеванием

ОСТИН, Техас. Лишь недавно исследователи начали уделять большое внимание фасции, но соединительная ткань может содержать ключи к разгадке широкого спектра заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), — сказала Хелен Ланжевен, доктор медицины, директор Национального центра исследований. Дополнительное и комплексное здоровье (NCCIH) в Национальных институтах здоровья.

Фасция в сочетании с механическими силами обычно рассматривается как относящаяся к опорно-двигательной системе, но ее функция реализуется во всех системах организма.

«Когда мы думаем о пищеварительной системе, мы склонны думать о ней как о трубке. Мы очень хорошо научились смотреть на эту трубку изнутри», — сказала Ланжевен во время своего основного выступления на Конгрессе Крона и колита. 2020.

Но то, что теряется в этом подходе, — это влияние, которое другие системы организма, в частности, функция мышц и соединительной ткани между органами, оказывают на желудочно-кишечные заболевания, и эта область исследований широко открыта, сказала она.

Она привела пример роли диафрагмы.

Гастроэнтерологи призывают смотреть за пределы «трубки»

Когда диафрагма движется, объяснила она, она создает физическую силу, которая толкает органы брюшной полости вниз; механические силы от диафрагмы к пищеводу передаются фасцией.

«Если принять во внимание фасциальные связи между пищеводом и диафрагмой, трудно представить, как механические силы, создаваемые движениями диафрагмы, могут повлиять на гастроэзофагеальное соединение», — сказал Ланжевен.

В настоящее время пациентам с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) можно рекомендовать избегать определенных продуктов или приподнимать голову в постели, и часто им назначают ингибиторы протонной помпы. «Я думаю, что область, которая требует более тщательного изучения, — это дыхание и специальные упражнения, такие как йога или медитация», — сказала она.

Точно так же хорошо известна частая коморбидность между хронической болью в пояснице и расстройствами кишечника, но часто считается, что она связана с центральной нервной системой.

Боль в пояснице и заболевания кишечника

«Но могут быть некоторые механические взаимосвязи, которые следует принимать во внимание», — сказал Ланжевен. «Пациенты с ВЗК и болями в спине в три раза чаще имеют механические причины боли в спине, чем связанные с артритом. Важно по-разному думать о сопутствующих заболеваниях».

Связки и фасции окружают сердцевину, отметила она. Мышцы туловища, в том числе поясничная мышца, имеют непосредственное отношение к осанке и связаны с диафрагмой.

По словам Ланжевена, для дальнейшего развития подхода всего тела NCCIH рассматривает улучшенные решения для визуализации, чтобы лучше идентифицировать связи. Она добавила, что все больше людей специализируются на интеграции традиционной и дополнительной медицины и доступны для консультаций.

Один из присутствующих указал на то, что нынешняя страховая среда создала пробелы в доступе, поскольку дополнительные виды лечения дороги и часто не покрываются.

Но на этом фронте есть движение.Покрытие иглоукалыванием при болях в пояснице было одобрено Центрами услуг Medicare и Medicaid только на прошлой неделе, сообщил Ланжевен.

«Это область, которая быстро развивается», — сказала она. «Как только Medicare начнет что-то платить, за этим последует множество страховых компаний».

Клиницисты и исследователи очень хорошо умеют измерять отрицательные результаты — утомляемость, ухудшение состояния, боль и инвалидность — но «мы не так хороши в измерении того, что происходит, когда люди возвращаются к здоровью, например, эмоциональному и физическому благополучию, устойчивости. , и выносливость, — сказал Ланжевен.

ВЗК — болезнь с обострениями и ремиссиями. Хотя лекарства необходимы для контроля обострения, на стадии ремиссии может быть возможность ввести дополнительные методы лечения, которые могут помочь улучшить сон, уменьшить стресс, снизить нежелательный вес и улучшить здоровье, отметила она.

По ее словам, важно сосредоточить внимание на том, как положительные и отрицательные результаты связаны друг с другом, например, как психологическая устойчивость связана с восстановлением и регенерацией тканей.

Обращение

Ланжевена было «провокационным», — сказал Раджив Джайн, доктор медицины, из Texas Digestive Disease Consultants в Далласе.

С обычными методами лечения ВЗК, которые позволяют контролировать показатели только около 40%, «существует огромная неудовлетворенная потребность», — сказал он Medscape Medical News .

Неудовлетворенная потребность

Специалисты в области медицины должны быть непредвзятыми, когда дело доходит до интеграции дополнительных методов лечения, сказал Джайн.

Десятилетия назад, когда он учился в медицинской школе, было проведено исследование, согласно которому язвы были вызваны бактериями Helicobacter pylori в желудке.

«В то время это было полностью высмеянным», — пояснил он. Мысль заключалась в том, что не может быть инфекции в желудке с повышенной кислотностью. Но когда эта связь была доказана, это произвело революцию в лечении язв.

Ланжевен описал интеграцию дополнительных методов лечения в трех основных областях — диетической, психологической и физической — и эти области часто пересекаются.Йога, например, имеет как физический, так и психологический компонент, как и иглоукалывание.

Когнитивно-поведенческая терапия, которая считается более традиционной терапией, постепенно включает элементы, которые считаются дополнительными, такие как техники релаксации и внимательности, сказала она. А физиотерапевты проходят перекрестное обучение дополнительным методам лечения, таким как миофасциальная релаксация и манипуляции с позвоночником.

Перекрывающиеся сферы заставили джайнов задуматься.

«Нам нравится складывать вещи в бункеры», — сказал он. . Но для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника одно внимание уделяется диетическому аспекту питания, а другим — психологическому удовольствию и социальному контексту еды.

Конечно, как и при любом лечении, необходимо иметь доказательства того, что дополнительные методы лечения помогают пациентам и не причиняют им вреда, — сказал Джайн.

«Нам этого очень не хватает», — сказал он, добавив, что получить исследовательскую поддержку может быть сложно.«Реальность такова, что большая часть финансирования поступает со стороны отрасли. Это не то, что ведет к таблетке».

Конгресс по болезни Крона и колита (CCC) 2020. Представлено 25 января 2020 г.

Следите за Medscape в Facebook, Twitter, Instagram и YouTube

Микробиом при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах: обновленный обзор повествования

Цель . Провести обзор самых последних данных об участии микробиома в патогенезе заболеваний соединительной ткани (CTD) и васкулитов. Методы . В базе данных PubMed был проведен поиск статей с использованием комбинаций слов или терминов, которые включали системную красную волчанку, системный склероз, аутоиммунный миозит, синдром Шегрена, недифференцированный и смешанный CTD, васкулит, микробиоту, микробиом и дисбиоз. Были проанализированы статьи из списков литературы к статьям и главам книг, и были определены соответствующие публикации. Рефераты и статьи, написанные на других языках, кроме английского, были исключены. Результатов. Мы обнаружили некоторые доказательства того, что дисбактериоз участвует в патогенезе системной красной волчанки, системного склероза, синдрома Шегрена и болезни Бехчета, но все еще мало данных о роли дисбактериоза в других CTD или васкулитах. Выводы. Многочисленные исследования показывают, что изменения в микробиоте человека могут быть вовлечены в патогенез воспалительных артритов в результате аберрантной активации врожденных и адаптивных иммунных ответов. Лишь несколько исследований изучали участие дисбактериоза в других CTD или васкулитах, и необходимы дальнейшие исследования.

1. Введение

Человеческая микробиота, которую питает каждый человек, состоит из 10–100 триллионов симбиотических микробных клеток, в основном кишечных бактерий, а также вирусов, дрожжей, простейших и даже гельминтов. Было обнаружено, что совокупность человеческих микробов и их генов, существующих внутри и на теле человека (вместе известная как микробиом), является основным фактором здоровья и болезней человека [1].Люди и микробы со временем эволюционировали, чтобы установить симбиотические отношения, но могут возникать нарушения, известные также как дисбактериоз, которые приводят к нескольким заболеваниям, включая аутоиммунные расстройства. За последние несколько десятилетий новые идеи, полученные с помощью анализа микробных сообществ человека на основе последовательностей ДНК, возродили интерес к иммунологии слизистых оболочек и позволили предположить, что изменения в микробиоме человека также могут влиять на развитие ревматических заболеваний.

Идея о том, что человеческая микробиота может модулировать системный аутоиммунитет, не нова, но лежащие в основе механизмы аутоиммунной регуляции микробиомом только начинают появляться [2].Исследования на животных моделях, опубликованные 30 лет назад, продемонстрировали взаимосвязь между развитием воспалительного артрита и наличием / отсутствием некоторых кишечных бактерий [3, 4], а в последнее время многие исследования привлекли внимание к потенциальной роли орального микроорганизма. Porphyromonas gingivalis при развитии ревматоидного артрита (РА) [5]. Недавнее исследование микробиома легких в группе пациентов с ранним РА обнаружило дисбактериоз дистальных дыхательных путей, сходный с тем, который обнаруживается при воспалении легких саркоидолом [6], но, хотя различные исследования изучали различный состав микробиоты кишечника у пациентов, страдающих РА. и спондилоартрит (SpA), сложные механизмы, с помощью которых микробы влияют на патогенез аутоиммунных заболеваний, до сих пор неизвестны.

Заболевания соединительной ткани (CTD) охватывают широкую группу иммуноопосредованных заболеваний, характеризующихся воспалением соединительных тканей тела, поддерживаемым активацией иммунной системы против собственных эпитопов, экспрессируемых на клетках и матриксе. Васкулиты имеют сходные патогенетические механизмы и характеризуются иммуноопосредованным ответом на компоненты сосудистого дерева. Генетическая предрасположенность необходима, но недостаточна, чтобы вызвать эти заболевания, и считается, что для их возникновения требуется триггер окружающей среды, включая инфекции или изменения в составе микробиома.Учитывая распространение соединительных тканей по всему телу, клинические проявления CTD являются многогранными и могут затрагивать кожу, суставы и внутренние органы. Точно так же васкулиты имеют широкий спектр клинических проявлений в зависимости от сосудистой области, пораженной воспалительным процессом.

Как и в случае воспалительных артритов, можно предположить, что у людей с генетической предрасположенностью дисбиоз активирует несколько иммунных путей, способствующих, в свою очередь, развитию CTD или васкулитов.

Поскольку в настоящее время доступны лишь ограниченные данные о животных и людях, касающиеся потенциальной связи между микробиомом и системными аутоиммунными заболеваниями, отличными от SpA и RA, цель этого повествовательного обзора — предоставить обновленное представление об участии микробиома в патогенезе. CTD и васкулитов.

2. Материалы и методы

2.1. Источники и критерии отбора

В базе данных PubMed был проведен поиск статей с использованием комбинаций слов или терминов, которые включали заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системный склероз, аутоиммунный миозит, синдром Шегрена, недифференцированные и смешанные заболевания соединительной ткани и васкулит), микробиота , микробиом и дисбактериоз.Были проанализированы статьи из списков литературы к статьям и главам книг, и были определены соответствующие публикации. Рефераты и статьи, написанные на других языках, кроме английского, были исключены.

3. Результаты

Мы отобрали 55 статей о роли микробиома в CTDs и васкулитах; результаты описаны ниже, с разбивкой по типам ревматических заболеваний.

3.1. Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ), наиболее характерная ЗСТ, поражает в основном женщин детородного возраста.Как и в случае других аутоиммунных заболеваний, была выдвинута гипотеза, что инфекционный стимул запускает начало СКВ, вызывая хроническую активацию иммунной системы [7]. Специфический инфекционный агент еще не выделен, но были предложены различные кандидаты (в том числе вирус Эпштейна-Барра , цитомегаловирус 1 , ретровирусы и парвовирус человека B19 ), и есть некоторая озабоченность по поводу возможной роли несбалансированной микробной инфекции. микробиота и распространенность некоторых патогенов в кишечнике и слизистой оболочке больных СКВ [8].

До 50–80% пациентов с СКВ могут страдать кожными и слизистыми проявлениями, при которых изменения в составе комменсальной флоры слизистых оболочек могут привести к размножению видов патогенов, вызывающих хроническое воспаление [9]. Врожденный иммунитет активируется в качестве первого шага во время инфекций, поддерживаемых внутриклеточными патогенами, и секреция цитокинов, таких как интерфероны типа I, которые включают IFN- α и IFN- β , необходима для модуляции иммунного ответа, ведущего к клеточному развитию. апоптоз и очистка от патогенов.При СКВ интерфероны типа I обычно сверхэкспрессируются и связаны с активностью заболевания и могут вызывать гиперактивацию миелоидных дендритных клеток, активируя, в свою очередь, аутореактивные Т-лимфоциты, которые играют роль в патогенезе СКВ [10].

В исследовании 84 пациентов с СКВ Conti et al. обнаружил Staphylococcus aureus , колонизирующий слизистую носа, и, хотя частота встречаемости была аналогична той, которая наблюдалась у здоровых людей в контрольной группе, это может быть связано с отдельным фенотипом СКВ, характеризующимся поражением почек и кожи и более высокой вероятностью анти-дцДНК, антибиотиков. -Sm, анти-SSA, анти-SSB и анти-RNP антитела положительные [11].Активация клеток, принадлежащих к системе врожденного иммунитета, посредством взаимодействий патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMP) с Toll-подобными рецепторами (TLR) или каскада белка 2, содержащего нуклеотид-связывающий домен олигомеризации (NOD2), наряду с последующим продукция IFNs играет ключевую роль в избавлении от инфекций, вызываемых стафилококками , , хотя в то же время может способствовать вирулентности некоторых штаммов этих микроорганизмов, таких как штамм 502A [12]. Однако авторы не различали разные штаммы Staphylococcus aureus , колонизирующие слизистую носа пациентов с СКВ, что может объяснять различное бремя продукции цитокинов и разные патогенетические пути, а только описали связь между бактериями и клиническими и лабораторными изменениями.

Воспаление пародонта также связано с СКВ. В исследовании 52 пациентов с СКВ и 52 пациентов контрольной группы Corrêa et al. обнаружили, что риск пародонтита вызван Fretibacterium , Prevotella nigrescens и Selenomonas spp.был выше у пациентов, чем в контрольной группе, и был связан с местным высвобождением интерлейкина- (ИЛ-) 6, ИЛ-17 и ИЛ-33 [13]. Гиперэкспрессия C3 была связана с поддержанием периодонтита, поддерживаемого Porphyromonas gingivalis в экспериментальных моделях животных. Согласно Maekawa et al., Нейтрализация C3 путем добавления аналога компстатина Cp40 может предотвратить местное воспаление и последующее высвобождение IL-17 или активатора рецептора ядерного фактора каппа-B-лиганда (RANKL), возможно, путем восстановления дисбактериоза [14]. Иммунные комплексы, образованные рибонуклеопротеинами, аутологичными нуклеиновыми кислотами и иммуноглобулином G (IgG), связываются с фрагментарными кристаллизующимися рецепторами (FcgRIIa) и запускают внутриклеточные ответы, связывая эндосомные TLR, тем самым вызывая активацию комплемента и продукцию IFN. C3 является ключевой молекулой в генерации сигнатуры IFN при СКВ, а мутантные мыши с дефицитом C3 имеют меньший апоптоз типа I, связанный с IFN, и продукцию цитокинов [15]. Хотя роль фракций комплемента в благоприятствовании или противодействии росту патогенных видов в слизистой оболочке десен у этой популяции пациентов до сих пор неизвестна, результаты показывают, что воспаление десен может представлять собой хронический стимул для локальной активации клеток врожденного иммунитета и индуцировать комплемент. потребление и генерация подписи IFN.

В ряде исследований СКВ изучался состав кишечных бактерий на животных моделях и на людях, и недавно они были рассмотрены в обзоре Ноймана и Корена [16]. В редких случаях пациенты с СКВ могут страдать от неинфекционного энтерита СКВ, который обычно сопровождается висцеральным или серозным васкулитом кишечника. Дисбактериоз кишечника может лежать в основе местного или системного воспаления, модулируя иммунный ответ [17]. Участие TLR9 комменсальной флорой может модулировать соотношение Т-эффектор / регулятор в неаутоиммунных моделях животных и вести подпись IFN при СКВ.Тем не менее, энтерит СКВ и дисбаланс в составе кишечной флоры до сих пор не ясны.

Zhang et al. обнаружили гендерно-зависимые изменения в составе кишечной микробиоты в образцах стула и толстой кишки, взятых у мышей MRL / Mp-Faslpr (MRL / lpr), склонных к волчанке: у самок мышей были более высокие уровни Lachnospiraceae и Bacteroidetes S24-7 и более низкие уровни Bifidobacterium и Erysiopelotrichaceae, без существенной разницы у Lactobacillaceae, хотя уровни последнего семейства (и типа Firmicutes) были значительно ниже у мышей MRL / lpr, чем в контроле, и восстанавливались после лечения пероральной ретиноевой кислотой [18]. Hevia et al. оценили микробный состав кишечника 20 пациентов с СКВ и 20 подобранных контрольных групп, проанализировав образцы фекалий с помощью секвенирования на основе гена 16S рРНК Torrent [19], и обнаружили значительное снижение соотношения Firmicutes / Bacteroidetes phyla у пациентов, которое может составлять гликановый деградация, биосинтез липополисахаридов и окислительное фосфорилирование, описанные у пациентов с СКВ. Аналогичные результаты были также получены в китайской когорте исследования СКВ, в которой авторы также выделили девять родов ( Rhodococcus, Eggerthella, Klebsiella, Prevotella, Eubacterium, Flavonifractor и Incertae sedis), которые были значительно увеличены по сравнению с контролем [20] .Согласно Родригес-Каррио и др., Измененное соотношение Firmicutes / Bacteroidetes в кишечнике пациентов с СКВ может объяснить гиперпродукцию свободных жирных кислот (СЖК), которые связаны с нарушенной эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся повышенным уровнем лептина, гамма-интерферона. индуцибельный белок-10, эпидермальный фактор роста, IL-8 и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов [21]. Lopez et al. показали, что измененный микробный состав кишечника может влиять на окончательную дифференциацию подмножеств Т-хелперов (Th) у пациентов с СКВ в исследовании in vitro с участием 37 пациентов с СКВ и 36 контрольных: они показали, что дисбаланс Firmicutes и Bacteroidetes в образцах кала был нарушен. ассоциированы с ответами Th27, тогда как обогащение Bifidobacterium bifidum LMG13195 или смесью двух штаммов клостридий, Ruminococcus obeum DSM25238 и Blautia coccoides DSM935 , восстановило количество Т-регуляторных клеток, тем самым обеспечивая пробиотическую терапию [22].В другом исследовании Rojo et al. обнаружили значительные различия в метаболизме, но не в микробном составе у пациентов с СКВ по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. У пациентов с СКВ наблюдалось снижение уровня гомосеринлактон и N-ацетилмурамовой кислоты и повышение уровня рибозо-1,5-бисфосфата, на которые, в отличие от здоровых людей, не влиял индекс массы тела (ИМТ) [23]. Кроме того, исследования дисбактериоза кишечника при СКВ продемонстрировали пониженное соотношение Firmicutes / Bacteroidetes, что может лежать в основе измененной дифференцировки эффекторов Th, отбора клонов Th27 в ущерб клонам T-регулятора с последующим продуцированием провоспалительных цитокинов.Использование пребиотиков или пробиотиков у этих пациентов кажется многообещающим; однако рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) по-прежнему недоступны.

Некоторые эксперименты на животных моделях показали, что ограничение калорийности, а также использование полиненасыщенных жирных кислот, витаминов A, D и E и фитоэстрогенов может улучшить активность заболевания СКВ [24]. Изменения в диете также могут влиять на кишечный виром, таким образом предотвращая цитотоксические и проапоптотические реакции, направленные на уничтожение внутриклеточных микроорганизмов.Cuervo et al. сообщили о значительной связи между потреблением флавона, флаванонов, дигидрохалконов и полифенолов и ростом Blautia , Lactobacillus и Bifidobacterium в когорте из 20 пациентов женского пола с СКВ [25]. В другом эксперименте на мышах SNF ₁, склонных к волчанке, введение кислой воды сдерживало течение гломерулонефрита и выработку цитокинов и аутоантител, вызывая тем временем восстановление микробной флоры кишечника (выше Lactobacillus reuteri и Turicibacter видыколонизация у мышей, пьющих кислотную воду) [26]. Аналогичные результаты были получены при использовании Lactobacilli, GMNL-32, GMNL-89 и GMNL-263 при лечении гепатита СКВ у мышей, склонных к волчанке [27].

Подводя итог, появляются новые свидетельства того, что дисбактериоз представляет собой одну пробку внутри сложного патогенеза СКВ; однако, учитывая скромные знания о благотворном влиянии пробиотиков и пребиотиков и отсутствие РКИ, в настоящее время невозможно разработать четкие терапевтические стратегии.Кроме того, использование иммуномодуляторов и иммунодепрессантов может изменить состав комменсальной флоры, выбрав патогены, способные хронически стимулировать иммунную систему.

3.2. Системный склероз

Системный склероз (SSc) — это заболевание соединительной ткани, которое может поражать весь желудочно-кишечный тракт у 90% пациентов [28], которые часто имеют оральные телеангиэктазии, нарушение моторики пищевода, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике или замедленный рост. кишечный транзит.Наиболее характерной характеристикой поражения ЖКТ является фиброз мышечной оболочки, связанный со снижением перистальтики [29, 30]. Однако есть некоторые свидетельства того, что есть изменения слизистой оболочки, связанные с изменением кишечной проницаемости и, возможно, дисбактериозом. Повышенная кишечная проницаемость будет способствовать перемещению бактериальных продуктов из просвета в подслизистый слой, что приводит к аберрантной активации местной врожденной и адаптивной иммунной системы [31–33].

Несколько исследований продемонстрировали, что повреждение сосудов происходит во всем кишечном тракте и что аномалии слизистых оболочек (включая арбузный желудок, кишечные телеангиэктазии и ангиодисплазию) могут присутствовать более чем у 50% пациентов с ССД и обычно связаны с более выраженным васкулопатическим фенотипом. (т. е. язвы пальцев и гипертензия легочной артерии) [34]. Наряду с эндотелиальной дисфункцией неправильный контроль тонуса микрососудов может быть ответственным за гипооксигенацию тканей и производство активных форм кислорода (АФК), что приводит к хронически дефектным энтероцитам, которые могут терять свою способность противодействовать пролиферации патогенных микроорганизмов.

Роль дисбактериоза при ССД до сих пор изучалась лишь в нескольких опубликованных исследованиях.

Andréasson et al. использовали геномный тест на микробиоту образцов стула для изучения состава кишечной флоры 98 пациентов с ССД [35] и обнаружили, что 75,5% страдали дисбактериозом (низкие уровни Faecalibacterium prausnitzii и / или Clostridiaceae), и что это было в значительной степени связано с нарушение моторики пищевода, дефицит питательных микроэлементов, телеангиэктазии кожи, язвенные шрамы, легочный фиброз и высокие уровни маркеров воспаления в сыворотке крови.Volkmann et al. проверили с помощью Illumina HiSeq 2000 16S секвенирование образцов лаважа слизистой оболочки слепой и сигмовидной кишки, взятых у 17 пациентов с SSc и здоровой контрольной группы, и обнаружили снижение уровня комменсальных бактерий, таких как Faecalibacterium и Clostridium , и повышение уровня патогенных бактерий, таких как Fusobacterium и g-Proteobacteria у пациентов, у которых также были повышенные уровни Bifidobacterium и Lactobacillus и пониженное соотношение Bacteroides fragilis / Fusobacterium , особенно в случае наиболее тяжелых симптомов со стороны ЖКТ [36] .

Измерение фекального кальпротектина — это неинвазивный инструмент для мониторинга воспаления кишечника, который также может дать косвенную информацию об активации клеток врожденного иммунитета после микробного инсульта. Молекула, образованная димеризацией белков S100A8 и S100A9 и в основном экспрессируемая в цитозоле полиморфно-ядерных клеток, предотвращает инфекции, вызываемые вирулентными штаммами бактерий или грибов, но ее концентрация также возникает при аутоиммунных воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК).Marie et al. обнаружили повышенные уровни кальпротектина в фекалиях (> 50 мкг г / г) у 93 из 125 пациентов с SSc и обнаружили, что концентрация кальпротектина в фекалиях достоверно коррелировала с моторной дисфункцией кишечника и избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике, по оценке с помощью глюкозы H ₂ / CH ₄ проверка дыхания [37].

Также могут произойти изменения в микробиоме легких и кожи пациентов с ССД. Полиэдрические кожные и легочные проявления, включая опухшие пальцы, фиброз кожи и легких и альвеолит, привели к открытию четырех генотипов, которые могут привести к более выраженному фиброзному или воспалительному фенотипу [38]. Воспалительный фенотип характеризуется активацией генов, участвующих в аутоиммунных и аутовоспалительных каскадах, запускаемых стимуляцией TLR, сближающихся, чтобы активировать ядерный фактор, энхансер легкой каппа-цепи активированных В-клеток (NFkB), а затем активировать сложный каскад с участием лимфоцитов Th3, макрофагов M2, клеток Th27 и фибробластов [39].

Было высказано предположение, что многие микробные продукты вызывают активацию макрофагов и дендритных клеток легких и кожи посредством TLR.Грибы являются комменсальными компонентами микробиома кожи и легких, а микобиом легких здоровых людей в основном представлен Aspergillus spp., Тогда как Candida spp. становятся превалирующими при патологических состояниях (включая идиопатический фиброз легких и интерстициальное заболевание легких) [40]. Однако ни одно исследование еще не оценивало микробиом или состав микобиома в легких пациентов с СС. В одном исследовании использовалось секвенирование рибосомной РНК биоптатов кожи предплечья, взятых у пациентов с ранним (<6 месяцев) диффузным и ограниченным SSc и здоровых людей из контрольной группы, и было обнаружено усиление экспрессии последовательностей Rhodotorula glutinis в образцах пациентов, но не было значительных различий в бактериальных или бактериальных пробах. вирусная характеристика [41].Можно утверждать, что Rhodotorula может вызывать фиброз кожи SSc, поскольку он может активировать врожденную иммунную систему и вызывать гранулематозные заболевания легких и перитонеальный фиброз, но исследований, характеризующих микобиом непораженных участков кожи и пораженных болезнью, недостаточно.

Вкратце, как и в случае СКВ, есть некоторые свидетельства того, что пациенты с ССВ могут также страдать от мультирайонного дисбаланса комменсальных и патогенных микроорганизмов, а лечение антибиотиками или пробиотиками может иметь некоторые положительные эффекты [42, 43].Однако до сих пор неизвестно, где происходит первичный дисбиотический инсульт (кожа или внутренние органы), какой орган может быть затронут в первую очередь, и может ли дисбактериоз быть следствием, а не причиной анатомических изменений, затрагивающих соединительные ткани.

3.3. Синдром Шегрена

Синдром Шегрена (СС) — хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее экзокринные железы (в основном слезные и слюнные железы), которое в 71% случаев имеет внегландулярные системные последствия [44]. Воспаление железистой ткани, характеризующееся инфильтрацией дендритных клеток, CD4 + Т-лимфоцитов и В-клеток, приводит к окончательному разрушению ацинусов и снижает секрецию жидкостей, содержащих антимикробные факторы, а последующее нарушение кожного и слизистого барьера может привести к дисбактериозу. и более высокий риск колонизации патогенными видами.

Однако в исследовании Lugonja et al. Авторы не обнаружили увеличения распространенности пародонтита у 39 пациентов с СС по сравнению с 36 контрольными группами РА и 23 пациентами с остеоартритом на основе поиска специфических сывороточных антител против десяти оральные / пародонтальные бактерии [45].

Было высказано предположение, что дисбактериоз может обусловливать активацию иммунной системы и влиять на тяжесть СС. Например, было продемонстрировано, что послеродовая колонизация кишечника различными видами Bifidobacterium может влиять на реакцию иммунной системы на микробную стимуляцию путем модуляции продукции секреторного IgA в слюне, и что колонизация Bacteroides fragilis связана с менее интенсивной продукцией. цитокинов и хемокинов иммунными клетками после стимуляции липополисахаридом (ЛПС) [46].де Пайва и др. использовали модели животных и людей, чтобы продемонстрировать, что, по сравнению с контролем, имел место значительный дисбиоз в стуле мышей модели SS (с преобладанием Enterobacter , Escherichia / Shigella и Pseudomonas ) и что гистологические изменения в их слизистые оболочки (инфильтрация моноцитов, уменьшение количества бокаловидных клеток и нарушение барьера) были более выражены после 10 дней воздействия антибиотиков [47]. Однако они не обнаружили какой-либо значимой разницы в общем микробном составе конъюнктивы и языка между пациентами с СС и здоровыми людьми из контрольной группы, хотя в СС преобладали Streptococcus и снижение уровней Leptotrichia и Fusobacterium в SS. образцы языка.Фекальная микробиота пациентов с СС содержала более высокую долю Pseudobutyrivibrio , Escherichia / Shigella , Blautia и Streptococcus и меньшее количество Bacteroides , Parabacteroides , 10 Faevotella1acter и 10 Faevotellaibacter Интересно отметить, что тяжесть глазных (но не системных) симптомов, оцениваемых с помощью невзвешенного 12-сегментного индекса активности синдрома Шегрена (EULAR) с 12 доменами (ESSDAI), была в значительной степени связана с разнообразием кишечной флоры.

Szymula et al. исследовали, может ли продукция аутоантител против RoSSA, которые представляют собой отличительный признак и критерий классификации SS [48], быть вызваны распознаванием перекрестно-реактивного бактериального пептида адаптивной иммунной системой [49]. Используя гибридомы реактивных Т-клеток Ro60 от трансгенных мышей HLA-DR3, они продемонстрировали, что перекрестно-реактивный пептид из белка домена фактора фон Виллебранда типа A (vWFA), продуцируемого Capnocytphaga ochracea , является мощным активатором Т-клеток. C. ochracea — это грамотрицательная анаэробная бактерия, которая обычно выделяется на участках десен и зубных бляшках, поэтому нарушенный слизистый барьер в полости рта или кишечнике пациентов с СС может лежать в основе пролиферации патогенов, способных хронически активировать иммунная система, возможно, с помощью механизма молекулярной мимикрии.

В заключение, измененное функционирование слизистого и кожного барьера, наблюдаемое при SS, может способствовать колонизации видов микробных патогенов, которые могут дополнительно активировать иммунный ответ посредством молекулярной мимикрии или путем прямого взаимодействия с TLR на локальных дендритных клетках. Однако, учитывая скудность научных данных, точная роль микробиома в СС все еще не ясна.

3.4. Идиопатические воспалительные миопатии

В настоящее время отсутствуют данные о микробном составе или патогенной роли микробиома в аутоиммунных миозитах. Идиопатические аутоиммунные миопатии включают дерматомиозит, полимиозит, некротизирующий аутоиммунный миозит и спорадический миозит с тельцами включения. Каждая форма поражает скелетные мышцы и может перекрываться с другими CTD, но воспалительные миопатии различаются по своим клиническим аспектам, гистологическим данным и специфическим для миозита антителам [50].

Имеется очень мало доказательств, подтверждающих патогенную роль дисбактериоза в возникновении воспалительных миопатий. Обзор Bleau et al. обсудили влияние диеты с высоким содержанием жиров на микробный состав кишечника и его дальнейшие последствия для жировой ткани и скелетных мышц [51]. Высокое потребление насыщенных жирных кислот может способствовать выживанию видов бактерий, несущих ЛПС, включая Enterobacteriaceae, за счет Bacteroidetes, тем самым вызывая активацию TLR резидентных макрофагов в кишечнике, жировой ткани и скелетных мышцах. Насыщенные жирные кислоты сами по себе также могут запускать передачу сигналов TLR2 и TLR4, что может проложить путь к хроническому провоспалению и последующему высвобождению фактора некроза опухоли альфа (TNF- α ), IL-6 и хемокинов, которые могут способствовать снижению синтез белка, окислительный стресс и инсулинорезистентность в ткани скелетных мышц. Однако, несмотря на этот благоприятный патогенетический путь и некоторые доказательства, указывающие на возможное развитие воспалительных миопатий после инфекций или вакцинаций [52], ни одно исследование еще не изучало различия в таксономическом составе микробов при аутоиммунных миопатиях.

3.5. Другие заболевания соединительной ткани

Нет доступных данных о роли микробиома в недифференцированных CTD (UCTD), смешанных CDT (MCTD), рецидивирующем полихондрите или других синдромах перекрытия.

3,6. Васкулиты

Васкулиты — это широкий спектр заболеваний, характеризующихся хроническим воспалением мелких, средних и крупных сосудов. Здоровые сосуды могут содержать собственный комменсальный микробиом, но колонизация сосудистого дерева патогенными микробными агентами, в том числе Chlamydia pneumoniae , Porphyromonas gingivalis , Aggregatibacter actinomycetemcomitans , Staphylococcus 100 и Staphylococcus 100 и Staphylococcus ., недавно был описан при ряде сосудистых заболеваний, включая атеросклероз и аневризмы [53] . Хотя в настоящее время доступно мало доказательств, можно предположить, что дисбиоз сосудов может быть причиной хронического воспаления, возникающего при системных васкулитах.

Гигантоклеточный артериит (ГКА) — это системный гранулематозный васкулит, поражающий крупные сосуды, который в основном возникает у пожилых людей и имеет типичную циклическую картину каждые 5–7 лет. Было высказано предположение, что инфекционный стимул может лежать в основе его возникновения, но этиологический агент до сих пор неизвестен.В исследовании секвенирования ДНК биопсий височной артерии у 17 пациентов с ГКА и пяти контрольных пациентов Bhatt et al. не обнаружили каких-либо отличительных признаков микробиома у пациентов, а выделение Propionibacterium acnes , Escherichia coli и Moraxella catarrhalis как в GCA, так и в здоровых образцах, в основном отражало внешнее загрязнение [54].

Kinumaki et al. провели продольный метагеномный анализ для оценки кишечных микробных вариаций в группе из 28 пациентов с болезнью Кавасаки (KD) [55], формой васкулита, поражающей сосуды среднего размера, в основном азиатских детей в возрасте 6–11 месяцев.Это обычно связано с повышением температуры тела, лимфаденопатией, а также проявлениями на слизистых оболочках и коже, которые предполагают инфекционный этиопатогенез, хотя его причина неизвестна. Авторы обнаружили, что пять видов стрептококков ( S. pneumonia , pseudopneumoniae , oralis , gordonii и sanguinis ) и, в некоторых случаях, наиболее распространены роды Rothia и Staphylococcus . представляли собой микроорганизмы в кишечном тракте пациентов с КД, и их распространенность увеличивалась во время фаз реактивации заболевания. Напротив, присутствие бактерий Ruminococcus , Blautia , Faecalibacterium и Roseburia увеличивалось во время ремиссии заболевания.

Нет опубликованных данных о дисбактериозе васкулитов мелких сосудов, хотя было продемонстрировано, что дисбактериоз кишечника на моделях гломерулонефрита на мышах (с преобладанием Escherichia coli или Citrobacter rodentium ) может локально увеличивать количество лимфоцитов Th27, которые затем могут мигрируют в почки через хемокиновый путь с участием хемокинового лиганда 20 с мотивом СС (CCL20) и хемокинового рецептора 6 с мотивом СС (CCR6) [56].Соответственно, у пациентов с васкулитом, ассоциированным с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA-), развивается форма некротизирующего гломерулонефрита, поддерживаемого инфильтрацией клеток Th27, которые могут быть предварительно активированы в кишечнике при изменении микробного состава. Нарушение кишечной толерантности к микробным агентам также может отражаться в обнаружении ANCA у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона, у которых (вместе с антигликопротеином 2, колониестимулирующим фактором гранулоцитарных макрофагов анти-Saccharomyces cerevisiae антителами) и другие подгруппы антител) они представляют собой надежные средства диагностики и мониторинга течения заболевания [57].

В ряде исследований изучалась роль дисбактериоза в патогенезе болезни Бехчета (BD), васкулита с вариабельными сосудами, характеризующегося рецидивирующими язвами во рту и гениталиях, воспалением глаз и кожной сыпью. Его этиопатогенез до сих пор неизвестен, но он имеет некоторые черты аутовоспалительных заболеваний. Coit et al. исследовали микробиом полости рта 31 пациента с BD и 15 контрольной группы путем анализа образцов слюны с использованием высокопроизводительного секвенирования области V4 16S рРНК [58] и обнаружили снижение распространенности Alloprevotella rava и увеличение колонизации Haemophilus parainfluenzae , ни один из на который значительно повлияли сопутствующие иммуносупрессивные препараты (циклоспорин А, азатиоприн и преднизон) или генетическая предрасположенность (варианты локуса HLA-B / MICA), но они были немного восстановлены лечением пародонтита.Те же авторы сообщили о значительном сокращении видового разнообразия у пациентов с BD, как измерено с помощью обратного индекса Симпсона.

Seoudi et al. обнаружили различия в микробном составе слюны 54 пациентов с BD, 8 пациентов, страдающих рецидивирующим афтозным стоматитом, и 25 человек из контрольной группы [59]. Неязвенные полости рта BD были в основном колонизированы Rothia denticariosa , тогда как в язвенных полостях рта BD были более высокие показатели распространенности Streptococcus salivarius и Streptococcus sanguinis , чем у субъектов в двух контрольных группах.

Используя пиросеквенирование гипервариабельных областей V3-V4 гена 16рДНК, Consolandi et al. обнаружили достоверное снижение содержания родов Roseburia и Subdoligranulum в образцах кала 22 пациентов с BD по сравнению с 16 контрольными [60]. Эти микроорганизмы, принадлежащие к отряду Clostridiales, ответственны за производство короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs), которые обладают противовоспалительными свойствами, и, соответственно, биохимический анализ стула выявил более низкие уровни SCFA у пациентов с BD, что положительно коррелировало со снижением Колонизация Roseburia (но не Subdoligranulum ). Аналогичным образом Shimizu et al. провели метагеномный анализ образцов стула у 12 пациентов с BD и 12 здоровых субъектов [61] и обнаружили снижение распространенности Clostridia и повышение распространенности Actinobacteria и Lactobacillus spp. у пациентов с минимальным эффектом сопутствующего иммуносупрессивного лечения.

Таким образом, васкулиты представляют собой гетерогенную группу иммуноопосредованных заболеваний, поддерживаемых разными иммунологическими путями и вовлекающих сосуды разного размера.Роль микробиома в воспалении сосудов может быть основана на дисбалансе микробиома у генетически предрасположенных пациентов. Однако, поскольку данные о дисбактериозе сосудов все еще недоступны, можно предположить, что воспаление может возникнуть в результате попытки противодействовать дисбиотическим изменениям, происходящим в других областях, таких как слизистая оболочка кишечника или полости рта. Среди васкулитов только BD показал измененный микробиом в слюне и стуле, но связь между измененным микробиомом и сосудистым воспалением все еще неясна. В таблице 1 приведены результаты основных исследований дисбактериоза при CTD и васкулитах.

90matosupusLE: etheicupusLE: e СС: системный склероз, ЖКТ: желудочно-кишечный тракт; СС: синдром Шегрена; BD: болезнь Бехчета; РАС: рецидивирующий афтозный стоматит; ГКА: гигантоклеточный артериит; KD: болезнь Кавасаки; HC: здоровый контроль; pts: пациенты; PGM: персональная геномная машина; ПЦР: полимеразная цепная реакция; рРНК: рибосомальная рибонуклеиновая кислота.

Зубной регион SLE 16S рРНК (Illumina MiSeq)0 ↑3 ↑ Megamonas и Prevotella родов у пациентов с BD по сравнению с HC

Автор, год

Страна

Модели

Болезнь

Тип образца

Применяемая технология

Вмешанная микробиота 40403

Вмешанная микробиота

al., 2014

Испания

Человек

SLE

Стул

16S рРНК (секвенирование Ion Torrent PGM, анализ ПЦР)

↓ Отношение Firmicutes / Bacteroidetes у пациентов с СКВ, чем HC

[19] He et al., 2016

Китай

Человеческий

SLE

Стул

16S рРНК (Illumina Miseq)

↓ Firmicutes родов Dialister и Pseudobutyrivibrio 0 Eclipse , i i Prevotella , Eubacterium , Flavonifractor и Incertae sedis

[20]

Corrêa et al., 2017

Бразилия и США

Образцы зубного налета человека

SLE

Более высокая бактериальная нагрузка и снижение микробного разнообразия
↑ Fretibacterium , Prevotella nigrescens и Selenomonas

[13]

Arron et al.

, 2014

США

Человек

SSc

Кожа

Интегрированный анализ метагеномной последовательности, ДНК-микрочипы и секвенирование 16S рРНК (Illumina HiSeq 2000)

Отсутствие разницы в бактериальном микробиоме между SSc и HC
d glutin 1 в SSc

[41]

Andréasson et al., 2016

Швеция

Человек

SSc

Стул

Тест на дисбактериоз GA-map ™

ium ium Faeridc↓ чем HC
Более тяжелый дисбактериоз у пациентов с нарушением моторики пищевода, телеангиэктазиями кожи, язвенными рубцами, легочным фиброзом и повышенными маркерами воспаления в сыворотке

[35]

Volkmann et al., 2016

USA

Human

SSc

Образцы лаважа слизистой оболочки слепой и сигмовидной кишки

Секвенирование 16S рРНК (Illumina HiSeq 2000)

↓ Faecalibacterium , g 9010acterium 9010acterium и Clostridium Clostridium Clostridium Bifidobacterium и Lactobacillus
↓ Bacteroides fragilis
↑ Fusobacterium у пациентов с ССД с умеренными / тяжелыми симптомами со стороны ЖКТ

[36]

de Paiva et al.

, 2016

USA

Человек и мыши

Образцы конъюнктивы, образцы языка, стул

Человек:
Глазная конъюнктива: область V1-V3 16S рРНК
Слизистая оболочка языка и стул: область V4 454 рРНК Секвенирование / секвенирование с использованием иллюминаторов)
Мыши:
Набор Ready-To-Go ™ You-Prime для первой цепи

Стул мышей:
↓ Blautia , Alistipes , Lactobacillus , Allobaculum 100ides, 10 Bac. Десульфовибрио , Intestinimonas и Clostridium
↑ Enterobacter , Parasutterella , Escherichia / Shigella , Escherichia / Shigella , Escherichia , Escherichia , и Staphylocia / Shigella , Blautia и Streptococcus
↓ Bacteroides , Parabacteroides , Faecalibacterium , Prevotella в сравнении с HC
Образцы языка:
↑ Streptococcus , ↓ Leptotrichia и Fusobacterium , ↓ Bergeyella , GENERIELLA , Peptococricus Peptococcus 903

Seoudi et al.

, 2015

Человек

Слюна

Анализ микроматрицы для идентификации микробов полости рта человека (HOMIM)

↑ Rothia denticariosa в участках язвы BD и RAS
↑ Streptococcus salivarius RAS
↑ Streptococcus sanguinis в местах язвы BD по сравнению с HC

[59]

Consolandi et al., 2015

Италия

Человеческий

Variable Variable Variables гена 16 рДНК и биохимический анализ

↓ Roseburia и Subdoligranulum , чем HC

[60]

Coit et al., 2016

Турция, США и Швеция

Человек

Слюна

Область V4 16S рРНК (секвенирование Illumina)

↑ Haemophilus parainfluenzae
↑

[58]

Shimizu et al., 2016

Япония

Human

Стул

16S секвенирование рРНК (Ion Torrent PGM)

[61]

Bhatt et al.

, 2014

USA

Human

GCA

Образцы биопсии височной артерии

Секвенирование Illumina HiSeq V3

↑ Propionibacterium acnes и Escherichia coli в GCA 9039 и HC al., 2015

Япония

Человек

Стул

Метагеномное дробовидное секвенирование (секвенирование Illumina)

↑ Rothia , Staphylococcus , и Streptococcus фаза острой фазы 9010. ↑ Ruminococcus , Blautia , Faecalibacterium и Roseburia в неострой фазе

[55]

4. Обсуждение

Роль микробиома в индукции и обострении аутоиммунных заболеваний широко изучалась в последние годы. Комменсальные и патогенные микроорганизмы, обитающие в коже или слизистой оболочке, находятся во взаимном балансе, защищены целостностью кожного / слизистого барьера и активным наблюдением со стороны врожденной и адаптивной иммунной систем. Широкий спектр CTD характеризуется глубокими изменениями анатомических и физиологических характеристик слизистой оболочки и кожи и, следовательно, создает предрасполагающую среду для возникновения дисбактериоза.Как только это происходит, дисбактериоз приводит к высвобождению микробных пептидов и других молекул, которые усиливают состояние хронического воспаления в результате активации эффекторных клеток, принадлежащих как врожденной, так и адаптивной иммунным системам. Существует множество доказательств того, что дисбактериоз может вызывать аутоиммунные заболевания, включая RA и SpA, но меньше известно о микробном составе при CTD или васкулитах.

Тем не менее, исследования СКВ и ССВ продемонстрировали дисбаланс в составе кишечной и слизисто-кожной флоры.Уменьшение соотношения Firmicutes / Bacteroidetes было обнаружено в кишечнике пациентов с СКВ и снижение уровня Clostridiaceae в образцах фекалий пациентов с СС. Эти изменения в микробном составе лежат в основе повышенной продукции провоспалительных FFA и уменьшения количества противовоспалительных SCFA с последующей модуляцией цитокинового паттерна и высвобождения лептина. Более того, снижение колонизации кишечника Firmicutes было связано с дисбалансом между Th27 и Т-регуляторными лимфоцитами.

Хронические инфекции, вызванные штаммами патогенов, в том числе Staphylococcus aureus , могут активировать врожденную иммунную систему через распознавание PAMPs TLR или NOD2 или после опсонизации с C3 и иммуноглобулинами, тем самым способствуя выработке IFN типа I, которые представляют собой своеобразный признак в патогенезе СКВ. На данный момент два исследования связывают колонизацию носа Staphylococcus aureus и периодонтит, вызванный Fretibacterium , Prevotella nigrescens, и Selenomonas spp. с клиническими проявлениями и продукцией некоторых провоспалительных цитокинов у пациентов с СКВ.

Изменения в микобиоме могут лежать в основе фиброзных заболеваний кожи и легких, поскольку фиброзные участки кожи пациентов с ССД могут быть колонизированы Rhodotorula glutinis , которая, как известно, участвует в фиброзных заболеваниях.

Дисбактериоз кишечника также был продемонстрирован у пациентов с СС, и, что интересно, колонизация десны Capnocytphaga ochracea у генетически предрасположенных субъектов может привести к активации адаптивной иммунной системы через перекрестную реактивность против домена фактора фон Виллебранда типа А. белок (vWFA), который продуцируется микроорганизмом и аутоантигенами Ro-SSA.

Доказательства того, что дисбактериоз может быть вовлечен в патогенез миозитидов и васкулитов, слабее, но некоторые исследования пациентов с BD обнаружили таксономические вариации микробного состава кишечника, на которые не повлияла одновременная иммуносупрессивная терапия. Подобно SLE и SSc, дисбактериоз, заключающийся в уменьшении количества Clostridiales, был зарегистрирован в образцах кала пациентов с BD с последующей гипопродукцией SCFAs, обладающих противовоспалительными свойствами.

Изолированное исследование кишечного микробиома у пациентов, пораженных KD, обнаружило повышенную экспрессию Streptococci , Staphylococci и Rothia во время обострения болезни.Нет исследований, посвященных роли дисбактериоза в возникновении васкулитов мелких сосудов, хотя некоторые эксперименты на животных моделях могут подтвердить роль кишечного микробиома в активации аутореактивных клеток Th27 в ANCA-ассоциированных васкулитах.

В целом, вклад дисбактериоза в настройку иммунного ответа обоснован при CTD и васкулитах, хотя в настоящее время доказательств меньше, чем при хронических аутоиммунных артритах. Более того, многогранное проявление этих болезней поднимает вопросы о примитивной местности, в которой может возникнуть дисбактериоз. При хронических аутоиммунных артритах изменения микробиома кишечника считаются основным источником активации иммунной системы. Поскольку суставы являются стерильными участками, наиболее признанная гипотеза состоит в том, что эффекторные клетки могут быть примированы и активированы после презентации микробных пептидов в кишечнике, а затем мигрировать в суставы, где они могут вызвать воспалительный каскад с помощью механизма молекулярной мимикрии . Изменения в составе комменсальной флоры кишечного тракта были обнаружены при SLE, SSc и SS; однако дисбактериоз, возникающий на участках слизистой оболочки, включая рот, нос и легкие, а также на коже, может представлять собой еще один триггер этих заболеваний, характеризующихся высоким бременем воспаления кожи и слизистых оболочек.Нарушение слизисто-кожного барьера, частично связанное с хроническим воспалением, может еще больше способствовать хронизации этого механизма, с помощью которого виды патогенов могут выживать и поддерживать воспаление в уже воспаленных участках. Несколько исследований BD, характеризующихся рецидивирующим афтозом ротовой полости, продемонстрировали несбалансированную флору ротовой полости, которая также была связана с активностью заболевания. Точно так же появление других васкулитов может быть связано с изменениями в микробиоме сосудов, но исследования отсутствуют.

Согласно вышеописанным данным, противодействие дисбиозу с помощью пребиотиков или пробиотиков может представлять собой полезный инструмент для предотвращения или ограничения воспаления при CTD и васкулитах. Внедрение Lactobacilli или их субстратов показало некоторые преимущества в экспериментальных исследованиях на когортах людей и животных с СКВ. К сожалению, РКИ по эффективности таких стратегий отсутствуют, а опубликованные в настоящее время исследования не являются окончательными из-за неоднородности методологии.Вероятно, что нормокалорийная диета с высоким содержанием клетчатки и витаминов вместе с контролем веса может помочь пациентам снизить воспалительную нагрузку и может рассматриваться наряду с фармакологическим вмешательством в будущем алгоритме лечения этих заболеваний.

5. Выводы

В заключение, несколько исследований показывают, что изменения в микробиоте человека могут быть вовлечены в патогенез CTDs или васкулитов; однако из-за отсутствия методологической стандартизации, отсутствия РКИ, многогранных проявлений заболеваний и сопутствующих методов лечения, а также все еще недостаточного количества исследований в этой области необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять реальное влияние дисбактериоз на протяжении этих заболеваний и разработать превентивные или терапевтические стратегии для противодействия воспалению, вызванному микробиомом.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов относительно публикации этой статьи.

Симптомы, причины, тесты и лечение

Обзор

Что такое микроскопический колит?

Микроскопический колит — воспалительное заболевание кишечника, при котором толстая кишка воспаляется (опухает, раздражается). Существует два типа микроскопического колита, лимфоцитарного колита и коллагенозного колита:

У пациентов с лимфоцитарным колитом наблюдается увеличение лимфоцитов (лейкоцитов) в эпителии (слизистой оболочке толстой кишки).
У пациентов с коллагеновым колитом слой коллагена (волокнистая соединительная ткань) под эпителием становится толще.

Женщины, люди старше 50 лет и люди с аутоиммунным заболеванием (иммунная система атакует организм) более подвержены микроскопическому колиту.

Симптомы и причины

Что вызывает микроскопический колит?

Микроскопический колит может иметь несколько различных причин, в том числе следующие:

Некоторые аутоиммунные заболевания, включая целиакию, заболевания щитовидной железы, ревматоидный артрит и псориаз
Лекарства, включая нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, ибупрофен и напроксен; антациды и препараты от изжоги; антидепрессанты; и некоторые лекарства для лечения рака или болезней сердца
Инфекции (вызванные бактериями или вирусами)
Генетика (наследственность)
Курение

Каковы симптомы микроскопического колита?

Основным признаком микроскопического колита является диарея без крови, которая может сохраняться у пациента в течение некоторого времени. Другие симптомы включают:

Всегда чувствую, что вам нужно опорожнить кишечник
Похудание
Боль и спазмы в животе
Недержание кала (подтекание стула, вызванное неспособностью контролировать дефекацию)
Тошнота
Обезвоживание (сильная жажда)
Мальабсорбция желчных кислот. Желчь производится и выделяется печенью, а затем отправляется через трубчатые структуры, называемые желчными протоками, в тонкий кишечник, где она помогает организму расщеплять и усваивать пищу.При мальабсорбции желчной кислоты что-то, например камень, блокирует поток желчи из печени и желчного пузыря в кишечник.

Диагностика и тесты

Как диагностируется микроскопический колит?

Микроскопический колит обычно диагностирует гастроэнтеролог (специалист по заболеваниям пищеварительной системы). Гастроэнтеролог проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и принимаемых вами лекарствах.

Врач также может назначить определенные анализы, в том числе:

Анализы крови
Лабораторные испытания
Испытания стула
Визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и верхний отдел желудочно-кишечного тракта (у пациента делается рентген после приема раствора бария, который заставляет органы проявляться более резко) толстой кишки

Тест, который чаще всего используется для окончательного диагноза микроскопического колита, — это колоноскопия с биопсией. Во время колоноскопии врач использует колоноскоп (длинный гибкий инструмент диаметром около 1/2 дюйма) для осмотра слизистой оболочки толстой кишки. Колоноскоп вводится в прямую кишку и продвигается через толстую кишку. При необходимости небольшое количество ткани может быть удалено для анализа (биопсия), полипы могут быть идентифицированы и полностью удалены.

Ведение и лечение

Как лечится микроскопический колит?

Микроскопический колит может вылечиться сам по себе, но у большинства пациентов симптомы повторяются.

Основное лечение микроскопического колита — медикаменты. Во многих случаях врач начинает лечение антидиарейными препаратами, такими как Пепто-Бисмол® или Имодиум®.

Другие лекарства, которые может назначить врач, включают:

Кортикостероиды, искусственные препараты, которые очень похожи на кортизол (гормон, вырабатываемый надпочечниками). Стероиды уменьшают воспаление и снижают активность иммунной системы. Двумя стероидами, которые чаще всего назначают при микроскопическом колите, являются будесонид (Энтокорт®) и преднизон. Будесонид считается самым безопасным и эффективным лекарством от микроскопического колита.
Смола холестирамина (Locholest®, Questran®), блокирующая желчные кислоты
Антибиотики
Мезаламин (Apriso®, Asacol®) и сульфасалазин (Azulfidine®) для уменьшения отека
Лекарства, воздействующие на иммунную систему, такие как меркаптопурин (Purinethol®), азатиоприн (Azasan®, Imuran®) и метотрексат (Rheumatrex®, Trexall®)
Ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF), такие как инфликсимаб (Remicade®) и адалимумаб (Humira®)

Врач также может порекомендовать вам избегать определенных продуктов, таких как кофеин или искусственный сахар.

В крайнем случае, когда лекарства не действуют, врач может порекомендовать операцию по удалению части или всей толстой кишки.

Профилактика

Можно ли предотвратить микроскопический колит?

Невозможно предотвратить микроскопический колит, но правильное его лечение может помочь предотвратить возвращение болезни. Наличие микроскопического колита не увеличивает шансы заболеть раком толстой кишки.

Симптомы и методы лечения синдрома Элерса-Данлоса

Синдром Элерса-Данлоса (EDS) — это название группы редких заболеваний, поражающих соединительные ткани.Соединительные ткани в организме жизненно важны, поскольку они обеспечивают поддержку кожи, костей, внутренних органов, сухожилий, связок и кровеносных сосудов. Условия EDS могут поставить под угрозу эти соединительные ткани, делая их слабее и воздействуя на структуры, которые они поддерживают.

Гипермобильный ЭЦП — самый распространенный тип. Другие более редкие типы включают классический EDS, сосудистый EDS и кифосколиотический EDS.

Симптомы синдрома Элерса-Данлоса

Каждое отдельное расстройство сопровождается собственными уникальными симптомами, которые могут варьироваться от относительно легких и поддающихся лечению до опасных для жизни.Все состояния EDS можно охарактеризовать следующими отчетливыми симптомами синдрома Элерса-Данлоса, включая:

Гипермобильность суставов
Тонкая эластичная кожа
Хрупкая кожа, легко покрываемая синяками
Усталость
Суставы, которые легко смещаются
Боль в суставах

Люди, которым был поставлен диагноз гипермобильной EDS, также могут испытывать проблемы с мочевым пузырем и кишечником, такие как стресс, недержание мочи или нарушение моторики кишечника.

Почему у человека с синдромом Элерса-Данлоса могут быть проблемы с мочевым пузырем или кишечником?

Соединительная ткань встречается по всему телу человека, включая мочевой пузырь и кишечник.Проблемы с кишечником встречаются чаще, чем заболевания мочевого пузыря, особенно у людей с гипермобильной EDS. Соединительные ткани жизненно важны для перистальтики, то есть движения, необходимого в кишечнике для удаления шлаков из организма. Любые аномалии соединительных тканей могут нарушить работу кишечника, что приведет к проблемам с моторикой и запорам, а в крайних случаях к параличу пищеварительного тракта, известному как «гастропарез». Иногда может произойти выпадение прямой кишки и гениталий, что может помешать опорожнению кишечника.

Недержание мочи и лечение синдрома Элерса-Данлоса

Если вам поставили диагноз синдром Элерса-Данлоса и вы страдаете желудочно-кишечными проблемами, вас, вероятно, направят на несколько тестов, которые помогут определить причину или место ваших проблем и проработать спланируйте, как лучше с ними обращаться. Доступные методы лечения синдрома Элерса-Данлоса разнообразны и зависят от ряда испытываемых симптомов. Целью лечения будет облегчение симптомов, а не лечение заболеваний.

Тесты, которые вы можете пройти, включают:

Гастроскопия и / или колоноскопия — гастроскопия включает камеру, направленную вниз по горлу в желудок, а колоноскопия — это камера, вставляемая в прямую кишку, чтобы смотреть через толстую кишку. Оба теста используются для проверки признаков каких-либо аномалий или воспалений.
Тесты опорожнения желудка — для проверки уровня нарушения моторики по времени, с какой скоростью желудок опорожняется в тонкую кишку
Водородный дыхательный тест — это проверяет, действительно ли в кишечнике есть избыток бактерий
Тест с проглатыванием с контрастированием с барием — используемый краситель подчеркнет любые структурные аномалии пищевода
Протография — рентгеновские снимки прямой кишки или ануса для проверки наличия закупорки или закупорки. обструкция, которая может способствовать возникновению ваших проблем

Скорее всего, будет использоваться комбинация консервативных и лекарственных методов, чтобы помочь вам почувствовать себя более комфортно и улучшить ваше общее состояние здоровья.Хирургическое лечение будет крайней мерой, и к нему нужно будет внимательно отнестись, учитывая, что многие люди с EDS с трудом выздоравливают из-за хрупкости их тканей в целом.

Дополнительную информацию и загрузки можно найти в разделе справки и информации. Жизнь с заболеванием мочевого пузыря или кишечника или уход за человеком с заболеванием мочевого пузыря и кишечника может повлиять на вас эмоционально и социально; иногда бывает полезно поговорить с людьми, которые понимают вашу ситуацию. Форум сообщества мочевого пузыря и кишечника доступен 24 часа в сутки и позволит вам связаться с теми, кто разделяет ваше состояние.Начните свою тему сегодня или просто подпишитесь на ту, которая вас интересует.

ИНФОРМАЦИЯ НА ДАННОЙ СТРАНИЦЕ ЯВЛЯЕТСЯ ТОЛЬКО РУКОВОДСТВОМ. ВАЖНО, ЧТОБЫ ПЕРЕД ЛЮБЫМИ ПРОЦЕДУРАМИ ОБРАЩАТЬСЯ С ВАШИМ ВОПРОСОМ ИЛИ КВАЛИФИЦИРОВАННЫМ МЕДИЦИНСКИМ ПРОФЕССИОНАЛОМ.

CDC — DPDx — Стронгилоидоз

Возбудители

Рабдитидная нематода (круглые черви) Strongyloides stercoralis является основным возбудителем стронгилоидоза у людей. Более редкими заражающими человека видами Strongyloides являются зоонозные S.Fuelleborni ( fülleborni ) subsp. fuelleborni и S. fuelleborni subsp. kellyi , единственным известным в настоящее время хозяином является человек. Strongyloides spp. иногда их называют «острицы» (хотя в некоторых странах это общее название относится к Enterobius vermicularis ).

Другие животные, ассоциированные с Strongyloides spp. , , включая S. myopotami (нутрия), S. procyonis (еноты) и, возможно, другие, могут вызывать легкие краткосрочные кожные инфекции у человека-хозяина (личинка currens, «зуд нутрии»), но не вызывают истинного стронгилоидоза.

Жизненный цикл

Strongyloides stercoralis

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis сложен, он чередуется между свободноживущими и паразитарными циклами и включает аутоинфекцию. В свободноживущем цикле : рабдитовидных личинок передаются со стулом инфицированного окончательного хозяина, развиваются либо в инфекционных нитевидных личинок (прямое развитие), либо в свободноживущих взрослых самцов и самок, которые спариваются и производят яйца, из которых образуются рабдитообразные личинки. вылупляются и в конечном итоге становятся инфекционными нитевидными (L3) slarvae.Личинки нитевидной формы проникают через кожу человека-хозяина, чтобы запустить паразитарный цикл (см. Ниже). Это второе поколение нитевидных личинок не может созреть и стать свободноживущими взрослыми особями и должно найти нового хозяина для продолжения жизненного цикла.
Паразитарный цикл: Нитевидные личинки в зараженной почве проникают через кожу человека при контакте кожи с почвой и мигрируют в тонкий кишечник. Считается, что личинки L3 мигрируют через кровоток и лимфатические сосуды в легкие, где они в конечном итоге откашливаются и проглатываются.Однако личинки L3, по-видимому, способны мигрировать в кишечник альтернативными путями (например, через внутренние органы брюшной полости или соединительную ткань). В тонком кишечнике личинки дважды линяют и становятся взрослыми женскими особями глистов. Самки живут в подслизистой оболочке тонкой кишки и производят яйца посредством партеногенеза (самцы-паразиты не существуют), в результате чего образуются рабдитообразные личинки. Рабдитообразные личинки могут передаваться либо со стулом (см. «Свободный жизненный цикл» выше), либо вызывать аутоинфекцию.
Личинки Rhabditiform в кишечнике становятся инфекционными нитевидными личинками, которые могут проникать либо через слизистую оболочку кишечника, либо через кожу перианальной области, что приводит к аутоинфекции. После повторного заражения хозяина нитевидными личинками они попадают в легкие, глотку и тонкий кишечник, как описано выше, или распространяются по всему телу. Значение аутоинфекции у Strongyloides заключается в том, что нелеченные случаи могут привести к стойкой инфекции даже после многих десятилетий проживания в неэндемичной зоне и могут способствовать развитию синдрома гиперинфекции.
Жизненный цикл
Strongyloides fuelleborni
Strongyloides fuelleborni следует тому же жизненному циклу, что и S. stercoralis, с тем важным отличием, что яйца (а не личинки) передаются со стулом. Яйца вылупляются вскоре после попадания в окружающую среду, высвобождая рабдитовидных личинок, которые развиваются либо до инфекционных нитевидных личинок (прямое развитие), либо до свободноживущих взрослых самцов и самок.Свободноживущие взрослые особи спариваются и производят яйца, из которых вылупляются еще больше рабдитовидных личинок, которые в конечном итоге становятся инфекционными нитевидными личинками. Личинки нитевидной формы проникают через кожу человека-хозяина и запускают паразитарный цикл. Эти личинки мигрируют через кровоток в легкие, где они в конечном итоге откашливаются и проглатываются, или достигают кишечника путем миграции через соединительную ткань или внутренние органы брюшной полости. В тонком кишечнике личинки дважды линяют и становятся взрослыми самками червей. Самки-паразиты внедряются в подслизистую основу тонкой кишки и производят яйца посредством партеногенеза (самцы-паразиты не существуют).
Поскольку яйца не вылупляются внутри хозяина, как в случае с S. stercoralis, предполагается, что автоинфекция невозможна. Трансмиссия S. fuelleborni subsp. Сообщалось о kellyi младенцам в результате грудного вскармливания.
Хосты
Strongyloides spp. обычно специфичны для хозяина, а S. stercoralis в первую очередь является паразитом человека. Однако явные инфекции паразитическими самками были обнаружены и у других приматов (шимпанзе, обезьяны и т. Д.).) и домашних собак. У домашних собак были обнаружены две генетические популяции, одна, которая, по-видимому, заражает только собак, а другая может инфицировать как собак, так и людей; все человеческие инфекции были приписаны этой второй генетической популяции. Домашние кошки экспериментально восприимчивы к инфекциям S. stercoralis , хотя неизвестно, играют ли они роль естественного резервуара.
Strongyloides fuelleborni subsp. fuelleborni — паразит обезьян и обезьян Старого Света.Единственный идентифицированный хозяин S. fuelleborni subsp. kellyi — это люди.
Географическое распространение
Strongyloides stercoralis широко распространен в тропических и субтропических регионах по всему миру. Сообщалось о передаче в летние месяцы в районах с умеренным климатом. Инфекции наиболее распространены в районах с плохой санитарией, в сельских и удаленных общинах, институциональных условиях и среди социально маргинализированных групп.
С.fuelleborni subsp. fuelleborni встречается у нечеловеческих приматов по всему Старому Свету. Подавляющее большинство случаев инфицирования людей зарегистрировано в странах Африки к югу от Сахары. Спорадические случаи зарегистрированы из Юго-Восточной Азии. S. fuelleborni subsp. kellyi обнаружен в Папуа-Новой Гвинее, и нигде еще не зарегистрирован.
Первым признаком острого стронгилоидоза, если он вообще заметен, является локализованная зудящая эритематозная сыпь в месте проникновения через кожу.У пациентов может развиться раздражение трахеи и сухой кашель, когда личинки мигрируют из легких вверх через трахею. После попадания личинок в желудочно-кишечный тракт у пациентов может возникнуть диарея, запор, боли в животе и анорексия. Хронический стронгилоидоз обычно протекает бессимптомно, но могут иметь место различные желудочно-кишечные и кожные проявления. Редко у пациентов с хроническим стронгилоидозом могут развиваться другие осложнения (например, артрит, сердечная аритмия, хроническая мальабсорбция, дуоденальная непроходимость, нефротический синдром, рецидивирующая астма).До 75% людей с хроническим стронгилоидозом имеют умеренную периферическую эозинофилию или повышенный уровень IgE.
Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз чаще всего связаны с субклинической инфекцией у пациентов, получающих высокие дозы кортикостероидов. Последующее нарушение иммунитета хозяина приводит к ускоренному аутоинфекции и огромному количеству мигрирующих личинок. При хроническом стронгилоидозе и синдроме гиперинфекции личинки ограничиваются желудочно-кишечным трактом и легкими, тогда как при диссеминированном стронгилоидозе личинки проникают во многие органы.Были задокументированы различные системные, желудочно-кишечные, легочные и неврологические признаки / симптомы; осложнения могут быть серьезными. При отсутствии лечения уровень смертности от синдрома гиперинфекции и диссеминированного стронгилоидоза может приближаться к 90%.
Подкожная миграция нитевидных личинок в аутоинфекционном цикле, или «текущих личинок», проявляется в виде повторяющейся серпигинозной макулопапулезной или крапивницы по ягодицам, промежности и бедрам из-за повторяющейся аутоинфекции. Эта сыпь обычно очень быстро прогрессирует (до 10 см / час).
У младенцев, инфицированных S. fuelleborni subsp. kellyi, описано тяжелое, часто смертельное, системное заболевание, включающее энтеропатию с потерей белка, которое иногда проявляется перитонеальным асцитом («синдром вздутого живота») .
Заболевания соединительной ткани | IU Health
Лечение
В IU Health Medical Genetics наши генетики и врачи познакомят вас с узкими специалистами, которые могут управлять вашим лечением.Заболевания соединительной ткани требуют обширной помощи для лечения многих сердечно-сосудистых, кожных, скелетных, зрительных и других симптомов, которые могут появиться сами собой.
IU Врачи будут сотрудничать со специализированными генетическими клиниками. Эти центры предоставят вам доступ к самым современным методам лечения вашего конкретного заболевания соединительной ткани.
Врачи из IU Health Medical Genetics будут сотрудничать с другими специалистами, включая кардиологов и ортопедов, для создания многопрофильной программы по лечению и мониторингу ваших симптомов и сохранению вашего здоровья.
Когда генетическое тестирование подтвердит заболевание соединительной ткани, у вас возникнет много вопросов. Консультант-генетик объяснит ваше конкретное состояние, как оно может измениться со временем и какие методы лечения и услуги помогут. Наши генетические консультанты работают с отделением клинической и биохимической генетики Медицинской школы IU.
Нарушения соединительной ткани могут вызывать осложнения с сердцем, кровеносными сосудами, костями, суставами и кожей. Вы можете получить доступ к следующим вариантам лечения:
Здоровье сердечно-сосудистой системы
Некоторые заболевания соединительной ткани ослабляют ваши кровеносные сосуды.Это может привести к серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям. К наиболее частым состояниям относятся:
Аневризмы
Раздувание кровеносных сосудов является обычным явлением, особенно при синдромах Элерса-Данлоса, Лойса-Дитца и Марфана. Аневризмы грудной аорты возникают в ближайших к сердцу участках аорты. Аневризмы брюшной аорты образуются на участке брюшной аорты ниже почек. Регулярный мониторинг аорты с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), а также контроль факторов риска с помощью диеты, физических упражнений и лекарств могут предотвратить серьезные проблемы, такие как разрыв сосуда. Хирургическое лечение — это вариант лечения. Если аорта слишком сильно раздувается, можно использовать синтетическую замену для восстановления поврежденного участка аорты.
Извилистость сосуда
При синдроме Лойса-Дитца ваши артерии имеют тенденцию изгибаться или перекручиваться, а не быть прямыми. Это подвергает вас риску аневризмы и инсульта. Мониторинг с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии помогает управлять слабыми участками и планировать вмешательства по мере необходимости.
Лечение варианты этих сердечно-сосудистых состояний включают:
Расслоение аорты: Потеря эластичности из-за заболевания соединительной ткани приводит к расширению нисходящей аорты.Нисходящая аорта несет богатую кислородом кровь от сердца к остальным частям тела. Если аорта раздувается слишком сильно, она может разорваться или расколоться изнутри, что приведет к смерти. Мы ежегодно контролируем вашу аорту, выполняя измерения с помощью обычных методов визуализации, таких как эхокардиограмма. Если ваша аорта вырастает до более чем 4,5 сантиметров в диаметре, мы рекомендуем хирургическое лечение аорты с использованием синтетической замены. Цель состоит в том, чтобы заменить аорту до возникновения чрезвычайной ситуации.
Лекарства. Ваш врач может прописать лекарства для снижения артериального давления и уменьшения частоты пульса. Это предотвращает вздутие и разрыв кровеносных сосудов. Бета-блокаторы и блокаторы рецепторов ангиотензина используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний при нарушениях соединительной ткани.
Здоровье скелета
Нарушения соединительной ткани вызывают множество проблем с вашими костями, суставами и скелетной системой. Некоторые из этих условий включают:
Остеопороз
Остеоартроз
Деформации позвоночника. Слабые связки и кости, характерные для некоторых заболеваний соединительной ткани, могут вызвать искривление позвоночника или горб.
Сколиоз
Кифоз. Изгиб позвоночника вперед создает изогнутый профиль спины и может ограничивать дыхание. Подтяжки и операции, подобные тем, которые используются при сколиозе, снимают боль в спине и выпрямляют позвоночник.
Деформации грудной клетки. Изменения в соединительной ткани могут привести к запавшей или выступающей грудной клетке.
Pectus carinatum — выступающая грудь. Ортез, который надавливает внутрь грудины, может изменить внешний вид роста. Иногда сколиоз вызывает выпирающую грудную клетку из-за поворота ребер. Хирургия позвоночника может помочь выпрямить ребра.
Pectus excatum, или вдавленная грудь, возникает, когда соединительная ткань, соединяющая ребра с грудиной, разрастается слишком сильно. В тяжелых случаях может нарушиться дыхание. Хирургия поднимает грудину и ребра и выпрямляет их с помощью металлической перекладины.
Проблемы с шеей. При синдроме Лойса-Дитца и других заболеваниях соединительной ткани у вас может быть ослабленный шейный отдел позвоночника. У вас могут быть деформированные, нестабильные или частично вывихнутые позвонки. Операция по соединению этих костей может стабилизировать шею.
Проблемы со стопами. Некоторые заболевания соединительной ткани включают косолапость, которая приводит к неправильной форме стопы. Это заболевание лечат в хорошо оснащенной клинике дисплазии скелета. При других заболеваниях соединительной ткани длинные кости, рыхлые связки и более крупный, чем обычно, корпус тела создают дополнительную нагрузку на ваши ноги.Это вызывает бурситы, молоткообразные и когтистые пальцы ног, вывихнутые лодыжки и мозоли. Боль в стопе может вызвать проблемы. Процедуры включают опоры для свода стопы и другие ортопедические изделия, специальные подушки для обуви и поддержание веса, соответствующего вашему росту. В редких случаях врачи рекомендуют операцию.
Проблемы с суставами. Различия в соединительных тканях могут сделать ваши суставы слишком слабыми или слишком тугими. Это влияет на ваши движения и силу ваших суставов. Синдром Элерса-Данлоса часто включает гипермобильность.У младенцев с гипермобильностью слабый мышечный тонус и задержка моторики. Свободные суставы увеличивают риск вывихов, вызывают хроническую боль и ранний артрит. Мы предлагаем физиотерапию и подтяжки для укрепления суставов и снятия боли.
Здоровье кожи
Генетические различия в заболеваниях соединительной ткани могут изменить внешний вид, функции и здоровье вашей кожи. Некоторые из кожных заболеваний включают:
Эластичная кожа. Ваша кожа может быть более эластичной, чем обычно.Он может легко образовывать синяк и казаться полупрозрачным. Ваша кожа может обвисать и морщиться, а в более позднем возрасте на коже могут образоваться дополнительные складки. Вы должны позаботиться о том, чтобы не повредить свою кожу, и, возможно, придется ограничить действия, которые могут потенциально повредить ее. Наши дерматологи расскажут, как защитить кожу с помощью мягкого мыла и солнцезащитного крема. Также могут появиться необычные синяки. Может помочь прием витамина С.
Аномальное рубцевание. В некоторых случаях изменения соединительной ткани на коже приводят к тому, что раны раскалываются и оставляют шрамы, которые со временем расширяются.Наши специалисты по уходу за ранами могут предложить специальные методы наложения швов и закрытия ран для ускорения заживления и предотвращения инфекции. Чтобы уменьшить рубцевание, могут помочь навыки пластического хирурга.
Вздутие. Если у вас буллезный эпидермолиз, на коже образуются волдыри с незначительным раздражением. Это вызывает боль и увеличивает риск заражения. Обработка ран и поддержание влажности кожи могут помочь. Мы предлагаем физиотерапию и плавание, чтобы уменьшить потерю движений, вызванную рубцами и стягиванием кожи.
Прочие условия
Поражения соединительной ткани могут повлиять на все системы организма. Следующее включает дополнительные состояния, которые связаны с этими генетическими заболеваниями:
Аллергия. У вас может быть больше пищевых аллергий и аллергий на окружающую среду в результате вашего состояния. Аллерголог IU Health может порекомендовать подходящие тесты, чтобы определить, на что реагирует иммунная система вашего организма, и конкретные методы лечения этих аллергенов. Лекарства могут предотвращать и блокировать аллергические реакции.
Проблемы с желудочно-кишечным трактом. Изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут вызвать воспаление, дискомфорт и трудности с приемом пищи. Программа гастроэнтерологии в IU Health использует специальные технологии для диагностики и лечения этих проблем. Вы также можете испытывать боль в животе. В некоторых случаях тяжелое воспалительное заболевание поражает кишечник и пищевод. Высококвалифицированные гастроэнтерологи IU Health используют эндоскопию и эндоскопическое ультразвуковое исследование, чтобы выбрать правильные лекарства и методы лечения для вашего конкретного состояния.