Фпн 1а при беременности что это: причины, симптомы и лечение в статье гинеколога Симанина С. В.

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – это нарушение, обусловленное структурными и функциональными изменениями в плаценте, наступившими в результате  различных патологических изменений в организме матери или плода, что повлекло за собой расстройство транспортной, питательной, гормональной и метаболической функций плаценты.

Нарушение функций плаценты является причиной осложненного течения беременности и родов, а также перинатальной заболеваемости и смертности. Фетоплацентарная недостаточность сопровождает практически все осложнения беременности, способствует формированию хронической гипоксии и синдрома задержки плода.

Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к:

  1. Уменьшению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.
  2. Снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода.
  3. Нарушению газообмена и обмена веществ.
     
  4. Нарушению синтеза гормонов и белков плаценты, необходимых для нормального течения беременности.

Причины

Причины формирования плацентарной недостаточности разнообразны. Нарушения нормального развития плаценты могут быть обусловлены соматической патологией  (заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к нарушению гемодинамики, заболевания почек, бронхо-легочной системы, наличие хронической инфекции, заболевания нейроэндокринной системы, анемия и др.), а также гинекологической патологией у матери (воспалительные заболевания половых органов, миома матки, рубец на матке, генитальный инфантилизм и т.д.)  и особенностями течения данной беременности (гестозы, угроза прерывания беременности, низкое прикрепление плаценты, внутриутробное инфицирование, что одновременно можно рассматривать и как следствие ФПН).

Факторы риска

К факторам риска развития плацентарных нарушений относятся:

  1. Возраст матери до 17 лет и старше 35 лет.
  2. Неблагоприятные социально-бытовые факторы (беременность у незамужней женщины, неустроенность, низкий уровень дохода, психоэмоциональное перенапряжение).
  3. Вредные привычки и токсическое воздействие факторов окружающей среды.
  4. Экстрагенитальные и гинекологические заболевания у матери.
  5. Неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, выскабливание полости матки, рубец на матке, осложненное течение предыдущей беременности и родов).

Таким образом, практически невозможно выделить какой либо единственный этиологический фактор формирования нарушений в фетоплацентарной системе, однако, один из них может быть ведущим в развитии этой патологии.

Степень и характер влияния патологических состояний организма беременной развитие ФПН зависят от срока беременности, длительности воздействия патологических факторов, состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

Первичная плацентарная недостаточность

Первичная плацентарная недостаточность  развивается до 16 недель беременности, т. е. в период формирования основных структурных единиц плаценты в период раннего эмбриогенеза под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и т.д. факторов. Характеризуется нарушением анатомического строения, расположения и прикрепления плаценты, патологией сосудов.

Вторичная плацентарная недостаточность

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием различных неблагоприятных факторов.

Острая фетоплацентарная недостаточность

Острая фетоплацентарная недостаточность  возникает при остром нарушении маточно-плацентарного кровотока, вызванным  отслойкой плаценты, перекручиванием пуповины, инфарктом плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность(ХФПН) развивается со второго триместра беременности, протекает в течение длительного времени, в происхождении которой основная роль принадлежит снижению компенсаторно-приспособительных механизмов. В зависимости от компенсации ХФПН может быть:

  1. компенсированной – при сохранности копмпенсаторно-приспособительных реакций: увеличение числа ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синтициальных узелков;
  2. декомпенсированной – развивается на фоне значительного нарушения созревания ворсинчатого дерева при истощении компенсаторно-приспособительных реакций.

При ХФПН первично нарушается питательная функция плаценты, позже присоединяется нарушение газообмена (нарушается дыхательная функция плаценты), что клинически проявляется задержкой развития плода, хронической внутриутробной гипоксией или их сочетанием.

Гипоксия плода

Гипоксия плода – патологическое состояние, при котором нарушается доставка кислорода к тканям плода и (или) его использования в них. Гипоксия внутриутробного плода относится к числу наиболее распространенных причин среди перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Синдром задержки внутриутробного развития плода (СЗРП) проявляется в двух формах:

  1. симметричная форма – развивается с ранних сроков беременности и характеризуется пропорциональным отставанием роста плода; причиной чаще является хромосомные аномалии, генетические синдромы, вредные привычки, плохое питание матери;
  2. асимметричная форма – характеризуется отставанием массы плода при нормальной длине плода (гипотрофия), задержкой в развитии отдельных органов (чаще всего печени). Возникает на фоне осложненного течения гестационного периода и экстрагенитальной патологии матери в основном в третье триместре беременности.

Диагностика плацентарной недостаточности базируется на измерении соответствия высоты стояния дна матки и окружности живота сроку беременности, УЗИ плаценты, КТГ плода, биохимических методах исследования гормональной и белковообразующей функции плаценты.

Основными направлениями для предупреждения развития и лечения плацентарной недостаточности являются воздействия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран.

Источники: Г.М.Савельева «Плацентарная недостаточность», А.П.Милованов «Патология системы мать-плацента-плод», И.С.Сидорова, И.О.Макаров «Этиопатогенетические основы ведения беременных с фетоплацентарной недостаточностью».

Фетоплацентарная недостаточность.

Всем известно, что ребёнок в утробе живёт за счёт плаценты. Это уникальный орган, формирующийся в организме беременной женщины и обеспечивает плода газообменом (доставляет кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь), производит доставку питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития, осуществляет синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности — прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр., защищает плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин. Иными словами, малыш не может существовать в утробе без плаценты.

Естественно, что любые отклонения в работе этого органа ведут к серьёзным нарушениям в развитии плода. В этом случае говорят о фетоплацентарной недостаточности, когда нарушается кровообращение и рушится связь мать — плацента — плод.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% — возникает вследствие гестоза, в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.

Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН), характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.

По времени и механизму возникновения различают два вида ПН:

  • Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
  • Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

По клиническому течению ПН выделяют:

  • Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
  • Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;

Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.

При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН:

  • I степень
  • ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
  • ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
  • II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
  • III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.
  • Причины

Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

  • Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония — всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
  • Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие.
    Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
  • Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
  • Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
  • Преэкламсия, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт — всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь — всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН — лишь один из возможных поворотов событий.

Симптомы

Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при преэкламсии. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!

В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

Диагностика

Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.

Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов:

  1. Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
  2. Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
  3. Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.

Лечение

При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем допплерометрии, УЗИ и КТГ, в течение не менее 2-х недель.

Риски и последствия

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

  • Прерыванию беременности;
  • Гипоксии плода;
  • Задержке развития и роста плода;
  • Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

ВАЖНО!!! Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Сегодня можно отметить хорошую тенденцию в отношении такого понятия, как «Планирование беременности». Всё больше пар относятся осознанно к этому, понимая важность и осознавая собственную ответственность друг перед другом и перед будущим малышом.

Только планируя свою беременность, только пройдя необходимые обследования и сдав соответствующие анализы, можно будет с уверенностью сказать: «Мы сделали всё, чтобы наш ребёнок появился на свет здоровым»! Ведь зная заранее, относятся ли родители к той или иной группе риска, можно предсказать ход развития беременности, вовремя её скорректировать, вылечить скрытые инфекции, словом, сделать всё, чтобы диагнозов подобно ФПН попросту не возникало. Всегда профилактика лучше и безопаснее лечения!

Конечно, незапланированная беременность до сих пор всё же является очень и очень частым событием, и в этом случае, чем раньше будущая мама отправится к врачу, тем лучше будет ей и ещё не рождённому крохе. Надо проходить все обследования в назначенный срок, сдавать анализы, показываться врачу-гинекологу так часто, как он сочтёт нужным. В идеале, ещё на этапе планирования беременности, или хотя бы с того дня, как тест показал вторую полоску, надо отказаться от алкоголя, сигарет и прочих вредных привычек. Они и так отравляют человеческий организм, и могут нанести такой необратимый вред малышу, что об этом даже страшно задуматься. Хороший здоровый сон будущей мамы должен составлять не менее 8-ми часов в сутки, ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе должно быть как можно больше. Никаких нервов, стрессов, ругани — всё это в ваших руках, главное, поставить себе цель и чётко следовать ей.

На этапе планирования беременности профилактика фетоплацентарной недостаточности заключается в исключении неблагоприятных факторов риска:

  • Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
  • Полноценный сон;
  • Рациональное и правильное питание;
  • Прием витаминов;
  • Исключение тяжелого физического труда, стрессов;
  • Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10- 12 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 нед и в 28-34 нед.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4-6 нед.

Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

Список литературы:

  1. Акушерство: учебник для медицинских вузов/ Э.К. Айламазян.
  2. Акушерство: Учебное пособие для студентов учреждений обеспеивающих получение высшего медицинского образования/ Г.И. Герасимович
  3. Фетоплацентарная недостаточность. – Учебно-методическое пособие. / С.Н.Занько.

Димитриева Татьяна Михайловна

врач-акушер-гинеколог 2-ой квалификационной

категории женской консультации

поликлиники №4

Гомеостаз железа при беременности — PMC

1. Bothwell TH. Потребности в железе при беременности и стратегии их удовлетворения. Am J Clin Nutr 2000;72:257С–64С. [PubMed] [Google Scholar]

2. Барретт Дж. Ф., Уиттакер П. Г., Уильямс Дж. Г., Линд Т. Всасывание негемового железа из пищи при нормальной беременности. БМЖ 1994; 309: 79–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Goodnough LT, Nemeth E. Дефицит железа и связанные с ним расстройства В: Greer JP, Arber DA, Glader B, List AF, Means RT, Paraskevas F, Rodgers GM, editors. Клиническая гематология Винтроба. Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2014. [Google Академия]

4. Всемирная организация здравоохранения, Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций. Потребность в витаминах и минералах в питании человека. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2004. [Google Scholar]

5. Hallberg L, Rossander-Hulten L. Потребность в железе у менструирующих женщин. Am J Clin Nutr 1991; 54: 1047–58. [PubMed] [Google Scholar]

6. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Дефицит железа – США, 1999–2000 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002;51:897–9. [PubMed] [Google Scholar]

7. Брейманн С. Железодефицитная анемия беременных. Семин Гематол 2015;52:339–47. [PubMed] [Google Scholar]

8. Рао Р., Георгиев М.К. Железо в питании плода и новорожденного. Semin Fetal Neonatal Med 2007; 12:54–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Мильман Н. Железо и беременность – тонкий баланс. Энн Хематол 2006; 85: 559–65. [PubMed] [Google Scholar]

10. Young MF, Griffin I, Pressman E, McIntyre AW, Cooper E, McNanley T, Harris ZL, Westerman M, O’Brien KO. Материнский гепсидин связан с плацентарным переносом железа, полученного из пищевых гемовых и негемовых источников. Джей Нутр 2012; 142:33–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Хаббард А.С., Бандиопадхай С., Войчик Б.С., Спиталник С.Л., Ход Е.А., Престиа К.А. Влияние пищевого железа на рост плода у беременных мышей. Комп Мед 2013;63:127–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Lin W, Kirksey A. Влияние различных уровней пищевого железа на беременность, наложенное на рост крысы. Джей Нутр 1976; 106: 543–54. [PubMed] [Google Scholar]

13. Gao G, Liu SY, Wang HJ, Zhang TW, Yu P, Duan XL, Zhao SE, Chang YZ. Влияние беременности и лактации на метаболизм железа у крыс. Биомед Рез Инт 2015;2015:105325. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Ганц Т., Немет Э. Гепсидин и гомеостаз железа. Биохим Биофиз Акта 2012; 1823: 1434–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Донован А., Лима К.А., Пинкус Д.Л., Пинкус Г.С., Зон Л.И., Робин С., Эндрюс Н.К. Экспортер железа ферропортин/Slc40a1 необходим для гомеостаза железа. Сотовый метаб 2005; 1: 191–200. [PubMed] [Google Scholar]

16. Ван Сантен С., Крут Дж. Дж., Зейдервельд Г., Вигеринк Э. Т., Спаандерман М. Э., Свинкелс Д. В. Гормон регуляции железа гепсидин снижается во время беременности: проспективное продольное исследование. Клин Хим Лаб Мед 2013;51:1395–401. [PubMed] [Google Scholar]

17. Бах А., Пасрича С.Р., Джаллоу М.В., Сис Э.А., Вегмюллер Р., Армитаж А. Е., Дрейксмит Х., Мур С.Е., Прентис А.М. Концентрации гепсидина в сыворотке снижаются во время беременности и могут указывать на дефицит железа: анализ продольной когорты беременных в Гамбии. Джей Нутр 2017; 147:1131–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Миллард К.Н., Фрейзер Д.М., Уилкинс С.Дж., Андерсон Г.Дж. Изменения экспрессии кишечного транспорта железа и регуляторных молекул печени объясняют усиленное всасывание железа, связанное с беременностью у крыс. кишки 2004; 53: 655–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Реху М., Пуннонен К., Остланд В., Хейнонен С., Вестерман М., Пулкки К., Санкилампи У. Уровень гепсидина в сыворотке матери низкий в доношенный срок и не зависит от уровня железа в пуповинной крови. Евр Дж Гематол 2010;85:345–52. [PubMed] [Google Scholar]

20. Koenig MD, Tussing-Humphreys L, Day J, Cadwell B, Nemeth E. Гепсидин и гомеостаз железа во время беременности. Питательные вещества 2014;6:3062–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Шульце К.Дж., Кристиан П., Ручински И., Рэй А.Л., Нат А., Ву Л.С., Семба Р.Д. Статус гепсидина и железа среди беременных женщин в Бангладеш. Asia Pac J Clin Nutr 2008;17:451–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Моретти Д., Гёде Дж. С., Зедер С., Йискра М., Чацинаку В., Тьялсма Х., Мелсе-Бунстра А., Бриттенхэм Г., Свинкелс Д. В., Циммерманн М.Б. Пероральные добавки железа повышают уровень гепсидина и снижают всасывание железа при ежедневном или двукратном приеме у молодых женщин с дефицитом железа. Кровь 2015; 126:1981–9. [PubMed] [Google Scholar]

23. Немет Э., Ривера С., Габаян В., Келлер С., Таудорф С., Педерсен Б.К., Ганц Т. ИЛ-6 опосредует гипоферремию воспаления, индуцируя синтез гормона регуляции железа гепсидина. Джей Клин Инвест 2004; 113:1271–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Ганц Т., Олбина Г., Гирелли Д., Немет Э., Вестерман М. Иммуноанализ на гепсидин сыворотки человека. Кровь 2008; 112:4292–7. [PubMed] [Google Scholar]

25. Пенья-Росас Дж. П., Де-Реджил Л. М., Гомес М. Х., Флорес-Уррутия М. С., Доусвелл Т. Периодический пероральный прием препаратов железа во время беременности. Системная версия базы данных Cochrane 2015;10:CD009997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Ru Y, Pressman E, Cooper E, Guillet R, Katzman P, Kent T, Bacak S, O’Brien K. Дефицит железа и анемия распространены у женщин с многоплодной беременностью. Am J Clin Nutr 2016; 104:1052–60. [PubMed] [Академия Google]

27. Дао М.С., Сен С., Айер С., Клебенов Д., Мейдани С.Н. Ожирение во время беременности и статус железа плода: связь с гепсидином? Дж. Перинатол 2013;33:177–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Cao C, Pressman EK, Cooper EM, Guillet R, Westerman M, O’Brien KO. Индекс массы тела до беременности и прибавка массы тела во время беременности не оказывают негативного влияния на статус железа у матери или новорожденного. Воспроизводить науку 2016;23:613–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Тольди Г., Стенцер Б., Молварец А., Такац З., Беко Г., Риго Дж. Младший, Васархели Б. Концентрации гепсидина и гомеостаз железа при преэклампсии. Клин Хим Лаб Мед 2010;48:1423–6. [PubMed] [Академия Google]

30. Шах Ю.М., Се Л. Факторы, индуцируемые гипоксией, связывают гомеостаз железа и эритропоэз. Гастроэнтерология 2014; 146:630–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Николя Г., Беннун М., Портеу А., Мативе С., Бомон С., Грандшам Б., Сирито М., Савадого М., Кан А., Волон С. Тяжелая железодефицитная анемия у трансгенных мышей, экспрессирующих печеночный гепсидин. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 4596–601. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Willemetz A, Lenoir A, Deschemin JC, Lopez-Otin C, Ramsay AJ, Vaulont S, Nicolas G. Матриптаза-2 необходима для подавления гепсидина во время внутриутробной жизни и постнатального развития у мышей для поддержания гомеостаза железа. Кровь 2014; 124:441–4. [PubMed] [Академия Google]

33. Ли С., Гийе Р., Купер Э.М., Вестерман М., Орландо М., Кент Т., Прессман Э., О’Брайен К.О. Распространенность анемии и связь между статусом железа у новорожденных, гепсидином и статусом железа у матери среди новорожденных, рожденных беременными подростками. Педиатр Рез 2016;79:42–8. [PubMed] [Google Scholar]

34. Бауэр К.А. Гематологические изменения при беременности. В: Post TW, редактор. До настоящего времени. Уолтем (Массачусетс): UpToDate; 2016. [Google Scholar]

35. Рэмси М. Нормальные гематологические изменения во время беременности и послеродового периода. В: Паворд С., Хант Б., редакторы. Руководство по акушерской гематологии. Кембридж (Соединенное Королевство): Издательство Кембриджского университета; 2010. с. 1–11. [Академия Google]

36. Причард Дж.А. Изменения объема крови во время беременности и родов. Анестезиология 1965; 26: 393–9. [PubMed] [Google Scholar]

37. Пек ТМ, Ариас Ф. Гематологические изменения, связанные с беременностью. Клин Акушерство Гинеколь 1979; 22: 785–98. [PubMed] [Google Scholar]

38. Faupel-Badger JM, Hsieh CC, Troisi R, Lagiou P, Potischman N. Увеличение объема плазмы во время беременности: последствия для биомаркеров в популяционных исследованиях. Рак эпидемиол биомаркеры Prev 2007; 16:1720–3. [PubMed] [Академия Google]

39. Лурье С., Данон Д. Продолжительность жизни эритроцитов на поздних сроках беременности. Акушерство Гинеколь 1992; 80: 123–6. [PubMed] [Google Scholar]

40. Лурье С., Мамет Ю. Выживаемость и кинетика эритроцитов во время беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000;93:185–92. [PubMed] [Google Scholar]

41. Макмаллин М.Ф., Уайт Р., Лаппин Т., Ривз Дж., Маккензи Г. Гемоглобин во время беременности: связь с эритропоэтином и кроветворным статусом. Евр Дж Гематол 2003; 71: 44–50. [PubMed] [Академия Google]

42. Занджани Э.Д., Петерсон Э.Н., Гордон А.С., Вассерман Л.Р. Продукция эритропоэтина у плода: роль почек и материнская анемия. J Lab Clin Med 1974; 83: 281–7. [PubMed] [Google Scholar]

43. Clapp JF III, Little KD, Widness JA. Влияние физических упражнений матери и скорости роста плода на концентрацию эритропоэтина в сыворотке крови. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:1021–5. [PubMed] [Google Scholar]

44. Бартон Д.П., Джой М.Т., Лаппин Т.Р., Афрасиаби М., Морел Дж.Г., О’Риордан Дж., Мерфи Дж.Ф., О’Херлихи С. Материнский эритропоэтин при одноплодной беременности: рандомизированное исследование влияния пероральных гематиновых добавок. Am J Obstet Gynecol 1994;170:896–901. [PubMed] [Google Scholar]

45. Malek A, Sager R, Eckardt KU, Bauer C, Schneider H. Отсутствие транспорта эритропоэтина через плаценту человека при исследовании перфузионной системы in vitro. Арка Пфлюгера 1994; 427:157–61. [PubMed] [Google Scholar]

46. Widness JA, Schmidt RL, Sawyer ST. Трансплацентарное прохождение эритропоэтина – обзор исследований на животных. Дж Перинат Мед 1995; 23:61–70. [PubMed] [Google Scholar]

47. Dame C, Fahnenstich H, Freitag P, Hofmann D, Abdul-Nour T, Bartmann P, Fandrey J. Экспрессия мРНК эритропоэтина в тканях плода и новорожденного человека. Кровь 1998;92:3218–25. [PubMed] [Google Scholar]

48. Эрдем А., Эрдем М., Арслан М., Языджи Г., Эскандари Р., Химметоглу О. Влияние материнской анемии и дефицита железа на эритропоэз плода: сравнение уровней эритропоэтина, гемоглобина и ферритина в сыворотке у матерей и новорожденных. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11: 329–32. [PubMed] [Google Scholar]

49. Jazayeri A, Tsibris JC, Spellacy WN. Уровни эритропоэтина плода у новорожденных с задержкой роста и нормально выросших с аномальной ЭКГ плода и без нее: сравнение с газами пуповинной крови и оценкой по шкале Апгар. Дж. Перинатол 1999;19:255–9. [PubMed] [Google Scholar]

50. Teramo KA, Widness JA. Повышение концентрации эритропоэтина в плазме и амниотической жидкости плода: маркеры внутриутробной гипоксии. неонатология 2009;95:105–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Уиттакер П.Г., Макфейл С., Линд Т. Серийные гематологические изменения и исход беременности. Акушерство Гинеколь 1996; 88: 33–39. [PubMed] [Google Scholar]

52. Milman N, Agger AO, Nielsen OJ. Препараты железа во время беременности. Влияние на маркеры статуса железа, сывороточный эритропоэтин и плацентарный лактоген человека. Плацебо-контролируемое исследование с участием 207 датских женщин. Дэн Мед Булл 1991;38:471–476. [PubMed] [Google Scholar]

53. Ромсло И., Харам К., Саген Н., Аугенсен К. Потребность в железе при нормальной беременности, оцениваемая по ферритину сыворотки, насыщению трансферрина сыворотки и определениям протопорфирина эритроцитов. Br J Obstet Gynaecol 1983; 90: 101–7. [PubMed] [Google Scholar]

54. Литтл MP, Brocard P, Elliott P, Steer PJ. Концентрация гемоглобина при беременности и перинатальная смертность: когортное исследование в Лондоне. Am J Obstet Gynecol 2005;193:220–6. [PubMed] [Академия Google]

55. Рулевой П.Дж. Концентрация гемоглобина матери и масса тела при рождении. Am J Clin Nutr 2000;71:1285С–7С. [PubMed] [Google Scholar]

56. Huisman A, Aarnoudse JG. Повышение концентрации гемоглобина во 2-м триместре беременности при беременности, позднее осложнившейся артериальной гипертензией и задержкой роста. Ранние признаки уменьшения объема плазмы. Acta Obstet Gynecol Scand 1986; 65: 605–8. [PubMed] [Google Scholar]

57. Мерфи Дж. Ф., О’Риордан Дж., Ньюкомб Р. Г., Коулз Е. С., Пирсон Дж. Ф. Связь уровня гемоглобина в первом и втором триместрах беременности с исходом беременности. Ланцет 1986;1:992–5. [PubMed] [Google Scholar]

58. Стефанссон О., Дикман П.В., Йоханссон А., Кнаттингиус С. Концентрация материнского гемоглобина во время беременности и риск мертворождения. ДЖАМА 2000; 284:2611–7. [PubMed] [Google Scholar]

59. Ларссон А., Палм М., Ханссон Л.О., Аксельссон О. Референтные значения для биохимических тестов при нормальной беременности. БЖОГ 2008; 115: 874–81. [PubMed] [Google Scholar]

60. Milman N, Bergholt T, Byg KE, Eriksen L, Hvas AM. Референтные интервалы для гематологических переменных во время нормальной беременности и после родов у 434 здоровых датских женщин. Евр Дж Гематол 2007;79: 39–46. [PubMed] [Google Scholar]

61. Tamura T, Goldenberg RL, Johnston KE, Cliver SP, Hickey CA. Ферритин сыворотки: предиктор ранних спонтанных преждевременных родов. Акушерство Гинеколь 1996; 87: 360–5. [PubMed] [Google Scholar]

62. Scholl TO. Высокая концентрация ферритина в третьем триместре: связь с очень преждевременными родами, инфекцией и состоянием питания матери. Акушерство Гинеколь 1998; 92: 161–6. [PubMed] [Google Scholar]

63. Goldenberg RL, Tamura T, DuBard M, Johnston KE, Copper RL, Neggers Y. Ферритин плазмы и исход беременности. Am J Obstet Gynecol 1996;175:1356–1359. [PubMed] [Google Scholar]

64. Лао Т.Т., Там К.Ф., Чан Л.И. Статус железа в третьем триместре и исход беременности у женщин без анемии; беременность неблагоприятно влияет на избыток железа у матери. Хум Репрод 2000; 15:1843–8. [PubMed] [Google Scholar]

65. Ван ден Брук Н.Р., Лецкий Е.А., Уайт С.А., Шенкин А. Статус железа у беременных: какие измерения достоверны? Бр Дж Гематол 1998; 103:817–24. [PubMed] [Google Scholar]

66. Карриага М.Т., Скикне Б.С., Финли Б., Катлер Б., Кук Д.Д. Рецептор трансферрина сыворотки для выявления дефицита железа при беременности. Am J Clin Nutr 1991;54:1077–81. [PubMed] [Google Scholar]

67. Cao C, O’Brien KO. Беременность и гомеостаз железа: обновление. Нутр Рев 2013;71:35–51. [PubMed] [Google Scholar]

68. Cao C, Fleming MD. Плацента: забытый важнейший орган транспорта железа. Нутр Рев 2016;74:421–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Bastin J, Drakesmith H, Rees M, Sargent I, Townsend A. Локализация белков обмена железа в плаценте и печени человека. Бр Дж Гематол 2006; 134: 532–43. [PubMed] [Академия Google]

70. Георгиев М.К., Вобкен Дж.К., Велле Дж., Бурдо Дж.Р., Коннор Дж.Р. Идентификация и локализация переносчика двухвалентного металла-1 (DMT-1) в доношенной плаценте человека. Плацента 2000; 21: 799–804. [PubMed] [Google Scholar]

71. Шри С.К., Бомфорд А., Макардл Х.Дж. Транспорт железа через клеточные мембраны: молекулярное понимание поглощения железа двенадцатиперстной кишкой и плацентой. Best Pract Res Clin Haematol 2002; 15: 243–59. [PubMed] [Google Scholar]

72. Огами Р.С., Кампанья Д.Р., Макдональд А., Флеминг М.Д. Белки Steap представляют собой металлоредуктазы. Кровь 2006; 108: 1388–9.4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Best CM, Pressman EK, Cao C, Cooper E, Guillet R, Yost OL, Galati J, Kent TR, O’Brien KO. Состояние железа у матери во время беременности по сравнению с состоянием железа у новорожденного лучше предсказывает экспрессию плацентарного переносчика железа у людей. ФАСЭБ Ж 2016;30:3541–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Gambling L, Czopek A, Andersen HS, Holtrop G, Srai SK, Krejpcio Z, McArdle HJ. Статус железа плода регулирует метаболизм железа матери во время беременности у крыс. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009 г.;296:R1063–70. [PubMed] [Google Scholar]

75. Флеминг М.Д., Романо М.А., Су М.А., Гаррик Л.М., Гаррик М.Д., Эндрюс Н.К. Nramp2 мутирован у анемичных крыс Belgrade (b): свидетельство роли Nramp2 в эндосомальном транспорте железа. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95:1148–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Gunshin H, Fujiwara Y, Custodio AO, Direnzo C, Robine S, Andrews NC. Slc11a2 ​​необходим для всасывания железа в кишечнике и эритропоэза, но незаменим в плаценте и печени. Джей Клин Инвест 2005; 115:1258–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Ван С.И., Дженкиткасемвонг С., Дуарте С., Спаркман Б.К., Шавки А., Маккензи Б., Натсон М.Д. ZIP8 является переносчиком железа и цинка, экспрессия которого на клеточной поверхности регулируется за счет нагрузки клеточного железа. J Биол Хим 2012; 287:34032–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Гальвес-Перальта М., Хе Л., Хорхе-Неберт Л.Ф., Ван Б., Миллер М.Л., Эпперт Б.Л., Афтон С., Неберт Д.В. Транспортер цинка ZIP8: незаменимая роль как для полиорганного органогенеза, так и для гематопоэза внутриутробно. PLoS один 2012;7:e36055. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Ходжё С., Фукада Т., Симода С., Охаси В., Бин Б.Х., Косеки Х., Хирано Т. Транспортер цинка SLC39A14/ZIP14 контролирует связанную с G-белком передачу сигналов, опосредованную рецептором, необходимую для системного роста. PLoS один 2011;6:e18059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Донован А., Браунли А., Чжоу И., Шепард Дж., Пратт С.Дж., Мойнихан Дж., Пау Б.Х., Дреджер А., Барут Б., Запата А. и др.. Позиционное клонирование ферропортина 1 рыбок данио идентифицирует консервативный экспортер железа у позвоночных. Природа 2000;403:776–81. [PubMed] [Академия Google]

81. Эванс П., Синдрова-Дэвис Т., Муттукришна С., Бертон Г.Дж., Портер Дж., Жонио Э. Распределение видов гепсидина и железа внутри плодного яйца человека в первом триместре. Мол Хум Репрод 2011;17:227–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Guller S, Buhimschi CS, Ma YY, Huang ST, Yang L, Kuczynski E, Zambrano E, Lockwood CJ, Buhimschi IA. Плацентарная экспрессия церулоплазмина при беременности, осложненной тяжелой преэклампсией. Лаборатория Инвест 2008; 88: 1057–67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Li YQ, Bai B, Cao XX, Yan H, Zhuang GH. Экспрессия ферропортина 1 и гефестина в клеточной линии BeWo при различной обработке железом. Клеточная биохимическая функция 2012;30:249–55. [PubMed] [Google Scholar]

84. Chen H, Attieh ZK, Syed BA, Kuo YM, Stevens V, Fuqua BK, Andersen HS, Naylor CE, Evans RW, Gambling L и др.. Идентификация циклопена, нового члена семейства мультимедных ферроксидаз позвоночных, и характеристика в клетках грызунов и человека. Джей Нутр 2010; 140:1728–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Harris ZL, Durley AP, Man TK, Gitlin JD. Целенаправленное разрушение генов выявляет существенную роль церулоплазмина в оттоке клеточного железа. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96:10812–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Vulpe CD, Kuo YM, Murphy TL, Cowley L, Askwith C, Libina N, Gitschier J, Anderson GJ. Гефестин, гомолог церулоплазмина, участвующий в кишечном транспорте железа, дефектен у мышей sla. Нат Жене 1999; 21:195–9. [PubMed] [Академия Google]

87. Fuqua B, Lu Y, Darshan D, Frazer D, Wilkins S, Page K, Vulpe C, Anderson G. Роль мультимедных ферроксидаз в гомеостазе железа млекопитающих (995.2). ФАСЭБ Ж 2014;28. [Google Scholar]

88. Кил С.Б., Доти Р.Т., Ян З., Куигли Дж.Г., Чен Дж., Нобло С., Кингсли П.Д., Вон М.Б., Каплан Дж., Палис Дж. и др.. Белок экспорта гема необходим для дифференцировки эритроцитов и гомеостаза железа. Наука 2008; 319: 825–8. [PubMed] [Google Scholar]

89. Jaacks LM, Young MF, Essley BV, McNanley TJ, Cooper EM, Pressman EK, McIntyre AW, Orlando MS, Abkowitz JL, Guillet R, et al.. Плацентарная экспрессия переносчика гема, рецептора вируса лейкемии кошек подгруппы С, связана с материнским статусом железа у беременных подростков. Джей Нутр 2011; 141:1267–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

franciscan family medicine — Google Suche

AlleMapsBilderShoppingVideosNewsBücher

Suchoptionen

in der Nähe von Deutschland

Franciscan Health Family Medicine Center Indianapolis

2,6

(30)
Hausarzt · Indianapolis, IN, Vereinigte Staaten
Geschlossen ⋅ Öffnet Di um 08:30

Сеть францисканских врачей семейной медицины West Lafayette

3,2

(17)
Allgemeinmediziner · West Lafayette, IN, Vereinigte Staaten
Geschlossen ⋅ Öffnet Di um 08:00

Franciscan Physician Network Family Medicine Ferry Street Lafayette

5,0

(4)
Arztpraxis · Lafayette, IN, Vereinigte Staaten
Geschlossen ⋅ Öffnet Di um 08:00

Rezensionen werden von Google nicht überprüft. Google sucht jedoch gezielt nach gefälschten Inhalten und entfernt diese.

Мехр Орте

Семейная медицина | Franciscan Health

www.franciscanhealth.org › первичная помощь › семейная…

Наше местоположение; Сеть францисканских врачей Франклин Тауншип Семейная медицина · 8325 E. Southport Road. Suite 100. Indianapolis, IN 46259 · Телефон: 317-862-6609 …

Центр семейной медицины Franciscan Health Indianapolis

www.franciscanhealth.org › поиск местоположения › francis…

Franciscan Health Центр семейной медицины в Индианаполисе. Адрес. 5230 Восточная остановка, 11-роуд. Suite 250. Индианаполис, IN 46237. Проложить маршрут.

Семейная медицина — Virginia Mason Franciscan Health

www.vmfh.org › наши услуги › семейная медицина

Virginia Mason Franciscan Health Board Сертифицированные семейные врачи — это врачи, которые специализируются на лечении пациентов всех возрастов, начиная с младенческого возраста к взрослой жизни. Family …

Поиск врача — Virginia Mason Franciscan Health

www.vmfh.org › find-a-doctor

Врачи в VMFH оказывают всестороннюю и сострадательную помощь всем пациентам. Найдите здесь врача.

Сеть францисканских врачей Центр семейной медицины Grove — Домашний телефон

www.facebook.com › … › Врач › Семейный врач

Bewertung 5,0

(4)

9 ноября Сеть францисканских врачей Центр семейной медицины Grove переедет из нашего текущего местоположения на Meridian Parke Lane в новый офис по адресу 1703 W.

Францисканский центр семейной медицины Health — Home | Facebook

www.facebook.com › … › Доктор › Семейный доктор

Bewertung 5,0

(3)

543 человека зарегистрировались здесь. https://www.franciscanhealth.org/familymedicineresidency. (317) 528-8921. Семейный врач. ·. Практика семейной медицины. Сейчас закрыто.

Францисканская медицинская клиника в Сент-Энтони — CHI Health at Home

www.chihealthathome.com › содержание › адреса › q…

Францисканская медицинская клиника в Сент-Энтони. Расположен в медицинском павильоне Милгард. Сохранение здоровья вас и вашей семьи на Северо-Западе.

Францисканская медицинская клиника в Сент-Джозеф — CHI Health at Home

www.chihealthathome.com › содержание › места › q…

Находится в Францисканском медицинском корпусе в Сент-Джозеф. Мы здесь, чтобы поддержать ваше личное здоровье и хорошее самочувствие с помощью приемов на следующий день и множества …

Медицинский персонал — францисканское здравоохранение

www.franhealth.org › провайдеры

Семейная медицина · Allison Bramlet, APRN · Мэри Брокманн, APRN · Линда Чихачек, P.A. · Томас Кохи, доктор медицины · Ретт Экманн, доктор медицины · Скотт Грин, доктор медицины · Дэн Хакель, пенсионер.

Оставьте комментарий