Норма гемоглобина в 3 месяца: норма для ребенка, повышенный и пониженный уровень

норма для ребенка, повышенный и пониженный уровень

https://ria.ru/20220126/gemoglobin-1769685892.html

Обмороки и одышка у детей: признаки проблем с гемоглобином и их решение

Гемоглобин у детей в крови: норма для ребенка, повышенный и пониженный уровень

Обмороки и одышка у детей: признаки проблем с гемоглобином и их решение

Гемоглобин играет ключевую роль в обогащении организма кислородом. Высокий или низкий уровень этого белка в крови может стать причиной развития патологий. РИА Новости, 26.01.2022

2022-01-26T20:26

2022-01-26T20:26

2022-01-26T20:25

дети

здоровье — общество

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e6/01/1a/1769679833_0:120:3068:1846_1920x0_80_0_0_221f9940209631afa40d37ef71d8fdd0.jpg

МОСКВА, 26 янв — РИА Новости. Гемоглобин играет ключевую роль в обогащении организма кислородом. Высокий или низкий уровень этого белка в крови может стать причиной развития патологий. Отклонения от нормы гемоглобина у детей: симптомы повышенного, что делать при пониженном, сколько раз в год ребенку нужно сдавать анализ крови, — в материале РИА Новости.Гемоглобин у детейВ состав белка гемоглобина входит атом двухвалентного железа, находящийся внутри эритроцита – красной кровяной клетки крови. Это один из важнейших ее элементов, основная функция которого – доставка кислорода из легких в ткани. Также гемоглобин участвует в переносе углекислого газа от тканей и поддерживает кислотно-щелочной баланс в организме.Таким образом, он играет важную роль в клеточном дыхании, необходим для жизнедеятельности всех клеток.Уровень гемоглобина у детей до года выше, чему взрослых. После года он снижается, приближаясь к показателям совершеннолетнего человека.Как определяется“Самый простой способ определить уровень гемоглобина – общий анализ крови. В рамках исследования можно узнать и показатели содержания гемоглобина в эритроцитах — эритроцитарные индексы (MCV, MCH). Они показывают наличие или отсутствие анемии даже при нормальном уровне гемоглобина. Такой анализ можно сдать как в частной лаборатории, так и в государственной поликлинике. Если нужно узнать уровень железа в организме (например, сывороточное железо, ферритин), необходимо сдать биохимический анализ крови”, — поясняет Татьяна Журавлева, врач-педиатр, гастроэнтеролог многопрофильной клиники семейного типа “Медицинская коллегия”.Измерить уровень гемоглобина можно в домашних условиях с помощью портативного биохимического анализатора. Достаточно небольшой капли крови для того, чтобы прибор показал уровень гемоглобина, глюкозы и холестерина в организме. Такой способ достаточно удобен, но результаты измерений зачастую имеют небольшую погрешность.Норма“Показатель гемоглобина у детей зависит от возраста. Наиболее высокий уровень наблюдается у новорожденных, показатели варьируются от 137 до 220 г/л. Объясняется это тем, что младенцу необходимо компенсировать низкую концентрацию кислорода в процессе родов. Далее в течение нескольких недель уровень гемоглобина снижается за счет снижения эритропоэза (образования красных клеток крови)”, — добавляет эксперт. Чтобы поддерживать уровень железа и гемоглобина у ребенка после рождения, нужно особое внимание уделить правильному, полноценному и сбалансированному питанию кормящей мамы. В такой период основной способ обогащения организма малыша железом – грудное вскармливание. При искусственном вскармливании целесообразно использовать обогащенные железом смеси.После года специалисты рекомендуют сдавать анализ на проверку значений минимум один раз в год.Повышенный гемоглобин у ребенкаПовышенный уровень гемоглобина – сигнал о необходимости обращения к врачу для установки точной причины этого явления.ПричиныОбезвоживание – самая распространенная причина повышенного гемоглобина. Нехватка жидкости в организме ребенка может наблюдаться в результате интенсивного потоотделения, лихорадки, нервного перенапряжения, недостаточного питья.Также причиной повышенного гемоглобина могут стать:Высокий уровень гемоглобина может наблюдаться при ожогах кожи. Происходит это из-за того, что организм начинает производить больше эритроцитов, вследствие чего увеличивается и уровень гемоглобина. Это естественный процесс, в ходе которого происходит транспортировка кислорода и питательных веществ к поврежденным участками ткани.В подростковом возрасте высокий гемоглобин может стать следствием курения. Также регулярные стрессы и прием анаболиков влияют на уровень железосодержащего белка.СимптомыЗачастую при повышенном уровне гемоглобина у ребенка появляются следующие признаки:Кроме того, может наблюдаться посинение или побледнение пальцев и губ. Резкое снижение веса также случается при повышенном гемоглобине.ПоследствияЕсли не предпринимать никаких действий в течение длительного времени, из-за нарушений процесса кровотока и затрудненного прохождения крови по сосудам может наблюдаться сильное сгущение крови. Это может стать причиной возникновения физической и умственной задержки развития, а также привести к нарушению кровообращения (гемодинамики) и закупорке сосудов.Как понизитьЕсли у ребенка гемоглобин превышает норму, первым делом необходимо увеличить количество потребляемой воды. Следующий шаг – корректировка питания. Прежде всего нужно ограничить употребление продуктов с высоким содержанием железа (например, говядина, печень, яблоки и т.д.). В рацион стоит добавить больше молочных продуктов, так как они затрудняют процесс усвоения железа организмом. Также при повышенном гемоглобине специалисты рекомендуют есть больше морепродуктов и куриного мяса.Помимо корректировки питания, чтобы снизить уровень гемоглобина, стоит уменьшить количество физических нагрузок. Важно урегулировать уровень влажности в помещении, где часто пребывает ребенок.Следующим шагом является повторный анализ крови. Если ничего не изменилось, возможно потребуется дообследование.Иногда специалисты назначают медикаменты, разжижающие кровь. В ситуациях, когда высокий показатель связан с наличием патологии, необходимо заняться лечением основного заболевания.“При нормальных показателях гемоглобина может наблюдаться сниженное количество железа. В таких случаях снижаются эритроцитарные индексы (MCV, MVH) — они определяются при проведении классического клинического анализа крови. В этой ситуации рекомендуется посмотреть уровень сывороточного железа и ферритина.Очень часто железо сыворотки снижено — тогда выставляется диагноз: латентный дефицит железа. Это не анемия, но при этом диагнозе уже требуется медикаментозная коррекция”, — комментирует Татьяна Журавлева.Пониженный гемоглобин у ребенкаНедостаток гемоглобина – наиболее распространенное отклонение от нормы, встречающееся у детей.ПричиныПри любом типе анемии организм страдает от нехватки кислорода, в результате чего может наблюдаться отставание как в физическом, так и в интеллектуальном развитии ребенка. Также может снизиться иммунитет и возникнуть нарушения в работе сердца.Наиболее часто недостаток железа наблюдается у детей следующих возрастных категорий:Также причинами пониженного гемоглобина может быть недостаток витамина В12 и/или фолиевой кислоты или врожденный дефект самих эритроцитов (красные кровяные клетки могут быть слишком маленькие, неправильной формы и тд)”, — добавляет врач-педиатр.СимптомыОсновные признаки пониженного гемоглобина у ребенка:ПоследствияПри возникновении анемии не стоит пренебрегать обращением к специалисту за консультацией. Ведь дефицит гемоглобина приводит к нарушениям процесса клеточного дыхания, в результате чего все органы (в особенности мозг) страдают от нехватки кислорода.Анемия может привести к задержке умственного развития, ухудшению памяти и внимания и другим заболеваниям нервной и сердечно-сосудистой систем.Как повыситьПри возникновении симптомов пониженного уровня гемоглобина следует сдать общий анализ крови, который покажет и уровень эритроцитарных индексов, необходимых для постановки диагноза. Следующий шаг – обращение к педиатру. Грамотный специалист на основании жалоб, клинических проявлений и полученных результатов анализа сможет установить наличие и характер анемии и подобрать правильное лечение. Суть терапии при таком нарушении состоит в повышении уровня железа в организме и одновременном устранении причин его дефицита, что в комплексе будет способствовать повышению уровню гемоглобина в крови.Врачу необходимо собрать все сведения о развитии ребенка, начиная с внутриутробного возраста, выяснить особенности протекания беременности у матери. Также необходима информация о режиме и привычках питания, перенесенных ранее заболеваниях, наличии каких-либо травм и хронических болезней. В процессе обследования педиатр должен назначить биохимический анализ крови и общий анализ мочи и кала на скрытую кровь, при необходимости применяются инструментальные методы исследования. На основании результатов этих анализов назначается лечение основного заболевания, которое спровоцировало снижение гемоглобина. Для устранения анемии обычно нужно не менее трех месяцев.Также специалисты рекомендуют больше находиться на свежем воздухе, так как активное пребывание на улице способствует улучшению процессов кроветворения.ПрофилактикаС повышенным или пониженным гемоглобином может столкнуться каждый ребенок. Важно в таком вопросе своевременно обнаружить нарушения и обратиться ко врачу за консультацией. При соблюдении всех рекомендаций можно достаточно легко справиться с проблемой.Чтобы не допускать отклонения от нормы гемоглобина, ребенку необходимо соблюдать режим дня, питания, которое должно быть полноценным и сбалансированным, обязательны физические нагрузки на свежем воздухе. Также рекомендовано раз в год сдавать общий анализ крови в профилактических целях. В таком случае на ранних стадиях удастся выявить и диагностировать нарушение в работе организма и своевременно провести коррекцию.

https://ria.ru/20220116/analiz-1768052567.html

https://ria.ru/20180609/1522396267.html

https://ria.ru/20201218/rvota-1589979048.html

https://ria.ru/20211203/zhelezo-1762063650.html

https://ria.ru/20211126/koliki-1760988217.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2022

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e6/01/1a/1769679833_0:0:2732:2048_1920x0_80_0_0_afca5a43566f1b1ff021b8fde9e1fa72.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

дети, здоровье — общество, здоровье

МОСКВА, 26 янв — РИА Новости. Гемоглобин играет ключевую роль в обогащении организма кислородом. Высокий или низкий уровень этого белка в крови может стать причиной развития патологий.

Отклонения от нормы гемоглобина у детей: симптомы повышенного, что делать при пониженном, сколько раз в год ребенку нужно сдавать анализ крови, — в материале РИА Новости.

Гемоглобин у детей

В состав белка гемоглобина входит атом двухвалентного железа, находящийся внутри эритроцита – красной кровяной клетки крови. Это один из важнейших ее элементов, основная функция которого – доставка кислорода из легких в ткани. Также гемоглобин участвует в переносе углекислого газа от тканей и поддерживает кислотно-щелочной баланс в организме.

Таким образом, он играет важную роль в клеточном дыхании, необходим для жизнедеятельности всех клеток.

Уровень гемоглобина у детей до года выше, чему взрослых. После года он снижается, приближаясь к показателям совершеннолетнего человека.

Как определяется

“Самый простой способ определить уровень гемоглобина – общий анализ крови. В рамках исследования можно узнать и показатели содержания гемоглобина в эритроцитах — эритроцитарные индексы (MCV, MCH). Они показывают наличие или отсутствие анемии даже при нормальном уровне гемоглобина. Такой анализ можно сдать как в частной лаборатории, так и в государственной поликлинике. Если нужно узнать уровень железа в организме (например, сывороточное железо, ферритин), необходимо сдать биохимический анализ крови”, — поясняет Татьяна Журавлева, врач-педиатр, гастроэнтеролог многопрофильной клиники семейного типа “Медицинская коллегия”.

Измерить уровень гемоглобина можно в домашних условиях с помощью портативного биохимического анализатора. Достаточно небольшой капли крови для того, чтобы прибор показал уровень гемоглобина, глюкозы и холестерина в организме. Такой способ достаточно удобен, но результаты измерений зачастую имеют небольшую погрешность.

Норма

“Показатель гемоглобина у детей зависит от возраста. Наиболее высокий уровень наблюдается у новорожденных, показатели варьируются от 137 до 220 г/л. Объясняется это тем, что младенцу необходимо компенсировать низкую концентрацию кислорода в процессе родов. Далее в течение нескольких недель уровень гемоглобина снижается за счет снижения эритропоэза (образования красных клеток крови)”, — добавляет эксперт.

Чтобы поддерживать уровень железа и гемоглобина у ребенка после рождения, нужно особое внимание уделить правильному, полноценному и сбалансированному питанию кормящей мамы. В такой период основной способ обогащения организма малыша железом – грудное вскармливание. При искусственном вскармливании целесообразно использовать обогащенные железом смеси.

Средний уровень гемоглобина у детей

Возраст	Содержание гемоглобина (г/л)
Новорожденные	137–220
1 — 2 месяца	107–180
2 — 3 месяца	90–140
3 — 6 месяцев	95–141
6 -12 месяцев	105–141
1 — 2 года	105–145
3 — 6 лет	110-150
7 -10 лет	115-150
11 — 12 лет	120-155
13 — 15 лет	112-152
15 — 18 лет	115-155

После года специалисты рекомендуют сдавать анализ на проверку значений минимум один раз в год.

Повышенный гемоглобин у ребенка

Повышенный уровень гемоглобина – сигнал о необходимости обращения к врачу для установки точной причины этого явления.

Причины

Обезвоживание – самая распространенная причина повышенного гемоглобина. Нехватка жидкости в организме ребенка может наблюдаться в результате интенсивного потоотделения, лихорадки, нервного перенапряжения, недостаточного питья.

Также причиной повышенного гемоглобина могут стать:

• —

  заболевания крови;

• —

  гипоксия;

• —

  воздействие угарного газа;

• —

  патологии почек;

• —

  врожденные пороки сердца;

• —

  онкологические заболевания;

• —

  фиброз легких.

Высокий уровень гемоглобина может наблюдаться при ожогах кожи. Происходит это из-за того, что организм начинает производить больше эритроцитов, вследствие чего увеличивается и уровень гемоглобина. Это естественный процесс, в ходе которого происходит транспортировка кислорода и питательных веществ к поврежденным участками ткани.

В подростковом возрасте высокий гемоглобин может стать следствием курения. Также регулярные стрессы и прием анаболиков влияют на уровень железосодержащего белка.

16 января, 07:25

Биохимия крови: показатели нормы, что можно узнать по результатам анализа

Симптомы

Зачастую при повышенном уровне гемоглобина у ребенка появляются следующие признаки:

• —

  сонливость, слабость, чрезмерная утомляемость;

• —

  снижение аппетита;

• —

  головная боль, обмороки и головокружения;

• —

  нарушение зрения и слуха;

• —

  появление синяков даже при легких прикосновениях;

• —

  аритмия, тахикардия, гипертония.

Кроме того, может наблюдаться посинение или побледнение пальцев и губ. Резкое снижение веса также случается при повышенном гемоглобине.

Последствия

Если не предпринимать никаких действий в течение длительного времени, из-за нарушений процесса кровотока и затрудненного прохождения крови по сосудам может наблюдаться сильное сгущение крови. Это может стать причиной возникновения физической и умственной задержки развития, а также привести к нарушению кровообращения (гемодинамики) и закупорке сосудов.

Как понизить

Если у ребенка гемоглобин превышает норму, первым делом необходимо увеличить количество потребляемой воды. Следующий шаг – корректировка питания. Прежде всего нужно ограничить употребление продуктов с высоким содержанием железа (например, говядина, печень, яблоки и т.д.). В рацион стоит добавить больше молочных продуктов, так как они затрудняют процесс усвоения железа организмом. Также при повышенном гемоглобине специалисты рекомендуют есть больше морепродуктов и куриного мяса.

9 июня 2018, 01:00НаукаУченые нашли способ предсказания даты рождения ребенка по анализу крови

Помимо корректировки питания, чтобы снизить уровень гемоглобина, стоит уменьшить количество физических нагрузок. Важно урегулировать уровень влажности в помещении, где часто пребывает ребенок.

Следующим шагом является повторный анализ крови. Если ничего не изменилось, возможно потребуется дообследование.

Иногда специалисты назначают медикаменты, разжижающие кровь. В ситуациях, когда высокий показатель связан с наличием патологии, необходимо заняться лечением основного заболевания.

“При нормальных показателях гемоглобина может наблюдаться сниженное количество железа. В таких случаях снижаются эритроцитарные индексы (MCV, MVH) — они определяются при проведении классического клинического анализа крови. В этой ситуации рекомендуется посмотреть уровень сывороточного железа и ферритина.

Очень часто железо сыворотки снижено — тогда выставляется диагноз: латентный дефицит железа. Это не анемия, но при этом диагнозе уже требуется медикаментозная коррекция”, — комментирует Татьяна Журавлева.

Пониженный гемоглобин у ребенка

Недостаток гемоглобина – наиболее распространенное отклонение от нормы, встречающееся у детей.

Причины

“Одной из основных, но не единственной причиной пониженного гемоглобина является низкий уровень железа в организме. При таких нарушениях врачи ставят диагноз «железодефицитная анемия», следствием которой является снижение количества железа в сыворотки крови и уровня эритроцитов – кровяных клеток, переносящих гемоглобин”, — комментирует Татьяна Журавлева.

При любом типе анемии организм страдает от нехватки кислорода, в результате чего может наблюдаться отставание как в физическом, так и в интеллектуальном развитии ребенка. Также может снизиться иммунитет и возникнуть нарушения в работе сердца.

Наиболее часто недостаток железа наблюдается у детей следующих возрастных категорий:

• —

  недоношенные;

• —

  с шести месяцев до двух лет;

• —

  подростки.

18 декабря 2020, 20:58

Что делать, если у ребенка началась рвота: инструкция для родителей

“Причинами снижения гемоглобина в этих возрастных периодах служат сниженный запас железа у недоношенных детей, активный рост и смена типа питания у детей с шести месяцев до двух лет, а также гормональная перестройка у подростков. Поэтому в эти периоды следует более пристально следить за гемоглобином и эритроцитарными индексами в клиническом анализе крови, так как именно они могут сообщить о латентном (скрытом) дефиците железа.

Также причинами пониженного гемоглобина может быть недостаток витамина В12 и/или фолиевой кислоты или врожденный дефект самих эритроцитов (красные кровяные клетки могут быть слишком маленькие, неправильной формы и тд)”, — добавляет врач-педиатр.

Симптомы

Основные признаки пониженного гемоглобина у ребенка:

• —

  повышенная слабость и сонливость;

• —

  бледная кожа;

• —

  шелушение, сухость кожи;

• —

  ломкость и тусклость волос;

• —

  одышка, тахикардия;

• —

  шум в ушах;

• —

  трещинки на ступнях и ладонях;

• —

  головная боль, головокружения, обмороки;

• —

  повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость;

• —

  незаживающие язвочки в уголках губ;

• —

  беспричинное повышение температуры до 37-37,5 градуса.

3 декабря 2021, 18:10

Дефицит железа в организме: чем опасен и как восполнить за счет продуктов

Последствия

При возникновении анемии не стоит пренебрегать обращением к специалисту за консультацией. Ведь дефицит гемоглобина приводит к нарушениям процесса клеточного дыхания, в результате чего все органы (в особенности мозг) страдают от нехватки кислорода.

Анемия может привести к задержке умственного развития, ухудшению памяти и внимания и другим заболеваниям нервной и сердечно-сосудистой систем.

Как повысить

При возникновении симптомов пониженного уровня гемоглобина следует сдать общий анализ крови, который покажет и уровень эритроцитарных индексов, необходимых для постановки диагноза. Следующий шаг – обращение к педиатру. Грамотный специалист на основании жалоб, клинических проявлений и полученных результатов анализа сможет установить наличие и характер анемии и подобрать правильное лечение. Суть терапии при таком нарушении состоит в повышении уровня железа в организме и одновременном устранении причин его дефицита, что в комплексе будет способствовать повышению уровню гемоглобина в крови.

Врачу необходимо собрать все сведения о развитии ребенка, начиная с внутриутробного возраста, выяснить особенности протекания беременности у матери. Также необходима информация о режиме и привычках питания, перенесенных ранее заболеваниях, наличии каких-либо травм и хронических болезней. В процессе обследования педиатр должен назначить биохимический анализ крови и общий анализ мочи и кала на скрытую кровь, при необходимости применяются инструментальные методы исследования. На основании результатов этих анализов назначается лечение основного заболевания, которое спровоцировало снижение гемоглобина. Для устранения анемии обычно нужно не менее трех месяцев.

Также специалисты рекомендуют больше находиться на свежем воздухе, так как активное пребывание на улице способствует улучшению процессов кроветворения.

26 ноября 2021, 22:41

Колики у новорожденного: эффективные способы помочь малышу

Профилактика

С повышенным или пониженным гемоглобином может столкнуться каждый ребенок. Важно в таком вопросе своевременно обнаружить нарушения и обратиться ко врачу за консультацией. При соблюдении всех рекомендаций можно достаточно легко справиться с проблемой.

Чтобы не допускать отклонения от нормы гемоглобина, ребенку необходимо соблюдать режим дня, питания, которое должно быть полноценным и сбалансированным, обязательны физические нагрузки на свежем воздухе. Также рекомендовано раз в год сдавать общий анализ крови в профилактических целях. В таком случае на ранних стадиях удастся выявить и диагностировать нарушение в работе организма и своевременно провести коррекцию.

Гликированный гемоглобин (HbA1c)

Гликированный гемоглобин (A1c) – специфическое соединение гемоглобина эритроцитов с глюкозой, концентрация которого отражает среднее содержание глюкозы в крови за период около трех месяцев.

Синонимы русские

Гликогемоглобин, гемоглобин A1c, Hb_A1c, гликозилированный гемоглобин.

Синонимы английские

Glycated hemoglobin, hemoglobin A1c, HbA1c, glycohemoglobin, glycosylated hemoglobin.

Метод исследования

Ионообменная высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ).

Единицы измерения

% (процент).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ на гликированный гемоглобин (A1c) помогает оценить среднее содержание глюкозы в крови за последние 2-3 месяца.

Гемоглобин – это находящийся внутри красных кровяных клеток (эритроцитов) белок, переносящий кислород. Существует несколько типов нормального гемоглобина, кроме того, идентифицировано много аномальных разновидностей, хотя преобладающая форма – это гемоглобин А, составляющий 95-98  % от общего гемоглобина.

Гемоглобин А подразделяется на несколько компонентов, один из которых А1с. Часть циркулирующей в крови глюкозы спонтанно связывается с гемоглобином, образуя так называемый гликированный гемоглобин. Чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше образуется гликированного гемоглобина. Соединившись с гемоглобином, глюкоза остается «в связке» с ним до самого конца жизни эритроцита, то есть 120 дней. Соединение глюкозы с гемоглобином А называется HbA1c или A1c. Гликированный гемоглобин образуется в крови и исчезает из нее ежедневно, поскольку старые эритроциты погибают, а молодые (еще не гликированные) занимают их место.

Тест на гемоглобин A1c применяется для контроля за состоянием пациентов, которым поставлен диагноз «сахарный диабет». Он помогает оценить, насколько эффективно идет регулирование уровня глюкозы в процессе лечения.

Некоторым пациентам анализ на гемоглобин A1c назначают для диагностики диабета и преддиабетического состояния дополнительно к тесту на глюкозу в плазме крови натощак и тесту на толерантность к глюкозе.

Полученный показатель измеряется в процентах. Пациентам, страдающим диабетом, необходимо стремиться удерживать уровень гликированного гемоглобина не выше 7  %.

A1c следует указывать одним из трех способов:

• в процентах от общего количества гемоглобина,
• в ммоль/моль, согласно Международной федерации клинической химии и лабораторной медицины,
• как среднее содержание глюкозы мг/дл или ммоль/л.

Для чего используется исследование?

• Для контроля за глюкозой у больных сахарным диабетом – для них поддержание ее уровня в крови как можно ближе к норме очень важно. Это помогает минимизировать осложнения на почки, глаза, сердечно-сосудистую и нервную системы.
• Чтобы определить среднее содержание глюкозы в крови пациента за несколько последних месяцев.
• Чтобы подтвердить правильность принятых для лечения диабета мер и выяснить, не требуют ли они корректировок.
• Для определения у пациентов с недавно диагностированным сахарным диабетом неконтролируемых подъемов глюкозы в крови. Причем тест может назначаться несколько раз до тех пор, пока не будет выявлен желаемый уровень глюкозы, затем его требуется повторять несколько раз в год, чтобы убедиться, что нормальный уровень сохраняется.
• В профилактических целях, чтобы диагностировать сахарный диабет на ранней стадии.

Когда назначается исследование?

В зависимости от типа диабета и от того, насколько хорошо болезнь поддается лечению, тест на А1с проводится от 2 до 4 раз в год. В среднем пациентам с сахарным диабетом рекомендуется сдавать анализ на А1с дважды в год. Если диабет у пациента диагностирован впервые или контрольное измерение прошло неудачно, анализ назначается повторно.

К тому же данный анализ назначается, если у пациента подозревается диабет, поскольку есть симптомы повышенного содержания глюкозы в крови:

• сильная жажда,
• частое обильное мочеиспускание,
• быстрая утомляемость,
• ухудшение зрения,
• повышенная восприимчивость к инфекциям.

Что означают результаты?

Референсные значения: 4,27 — 6,07 %.

Чем ближе уровень А1с к 7 % у пациента, страдающего диабетом, тем легче контролировать болезнь. Соответственно, с повышением уровня гликированного гемоглобина повышается и риск осложнений.

Результаты анализа на А1с интерпретируются следующим образом.

Показатель гликированного гемоглобина	Значение
4-6,2 %	У пациента нет диабета
6,5 % и больше	Пациент болен сахарным диабетом
5,7-6,4  %	Преддиабет (нарушение толерантности к глюкозе, связанное с повышенным риском диабета)

Согласно клиническим рекомендациям МЗ РФ ОО «Российской ассоциации эндокринологов» «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (2019 г. ), дополнительным диагностическим показателем принят среднесуточный уровень глюкозы плазмы (ССГП) за последние три месяца и его корреляция с уровнем HbA1c.

Что может влиять на результат?

У пациентов с аномальными формами гемоглобина, например у больных с серповидными эритроцитами, уровень гликированного гемоглобина будет занижен. Кроме того, если человек страдает анемией, сильными кровотечениями, результаты анализа у него тоже могут быть заниженными. Напротив, завышенными показатели А1с бывают при недостатке железа и при недавно перенесенном переливании крови (так как жидкие консерванты крови содержат высокую концентрацию глюкозы).

Сдать анализ крови на гликированный гемоглобин (HbA 1c) в Ростове-на-Дону

Сахарный диабет – распространённое заболевание, которое имеет большое количество острых и хронических осложнений. Механизм патологического состояния заключается в нарушении секреции инсулина и, как результат, повышении концентрации глюкозы в сыворотке крови.

Она используется для неотложной диагностики и первичного выявления сахарного диабета, тогда как для определения риска осложнения применяют гликирующий гемоглобин.

Что такое гликированный гемоглобин?

При постоянно повышенной концентрации глюкозы в крови она присоединяется к гемоглобину эритроцитов. Лабораторное определение этого гемоглобина позволяет анализировать углеводный обмен на протяжении длительного периода время. Средняя продолжительность жизни эритроцита составляет 120 дней. Анализ на гликированный гемоглобин помогает оценить среднее содержание глюкозы в крови за последние 2-3 месяца. Таким образом, это позволяет выстраивать прогноз заболевания для конкретного пациента, оценивать риск возникновения осложнений и проводить соответствующую коррекцию терапии.

Правильная подготовка к исследованию

Чтобы получить достоверный результат исследования, к анализу крови на гликированный гемоглобин необходимо правильно подготовиться:

• За 3 часа до сдачи крови необходимо прекратить прием любых продуктов.

  Разрешается только пить обычную негазированную воду.

• Полчаса до исследования нельзя курить, поскольку никотин может оказывать влияние как на уровень глюкозы, так и гликированного гемоглобина.

• Рекомендуется хотя бы 30 минут перед исследование находиться в состоянии полного физического и эмоционального покоя.

При выполнении анализа крови на гликированный гемоглобин, норма последнего может отличаться в зависимости от лаборатории. Ориентироваться необходимо на данные, указанные на лабораторном бланке, а не в интернете.

Где сдать анализ в Ростове?

Анализ на гликированный гемоглобин в Ростове-на-Дону можно сдать в лаборатории медицинского центра «Да Винчи». Лаборатория клиника оборудована современной диагностической аппаратурой, позволяющей минимизировать вероятность ошибки. Забор крови проводится в удобное для вас время, на которое можно записаться по телефону или при личном визите в клинику.

• Наименование услуги

  Цена

Отзывы об услуге

Анемия

2019.08.25

Кровь переносит кислород из легких ко всем клеткам организма. Кислород связан с красным белком, называемым гемоглобином, который содержится в эритроцитах (эритроцитах). Если уровень гемоглобина составляет менее 120 грамм на литр крови, клетки организма получают недостаточное количество кислорода, что является анемией. Анемия, греческий эквивалент анемии, часто используется.

Когда запасы железа истощаются, организм не вырабатывает достаточное количество гемоглобина. Кровь не может нести необходимый ей кислород. Это анемия.

Тело пытается использовать кровь для наиболее важных органов человеческого тела, оставляя кожу меньше: кожа, белки глаз, десны, слизистая оболочка рта или ногти могут быть беловатыми. Поскольку сердце работает тяжелее, люди с сердечными проблемами могут ухудшиться или даже испытывать боли в груди. Чувствуется пульс в голове, особенно лежа. Внезапно встав, глаза не имеют достаточного количества крови, из-за чего глаза темнеют, появляются косоглазие, искра или «мухи». Внезапно вставать может потерять сознание. Длительный недостаток кислорода в мозге приводит к тому, что человек становится раздражительным, пассивным, вялым, страдает нарушениями памяти и внимания, а также умственными расстройствами. Возможна бессонница. Тем не менее, наиболее распространенным симптомом головного мозга является головокружение, что приводит к нарушению координации тела. Человек может упасть и получить серьезные травмы. Поднимаясь по лестнице или идя быстрее, человек с сибирской язвой начинает быстро дышать или даже задыхаться. Это самый распространенный признак анемии.

Если в крови дефицит ферритина, то и в железе. Как ферритин, так и железо в крови могут быть измерены и диагностированы на дефицит железа.

1 из 4 случаев анемии вызван не дефицитом железа, а хроническим заболеванием: раком, инфекцией или неинфекционным воспалением. В этих случаях не следует спешить с использованием препаратов железа для лечения анемии и измерять уровень ферритина в крови. Для этих хронических состояний достаточно ферритина — первое, что нужно лечить, — это хроническое заболевание, а добавки железа следует использовать очень умеренно. Обычно первое, что нужно сделать, это обратиться к семейному врачу или врачу по внутренним болезням.

Эритроциты кажутся нормальными по размеру и имеют достаточный гемоглобин, но сами имеют мало эритроцитов. Это происходит при внезапном кровотечении, неисправности или разрушении эритроцитов.

Норма: мужской 10,6 — 28,3 ммоль / л; для женщин 6,6 — 26,0 ммоль / л.

Норма: 30-400 мг / л для мужчин; для женщин 15 — 150 мг / л; дети от 3 месяцев до 16 лет От 20 до 200 мг / л; от 2 месяцев до 3 месяцев От 80 до 500 мг / л; один месяц 150 — 450 мг / л

Анемия у ребенка.

Профилактика и лечение

В современных условиях достаточно трудно найти качественные продукты, содержащие в своем составе все необходимые для растущего организма вещества. В добавок к этому большинство беременных и кормящих матерей не питаются должным образом, цельное коровье молоко слишком рано вводится в рацион ребенка. Все это приводит к тому, что диагноз железодефицитная анемия ставится практически каждой беременной женщине и множеству детей в раннем возрасте. Как же решить эту проблему? Ведь лекарства от анемии могут вызывать различные нарушения стула, аллергические реакции и так далее, а само заболевание отрицательно сказывается на самочувствии и развитии ребенка.

Профилактика железодефицитной анемии

Так как проблема недостатка железа в организме — это в большей степени проблема питания, основная мера профилактики патологии заключается в обеспечении сбалансированного рациона (вне зависимости от возраста человека). Взрослым необходимо 1-2 мг железа в сутки, детям от 0,5 до 1,2. Необходимо отметить, что в кишечнике всасывается лишь часть потребляемого с пищей железа — примерно 10-15%.

Главный источник железа из пищи — продукты животного происхождения. Самыми ценными в этом плане являются говядина и баранина. В рыбе, курице и твороге содержание железа значительно меньше. Важно не только количество вещества в продукте, но и его биодоступность (то есть всасываемость). В отличие от продуктов животного происхождения, растительная пища имеет более низкий уровень всасываемости железа. Для хорошей всасываемости необходимы определенные факторы. Так, например, витамин C улучшает показатели всасываемости железа, а тининовая кислота (содержится в чае) или фитаты значительно снижают степень всасываемости микроэлемента.

Рассмотрим основные рекомендации по профилактике дефицита железа, опубликованные Американской академией педиатрии:

1. У здорового доношенного ребенка в первые 4 месяца жизни имеется достаточный запас железа, и в употреблении железосодержащих лекарств нет необходимости. Затем ребенку на грудном вскармливании необходим дополнительный прием железа вплоть до введения прикорма. Дозировка препарата в этом возрасте должна составлять 1 мг на 1 кг веса в день.

2. Если здоровый доношенный ребенок находится на смешанном типе вскармливания (материнское молоко составляет около 50%), ему необходим дополнительный прием железа в дозировке 1 мг на 1 кг веса в день. Длительность приема — до введения прикорма.

3. При искусственном вскармливании рекомендуется давать ребенку смеси, обогащенные железом. В таком случае необходимость дополнительного приема препаратов не потребуется. При этом, цельное коровье молоко не рекомендуется давать детям в возрасте до года!

4. Детям с 6 месяцев и до года необходимо употреблять около 11 мг железа в сутки. Чтобы обеспечить нормальное функционирование организма, в ранний прикорм следует вводить красное мясо и овощи, содержащие большое количество железа. При недостаточном потреблении таких продуктов ребенку назначаются железосодержащие капли или сиропы.

5. От года до 3 лет суточная норма железа составляет 7 мг. При этом рекомендуется получать его из тех продуктов, которые содержат и железо, и витамин C.

6. Дети, рожденные раньше срока, должны в обязательном порядке получать минимум 2 мг железа на 1 кг веса в сутки до наступления 12 месяцев.

Отметим, что содержание мяса в рационе является лишь профилактикой анемии, если у ребенка уже диагностировалась патология, с ней можно бороться исключительно препаратами железа! Однако если анемии на данный момент не выявлено, то пить железо в качестве профилактики нецелесообразно.

Лечение железодефицитной анемии

Самой главной задачей при лечении анемии является устранение причины ее возникновения (режим питания, обнаружение и ликвидация источников кровопотери и др.), а также борьба с нехваткой железа в организме.

К основным положениям лечения заболевания относятся:

1. Употребление лекарственных железосодержащих препаратов. Иных способов восстановления нормального уровня микроэлемента на данный момент не изобретено. Не стоит ошибочно полагать, что только одной диетой удастся поднять уровень гемоглобина в крови. Запасы железа надо пополнять целенаправленно.

2. Прием пероральных препаратов. Лечение при помощи внутримышечных или внутривенных инъекций рекомендуется лишь при наличии противопоказаний к приему пероральных средств или если они оказались малоэффективны.

3. Предварительный расчет дозировки препарата в соответствии с массой тела ребенка и выбранной тактикой лечения анемии.

4. Расчет длительности приема железа в зависимости от тяжести заболевания. Легкая степень — 3 месяца, средняя — 4,5, тяжелая — полгода. В процессе лечения контролируется общеклинический анализ крови.

5. Восполнение запасов микроэлемента в так называемом «депо железа».

6. Регулярный контроль эффективности лечения при помощи сдачи анализов крови.

В нашей стране тактику лечения анемии определяет Протокол ведения больных с диагнозом «Железодефицитная анемия», который был опубликован в 2004 году. Также имеются соответствующие рекомендации ВОЗ, базирующиеся на принципах доказательной медицины.

На сегодня существует лишь два препарата железа:

1. На основе солевых растворов. Препарат токсичен, нередко вызывает побочные эффекты. Однако встречаются случаи, когда помогает только он.

2. На основе полимальтозного комплекса гидроксида. Наиболее целесообразен при лечении анемии.

Современные исследования показывают, что у лекарственных средств первой и второй группы одинаковая степень эффективности. В педиатрии детская дозировка средств второго типа составляет 5 мг на 1 кг веса в сутки (независимо от возраста ребенка).

Критерии эффективности терапии при анемии

1. На 7-10-е сутки с начала терапии уровень ретикулоцитов начинает повышаться.

2. Концентрация гемоглобина повышается к концу 4-й недели на 10 г/л. Гематокрит увеличивается на 3% в сравнении с первоначальными данными.

3. Спустя 1-1,5 месяца приема препаратов исчезают клинические проявления дефицита железа.

4. «Депо железа» восстанавливается спустя 3-6 месяцев (в зависимости от степени заболевания). Оценивать уровень необходимо по показателям сывороточного ферритина (более 30 нг/мл).

В случае, если спустя 4 недели результаты анализа крови не изменяются, необходимы остановка лечения и пересмотр диагноза. В ряде случаев у таких пациентов имеется не железодефицитная анемия.

При возникновении устойчивости к лечению железосодержащими препаратами следует проверить адекватность назначенной терапии. Может быть анемия не связана с дефицитом железа. Для этого требуется дополнительная консультация детского гематолога.

Первые результаты внедрения программы интегрированной помощи пациентам с сахарным диабетом «Норма» представлены медицинскому сообществу — Новости Видаль

• «Норма» – это пилотная программа Санофи, представляющая собой интегрированный подход к управлению сахарным диабетом и включающая обучение пациентов с сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, предоставление им средств самоконтроля, медицинской и административной поддержки. Основная цель программы: развитие навыков самостоятельного управления сахарным диабетом.
• Клинические результаты внедрения программы оценивались в рамках ретроспективного исследования рутинной клинической практики.
• Результаты промежуточного анализа данных пациентов, принявших участие в программе, продемонстрировали улучшение показателей гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом (СД) 1 типа без изменения вида назначенной терапии.
• Около половины пациентов достигли уровня гликированного гемоглобина менее 7% к 3-му и 6-му месяцу участия в программе. Улучшение показателей гликемического контроля в большей степени было выражено в первые 3 месяца активного сопровождения пациента и несколько снижалось к 6-му месяцу в отсутствие инструментов, вовлекающих пациента в управление собственным заболеванием.
• Изменение уровня знаний о СД у пациентов было связано с улучшением восприятия заболевания через 3 и 6 месяцев, а также сопровождалось более частым самоконтролем глюкозы крови пациентами.

На X Межрегиональной конференции «Алгоритмы диагностики и лечения эндокринных заболеваний» были представлены первые результаты ретроспективного исследования рутинной  клинической практики по оценке внедрения пилотной программы «Норма» в Российской Федерации. Цель исследования: клиническая оценка применения интегрированного подхода к управлению сахарным диабетом. Автором доклада выступил Галстян Гагик Радикович, д.м.н., профессор, и.о. заместитель директора Института диабета, заведующий отделением диабетической стопы ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

В России, как и во всем мире, наблюдается рост распространённости сахарного диабета (СД).¹ Несмотря на появление новых видов терапии, доля пациентов, у которых удается достичь целей лечения, остается низкой. Менее 35% пациентов с СД 1 типа и 52% пациентов с СД 2 типа достигают уровня гликемии менее 7%.² Поэтому поиск новых интегрированных подходов к управлению сахарным диабетом становится актуальным. Интегрированный подход – это комплекс конкретных решений, объединенных в единое целое, которые помогают пациентам добиваться целей терапии.

Для оценки возможности реализации подобного подхода в РФ была инициирована пилотная программа «Норма». Первая когорта пациентов, принявших участие в программе, была представлена пациентами с СД 1 типа, которым не удавалось достигать целевых показателей гликемии. Анализ клинических данных пациентов иллюстрирует, что использование интегрированного подхода и вовлечения пациента в управление своим заболеванием сопровождается улучшением показателей гликемического контроля даже без изменения режима инсулинотерапии. Программа продемонстрировала более выраженное улучшение показателей в первые 3 месяца активного сопровождения пациентов с некоторым ослаблением контроля в последующие 3 месяца (период без сопровождения), в отсутствие вовлекающих инструментов.

«В связи с ростом числа больных с эндокринными заболеваниями существенно возрастает нагрузка на врача, при этом, количество некомпенсированных пациентов с сахарным диабетом 1 типа составляет не менее 50%. Внедрение комплексных интегрированных программ по сахарному диабету, включающих в себя обучение, устройства для самоконтроля, медицинскую и административную поддержку и направленных на активное вовлечение пациента в управление заболеванием, могут способствовать лучшему гликемическому контролю и, как следствие, достижению ими целей терапии», – отметил профессор Галстян Г.Р.

В пилотной программе «Норма» приняли участие 69 жителей г. Вологда с сахарным диабетом 1-го типа в возрасте от 18 до 60 лет. Срок участия в программе – 3 и 6 месяцев (68 и 41 чел. соответственно). Средняя продолжительность болезни составила 15 (от 1 до 37) лет. Необходимым условием для включения в программу было значение гликированного гемоглобина вне целевых значений, но более 7%. Исходный уровень гликированного гемоглобина составил 8.59±1.60%.

Программа состоит из двух фаз продолжительностью по 3 месяца каждая. В течение первой (с сопровождением) фазы пациентам были доступны все возможности проекта: образовательные материалы по контролю болезни в специальном приложении, и поддержка куратора по административным вопросам, использование глюкометра с функцией облачного хранения данных для регулярного самоконтроля гликемии и консультация врача-эндокринолога в случае необходимости. В течение второй (без сопровождения) фазы пациенты контролируют гликемию самостоятельно и могут применять полученные в первой фазе знания для управления заболеванием. В конце каждой фазы пациенты имели возможность измерить уровень гликированного гемоглобина (HbA1c).

В проведенном ретроспективном исследовании оценивали изменение ряда клинических показателей у пациентов, принявших участие в программе «Норма»:

1. Средний уровень гликированного гемоглобина.
Через 3 месяца уровень гликированного гемоглобина снизился на 1.39% и через 6 месяцев на 1.16% от исходного уровня.

2. Доля пациентов, достигших уровня гликированного гемоглобина Через 3 месяца почти половина участников программы достигла показателя гликированного гемоглобина

3. Доля пациентов, достигших индивидуального целевого уровня гликирован­ного гемоглобина.
Индивидуальных целевых уровней гликированного гемоглобина спустя три и шесть месяцев участия в программе достигли 38,2% и 34,2% пациентов, соответственно.

Результаты промежуточного анализа данных рутинной клинической практики пациентов, принявших участие в  программе «Норма» продемонстрировали, что внедрение интегрированного подхода к ведению пациентов с сахарным диабетом (включающего обучение, средства самоконтроля, медицинскую и административную поддержку, направленную на активное вовлечение пациентов в процесс управления заболеванием) в РФ, сопровождается улучшением показателей гликемического контроля без изменения вида назначенной терапии.

«Мы непрерывно работаем над поиском новых терапевтических решений для пациентов. Однако нельзя забывать, что в терапии хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, колоссальную роль играют уровень информированности самого пациента о заболевании, его приверженность назначенному врачом лечению, ведение правильного образа жизни, а также и умение самостоятельно управлять заболеванием. От вовлеченности пациента во многом зависит успех лечения. Мы видим нашу задачу в создании экосистемы, которая поможет пациентам с хроническими заболеваниями управлять своим заболеванием и жить полноценной жизнью», – прокомментировала Елена Лунина, медицинский руководитель бизнес-подразделения «Общая Медицина» Санофи в Евразии.

О сахарном диабете

Сахарный диабет – тяжелое хроническое заболевание, распространенность которого во всем мире продолжает неуклонно расти. Еще 25 лет назад численность больных сахарным диабетом в мире не превышала 130 млн. человек; в 2019 году их количество увеличилось до 463 млн., а к 2040 году общая численность людей, страдающих сахарным диабетом в мире, может достигнуть 700 млн. человек.¹

Около половины людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, ничего не знают о своем заболевании, что приводит к его прогрессированию и тяжелым осложнениям. Часто от появления первых симптомов заболевания до постановки диагноза могут пройти годы. Сахарный диабет является ведущей причиной слепоты, ампутаций и почечной недостаточности.³

В Российской Федерации распространенность СД непрерывно растёт. На 01.01.2019 г. 4,58 млн человек (3,1% населения) состояло на диспансерном учете, из них: 92% (4,2 млн) – СД 2 типа, 6% (256 тыс.) – СД 1 типа и 2% (90 тыс. ) – другие типы сахарного диабета, в том числе 8 006 человек с гестационным диабетом.⁴

О программе Норма и исследовании рутинной клинической практики

«Норма» – пилотная программа Санофи, представляющая собой интегрированный подход к управлению сахарным диабетом. Цель программы: развитие навыков самостоятельного управления сахарным диабетом.  Программа представляет собой совокупность мероприятий, процессов, устройств и цифровых, коммуникационных решений для достижения людьми, живущими с сахарным диабетом, целевых диапазонов по уровню глюкозы в крови, органично вписывающаяся в их жизнь, обеспечивая необходимую и своевременную поддержку, актуальные знания по диабету и персонализированный подход. Необходимым условием для включения в программу является значение гликированного гемоглобина вне целевых значений.

Для оценки клинических результатов реализации пилотной программы «Норма» было проведено исследование рутинной клинической практики: «Ретроспективный анализ результатов внедрения пилотной программы «Норма» в Российской Федерации: клиническая оценка интегрированного подхода к управлению сахарным диабетом». Данный анализ является промежуточным и проведен на основе данных 69 пациентов с СД 1 типа.

 

Источники:

---

¹ International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 9th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2019. http://www.diabetesatlas.org

²  Shestakova M.V., Vikulova O.K., Zheleznyakova A.V., et al. Diabetes epidemiology in Russia: what has changed over the decade? Therapeutic Archive. 2019; 91 (10): 4–13. DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000364

³ Сайт Всемирной организации здравоохранения. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (доступ 16.12.2020)

⁴ Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2019.

Дефицит железа и другие виды анемии у младенцев и детей

2. Baker RD, Грир Ф. Р.; Комитет по питанию Американской академии педиатрии. Диагностика и профилактика дефицита железа и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010;126(5):1040–1050.

3. Флерлаге Дж., Энгорн Б., ред. Справочник Гарриет Лейн: Руководство для сотрудников педиатрического отделения. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания.: Саундер/Эльзевир; 2015:305.

4. Короткая МВ, Домагальский Ю.Е. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Семейный врач . 2013;87(2):98–104.

5. Янус Дж., Мёршель СК. Оценка анемии у детей. Семейный врач . 2010;81(12):1462–1471.

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/177094/1/9789241564960_eng.pdf?ua=1. По состоянию на 16 ноября 2015 г.

7. Далениус К., Борланд Э., Смит Б., Полхамус Б., Груммер-Страун Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Отчет о педиатрическом надзоре за питанием за 2010 г. 2012. http://www.cdc.gov/pednss/pdfs/PedNSS_2010_Summary.pdf. По состоянию на 27 октября 2015 г.

8. Сиу А.Л.; Целевая группа профилактических служб США. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: заявление USPSTF. Педиатрия . 2015;136(4):746–752.

9. Биондич П.Г., Даунс СМ, Кэрролл А.Е., и другие. Недостатки методов скрининга дефицита железа у детей раннего возраста. Педиатрия . 2006;117(2):290–294.

10. Целевая группа профилактических служб США. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: скрининг, сентябрь 2015 г. 20анемия%20скрининг%29.По состоянию на 11 января 2016 г.

11. Бермехо Ф., Гарсия-Лопес С. Руководство по диагностике дефицита железа и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир J Гастроэнтерол . 2009;15(37):4638–4643.

12. Джейн С., Камат Д. Оценка микроцитарной анемии. Clin Pediatr (Фила) . 2009;48(1):7–13.

13. Сазавал С., Дингра У, Дингра П, и другие. Эффективность ширины распределения эритроцитов при выявлении детей 1–3 лет с железодефицитной анемией по сравнению с традиционными гематологическими маркерами. BMC Pediatr . 2014;14:8.

14. Шолль ТО. Статус железа у матери: связь с ростом плода, сроком беременности и запасом железа у новорожденного. Нутр Рев . 2011;69(прил.1):S23–S29.

15. Целевая группа профилактических служб США. Железодефицитная анемия у беременных: скрининг и добавки. Сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-pregnant-women-screening-and-supplementation?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29 .По состоянию на 11 января 2016 г.

16. Пенья-Росас Дж. П., Витери ФЭ. Эффекты и безопасность профилактического перорального приема препаратов железа или железа + фолиевой кислоты для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD004736.

17. Пена-Росас Дж. П., Де-Регил Л.М., Гарсия-Казаль Миннесота, Доусуэлл Т. Ежедневный пероральный прием препаратов железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015;(7):CD004736.

18.Хаттон Э.К., Хасан Э.С. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. ЯМА . 2007;297(11):1241–1252.

19. Андерссон О, Хеллстрём-Вестас Л, Андерссон Д, Домеллоф М. Влияние отсроченного и раннего пережатия пуповины на исходы у новорожденных и статус железа в возрасте 4 месяцев: рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ . 2011;343:d7157.

20. Рабе Х, Диас-Росселло Дж.Л., Дулей Л, Доусуэлл Т. Влияние сроков пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012;(8):CD003248.

21. Андерссон О, Домеллёф М, Андерссон Д, Хеллстрём-Вестас Л. Влияние отсроченного и раннего пережатия пуповины на статус железа и развитие нервной системы в возрасте 12 месяцев: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr . 2014;168(6):547–554.

22. Уйтершаут Л, Влуманс Дж, Рёвекамп-Абельс Л., Фейтсма Х, ван Гудовер Дж. Б., Брус Ф. Влияние факторов, связанных со снижением поступления железа к плоду во время беременности, на статус железа у здоровых детей в возрасте от 0,5 до 3 лет. Дж Перинатол . 2014;34(3):229–233.

23. Бротанек Ю.М., Холтерман Дж.С., Ауингер П, Флорес Г, Вайцман М.Дефицит железа, длительное кормление из бутылочки и расовые/этнические различия у детей раннего возраста. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005;159(11):1038–1042.

24. Росадо Дж.Л., Гонсалес К.Е., Кааманьо Мдель С, Гарсия ОП, Пресиадо Р, Одио М. Эффективность различных стратегий лечения анемии у детей: рандомизированное клиническое исследование. Нутр Дж . 2010;9:40–50.

25. Де-Регил Л.М., Джеффердс М.Е., Сильвецкий АЦ, Доусуэлл Т.Прерывистый прием добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011;(12):CD009085.

26. Яннотти Л.Л., Тилш Дж. М., черный мм, Черный РЕ. Препараты железа в раннем детстве. Am J Clin Nutr . 2006;84(6):1261–1276.

27. Борода Ж.Л. Почему дефицит железа важен для развития младенцев. Дж Нутр . 2008;138(12):2534–2536.

28. Домеллёф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб . 2011;59(1):59–63.

29. Домеллёф М., Брэггер С, Кампой С, и другие.; Комитет ESPGHAN по питанию. Потребность в железе младенцев и детей ясельного возраста. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2014;58(1):119–129.

30. Лозов Б., Хименес Э, Волк АВ. Отдаленные результаты развития детей раннего возраста с дефицитом железа. N Английский J Med . 1991;325(10):687–694.

31. Ван Б., Жан С, Гонг Т, Ли Л. Терапия препаратами железа для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013;(6):CD001444.

32. Абдулла К., Кендерская Т, Шах П, Улерик Е, Паркин ПК. Эффективность пероральной терапии железом в улучшении результатов развития детей дошкольного возраста с дефицитом железа без анемии: систематический обзор. Нутр общественного здравоохранения . 2013;16(8):1497–1506.

33. МакДонах М.С., Блазина И, Дана Т, Кантор А, Бугатсос С. Скрининг и рутинные добавки при железодефицитной анемии: систематический обзор. Педиатрия . 2015;135(4):723–733.

34. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Семейный врач . 2009;80(4):339–344.

35. Мюррей Н.А., Робертс ИА.Гемолитическая болезнь новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007;92(2):F83–F88.

36. Кристенсен Р.Д., Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия . 2010;125(1):120–125.

37. Куинн CT. Серповидноклеточная анемия в детском возрасте: от скрининга новорожденных до перехода к медицинской помощи взрослым. Pediatr Clin North Am . 2013;60(6):1363–1381.

38.Зевота АД, Джойлин Дж.С. Ведение серповидноклеточной анемии: рекомендации из отчета группы экспертов 2014 г. Семейный врач . 2015;92(12):1069–1076.

39. ван ден Аккер М, Дрор Ю, Одам И. Транзиторная эритробластопения детского возраста является недостаточно диагностируемым и самоизлечивающимся заболеванием. Акта Педиатр . 2014;103(7):e288–e294.

40. Демир Н, Коч А, Устиол Л, Пекер Э, Абухандан М.Клинические и неврологические признаки тяжелого дефицита витамина B ₁₂ в младенчестве и важность ранней диагностики и лечения. J Педиатр Детское здоровье . 2013;49(10):820–824.

Педиатрия, основанная на конкретных случаях Глава

---

22-месячный мальчик обратился в ваш кабинет с главной жалобой на бледность. Приехавший родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным. Мать приводит его на осмотр, хотя не замечает никаких изменений в его цвете («у него всегда была светлая кожа»).Изучив симптомы, вы обнаружите, что он активный малыш, без недавней усталости, увеличения сна или непереносимости физической нагрузки. У него не было крови в подгузниках и черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (от 1,1 до 1,4 литра) в день. В семейном анамнезе есть дальняя тетя, у которой во время беременности была анемия. В анамнезе спленэктомии, камней в желчном пузыре в раннем возрасте или другой анемии в семье не было.

Физикальное обследование: Жизненно важные признаки: температура 37,5°C, артериальное давление 90/52 мм рт.ст., пульс 145 ударов в минуту, частота дыхания 16 вдохов/мин, рост 85,5 см (50-й процент), вес 13,2 кг (75-й процент). Общий вид: Он бледный, активный малыш, держит бутылочку, рвет и ест бумагу с экзаменационного стола. Глаза: иктеричности склер нет. Бледная конъюнктива. Рот: кариес зубов. Грудь: ясно. Сердце: Легкая тахикардия, систолический шум изгнания II/VI степени лучше всего выслушивается над верхним левым краем грудины.Живот: гепатоспленомегалии нет. Ректально: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный результат на скрытую кровь.

Лабораторный: общий анализ крови (ОАК): Количество лейкоцитов (WBC) 6100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г/дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 мкл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов составляет 1,8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, легком анизоцитозе и полихромазии. Базофильная зернистость отсутствует.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете принимать железо внутрь и ограничиваете потребление молока.Вы видите его через 3 дня, чтобы убедиться в соблюдении режима, и его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%. Когда вы видите его через две недели, его мать поражена его новым интересом к столовой еде. Hgb сейчас 8,5 г/дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию препаратами железа еще три месяца.

---

Введение
Анемия является одним из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции.По оценкам, в США у 20% детей разовьется анемия; во всем мире распространенность приближается к 80% (1). В частности, на долю железодефицитной анемии приходится не менее 50% анемии в мире, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрической популяции анемию важно диагностировать и лечить по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов развития нервной системы.

Определения
Анемия может быть определена как низкое нормальное количество циркулирующих эритроцитов или низкая концентрация гемоглобина в гемоглобине (хотя обычно страдают и то, и другое). Как и в большинстве областей педиатрии, то, что составляет норму, существенно варьируется в зависимости от возраста, и нет единого численного порога. Вместо этого используются z-показатели, при этом анемия определяется как гемоглобин или гематокрит более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного возраста и пола. Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:
— Гемоглобин (Hgb) — Меры количества гемоглобина, присутствующего в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г/дл.
— Гематокрит (Hct) — Процент цельной крови, поглощенный красными кровяными тельцами (эритроцитами).
— Средний корпускулярный объем (MCV) — выражается в фемтолитрах (fL) и является мерой объема эритроцитов и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — Мера среднего количества гемоглобина в каждом эритроците. Он снижен при гипохромной анемии. MCH можно рассчитать, разделив гемоглобин на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например.г., МСН = (Hgb/RBC) X 10.
— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты. Они все еще содержат РНК (и могут быть окрашены для этого). Ретикулоциты представлены в процентах от общего числа эритроцитов и в виде абсолютного числа. Абсолютное количество ретикулоцитов = RBC/L x процент ретикулоцитов.Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку нормальный диапазон ретикулоцитов, зарегистрированный лабораторией, относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией и «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле является аномальным в том смысле, что костный мозг не дает соответствующей реакции. Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше «нормального», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцита
Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии.Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а затем переходит в примитивную печень на 6-й неделе беременности. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности. После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Конечным эффектом является резкое падение образования эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего нижнего предела в возрасте 6–9 недель.

Клинические признаки анемии
Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование необходимы для оценки пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальную диагностику, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований. Анемия любого происхождения имеет тенденцию проявляться сходными симптомами; проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше объяснить механизм.

Сбор анамнеза
Критические вопросы для рассмотрения включают:
— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца есть раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение предполагает более постепенное или хроническое течение.Симптомы коррелируют не с тяжестью анемии, а скорее со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г/дл может выглядеть довольно хорошо, если существует хронический процесс и изменения произошли в течение длительного периода времени; ребенок, который быстро падает до 4 г/дл от нормального диапазона, будет весьма симптоматичным.
— Вопросы, касающиеся диеты, могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст его введения, тип смеси и наличие в рационе злаков, обогащенных железом.Хотя дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты встречается реже, его также можно определить с помощью тщательного изучения диетического анамнеза. Наличие пикацизма (поедания необычных вещей, в частности льда или грязи) может свидетельствовать о дефиците железа или отравлении свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам избыточное потребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
— Есть ли в анамнезе кровопотеря? Пациентки-подростки женского пола могут иметь продолжительные, обильные менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать или способствовать развитию анемии. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на лежащую в основе коагулопатию. История измененных привычек кишечника или изменения цвета стула может указывать на желудочно-кишечную кровопотерю.
— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанные препараты железа? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Точно так же, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какова этническая принадлежность ребенка? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и некоторые дефекты мембран чаще встречаются в определенных этнических группах.
— Есть ли в анамнезе желтуха, иктеричность или изменение цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут свидетельствовать о гемолитической анемии.
— Доступны ли для сравнения предыдущие CBC? Хронический анамнез относительно низкого уровня гемоглобина может указывать на хронический наследственный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина от ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Физикальное обследование
— Бледность является ключевым признаком анемии, но ее бывает трудно обнаружить. Бледность легче определяется в местах расположения капилляров при осмотре конъюнктивы, ладонных складок и ногтевых лож. Бледность здесь предсказывает относительно тяжелую анемию.
— Гемолитическая анемия может проявляться иктеричностью склер, желтухой и гепатоспленомегалией.
— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
. . . Фронтальные выступы или верхнечелюстные и скуловые выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина В12 или железа
. . . Койлонихия (ногти-ложки): дефицит железа

Классификация анемии
Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.И то, и другое полезно, и их следует использовать вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не подпадают под конкретную категорию. Например, анемия хронического заболевания может быть либо нормоцитарной, либо микроцитарной.

Физиологический подход использует основной механизм для классификации анемии как вызванной а) снижением продукции, б) повышенным разрушением или в) кровопотерей.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и согласованное использование обеих систем может позволить сузить дифференциал. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода
. . . А. Микроцитарная
. . . . . . 1. Железодефицитная анемия
. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания*
. . . . . . 3. Талассемии (см. главу XI.2)
. . . . . . 4. Сидеробластная анемия
. . . . . . 5. Отравление свинцом
. . . Б. Нормоцитарный
. . . . . .1. Острая кровопотеря
. . . . . . 2. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
. . . . . . 3. Болезнь клеток болезни (см. Главу X1.3)
. . . . . . 4. Заболевание почек (снижение эритропоэтина)*
. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, протекающие вместе
. . . C. Макроцитарный
.. . . . . 1. Отказ костного мозга
. . . . . . . . . а. DBA (Анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . . . . б. Апластическая анемия
. . . . . . . . . в. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты
. . . . . . 3. Дефицит B12
. . . . . . 4. Болезнь печени
. . . . . . 5. Гипотиреоз
. . . . . . 6. Использование препаратов, нарушающих репликацию ДНК.

*Анемия хронического заболевания и анемия вследствие заболевания почек может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода
. . . А. Снижение производства
. . . . . . 1. АДБ (Анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
. . . . . . 3. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
. . . . . . 4. Апластическая анемия
. . . . . . 5. Дефицит, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты
. . . . . . 6. Токсичность свинца
. . . . .. 7. Талассемия
. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания
. . . . . . 9. Гипотиреоз
. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов)
. . . Б. Гемолиз
. . . . . . 1. Свойственный эритроцитам
. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — дефицит G6PD, пируваткиназы
. . . . . . . . . в. Мембранные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
.. . . . . 2. Внешние по отношению к эритроцитам
. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (тепло/холод)
. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, у новорожденных)
. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (ГУС, ДВС-синдром, ТТП)**
. . . . . . . . . в. Гиперспленизм
. . . . . . . . . д. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
. . . C. Острая кровопотеря

**ГУС (гемолитический уремический синдром), ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), ТТП (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых основных типов анемии, описанных выше.

Железодефицитная анемия
Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии у детей во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, когда у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвергаются повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасные белки) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме рециркулируется через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяются за счет абсорбции с пищей, что соответствует его потерям. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать с пищей.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг/сут. Однако усваивается лишь небольшая часть поступающего с пищей железа, что делает требуемое фактическое потребление намного выше. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет биодоступность 50% по сравнению со смесью с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг/кг/день железа. Первые 4 месяца это встречается только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца следует начинать прием препаратов железа до тех пор, пока не начнется достаточное потребление богатых железом каш. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать более высокие дозы железа от 2 до 4 мг/кг/день. Пероральные добавки железа коррелируют с улучшением роста, улучшением развития нервной системы и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей в возрасте до 12 месяцев.Потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день у детей в возрасте от 1 до 5 лет. Причинами ограничения потребления коровьего молока являются: 1) коровье молоко непосредственно токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопические кровотечения, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , потенциально богатые железом продукты.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, калом или в результате меноррагии.Детей с соответствующим питанием и железодефицитной анемией необходимо обследовать на предмет источника кровопотери. Кроме того, гемолитическая анемия не приводит к дефициту железа, поскольку организм способен эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с неадекватным количеством ретикулоцитов следует заподозрить дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышен из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Содержание железа в сыворотке низкое, общая железосвязывающая способность (ЖССЖ) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим признаком; однако ферритин является реагентом острой фазы и может быть ложно повышен при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Часто публикуется, что нормальный диапазон ферритина очень широк (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом является наиболее точным тестом на дефицит железа, но оно слишком болезненно и инвазивно, чтобы его можно было использовать рутинно.

Лечение пероральными препаратами железа в дозе 3 мг/кг (при легкой анемии) или 6 мг/кг (при тяжелой анемии) элементарного железа следует начинать, а не принимать с молоком. У адекватных ответчиков гемоглобин должен подняться более чем на 1 г/дл за 4 недели. После нормализации гемоглобина терапию следует продолжать еще 2–3 мес (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но с неадекватным ответом через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронического заболевания
Анемия хронического заболевания наблюдается при самых разных патологических состояниях, включая злокачественные новообразования, воспаление и инфекцию. Анемия хронического заболевания, как правило, микроцитарная (хотя может быть и нормоцитарной) с неадекватно низким ретикулоцитарным ответом и уровнем эритропоэтина. Кроме того, уровни ферритина в норме или повышены. Это отличается от железодефицитной анемии, при которой ферритин низкий. Этому способствуют многочисленные факторы, в том числе секвестрация железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или эритроидных предшественников на эритропоэтин и снижение продолжительности жизни эритроцитов. Тяжелые случаи можно лечить эритропоэтином (ЭПО) и добавками железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия
Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или процессинга гема, что приводит к зернистому отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся эритроцитов. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но эритроциты не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки этой главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая изменение размера эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевидных сидеробластов в костном мозге. Более зрелая энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Трансферрин повышен, как и ферритин и сывороточное железо.Перегрузка железом является распространенным и серьезным осложнением и может потребовать хелирования.

Отравление свинцом
После удаления свинца из бензина и краски средний уровень содержания свинца у детей снизился с 16 мкг/дл до менее чем 3 мкг/дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что позволяет легче проникать в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает различные эффекты, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за интерференции свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие признаки включают базофильную зернистость периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг/дл.

Лечение отравления свинцом зависит от присутствующего уровня:
. . . 70 мкг/дл или выше: при тяжелой интоксикации или энцефалопатии (рвота, изменение психического состояния, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
. . . От 45 до 69 мкг/дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить с помощью пероральной терапии сукцимером (также известным как димеркаптоянтарная кислота, DMSA).
.. . От 10 до 44 мкг/дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатирующая терапия не показана, но следует собрать подробный анамнез, чтобы идентифицировать и удалить источник воздействия свинца с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторением уровней свинца.

Транзиторная эритробластопения детского возраста (ТЭД)
TEC представляет собой транзиторную, самокупирующуюся анемию из-за временного прекращения образования эритроцитов. Этиология неизвестна, но TEC является наиболее частой причиной снижения продукции эритроцитов.Подозрение на ТЭО у здорового в других отношениях ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от АДБ, у пациентов с ТЭО нет врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо себя чувствуют при анемии продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливание требуется только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (АДБ)
АДБ представляет собой анемию с нарушением выработки, врожденную эритроидную аплазию, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое заболевание с частотой примерно 1 на 200 000, подозрение на АДБ у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким числом ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и количество лейкоцитов может быть повышенным, пониженным или нормальным. Пятьдесят процентов пациентов будут иметь другие врожденные аномалии. Лечение первоначально включает кортикостероиды или постоянное переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизэритропоэтическая анемия (ВДА)
На самом деле это группа из четырех расстройств.ХДА возникает из-за неэффективного эритропоэза с наличием многоядерных эритробластов. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в костномозговых эритроидных предшественниках. ХДА следует заподозрить у пациента с двуядерными нормобластами в мазке периферической крови, у которого имеется врожденная гемолитическая анемия с неадекватно низким числом ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
Дефицит фолиевой кислоты и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей. Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагностируются непосредственно по уровню крови. Подозревают дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментарных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагностика требует дальнейшего исследования в виде теста Шиллинга, так как дефицит B12 может быть связан с плохой абсорбцией или дефицитом внутреннего фактора (пернициозная анемия). Напомним, что для всасывания B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 дефицитом внутреннего фактора, нарушением всасывания в подвздошной кишке или диетическим дефицитом.

Снижение продукции эритропоэтина
Эритропоэтин (ЭПО) является фактором роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижены, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить экзогенным введением ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушают выработку ЭПО и, следовательно, могут вызывать анемию.

Гемолитические анемии
В состоянии здоровья средний эритроцит в обращении сохраняется от 100 до 120 дней. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и замещается ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, а внутриклеточное содержимое эритроцитов высвобождается в кровь и может быть измерено. В анамнезе может быть темная моча.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, иктеричность склер, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз повышает риск образования пигментированных желчных камней в детском возрасте. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у детей должно стать поводом для дальнейших исследований. Сывороточный гаптоглобин образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина наблюдаются при гемолитических состояниях.Врожденный дефицит гаптоглобина существует и также может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке, но встречается редко. Свободный гемоглобин сыворотки повышен. Ретикулоцитоз у пациента без подтвержденной кровопотери также может свидетельствовать о гемолизе, хотя он также может отражать выздоровление от ТЭО или ответ на лечение при продукционно-дефицитной анемии. Специальные изотопные исследования, которые непосредственно измеряют выживаемость эритроцитов, также доступны, но не проводятся рутинно.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренние гемолитические анемии возникают из-за дефекта внутри самих эритроцитов и включают гемоглобинопатии, дефекты мембран или ферментативные дефекты. Внешние гемоглобинопатии возникают из-за внешней аномалии, воздействующей на нормальные в остальном эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия
И талассемия, и серповидно-клеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как повышенное разрушение, так и снижение продукции способствуют анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты ферментов: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы Дефицит
G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызвать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранной G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в условиях дефицита метаболиты оксидантов вызывают повреждение и гемолиз эритроцитов. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии препаратов-оксидантов (т.например, аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), продукты питания (например, конские бобы) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная неонатальная желтуха. Ген G6PD наследуется на Х-хромосоме, поэтому чаще страдают мужчины, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими клетки укусов или волдырей. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (ПК) является ферментом, активным в гликолизе эритроцитов. При дефиците ФК эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют некоторую степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии спектрина структурного белка эритроцитов. Этот дефект приводит к тому, что клеточная мембрана эритроцитов теряет площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, в селезенке они секвестрируются и разрушаются. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно специфично для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS является частой причиной гемолитической анемии.Наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных могут наблюдаться желтуха, спленомегалия и анемия. В качестве альтернативы у пациентов могут быть серьезные апластические кризы, при которых парвовирус В19 вызывает временное прекращение образования эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренная скорость гемолиза, проявляющаяся усилением желтухи, бледностью и признаками/симптомами анемии. Спленэктомия является клинически излечимой, вызывая разрешение желтухи и ретикулоцитоз. Тем не менее, эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для детей раннего возраста для предотвращения сепсиса, вызванного инкапсулированными микроорганизмами. До выполнения спленэктомии следует применять фолиевую кислоту, переливание крови и/или терапию эритропоэтином. Тяжелое течение заболевания, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями к более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз представляет собой аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эритроцитов эллиптической формы.Точная этиология неизвестна. У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, которые часто переходят в более серьезную анемию, желтуху и спленомегалию, а также склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Внешняя гемолитическая анемия: Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроцит и вызывают гемолиз.Прямая реакция Кумбса положительна, что указывает на то, что иммуноглобулин или комплемент связаны с поверхностью эритроцита. АИГА может быть вызвана злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барр и микоплазмой) или лекарственными препаратами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия
В частности, эта форма анемии поражает плоды и новорожденных.В случаях, когда мать и ребенок имеют разные группы крови, и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью раскрыта в главе XI.5, посвященной гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда на эритроциты воздействует напряжение сдвига со стороны нитей фибрина и сгустков. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, приводящий к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных фрагментов эритроцитов в кровотоке. Переливание является временной мерой, так как донорские эритроциты гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.

---

Вопросы

1. Какие две схемы классификации можно использовать для уточнения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные свидетельствуют о том, что анемия связана с уменьшением образования эритроцитов?

3. Какие элементы анамнеза, физикального осмотра и лабораторных исследований указывают на повышенное разрушение эритроцитов как на причину анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно/неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую оболочку кишечника некоторых детей грудного возраста, приводя к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно/неверно: дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют черный или дегтеобразный стул в анамнезе.

7. Верно/неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает о гемоглобине пациента как 7 г/дл и количестве ретикулоцитов как 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормы лаборатории. Как бы вы интерпретировали этот подсчет ретикулоцитов?

---

Ссылки

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.пдф

2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Вековые тенденции распространенности дефицита железа среди детей ясельного возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 г.; 162(4):374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А.Х. Влияние длительного приема добавок железа на грудных детей. Индийский J Педиатр. 2007;74(8):739.

4. Steinmacher J, Pohlandt F, Bode H, Sander S, Kron M, Franz AR. Рандомизированное исследование раннего и позднего энтерального введения препаратов железа детям с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в возрасте 5 лет. 3 года. Педиатрия. 2007;120(3):538

5. Флеминг, доктор медицины. Врожденные сидеробластные анемии: железо и гем теряются при митохондриальной трансляции. Гематология Am Soc Hematol Educ Program 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови – США 199-2002. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005; 54 (20): 513.

7. Роберт Дж.Р., Рейгарт Дж.Р. Медицинская оценка и вмешательство. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

9. Dobrozsi SD, Flood VH, Panepinto J, Scott P, Brandow A. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Педиатрическая кровь и рак. 2014;61(4):753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной конференции по клиническому консенсусу. Бр Дж Гематол. 2008 г.; 142:859

11. Jaako P, Flygare J, Olsson K, et al. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развивается недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда-Блэкфана. Кровь 2011; 118:6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Транзиторная эритробластопения детства у братьев и сестер: описание случая и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007;29:659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel среди тайцев, делетированного аллеля гена гаптоглобина, вызывающего врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Викрамасингх С.Н., Вуд В.Г. Успехи в понимании врожденных дизэритропоэтических анемий. Бр Дж Гематол. 2005;131:431

---

Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическим механизмам (снижение продукции, повышенное разрушение и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу, основанному на размере эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, иктеричность склер, спленомегалия. Лабораторные результаты: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, сниженный уровень гаптоглобина в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окрашивание костного мозга на железо имеет самую высокую положительную прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев оно слишком инвазивно. Низкий уровень ферритина в сыворотке свидетельствует о дефиците железа, но его широкий диапазон нормальных значений и колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию. Железо сыворотки в сочетании с TIBC и процентом насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также подвержены некоторым лабораторным колебаниям. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем в качестве доказательства дефицита железа.

5. Правда

6. Правда

7. Неверно. В коровьем молоке есть железо, но оно имеет очень низкую биодоступность.

8. Это значение количества ретикулоцитов является нормальным для пациента с нормальным гемоглобином, но у пациента с тяжелой анемией количество ретикулоцитов должно быть выше.Таким образом, учитывая тяжелую анемию этого пациента, количество ретикулоцитов у этого пациента на самом деле низкое, что указывает на состояние, при котором эритроциты не вырабатываются.

---

Вернуться к оглавлению

---

Факультет педиатрии Гавайского университета Домашняя страница

---

Причины и симптомы анемии у младенцев

Анемия — это состояние, которое возникает, когда в организме недостаточно здоровых эритроцитов, которые отвечают за перенос кислорода к тканям организма. Анемия может возникать у новорожденных и детей старшего возраста, а также у детей старшего возраста и взрослых. У вашего малыша может быть анемия по ряду причин. Читайте дальше, чтобы узнать о причинах анемии, о ее признаках и симптомах и о том, что произойдет, если у вашего ребенка будет анемия.

Что такое анемия?

Чтобы объяснить анемию, давайте начнем с небольшой информации о клетках крови. Кровь состоит из различных типов клеток, почти половина из которых — эритроциты. Эти клетки содержат белок, окрашенный в красный цвет, называемый гемоглобином.Работа гемоглобина заключается в переносе кислорода к тканям организма и выносе углекислого газа, который является отходами. Анемия возникает, когда в эритроцитах недостаточно гемоглобина или когда не хватает здоровых эритроцитов для переноса кислорода по всему телу. Это может вызвать проблемы с функцией и ростом клеток.

Причины анемии у новорожденных и детей грудного возраста

Некоторые из причин и факторов риска анемии у новорожденных и младенцев включают следующее:

• Вырабатывается недостаточно эритроцитов. Это часто происходит из-за дефицита железа, который может возникнуть, когда маленькие дети слишком рано начинают пить коровье молоко (в коровьем молоке очень мало железа, и его нельзя вводить до 1 года). В редких случаях проблема может заключаться в другом дефиците питательных веществ, например, в недостатке фолиевой кислоты.

• Слишком много эритроцитов разрушается. Это может произойти, если у ребенка есть такие заболевания, как гемолитическая анемия или серповидно-клеточная анемия, которые чаще всего встречаются у детей африканского происхождения.

• Красные кровяные тельца не содержат достаточного количества гемоглобина. Наследственные заболевания крови, такие как талассемия, часто наблюдаемые у лиц азиатского, африканского, ближневосточного, греческого и итальянского происхождения, могут привести к недостаточному количеству гемоглобина или даже к низкому количеству эритроцитов.

• Тело потеряло кровь. Это может быть результатом травмы или такого состояния, как гемофилия, при котором кровь не свертывается должным образом.

Каковы признаки и симптомы анемии у младенцев?

• Бледная кожа

• Губы, слизистая оболочка век и ногтевые ложа менее розовые, чем обычно

• Раздражительность

• Слабость

• Легкая утомляемость или дремота больше, чем обычно

• Пожелтение кожи и/или глаз (желтуха)

• Темная моча.

Признаки тяжелой анемии могут включать:

• Одышка

• Учащенное сердцебиение

• Отек рук и ног

• Головные боли

• Головокружение и обмороки.

Анемия вашего ребенка может быть вызвана дефицитом железа. Этот тип анемии обычно поражает детей в возрасте от 9 до 24 месяцев. Ниже приведены некоторые признаки и симптомы анемии, вызванной дефицитом железа:

• Снижение аппетита

• Раздражительность

• Суетливость

• Невнимательность

Если вы заметили какие-либо из вышеперечисленных признаков и симптомов у вашего ребенка или если вы считаете, что он не получает достаточного количества железа с пищей, проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Что такое лечение анемии у младенцев?

Поскольку существует множество различных видов анемии, требующих различных методов лечения, лучше следовать советам лечащего врача вашего ребенка о том, как лечить анемию у вашего ребенка. Не давайте ребенку витамины, пищевые добавки или любые другие лекарства, отпускаемые без рецепта, без предварительного разрешения врача. Для лечения анемии вашего ребенка поставщик медицинских услуг может порекомендовать лекарства, диетические ограничения или добавки.Если анемия вызвана недостатком железа, врач может назначить препараты железа в виде жидких капель. Медицинский работник может захотеть периодически видеть вашего ребенка, чтобы проверить уровень железа в нем. Важно, чтобы она получала только нужное количество добавок железа и не слишком много. Не прекращайте давать ребенку препараты железа, если только ваш врач не сказал вам, что они больше не нужны. Если установлено, что анемия вашего ребенка вызвана заболеванием клеток крови, таким как гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия или талассемия, лечащий врач может порекомендовать вам показать ребенка гематологу, врачу, специализирующемуся на заболеваниях крови. Если ваш новорожденный родился недоношенным или если ваш ребенок очень болен, в некоторых случаях лечащий врач вашего малыша может порекомендовать переливание крови для лечения анемии.

Как предотвратить анемию у младенцев?

Не все виды анемии можно предотвратить, особенно те, которые вызваны генетическими заболеваниями, такими как серповидно-клеточная анемия или талассемия. Однако анемию из-за дефицита железа или другого дефицита питательных веществ можно предотвратить, придерживаясь хорошо сбалансированной диеты.Вот несколько способов, которыми вы можете предотвратить алиментарную анемию у вашего ребенка:

• Не давайте ребенку коровье молоко, пока ему не исполнится 12 месяцев.

• Если ваш ребенок находится на грудном вскармливании, ваш лечащий врач может начать давать ему железосодержащие добавки в возрасте около 4 месяцев, в большинстве случаев продолжая добавки до тех пор, пока не будут введены твердые прикормы (примерно в 6 месяцев), богатые железом, например, обогащенные железом злаки и мясное пюре.

• Если ваш ребенок находится на искусственном вскармливании, выберите детскую смесь с добавлением железа. Избегайте формул с низким содержанием железа.

• После того, как вашему ребенку исполнится 12 месяцев, не стесняйтесь вводить коровье молоко, но не более 2 чашек в день. В молоке мало железа, и все, что превышает его, может привести к тому, что ваш ребенок будет чувствовать себя сытым, и, следовательно, с меньшей вероятностью будет есть продукты, богатые железом.

• Когда ваш ребенок привыкнет к твердой пище, выберите для него сбалансированную диету, включающую продукты, богатые железом, такие как красное мясо, яичные желтки, картофель, помидоры, бобы, сухофрукты и темные, зелень.

• Включите продукты, богатые витамином С, так как этот витамин способствует усвоению железа. Продукты с высоким содержанием витамина С включают цитрусовые, апельсиновый сок, перец, помидоры, шпинат и брокколи.

The Bottom Line

В большинстве случаев анемию можно эффективно лечить либо путем изменения диеты вашего малыша, либо с помощью лекарств или пищевых добавок, предоставленных его лечащим врачом. Если анемия вызвана генетическим заболеванием, лечащий врач вашего ребенка может направить вас к специалисту для выбора вариантов лечения.Если вы подозреваете, что у вашего ребенка может быть анемия, и вы заметили некоторые признаки и симптомы анемии, такие как вялость или бледность кожи, проконсультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка, который может сделать простой анализ крови, чтобы проверить уровень гемоглобина. Имея диагноз, лечащий врач вашего ребенка сможет порекомендовать правильный курс действий. Скорее, чем вы это заметите, ваш ребенок вернется к картине здоровья.

Как мы написали эту статью

Информация в этой статье основана на рекомендациях экспертов, найденных в надежных медицинских и государственных источниках, таких как Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов.Вы можете найти полный список источников, использованных для этой статьи ниже. Содержимое этой страницы не должно заменять профессиональные медицинские консультации. Всегда консультируйтесь с медицинскими работниками для полной диагностики и лечения.

Резус-болезнь — Симптомы — NHS

Признаки у неродившегося ребенка

Если у вашего ребенка резус-болезнь разовьется еще в утробе матери, у него может развиться анемия (железодефицитная анемия), поскольку его эритроциты разрушаются быстрее, чем обычно, антитела.

Если у вашего ребенка анемия, его кровь будет разжиженной и течет с большей скоростью. Обычно это не вызывает каких-либо заметных симптомов, но его можно обнаружить с помощью ультразвукового сканирования, известного как ультразвуковая допплерография.

Если анемия тяжелая, при сканировании могут быть обнаружены осложнения резус-болезни, такие как внутренний отек.

Признаки у новорожденного

Две основные проблемы, вызываемые резус-болезнью у новорожденного, — это гемолитическая анемия и желтуха новорожденных. В некоторых случаях у ребенка также может быть низкий мышечный тонус (гипотония) и ему может не хватать энергии.

Если у ребенка резус-болезнь, при рождении у него не всегда будут явные симптомы. Симптомы могут иногда развиваться до 3 месяцев после этого.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия возникает при разрушении эритроцитов. Это происходит, когда антитела из резус-отрицательной крови матери проникают через плаценту в кровь ребенка. Антитела атакуют резус-положительную кровь ребенка, разрушая эритроциты.

У новорожденного это может вызвать бледность кожи, учащение дыхания, плохой аппетит или желтуху.

Желтуха

Желтуха новорожденных делает кожу младенцев и белки глаз желтыми. У детей с темной кожей пожелтение будет наиболее заметным в глазах или на ладонях и подошвах.

Желтуха вызывается накоплением в крови химического вещества, называемого билирубином. Билирубин — это желтое вещество, которое естественным образом вырабатывается в организме при разрушении эритроцитов.Обычно он удаляется из крови печенью, поэтому он может выводиться из организма с мочой.

У младенцев с резус-болезнью печень не может обрабатывать высокий уровень билирубина, который накапливается в результате разрушения эритроцитов ребенка.

Фолиево-дефицитная анемия | Медицина Джона Хопкинса

Что такое фолиево-дефицитная анемия?

Фолатдефицитная анемия – недостаток фолиевой кислоты в крови. Фолиевая кислота — это витамин группы В, который помогает вашему организму вырабатывать эритроциты.Если у вас недостаточно эритроцитов, у вас анемия.

Красные кровяные тельца переносят кислород ко всем частям тела. Когда у вас анемия, ваша кровь не может доставлять достаточное количество кислорода ко всем вашим тканям и органам. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать так, как должно.

Низкий уровень фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию. При этом состоянии эритроциты больше, чем обычно. Таких клеток меньше. Они также имеют овальную форму, а не круглую. Иногда эти эритроциты живут не так долго, как нормальные эритроциты.

Что вызывает фолиево-дефицитную анемию?

У вас может развиться фолиево-дефицитная анемия, если:

• Вы едите недостаточно продуктов, содержащих фолиевую кислоту. К ним относятся зеленые листовые овощи, свежие фрукты, обогащенные злаки, дрожжи и мясо (включая печень).
• Вы пьете слишком много алкоголя
• У вас есть определенные заболевания нижних отделов пищеварительного тракта, например целиакия. Этот тип анемии также встречается у людей, больных раком.
• Вы принимаете определенные лекарства, например, от судорог.
• Вы беременны. Это связано с тем, что развивающемуся ребенку требуется больше фолиевой кислоты. Кроме того, мать усваивает его медленнее. Недостаток фолиевой кислоты во время беременности связан с серьезными врожденными дефектами, которые поражают головной и спинной мозг и позвоночник (дефекты нервной трубки).

Некоторые дети рождаются неспособными усваивать фолиевую кислоту. Это может привести к мегалобластной анемии. При этом состоянии эритроциты больше, чем обычно. Они также имеют другую форму. Раннее лечение необходимо для предотвращения таких проблем, как плохое мышление и обучение.

Кто подвержен риску развития фолиево-дефицитной анемии?

У вас больше шансов заболеть этим типом анемии, если вы:

• Не придерживайтесь здоровой диеты
• Пить много алкоголя
• беременны
• Не усваивает фолиевую кислоту
• Принимаете определенные лекарства, например, для контроля судорог

Каковы симптомы фолиево-дефицитной анемии?

Симптомы могут включать:

• Бледная кожа
• Снижение аппетита
• Быть ворчливым (раздражительным)
• Отсутствие энергии или быстрая утомляемость
• Диарея
• Гладкий и нежный язык

Симптомы фолиево-дефицитной анемии могут выглядеть как другие заболевания крови или проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к поставщику медицинских услуг для постановки диагноза.

Как диагностируется фолиево-дефицитная анемия?

Ваш лечащий врач может подумать, что у вас этот тип анемии, после изучения истории болезни и физического осмотра. Вам может быть назначено несколько анализов крови для подтверждения диагноза. Вы также можете пройти исследование бария, если причиной является проблема с пищеварением.

Как лечится фолиево-дефицитная анемия?

Ваш лечащий врач определит наилучшее лечение на основе:

• Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни
• Насколько ты болен
• Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапией
• Ожидаемая продолжительность состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

• Витаминные и минеральные добавки
• Изменения в вашем рационе
• Медицина
• Лечение основного заболевания

Возможно, вам придется принимать добавки фолиевой кислоты в течение как минимум 2–3 месяцев. Это могут быть таблетки или уколы (инъекции). Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием фолиевой кислоты и сокращение потребления алкоголя также важны. Если проблема с пищеварительным трактом вызывает у вас анемию, ваш врач может лечить ее в первую очередь.

Каковы осложнения фолиево-дефицитной анемии?

Фолатдефицитная анемия во время беременности может вызвать дефект нервной трубки. Это когда головной или спинной мозг не развивается нормально. Это может привести к смерти до или вскоре после рождения. Или это может вызвать паралич ног.

Ключевые моменты о фолиево-дефицитной анемии

• В большинстве случаев фолиево-дефицитная анемия вызвана недостатком фолиевой кислоты в рационе.
• Листовые овощи, цитрусовые, бобовые и цельнозерновые продукты являются естественными источниками фолиевой кислоты.
• Фолатдефицитная анемия во время беременности может вызвать дефект нервной трубки. Это когда головной или спинной мозг не развивается нормально.
• Лечение включает хорошо сбалансированную диету, включающую продукты с фолиевой кислотой, добавки фолиевой кислоты, лекарства и лечение основных заболеваний.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
• Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
• Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли лечить ваше заболевание другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста | Детский центр

Мой ребенок кажется бледным и слабым. Может это анемия?

Да. Фактически, наиболее типичными признаками анемии являются бледность кожи и усталость. Другие признаки включают учащенное сердцебиение, раздражительность, потерю аппетита, ломкость ногтей и воспаленный или опухший язык. Но у ребенка с анемией обычно вообще нет никаких симптомов.

Что такое анемия и чем она вызвана?

Люди становятся анемичными, когда эритроциты не переносят достаточное количество кислорода к тканям тела. Различные состояния могут вызвать анемию, в том числе наследственное заболевание, называемое серповидноклеточной анемией, но наиболее распространенной причиной является дефицит железа.

Человеческому организму необходимо железо для выработки гемоглобина, красного пигмента крови, переносящего кислород. Если ваш ребенок не получает достаточно железа, у него будет меньше эритроцитов, а те, которые у него есть, будут меньше, поэтому ткани его тела будут получать меньше кислорода, чем должны.

Дети особенно подвержены анемии в периоды быстрого роста, когда им требуется дополнительное железо, которое они не всегда получают.Но железодефицитная анемия не возникает в одночасье — она вызвана относительно тяжелым дефицитом, который развивается с течением времени.

Дефицит железа может возникать по нескольким причинам, включая недостаток железа в рационе, постоянную кровопотерю (например, в желудочно-кишечном тракте) и плохое всасывание железа.

Опасна ли анемия?

Может быть.

В дополнение к симптомам, упомянутым выше, анемичный ребенок может страдать постоянными психическими и физическими проблемами.(Хотя дефицит железа можно исправить, психические и физические нарушения не всегда обратимы.)

Дефицит железа также делает детей более восприимчивыми к отравлению свинцом и инфекциям.

Есть ли у моего ребенка риск развития анемии?

В возрасте от 9 до 24 месяцев все дети подвержены высокому риску анемии, но эти дети относятся к группе самого высокого риска:

Недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении в возрасте от 2 месяцев и старше. Доношенные дети рождаются с запасами железа, накопленными за последние месяцы внутриутробного развития.Эти магазины могут длиться от четырех до шести месяцев. Запасов железа у недоношенных детей может хватить только на два месяца.

Дети, которые пьют коровье молоко до своего первого дня рождения. В коровьем молоке мало железа. Он также препятствует усвоению организмом железа и может заменить в рационе некоторые продукты, богатые железом. Молоко также может раздражать слизистую оболочку кишечника ребенка, вызывая кровотечение. Эта медленная потеря крови со стулом — наряду с низким потреблением железа — может вызвать анемию.

Дети, находящиеся на грудном вскармливании, не получающие продукты, обогащенные железом, после 4-месячного возраста. Железо грудного молока усваивается в три раза лучше, чем железо смеси, но примерно в то время, когда ребенок начинает есть твердую пищу, ему необходимо дополнительное количество железа в виде обогащенных каш и других продуктов, богатых железом.

Доношенные дети, находящиеся на искусственном вскармливании, которым не дается смесь, обогащенная железом. Однако большинство детских смесей обогащены железом.

Мне вызвать врача?

Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует проверять детей на анемию в возрасте 12 месяцев или раньше, если они родились раньше срока. Но если вы заметили какие-либо признаки анемии, позвоните врачу вашего ребенка.

Чтобы определить, есть ли у вашего ребенка анемия, врач проведет анализ крови, чтобы измерить уровни гемоглобина и гематокрита (процент эритроцитов в крови).

Могу ли я предотвратить развитие анемии у моего ребенка?

Вы можете предотвратить развитие железодефицитной анемии у вашего ребенка. Вот как:

• Если ваш ребенок родился недоношенным или с низким весом при рождении, поговорите с врачом о добавках железа.
• Пока ему не исполнился год, давайте ребенку грудное молоко или смесь, обогащенную железом, а не коровье молоко.
• Если вашему ребенку 4 месяца, он находится на грудном вскармливании и еще не ест твердую пищу, ААР рекомендует давать ему добавки железа в количестве 11 миллиграммов (мг) в день, пока он не начнет есть продукты, богатые железом.
• Как только ваш ребенок начнет есть твердую пищу, давайте ему каши, обогащенные железом, и, в конечном итоге, продукты, богатые железом, такие как нежирное мясо, птица и рыба; обогащенные железом макароны, рис и хлеб; листовые зеленые овощи; яичные желтки; и бобовые. (Подробнее о том, когда кормить ребенка различными продуктами, см. в нашем руководстве по возрасту.)
• Предлагайте много фруктов и овощей, богатых витамином С, таких как киви, авокадо и мускусная дыня). Витамин С помогает организму усваивать железо.

Как лечить анемию у младенцев?

Важно увеличить потребление железа ребенком после того, как он начал есть твердую пищу, но изменений в рационе не всегда достаточно для лечения анемии. Ему также может понадобиться добавка железа, обычно в виде капель.

Железо лучше всего усваивается натощак. Но поскольку железо может вызвать расстройство желудка (и, кроме того, имеет неприятный вкус), ваш врач может порекомендовать давать ребенку добавку с пищей, грудным молоком или смесью. Ваш врач, вероятно, повторно проверит уровень гемоглобина/гематокрита вашего ребенка после того, как он будет принимать добавки в течение месяца или двух.

Обычно требуется пара месяцев, чтобы анализ крови нормализовался, а затем еще от шести до 12 месяцев, чтобы восполнить запасы железа. После этого их, вероятно, можно поддерживать с помощью богатой железом диеты.

Должен ли я на всякий случай давать ребенку препараты железа?

Добавки железа полезны во многих случаях, но слишком много железа может быть ядовитым, поэтому всегда консультируйтесь с врачом, прежде чем давать ребенку добавки железа. Врачи часто рекомендуют дополнительный прием железа детям, находящимся на грудном вскармливании, начиная с 4-месячного возраста. Узнайте все подробности в ответе нашего эксперта на вопрос «Нужна ли моему ребенку добавка железа?»

Если у вас есть железосодержащие добавки (или витамины, содержащие железо), убедитесь, что вы держите их под замком и в недоступном для вашего маленького ребенка месте.Железо является основной причиной случайных отравлений.

Электрофорез гемоглобина

Определение

Гемоглобин – это белок, который переносит кислород в крови. Электрофорез гемоглобина измеряет уровни различных типов этого белка в крови.

Альтернативные названия

Электрофорез гемоглобина; электрофорез ртути; Электрофорез — гемоглобин; Таллаземия — электрофорез; серповидноклеточная — электрофорез; Гемоглобинопатия – электрофорез

Как проводится тест

Необходим образец крови.

В лаборатории лаборант помещает образец крови на специальную бумагу и пропускает электрический ток. Гемоглобины движутся по бумаге и образуют полосы, которые показывают количество каждого типа гемоглобина.

Как подготовиться к тесту

Для этого теста не требуется специальной подготовки.

Какие ощущения будут при проведении теста

При введении иглы для забора крови некоторые люди чувствуют умеренную боль. Другие чувствуют только покалывание или покалывание. После этого может быть некоторая пульсация или небольшой синяк.Это скоро проходит.

Зачем проводится этот тест

Вы можете пройти этот тест, если ваш поставщик медицинских услуг подозревает, что у вас заболевание, вызванное аномальными формами гемоглобина (гемоглобинопатия).

Существует множество различных типов гемоглобина (Hb). Наиболее распространенными являются HbA, HbA2, HbE, HbF, HbS, HbC, HbH и HbM. Здоровые взрослые имеют значительные уровни только HbA и HbA2.

У некоторых людей также может быть небольшое количество HbF. Это основной вид гемоглобина в организме будущего ребенка.Некоторые заболевания связаны с высоким уровнем HbF (когда HbF составляет более 2% от общего гемоглобина).

HbS представляет собой аномальную форму гемоглобина, связанную с серповидноклеточной анемией. У людей с этим заболеванием эритроциты иногда имеют форму полумесяца или серпа. Эти клетки легко разрушаются или могут блокировать мелкие кровеносные сосуды.

HbC представляет собой аномальную форму гемоглобина, связанную с гемолитической анемией. Симптомы гораздо мягче, чем при серповидноклеточной анемии.

Другие, менее распространенные, аномальные молекулы гемоглобина вызывают другие типы анемии.

Нормальные результаты. : Отсутствует

HbF: от 0,8% до 2% (от 0,008 до 0,02) 

HbS: Отсутствует

HbC: Отсутствует

У младенцев и детей это нормальный процент молекул HbF:

5 от 50% до 80% (0.от 5 до 0,8)

HbF (6 месяцев): 8%

HbF (более 6 месяцев): от 1% до 2%

Диапазоны нормальных значений могут незначительно различаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или могут тестировать разные образцы. Поговорите со своим поставщиком медицинских услуг о значении ваших конкретных результатов теста.

Что означают аномальные результаты

adam.com»> Значительные уровни аномальных гемоглобинов могут указывать на:

• Болезнь гемоглобина С

У вас могут быть ложнонормальные или аномальные результаты, если вам сделали переливание крови в течение 12 недель после этого теста.

Риски

Существует очень небольшой риск, связанный с забором крови. Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взять кровь у одних людей может быть сложнее, чем у других.

Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

• Чрезмерное кровотечение
• Обморок или головокружение
• Гематома (скопление крови под кожей)
• Инфекция (незначительный риск при повреждении кожи)

Каталожные номера

Банн Х.Ф.Подход к анемиям.