Рахиты кто такие: ᐈ Что такое рахит? ~ 【Признаки рахита】

Пройти диагностику рахита и лечение в Москве

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-педиатром Будариным М.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Рахит — заболевание, при котором нарушается минеральный обмен и, в частности, костеобразование. Это заболевание характерно для растущего организма и может диагностироваться у детей с самого раннего возраста, когда возникает дисбаланс между потребностью организма в минеральных веществах и их поступлением.

Статистика свидетельствует о том, что рахитом все еще страдает огромное количество детей: такой диагноз ставят, по разным данным, 40–50% малышей.

Особенно уязвимы дети, которые рождаются осенью и зимой. Внимание педиатра к ребенку с первых дней жизни и вовремя принятые меры для лечения и профилактики рахита позволяют избежать серьезных негативных последствий.

Симптомы рахита

Рахит обычно проявляется на 2–3 месяце жизни, но у недоношенных детей первые проявления могут возникнуть раньше. К основным симптомам рахита относятся следующие:

• изменения со стороны нервной системы: плаксивость, возбудимость, тревожный сон, вздрагивания
• повышенная потливость
• появление опрелостей
• появление на голове очагов облысения
• мышечная гипотония, появление характерного «живота лягушки»
• деформация затылочной кости (уплощение), размягчение костей
• позднее закрытие родничка, задержка прорезывания зубов
• деформация грудной клетки и позвоночника
• деформация трубчатых костей
• формирование плоскостопия
• одышка, тахикардия
• снижение аппетита, расстройство стула и другие

Причины и патогенез рахита

На протяжении долгого времени специалисты выдвигали разные предположения относительно причин рахита, в том числе полагали, что к рахиту приводят различные нарушения питания.

Сторонники этой теории, в частности, отмечали, что на Севере, где дети употребляют в пищу рыбий жир, случаи рахита отмечаются гораздо реже. Тогда же появилось предположение, что содержание в рыбьем жире витамина D играет решающую роль в защите от рахита.

Действительно, к развитию патологии приводит дефицит этого витамина (экзогенный или эндогенный). Его недостаточное содержание вызывает нарушение кальциево-фосфорного обмена, гиповитаминоз, снижается минерализация костей.

Среди факторов, способствующих развитию рахита, можно выделить следующие:

• недоношенность
• неправильное питание матери во время беременности или недостаточное содержание витаминов и минералов в пище ребенка в первые месяцы после рождения
• незрелость ферментной системы ребенка
• нарушения в работе ЖКТ
• большой вес ребенка при рождении
• нарушения питания (как гипертрофия, так и гипотрофия)
• недостаточное нахождение на солнечном свету

Диагностика и лечение рахита в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз «рахит» врач ставит на основании внешних признаков, подкрепленных результатами анализов.

В частности, назначается биохимический анализ крови и мочи, при необходимости — дополнительные исследования.

Основное лечение состоит в приеме препаратов витамина D под обязательным контролем, который позволит избежать гипервитаминоза. Также врач дает свои рекомендации относительно питания и режима дня, ребенку рекомендуется больше находиться на свежем воздухе, на солнце. Дополнительно назначают поливитаминные комплексы для нормализации потребления кальция и фосфора, ЛФК, массаж.

 

Что такое рахит и как его предотвратить

Что такое рахит и чем он опасен

Рахитом ^{называют грубое нарушение в формировании костей, при котором те становятся слишком мягкими и хрупкими. С греческого этот термин дословно переводится как «воспаление хребта». Такое название болезни дали благодаря одному из ярких её последствий — выраженному искривлению позвоночника. Но страдает не только хребет.}

Рахит сугубо детское ^{заболевание, которое проявляется на этапе развития и роста костей. Если костная ткань размягчается у взрослых, нарушение называется «остеомаляция».}

При отсутствии лечения рахит быстро приводит ^{к серьёзным осложнениям. Вот они:}

• Деформация костей. Часто страдают кости нижних конечностей: ноги принимают Х- или О‑образную форму.
• Аномальное искривление позвоночника. В том числе горб.
• Замедленный рост.
• Дефекты зубов.
• Судороги.

Откуда берётся рахит

Самая распространённая причина — недостаток витамина D. «Солнечное» вещество необходимо организму, чтобы усваивать из пищи кальций и фосфор — минералы, на основе которых строится костная ткань.

Витамина D ребёнку может не хватать, если он:

• Мало бывает на свежем воздухе в светлое время суток. Человеческий организм вырабатывает витамин под действием солнечных лучей.
• Активно пользуется солнцезащитным кремом с высоким SPF, даже утром и вечером.
• Имеет смуглую кожу. Чем темнее оттенок, тем хуже вырабатывается витамин D.
• Находится исключительно на грудном вскармливании ^{. Грудное молоко не может обеспечить младенца необходимым количеством витамина D, вещество надо принимать дополнительно.}
• Не ест продукты, содержащие витамин D. Например, из‑за непереносимости лактозы или суровой вегетарианской диеты, навязанной родителями.
• Не может усваивать витамин из‑за какого‑нибудь заболевания — целиакии (так называется непереносимость глютена), воспалительных процессов в кишечнике, проблем с почками.
• Родился раньше срока. Такие дети, как правило, имеют пониженный уровень витамина D.

В редких случаях рахит возникает из‑за недостатка кальция — если минерала не хватает в пище или организм ребёнка не может его усвоить.

Каковы симптомы рахита

Признаки ^{рахита достаточно очевидны.}

• Проблемы с походкой. Поражённые кости и суставы побаливают, поэтому ребёнку может быть сложно ходить. Он неохотно встаёт на ножки, быстро устаёт, его походка неуклюжая, вперевалку.
• Деформации скелета. Утолщение лодыжек, запястий, колен, искривлённые ноги, подозрительно мягкие на ощупь кости черепа.
• Слишком медленный рост и задержка развития. Ребёнок с рахитом, как правило, отстаёт от сверстников физически, выглядит меньше и слабее, чем положено по возрасту.
• Проблемы с зубами. Например, запоздалое прорезывание. В норме первый зуб появляется в 6–8 месяцев. Если ребёнку уже год, а зубов у него нет, это серьёзный повод обратиться к педиатру. Также признаками рахита могут быть хрупкость эмали, раннее появление кариеса.
• Хрупкость костей. Дети, пытаясь вставать, часто падают. У ребёнка с рахитом такие падения могут привести к трещинам в костях и даже переломам.

Что делать, если вы подозреваете рахит у ребёнка

Любые признаки рахита — серьёзный повод как можно быстрее проконсультироваться с педиатром.

Врач осмотрит ребёнка, осторожно обследует его кости в поисках аномалий. Скорее всего, понадобится сделать анализы крови и мочи, чтобы выявить уровень дефицита витамина D и минералов.

Нарушения, вызванные рахитом, можно исправить. И чем раньше вы займётесь коррекцией, тем быстрее и успешнее будет результат.

Как лечить рахит

В большинстве случаев детские кости можно укрепить, просто избавив ребёнка от дефицита витамина D и кальция. Чтобы сделать это, педиатр пропишет витаминные добавки и посоветует, как скорректировать образ жизни и рацион.

Строго следуйте рекомендациям врача и не занимайтесь самоназначениями: переизбыток витамина D не менее опасен, чем его дефицит.

Если кости уже пострадали, ребёнку некоторое время придётся носить фиксаторы. В тяжёлых случаях нужна помощь хирургов.

Как предотвратить рахит

Профилактика в данном случае — вещь несложная. Чаще всего (если рахит не вызван другими заболеваниями) бывает достаточно всего лишь обеспечить ребёнку здоровый образ жизни.

Чаще гуляйте на свежем воздухе

Идеальное время для этого — утро или ранний вечер солнечного дня.

Следите за питанием

В рационе ребёнка должны присутствовать продукты, содержащие витамин D и кальций: молоко и кисломолочка, яйца, морепродукты. Часто производители детского питания специально обогащают смеси, хлопья, крупы необходимыми витаминами и минералами. Информация об этом есть на упаковке.

Позаботьтесь о витаминах

Если ребёнок находится на грудном вскармливании, обязательно проговорите это с педиатром. Врач может назначить приём добавок с витамином D и маме, и младенцу.

Читайте также 💊🍬🆘

Рахит – причины, признаки, симптомы, степени, диагностика (анализы), лечение, профилактика (рекомендации) рахита у детей и грудничков

Опубликовано: 03.08.2021 11:10:00    Обновлено: 03.08.2021   Просмотров: 14231

Рахит – это заболевание обмена веществ, которое наблюдается у детей в возрасте до трех лет. При рахите нарушается формирование костей и зубов на фоне снижения уровня витамина D и недостаточного усвоения кальция и фосфора. Это приводит к размягчению и деформации костей, неправильным росту и смене молочных зубов, а также к нарушениям раннего развития ребенка.

Своевременная диагностика позволяет провести эффективное лечение с минимальным ущербом для здоровья и предотвратить тяжелые последствия, которые могут сохраниться до конца жизни.

Причины рахита

Для лучшего понимания природы рахита необходимо понять роль витамина Д в обменных процессах организма, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, а именно за всасывание этих микроэлементов из кишечника и их отложение в костной ткани и зубах. В незначительном количестве он поступает в организм с пищей, но основная его часть синтезируется в коже под действием ультрафиолета. Переход витамина Д в активную форму происходит в печени и почках под воздействием специального фермента – гидроксилазы.

Развитие рахита может стать результатом сбоя на любом из этапов нормального усвоения витамина Д:

• несбалансированный рацион питания ребенка;
• недостаточное пребывание на солнце;
• рождение раньше срока;
• генетическая предрасположенность;
• нарушение усвоения витамина Д из пищи [1].

Кроме витамина Д, за регуляцию фосфорно-кальциевого обмена также отвечают паратгормон (вырабатывается паращитовидной железой) и кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой). При недостаточном поступлении или синтезе витамина Д снижается всасывание фосфора и кальция в кишечнике.

При низком уровне кальция активируется паратгормон, который еще больше усиливает вымывание кальция из организма. Из-за нарушений формирования костной ткани происходит разрастание хрящей, что приводит к утолщению трубчатых костей в местах сочленения с суставами.

Если образовавшийся дефицит кальция организм восполняет путем резорбции (рассасывания) костей, то снижение уровня фосфора ничем не компенсируется. Именно с недостатком этого микроэлемента связывают непосредственную причину развития рахита. В частности, низкий уровень фосфора приводит к повреждению нервных волокон и вызывает неврологические явления и снижение мышечного тонуса.

Также нарушения кальций-фосфорного обмена могут быть обусловлены рядом других патологий.

К предрасполагающим факторам относятся проживание на территории, для которой характерны влажность, преимущественно пасмурная погода, высокий уровень загрязнения воздуха. Неблагоприятными периодами считаются осень и зима, когда солнечная активность и продолжительность прогулок на свежем воздухе уменьшаются. Риск заболевания рахитом и тяжесть его течения также повышаются при искусственном вскармливании по сравнению с грудным кормлением.

Симптомы рахита

У детей рахит проявляется широким спектром симптомов:

• Нарушение развития костей ног: позднее начало самостоятельной ходьбы, О-образное или Х-образное искривление ног после начала ходьбы, нарушение походки (переваливающаяся), появление болей и/или судорог в ногах, частые переломы, дисплазия тазобедренных суставов.
• Нарушение развития зубов: позднее прорезывание, неправильный порядок прорезывания, нарушение прикуса, раннее выпадение молочных зубов, кариес.
• Нарушение формирования черепа: позднее зарастание родничка, вытянутая форма черепа, высокий лоб.
• Нарушение развития мышц: утомляемость (ребенок быстро просится на руки), мышечная слабость (грудничок плохо держит голову, с трудом переворачивается и садится).
• Неврологические нарушения: беспокойство, капризность, беспричинный плач, плохой сон, повышенная потливость.
• Другие патологии: например, деформированная грудная клетка, выпуклый живот, утолщения на ребрах и руках, выпадение волос, нарушения функции внутренних органов.

Заболевание протекает в четыре стадии. Начальный период (до 6 месяцев) характеризуется преимущественно неврологическими симптомами, низким мышечным тонусом и запорами. В период разгара появляются симптомы поражения костной ткани и внутренних органов. Эта клиническая картина стихает в период реконвалесценции, отклонения отмечаются в основном в лабораторных показателях. У детей старше 3 лет отмечается период остаточных явлений – развитие трубчатых костей нормализуется, но сохраняются нарушения прикуса, деформация черепа, таза и грудной клетки [2].

Различают три степени выраженности рахита: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III). Рахит I степени проявляется неврологическими симптомами (нарушение поведения и сна). Для II степени характерны поражения костной и мышечной ткани. При рахите III степени тяжесть и разнообразие симптомов нарастают вплоть до выраженного отставания в физическом и умственном развитии и смертельного исхода из-за структурно-функциональных изменений в органах.

По течению заболевание бывает острым (быстрое нарастание симптомов), подострым (более медленное развитие заболевания) и хроническим (с периодами клинического улучшения) [3].

По лабораторным показателям различают рахит со снижением уровня фосфора (фосфопенический) или кальция (кальцийпенический), а также заболевание может протекать без заметных изменений уровня этих микроэлементов в крови [1].

Диагностика рахита

Первичный осмотр ребенка, беседа с родителями и дополнительные обследования позволяют выявить признаки рахита и диагностировать заболевание с высокой точностью.

Лабораторные анализы при рахите включают определение уровня 25-гидроксикальциферола (основного метаболита витамина D), электролитов (кальций в крови и моче, фосфор в крови и моче), щелочной фосфатазы, а также паратгормона (выделяется паратиреоидными железами и регулирует обмен кальция и фосфора).

Из инструментальных методов применяют УЗИ внутренних органов, измерение плотности костей (денситометрию), при необходимости – рентгенограмму и компьютерную томографию трубчатых костей.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• врожденная ломкость костей;
• метафизарная дисплазия;
• гипотиреоз;
• гипо и гиперфосфатазия;
• наследственные рахитоподобные заболевания;
• наследственные фосфат-диабет;
• почечный тубулярный ацидоз.

Лечение рахита

Если заболевание вызвано нарушениями со стороны какого-либо органа, то в первую очередь устраняют такую патологию.

Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

Также показаны гимнастика для разработки и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж, лечебные ванны.

Диспансеризацию детей, перенесших рахит, проводят в течение первых 2-3 лет жизни. Она включает регулярные осмотры (каждые 3 месяца) и, по решению врача, повторные лабораторные анализы [2].

Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

Профилактика рахита

Свести вероятность возникновения заболевания к минимуму можно как до, так и после родов. Клинические рекомендации включают:

• Для матери в период беременности: соблюдение режима сна, прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день, полноценный рацион, при подозрении на рахит у плода – дополнительный прием витамина Д.
• Для ребенка после рождения: организация диеты малыша, прием витаминных препаратов, прогулки, физическое развитие.

Рахит – это опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям на всю жизнь: изменение формы скелета (неправильный прикус, деформация черепа, грудной клетки, позвоночника, костей таза и конечностей), нарушения функции внутренних органов, умственная отсталость. В тяжелых случаях может понадобиться сложное оперативное лечение с длительной реабилитацией. Поэтому важно предупредить рахит в период беременности и диагностировать заболевание на ранних стадиях. При подозрении на заболевание необходимо обратиться к педиатру, эндокринологу и ортопеду.

Список литературы

1. Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова. дефицитные состояния у детей раннего возраста: рахит и недостаточность витамина Д, железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет». Иркутск, 2017 г.
2. Рахит у детей в общей врачебной практике (семейной медицине. Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей). Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации». Москва-Новокузнецк-Ростов-на-Дону, 2014 год.
3. Е. М. Лукьянова, Ю. Г. Антипкин, Л. В. Квашнина, Л. И. Омельченко. Классификация, диагностика, профилактика и лечение рахита у детей. Киев. Журнал «Здоров’я України», октябрь 2009 года: стр. 8-13.

Автор:
Пугонина Татьяна Алексеевна, Терапевт

Рахит — ПроМедицина Уфа

Рахит — общее заболевание всего организма с нарушением обмена веществ, в основном обмена кальция и фосфора. Болеют рахитом преимущественно дети первых 2-3 лет жизни, но он может встречаться и в более позднем возрасте, особенно в периоды усиленного роста ребенка. Основной причиной рахита является нехватка витамина D. Даже легкие формы рахита снижают сопротивляемость организма ребенка, ведут к частым простудным заболеваниям. Пневмонии у детей, больных рахитом, имеют затяжное течение. Рахит часто сопровождается дистрофией, анемией.

Причины

Вероятность заболевания рахитом выше у детей:

— родившихся раньше срока, доношенных с малым (не дотянувшим до 3 кг) весом, признаками незрелости, свидетельствующими о неблагополучии в конце внутриутробной жизни.

— искусственников: хотя состав молочных смесей максимально приближен к грудному питанию и они богаче витамином D (поэтому «искусственники», как правило, не нуждаются в его профилактическом приеме), из такой пищи кальций и фосфор усваиваются примерно в 2 раза хуже, чем из материнского молока. А дефицит минеральных «кирпичиков» для строительства костей приводит к рахиту;

— страдающих атоническим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией, болезнями печени и желчевыводящих путей — все эти состояния затрудняют всасывание кальция, фосфора и витамина D в желудочно-кишечном тракте;

— получавших некоторые лекарственные препараты. Курс противосудорожной терапии в первую неделю жизни, в частности, дифенина и фенобарбитала (его также назначают при желтухе новорожденных) снижает активность фермента, участвующего в образовании в печени активной формы витамина D. При его дефиците падает уровень кальция в крови, из-за чего возможны судороги и даже переломы, а к концу месяца, если ребенок продолжает принимать препарат, — первые симптомы «лекарственного» рахита.

— лишенных возможности активно двигаться, например, из-за иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов.

Если малыш входит в группу риска, родителям нужно быть очень внимательными к его состоянию.

Симптомы

На ранних стадиях заболевания ребенок становится раздражительным, капризным. Появляется потливость, особенно во время кормления и сна. Пот липкий, с неприятным запахом. Ребенок трется головой о подушку, и волосы на затылке выпадают. С развитием болезни размягчаются кости черепа, голова приобретает квадратную форму; замедляется прорезывание зубов, нарушается прикус; кости грудной клетки становятся мягкими, грудная клетка деформируется. В тяжелых случаях может появиться горб.

Признаки врожденного рахита:

Размеры большого родничка превышают 2,8 х 3 см.
Открыты малый и боковые роднички.
Расходятся (зияют) швы между костями черепа.
В сыворотке крови снижен уровень кальция и фосфора.
Ультразвуковое исследование обнаруживает низкую минерализацию костей.

Диагностика и лечение

При подозрении на рахит принято изучать следующие показатели крови: содержание кальция, фосфора, магния, щелочной фосфатазы и креатинина в сыворотке, уровень метаболитов витамина Д.

Также назначается рентгенография голени и предплечья, на которых определяется снижение плотности костной ткани, нечеткость границ зон обызвествления хрящевой ткани, деформация метафизов и расширение ростковых зон.

Лечебные мероприятия начинают с нормализации образа жизни и питания ребенка. Важно, чтобы ребенок гулял не менее 4 часов в сутки, находился в проветренном и нормально освещенном помещении. В весенний и летний период важно, чтобы ребенок получал достаточное количество солнечных лучей. По возможности, ребенка надо выводить на прогулку максимально раздетым. Лучшим питанием для ребенка до года является грудное молоко с оптимальным кальциево-фосфорным балансом. При невозможности наладить грудное вскармливание прибегают к адаптированным смесям. Важно своевременно вводить прикорм. Для ребенка, болеющему рахиту или угрожаемому по его развитию, в качестве первого прикорма предпочтительно овощное однокомпонентное пюре (кабачок, брокколи). Важно следить за балансом жиров, так как витамин Д – жирорастворимый, и вовремя вводить в рацион растительное и сливочное масло. Важны ежедневные купания в солевых или хвойных ваннах. Это успокаивает нервную систему и укрепляет иммунитет.

Кроме того, назначаются лекарственные препараты для профилактики лечения рахита.

Лечение и профилактика рахита у детей, причины и признаки заболевания

Одной из распространенных проблем со здоровьем детей является рахит – причины, особенности и профилактика заболевания интересуют многих молодых родителей.

Недостаток солнечного света и витамина D способен привести к серьезным осложнениям в развивающемся организме.

Что такое рахит?

Детский рахит, лечение которого производится комплексно, – это группа заболеваний, характеризующаяся недостатком витаминов и минералов.

Обычно к развитию болезни приводит дефицит витамина Д, фосфора и кальция.

В результате в детском организме нарушается процесс формирования мышц и костей. Говоря простым языком, кости начинают размягчаться, становятся очень хрупкими. Это приводит к переломам, дистрофии, заторможенности в росте и развитии. Со временем болезнь приводит к серьезным деформациям опорно-двигательного аппарата.

Рахит – болезнь грудничков и малышей, в особенности родившихся осенью. Однако клинические проявления заболевания встречаются и у взрослых.

Классификация рахита

Выбор тактики лечения рахита у детей зависит от разновидности заболевания.

Выделяют четыре вида патологии:

• Классический. Вызван недостатком витамина D. Чаще всего встречается у новорожденных, может поражать малышей в возрасте от 3 до 26 месяцев, в период активного роста. Причиной является нарушение нормальной беременности матери, дефицит витаминов и минералов в ее питании.
• Вторичный. Вызван нарушением обмена веществ, которые приводят к недостатку витамина.
• Витамин D-зависимый. Генетическое заболевание, связанное с нарушением процессов синтеза в почках. В 25% случаев такой рахит у ребенка появляется из-за кровного родства его родителей.
• Витамин D-резистентный. Врожденная патология, возникающая из-за нарушений в работе почек, диабета.

Причины рахита

Чаще всего заболевание развивается по двум причинам: недостаток витамина D или проблемы с его усвояемостью. Профилактика рахита включает в себя прогулки на свежем воздухе (витамин вырабатывается под солнечными лучами), введение в рацион жирной рыбы и яичных желтков.

Больше всего подвержены рахиту дети, живущие в северных широтах. Недостаток солнца приводит к дефициту витамина Д. В группе риска также находятся малыши с темным цветом кожи.

Дополнительным фактором риска является недоношенность. Дети, родившиеся раньше срока, чаще других страдают от патологий развития костно-мышечного аппарата. Проблемы с усвоением витамина возникает вследствие приема некоторых противосудорожных препаратов.

Признаки рахита

Рахит у детей, признаки и лечение которого зависят от формы болезни, может протекать незаметно на ранних стадиях. Вначале возникают патологии нервной системы. Ребенок становится плаксивым и раздражительным. По ночам он начинает сильно потеть. После начинаются проблемы со сном, облысение затылка, размягчение родничка.

В дальнейшем появляются более характерные симптомы. Ребенок чувствует боль и мышечную слабость в ногах. У него наблюдаются задержки роста и развития. Страдает и позвоночник.

При отсутствии должного лечения рахит приводит к следующим деформациям скелета:

• O-образное или X-образное искривление ног;
• появление впадин на грудной клетке;
• утолщение костной ткани на запястьях и лодыжках.

При появлении любых костных деформаций ребенка следует немедленно показать врачу!

Степени тяжести рахита у детей

Выделяют три степени тяжести, от которых зависит, как лечить рахит у ребенка.

А именно:

• Первая степень. Характеризуется нарушением работы нервной системы. Ребёнок становится раздражительным. Он плохо спит, много потеет. Начинается выпадение волос.
• Вторая степень. Характеризуется изменением костей черепа, утолщением ребер. Появляются задержки в моторном развитии. Может проявиться так называемый «лягушачий» – то есть, вздутый – живот.
• Третья степень. Проявляются необратимые поражения длинных трубчатых костей. Наблюдается искривление ног, грудной клетки. Голова становится квадратной. На этом этапе может возникнуть анемия.

Возможные осложнения

При отсутствии должного лечения рахит приводит к необратимым осложнениям. У рахитных детей наблюдаются задержки в росте и развитии. Болезнь проявляется аномальными искривлениями позвоночника.

Среди частых осложнений – необратимая деформация костных тканей, судороги и проблемы с зубами.

Лечение и профилактика рахита аппаратами «Солнышко» в домашних условиях

Однозначного ответа на вопрос «чем лечить рахит» нет. Задача врачей – восполнить дефицит витамина Д любым способом, не навредив растущему организму. В составе комплексной терапии часто применяют ультрафиолетовые облучатели «Солнышко».

Воздействуя на кожу прямым потоком солнечных лучей, аппараты способствуют синтезу витамина D. Выработанный организмом, он усваивается куда лучше, чем полученный при приеме таблеток.

Для лечения и профилактики рахита у ребенка подходят аппараты «ОУФК-03» и «ОУФК-05» от компании «Солнышко». Это сертифицированное медицинское оборудование с гарантией качества. В ассортименте интернет-магазина представлены безопасные аппараты, созданные с использованием современных технологий.

Профилактику рахита у детей из группы риска лучше проводить с ранних лет. В противном случае потом можно столкнуться с необратимыми последствиями.

Что такое рахит?

Рахит — это заболевание, при котором кости растущего младенца или ребенка имеют аномально низкий уровень кальция и фосфора, из-за чего они становятся слабыми и мягкими. Это может привести к постоянным деформациям скелета и зубов, нарушению нормального роста, мышечной слабости, судорогам и хронической боли. Хотя последствия иногда необратимы, большинство видов рахита можно предотвратить, если у ребенка достаточно витамина D в его рационе и он получает достаточное количество солнечного света. Это потому, что витамин D необходим для минерализации костей или для их твердости; и потому, что воздействие солнечного света является одним из способов, которым организм вырабатывает витамин D. Хотя это состояние относительно редко встречается в развитых странах, оно довольно распространено в неразвитых странах.

Четыре основных типа

Существует четыре основных типа рахита и ряд весьма специфических подтипов. Основными из них являются:

• Пищевые рахиты — это один из самых распространенных видов, и он вызван дефицитом витамина D, кальция, фосфора или всех трех в рационе.
• Устойчивые к витамину D рахиты — также называемые Х-связанной гипофосфатемией, это генетическое заболевание, которое, как считается, вызвано дефектом почек. Дети с этим заболеванием вырабатывают слишком много фосфата, что затрудняет твердость костей. В отличие от других типов, это обычно не связано с дефицитом витамина D.
• Зависимые от витамина D рахиты — Есть два подтипа этого состояния, которые называются тип I и тип II. Тип I — это генетическое состояние, при котором мутация определенного гена делает организм неспособным преобразовать вещество, называемое кальцидиол, в кальцитриол, активную форму витамина D. Тип II также является генетическим и вызывается мутацией, которая вызывает клеток организма не в состоянии распознавать кальцитриол.
• Врожденные рахиты — это состояние, при котором ребенок рождается с расстройством из-за того, что у матери есть дефицит витамина D или остеомаляция, версия рахита для взрослых.

Другие более специфические типы включают почечную остеодистрофию, лекарственный рахит, гепатобилиарный рахит и гипервитаминоз. Причина, по которой существует так много специфических типов этого состояния, заключается в том, что многие различные проблемы могут привести к тому, что организм не будет правильно усваивать или обрабатывать витамин D, кальций или фосфор. Все типы этого состояния, как правило, могут быть диагностированы с помощью анализа крови, а иногда и с помощью анализа мочи. Врачи также могут сделать рентген или проверить плотность кости, чтобы увидеть, насколько повреждены кости и зубы.

Знаки

Основными признаками этого состояния являются деформации скелета, в том числе:

• Утолщенные запястья — это часто один из первых признаков.
• Согнутые ноги, особенно у детей старше трех лет, или колени.
• Родничок или «мягкое пятно» на голове ребенка требует много времени, чтобы затвердеть.
• Вытянутая грудь, вызванная выступающей грудиной, иногда называемой «голубиная грудь».
• Подобные ожерелью шишки вдоль ребер иногда называют рахитическими четками.
• Изогнутый позвоночник.
• Хрупкие, легко ломающиеся кости.

Другие признаки включают аномально низкий рост или неспособность расти с нормальной скоростью; мышечная слабость; хроническая боль; и проблемы с зубами, включая дыры в зубах и ненормально мягкие зубы. Иногда у детей с этим заболеванием также возникают судороги.

причины

Основной причиной этого состояния является проблема с поглощением или переработкой организмом кальция или фосфора, двух минералов, которые необходимы для правильного роста костей. Дефицит витамина D может вызвать многие из этих проблем, так как организму необходим витамин D для поглощения кальция и фосфора из пищи. Вот почему двумя основными факторами риска рахита являются дефицит витамина D в питании и недостаточное воздействие солнечного света, поскольку организм может самостоятельно вырабатывать витамин D, если он поглощает солнечный свет. Определенные генетические условия могут также привести к тому, что организм не сможет правильно усваивать или обрабатывать витамин D, фосфор или кальций, что также может привести к этому состоянию.

Вообще говоря, дети подвергаются наибольшему риску развития этого состояния, когда им от шести до 24 месяцев, из-за того, как быстро их кости растут в это время. Еще один фактор риска для этого состояния включает темную кожу, так как темная пигментированная кожа производит меньше витамина D при воздействии солнечного света. Дети, живущие в районах, где обычно не очень солнечно, подвергаются большему риску этого заболевания, чем дети, живущие в солнечных местах. Некоторые противосудорожные препараты также связаны с этим заболеванием.

Определенные состояния здоровья могут также подвергать ребенка риску развития этого заболевания, включая муковисцидоз, проблемы с почками и расстройства пищеварения, такие как целиакия, непереносимость лактозы или воспалительные заболевания кишечника. Хроническое или длительное недоедание, диарея или рвота также являются факторами риска. Все эти факторы риска связаны с тем, как витамин D перерабатывается или усваивается организмом. Например, дети с заболеванием почек, называемым ацидозом почечных канальцев, иногда не могут нормально усваивать витамин D, или дети с длительной диареей могут быть не в состоянии извлечь или сохранить достаточное количество витамина D из пищи до того, как она выйдет из организма. Те, у кого непереносимость лактозы, часто не употребляют достаточное количество продуктов с витамином D, что создает риск их дефицита.

Существуют также факторы, связанные с образом жизни, которые могут подвергать детей риску, в том числе:

• Кормление ребенка строгой вегетарианской или веганской диетой без добавления витамина D.
• Не позволяйте ребенку получать достаточное количество солнечного света: иногда это происходит случайно, когда ребенок постоянно носит мощный солнцезащитный крем или постоянно скрывает ребенка по религиозным соображениям.
• Грудное вскармливание ребенка исключительно или в течение длительного времени. Это связано с тем, что в грудном молоке человека недостаточно витамина D для растущего ребенка. Педиатры советуют женщинам, которые хотят полностью кормить своих детей грудным молоком или кормить грудью в течение длительных периодов времени, чтобы дополнить рацион ребенка каплями витамина D.

Профилактика и лечение:

Многие виды рахита можно предотвратить и вылечить, убедившись, что ребенок имеет достаточно витамина D в своем рационе и получает достаточно солнечного света. Важно иметь оба этих компонента, так как организму трудно получать достаточное количество витамина D одним из них.

Способы включения витамина D в рацион ребенка включают

• Убедиться, что ребенок пьет достаточно молока, особенно витаминизированного молока D и других молочных продуктов.
• Включение в рацион ребенка других продуктов, богатых витамином D, в том числе обогащенных злаков, яиц, грибов и некоторых видов рыбы, включая лосось, сардины и сельдь.
• Дополнение с каплями или таблетками витамина D под наблюдением врача. Это особенно важно для детей на веганской или вегетарианской диете или для детей, которых кормят только грудным молоком.

Детям также следует разрешать играть на улице под солнцем без солнцезащитного крема не менее 15-30 минут в день, чтобы кожа могла впитывать достаточно солнечного света.

Эти шаги могут быть недостаточными для детей с определенными генетическими типами рахита, особенно с рахитом, устойчивым к витамину D. В тех, кто с рахитом дефицита витамина I типа, доктора часто рекомендуют давать детям высокие уровни определенных типов добавок витамина D. Это важно делать только под наблюдением врача, так как кормление детей большим количеством витамина D может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией, когда в крови слишком много кальция. Это может привести к рвоте, запору, мышечной слабости и боли в животе, между прочим. Рикет с дефицитом витамина D типа 2 плохо реагирует на нормальные добавки витамина D, но иногда его можно лечить кальцитриолом, концентрированной активной формой витамина D и добавками кальция.

Есть также способы лечения деформации костей, которые сопровождают это состояние. Некоторые скелетные деформации исправляются после того, как ребенок получает лечение, но дети и взрослые также могут носить брекеты и сохранять правильную осанку, чтобы противостоять наклоненным ногам и осложнениям позвоночника. В тяжелых случаях хирургия может быть единственным способом исправить деформации.

Видео

Видео 1 — видео с информацией об этом состоянии и добавках витамина D, включая изображения рентгеновских лучей.

Видео 2 — Техническое видео о формировании кости у детей с этим заболеванием.

Дополнительные ресурсы

www.medicinenet.com — обзор состояния, включая фотографии и тесты.

http://emedicine.medscape.com — дополнительная информация об этом состоянии, включая его историю, патофизиологию и эпидемиологию.

www.thachers.com — Фотографии симптомов этого состояния.

www.wheelessonline.com — дополнительная информация о рахите, устойчивом к витамину D

www. ncbi.nlm.nih.gov — обзор причин, симптомов, диагностики и осложнений.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Витамин D и лечение рахита — интернет- журнал «Актуальная эндокринология»

С начала начал солнце управляло временами года, периодами бодрствования и сна. Молодые цивилизации поклонялись солнцу, а мы стали изучать его вклад в наше здоровье. Сегодня мы сталкиваемся с проблемой истончения озонового слоя и избытка ультрафиолетового излучения, но в начале прошлого века промышленные страны столкнулись с иной проблемой.

В то время в индустриальной Англии у детей стали развиваться физические деформации, включающие в себя искривление ног, килевидную деформацию грудной клетки, широкие головы и недоразвитие зубов. Ученые того времени определили, что у 90% детей северной Англии, Шотландии и Германии развивались подобные аномалии. Врачи не испытывали трудностей с диагностикой заболевания, так как за 250 лет до этого английский врач Francis Glisson опубликовал его подробное описание. У этих детей был рахит- проблема, возникающая в период быстрого детского роста в возрасте 6-18 месяцев. Ученые все же не могли объяснить, почему заболеваемость имела масштабы эпидемии. Некоторые ученые винили в этом грязные и многолюдные города, свойственные промышленным центрам. Такие условия проживания способствовали эпидемии, но они, без сомнения, не были единственным фактором, так как у тех, кто жил за городом, также развивался рахит.
В 1919 году вскоре после окончания Первой мировой войны доктор John Lawson Dick, изучавший условия жизни бедняков Англии, заключил, что Англия больше заботится о здоровье деревьев в промышленных городах, чем о здоровье детей. Он также заметил, что деревья высаживают так, чтобы они могли получить максимум света, необходимое количество почвы и место для роста. В то же время дети не получали ни достаточного питания, ни солнечного света. Сжигание угля с целью получения энергии для работы промышленных объектов наполняло воздух токсичным дымом, настолько плотным, что сквозь него не проникали солнечные лучи.  Сочетание недостаточного солнечного света и недостаточное питание лишало детей витамина D, а также кальция и фосфора, необходимых для развития здоровых костей.

Сэр William Osier предположил, что у женщин, рожавших часто, дети с большей вероятностью заболеют рахитом, также женщинам с недостаточным питанием в анамнезе он рекомендовал воспользоваться услугами кормилец. Сэр William понял важность солнечного света и рекомендовал детям находиться на улице ежедневно, а также он предложил ежедневно добавлять к рациону половину столовой ложки масла печени трески.

Ребенок должен быть тепло одетым, и должен быть на свежем воздухе и солнце большую часть дня, …, особенный уход необходим для предотвращения деформации.

Рекомендация по пребыванию детей большую часть дня на улице была избыточной, доктор Sang Whay Kooh, педиатр из Госпиталя для Больных Детей в Торонто утверждал, что пребывание 15 минут в день на солнечном свете с открытым лицом и руками позволит избавиться от рахита.  Как бы то ни было, Сэр William попал в точку с рекомендацией по употреблению масла печени трески, в то же время доказательств ценности рекомендации на тот момент не было. Профессиональное сообщество считало масло неэффективным средством. Позже было доказано, что оно богато витамином D.

Долгое время врачи предполагали связь между солнцем и развитием рахита. В течение 5 лет после окончания Первой мировой войны эта связь была доказана. Первые доказательства были получены случайно. При изучении заболеваний скота оказалось, что животные, не покидавшие помещения заболевали рахитом. Изучив этот факт на других животных, ученые вскоре обнаружили, что крысы, получавшие масло печени трески не заболевали рахитом, а состояние заболевших крыс улучшалось после добавления этого продукта в рацион.

В тот же период, Edwards Park, работавший в лаборатории Университета Висконсина, разработал метод анализа пищи на содержание витамина D. Этот метод стал известен, как линейный тест Джона Хопкинса и стал стандартом на следующие 35 лет для определения содержания витамина D в пище.

Благодаря открытию связи между рахитом и витамином D, в сочетании с легкостью замещения недостаточности витамина D при помощи масла печени трески или обогащения молока витамином D, ученые быстро оказались на пороге полного устранения проблемы рахита. Все же случаи развития рахита встречаются и в настоящее время.

Хорошее питание и возможность приема препаратов, содержащих витамин D, устранило рахит как социально значимую проблему, и даже утренний ритуал по приему рыбьего жира ушел в прошлое с использованием молока, обогащенного витамином D.

Источник:

Wilton P. Cod-liver oil, vitamin D and the fight against rickets / P. Wilton // Cmaj – 1995. – Т. 152 – № 9 – 1516–1517с.

Рахит (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое рахит?

Рахит – это когда кости ребенка становятся мягкими и слабыми. Обычно это происходит из-за того, что ребенок не получает достаточного количества витамина D. Большинство детей с рахитом выздоравливают при лечении.

Что вызывает рахит?

Детские кости растут, когда в зонах роста образуется новая костная ткань. Пластинка роста представляет собой область растущей ткани вблизи концов длинных костей. К ним прикрепляются кальций и фосфор, поэтому они могут строить крепкие и твердые кости.

Витамин D помогает организму усваивать кальций и фосфор из пищи. Без достаточного количества витамина D организм не может удерживать достаточное количество кальция и фосфора в пластинах роста. Кости остаются мягкими и слабыми, могут искривляться или иметь причудливую форму.

Реже у детей может развиться рахит из-за других заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) или проблемы с почками.

Каковы признаки и симптомы рахита?

Когда кости начинают сгибаться и деформироваться, дети с рахитом могут:

• мышечная слабость или боль
• быть ниже других детей их возраста
• есть проблемы с зубами
• сломать кость
• с изогнутыми ножками

Как диагностируется рахит?

Врачи диагностируют рахит по:

• проведение осмотра, проверка костей на болезненность или боль путем нажатия на них
• заказ анализов крови для проверки уровня кальция, фосфора и витамина D
• рентгенологическое исследование для выявления деформаций костей (когда кости изогнуты или деформированы)

Как лечится рахит?

Лечение рахита помогает укрепить кости. Врачи назначают добавки для замены недостающего витамина D, кальция и фосфора.

Детям с деформацией костей могут понадобиться брекеты для изменения положения костей по мере их роста. В тяжелых случаях ребенку может потребоваться операция.

Если рахит вызвано другим заболеванием, ребенок должен обратиться за помощью к специалисту.

Можно ли предотвратить рахит?

Самое время укреплять кости, когда мы дети и подростки. Дети, которые начинают свою взрослую жизнь с самыми крепкими костями, с меньшей вероятностью потеряют костную массу в более позднем возрасте.

Вот почему так важно получать достаточное количество кальция и витамина D. Чтобы помочь вашим детям построить здоровые кости:

• Подавать продукты с высоким содержанием кальция: Продукты, богатые кальцием, включают молочные продукты, бобы, некоторые орехи и семена, а также листовые зеленые овощи. Его также часто добавляют в такие продукты, как апельсиновый сок или хлопья. Покупайте продукты с высоким содержанием кальция, такие как миндальное масло вместо арахисового масла или обогащенный кальцием апельсиновый сок вместо обычного сока.
• Убедитесь, что дети получают достаточное количество витамина D: Большинство детей не едят много продуктов, которые естественным образом содержат витамин D, таких как жирная рыба.Но витамином D обогащены и другие продукты, такие как молоко и хлопья. Детские безрецептурные поливитамины также могут помочь детям получить достаточное количество витамина D.
• Осторожнее с пребыванием на солнце: Наш организм вырабатывает витамин D, когда кожа подвергается воздействию солнечных лучей. Воздействие солнечного света на руки и лицо несколько раз в неделю весной и летом может помочь предотвратить рахит. Но важно, чтобы воздействие было недолгим, и защищать кожу солнцезащитным кремом, чтобы предотвратить меланому и повреждение кожи.
• Поощряйте детей заниматься спортом: Кости становятся крепче, чем больше мы их используем. Упражнения с нагрузкой, такие как ходьба, бег, прыжки и скалолазание, особенно хороши для наращивания костей.

Чем могут помочь родители?

Если у вашего ребенка рахит:

• Давайте ребенку любые добавки по указанию врача.
• Следуйте инструкциям относительно продолжительности пребывания вашего ребенка на солнце. Ваш ребенок должен всегда наносить солнцезащитный крем с SPF 30 или выше, когда находится на солнце.
• Посещайте все последующие визиты, чтобы врач мог перепроверить анализ крови вашего ребенка.
• Поговорите с зарегистрированным диетологом о том, какие продукты могут помочь вашему ребенку укрепить кости.

Позвоните врачу, если ваш ребенок:

• имеет новую или усиливающуюся боль в костях или мышцах
• имеет мышечные спазмы
• проявляет новые симптомы

Обратитесь в отделение неотложной помощи, если ваш ребенок:

• имеет судороги, которые иногда могут возникать при очень низком уровне кальция или фосфора
• ломает кость

Причины, симптомы, лечение и профилактика

Рахит — это состояние, которое ослабляет и размягчает кости у детей. Обычно это происходит у детей, которые не получают достаточного количества витамина D. Они могут не получать достаточного количества солнечного света, основного источника витамина D, или не получают достаточного количества витамина D в своем рационе.

Витамин D является неотъемлемой частью ежедневного рациона питания каждого ребенка. Это помогает их организму усваивать жизненно важные питательные вещества, такие как фосфор и кальций, из пищи. Оба эти компонента укрепляют кости вашего ребенка.

Если ваш ребенок не получает достаточного количества витамина D, его организм не может поддерживать нормальный баланс уровней кальция и фосфора.Это может привести к рахиту.

Рахит приводит к нескольким типам дефектов костей у детей. Стандартным лечением рахита является добавление в рацион ребенка продуктов, богатых витамином D или кальцием. Тяжелые дефекты скелета требуют корректирующей хирургии.

Что вызывает рахит?

Рахит может быть вызван многими факторами, включая:

• Темный оттенок кожи
• Ограниченное воздействие внешнего мира
• Чрезмерное использование солнцезащитного крема на открытом воздухе
• Меньшее потребление продуктов с витамином D из-за непереносимости лактозы
• A строгая вегетарианская диета, исключающая продукты, богатые витамином D
• Целиакия, состояние, при котором ребенок не может вырабатывать или использовать витамин D

У некоторых детей рахит не вызван недостатком витамина D. Вместо этого эти дети рождаются с заболеванием, которое влияет на усвоение витамина D их организмом, например, с глютеновой болезнью.

К наследственным заболеваниям рахита относятся:

Каковы симптомы рахита?

Симптомы рахита обычно проявляются на ранних стадиях. Младенцы могут стать более капризными и суетливыми. Их черепа также могут казаться мягче, чем обычно.

У этих маленьких детей могут быть проблемы с развитием на протяжении всей жизни.

Некоторые распространенные симптомы рахиты включают в себя:

• Задержка роста
• Сложность прогулки и бега
• задержка моторных навыков
• сильная боль в ногах, позвоночниках и тазу
• аномально изогнутые позвоночника
• кости слабость
• зубов аномалия
• Большой живот
• Мышечная слабость

Рахит может размягчить растущую ткань на концах костей вашего ребенка.Это может также привести к скелетным аномалиям, в том числе:

• стук колени или поклонился (изогнутые) ноги
• утолщенные запястья
• утолщенные лодыжки
• дикие локтевые суставы
• Проекция груди
• Большой лба
• аномально формированные ребра

Как диагностируется рахит?

Рахит можно диагностировать при медицинском осмотре. Врач мягко надавит на кости или череп вашего ребенка, чтобы выявить любые отклонения.

Общий диагноз рахита включает обследование:

• Черепа.  Врач проверит, достаточно ли мягкий череп вашего ребенка. Мягкие пятна (роднички) на черепе вашего ребенка могут закрыться поздно.
• Ножки.  У малышей иногда искривляются ноги. Врач проверит, является ли искривление ног вашего ребенка нормальным явлением или признаком рахита.
• Сундук.  У детей с рахитом развиваются аномалии в области грудной клетки.Эти аномалии могут включать уплощение грудной клетки и выступ грудины.
• Запястья и лодыжки.  Запястья и лодыжки детей с рахитом шире или толще, чем обычно.

Рентгеновские снимки могут помочь врачу увидеть деформации костей. Некоторые врачи также рекомендуют анализы мочи и крови для подтверждения рахита и контроля лечения.

Что такое лечение рахита?

Лечение рахита начинается с приема добавок витамина D и кальция. В большинстве случаев правильные добавки могут вылечить это состояние.

Внимательно следите за дозировкой витамина D для вашего ребенка. Чрезмерное потребление витамина D может нанести вред здоровью вашего ребенка.

Рекомендуемая суточная доза витамина D для младенцев составляет от 1000 до 2000 международных единиц.

Рекомендуемая суточная доза кальция для детей с рахитом составляет от 1000 до 1500 миллиграммов (мг) в день. Источником могут быть как продукты, богатые кальцием, так и добавки.

В случаях рахита, вызванного редкими наследственными заболеваниями, врачи могут назначать лекарства вместе с добавками.

Если у вашего ребенка развилась кривая нога или деформация позвоночника, врач может порекомендовать ортезы для корректировки осанки вашего ребенка. В случаях тяжелой деформации скелета может потребоваться хирургическое вмешательство.

Врач вашего ребенка может использовать рентген и анализы крови для оценки прогресса выздоровления вашего ребенка.

Есть ли осложнения при рахите?

Если не лечить, рахит может вызвать серьезные осложнения, в том числе:

Ключом к профилактике рахита является сбалансированное питание вашего ребенка.Он должен включать основные витамины, минералы и белки, необходимые для здорового роста.

Добавьте в свой рацион продукты, богатые витамином D, включая лосося, рыбий жир и яйца.

Другими источниками витамина D являются:

• Детская смесь
• Зерновые
• Молоко, но не молочные продукты, такие как йогурты и сыр
• Хлеб, лучше, если он не сделан из молока
• Апельсиновый сок 9002 и Рахит

  Рахит – это состояние размягчения костей, возникающее у растущих детей.Это происходит, когда кости не могут усвоить достаточное количество кальция и фосфора, чтобы сделать кости крепкими и здоровыми. Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее распространенной причиной является недостаток витамина D. Это также называется алиментарным рахитом.
  

  Что такое витамин D?

  Витамин D — это вещество, необходимое организму для усвоения кальция из кишечника и регулирования того, сколько кальция и фосфора накапливается в костях и сколько выводится почками из организма с мочой.Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбий жир, но он также вырабатывается в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света. Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света с правильной длиной волны в течение значительного периода времени, чтобы вырабатывать достаточное количество витамина D для здоровья костей. Использование солнцезащитного крема (что, конечно, важно для предотвращения солнечных ожогов и рака кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в Соединенных Штатах и ​​многих промышленно развитых странах коровье молоко (и детские смеси) дополнительно обогащают витамином D.Грудное молоко часто содержит очень мало витамина D.

  Каковы симптомы рахита?

  Наиболее классическим симптомом рахита является искривление или «сгибание» костей ног. Происходит это из-за нагрузки при ходьбе по «мягким» костям, в которых недостаточно минералов. По той же причине у младенцев, которые ползают, но еще не ходят, может наблюдаться расширение области чуть выше запястий. В более тяжелых случаях также можно увидеть отек концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что могут развиться судороги.

  Как диагностируется рахит?

  Врач может диагностировать рахит на основании результатов физикального осмотра, рентгенографии (которая показывает расширение и «истершение» концов некоторых длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой. Ваш врач может также проверить уровень «25-гидрокси» витамина D. Иногда необходимы дополнительные анализы крови для диагностики других форм рахита.
  

  Кто подвержен риску развития алиментарного рахита?

  Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании и не получающие дополнительного витамина D, подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если у матери ребенка также наблюдается дефицит витамина D. Дефицит витамина D среди женщин детородного возраста встречается довольно часто. Еще чаще это происходит у темнокожих людей и людей, которые не подвергают себя большому количеству солнечного света.

  Как предотвратить рахит?

  Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны ежедневно получать 400 международных единиц витамина D.Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны убедиться, что они ежедневно принимают не менее 600 единиц витамина D. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.

  Как лечить алиментарный рахит?

  Лечение требует высоких доз либо эргокальциферола (витамина D2), либо холекальциферола (витамина D3) для создания запасов витамина в организме. Стандартная схема составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев.Это может варьироваться в зависимости от размера и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.

  Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобретать в аптеке и не покрывать страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Тем не менее, пожалуйста, проконсультируйтесь со своим врачом, прежде чем делать заказ в Интернете самостоятельно.

  Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если поступления кальция с пищей недостаточно.

  При адекватном лечении рентгенологические изменения начинают разрешаться, а уровень щелочной фосфатазы крови нормализуется примерно через 6–8 недель. Если развилось искривление ног, на его выпрямление может уйти много месяцев, но обычно оно улучшается.

  Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться в качестве замены медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Могут быть варианты лечения, которые ваш педиатр может порекомендовать в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.

  Рахит — обзор | ScienceDirect Topics

  Клиническая оценка

  Поскольку у большинства детей с рахитом наблюдается дефицит питательных веществ, начальная оценка должна быть сосредоточена на диетическом анамнезе, с упором на потребление как витамина D, так и кальция. Большинство детей в промышленно развитых странах получают витамин D из смеси, обогащенного молока или витаминных добавок. Наряду с количеством имеет значение точный состав смеси или молока, поскольку рахит возникал у детей при употреблении продуктов, называемых «молоком» (например,г., соевое молоко), но имеют дефицит витамина D и минералов.

  Кожный синтез , опосредованный воздействием солнечного света, является важным источником витамина D. Важно спросить о времени, проведенном на улице, использовании солнцезащитного крема и одежде, особенно если может быть культурная причина для повышенного покрытия кожи. Поскольку зимний солнечный свет неэффективен для стимуляции кожного синтеза витамина D, сезон является дополнительным фактором. Дети с повышенной пигментацией кожи подвержены повышенному риску дефицита витамина D из-за снижения кожного синтеза.

  Наличие материнских факторов риска алиментарного дефицита витамина D, включая диету и пребывание на солнце, является важным соображением, когда у новорожденного или грудного ребенка обнаруживают признаки рахита, особенно если ребенок находится на грудном вскармливании (таблица 64.5). Определение потребления ребенком молочных продуктов, основного диетического источника кальция, дает общее представление о потреблении кальция. Высокое содержание пищевых волокон может препятствовать усвоению кальция.

  Применение ребенком лекарств имеет значение, поскольку некоторые лекарства, такие как противосудорожные препараты фенобарбитал и фенитоин, усиливают деградацию витамина D, а фосфатсвязывающие средства или алюминийсодержащие антациды препятствуют всасыванию фосфатов.

  Нарушение всасывания витамина D предполагается при заболеваниях печени или кишечника в анамнезе. Следует заподозрить невыявленное заболевание печени или кишечника, если у ребенка есть симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хотя иногда предъявляются жалобы на рахит. Мальабсорбция жиров часто связана с диареей или маслянистым стулом, а также могут быть признаки или симптомы, указывающие на дефицит других жирорастворимых витаминов (А, Е и К; см. главы 61, 65 и 66, главу 61, главу 65, главу 66).

  Наличие в анамнезе заболеваний почек (протеинурия, гематурия, инфекции мочевыводящих путей) является дополнительным важным фактором, учитывая важность хронического заболевания почек как причины рахита. Полиурия может возникать у детей с хронической болезнью почек или синдромом Фанкони.

  У детей с рахитом в анамнезе может быть кариес зубов, плохой рост, задержка ходьбы, переваливающаяся походка, пневмония и симптомы гипокальциемии.

  Семейный анамнез имеет решающее значение, учитывая большое количество генетических причин рахита, хотя большинство из этих причин редки. Наряду с заболеванием костей важно узнать о деформации ног, трудностях при ходьбе или необъяснимом низком росте, поскольку некоторые родители могут не знать о своем диагнозе. Недиагностированное заболевание у матери не является чем-то необычным при Х-сцепленной гипофосфатемии. История необъяснимой смерти брата или сестры в младенчестве может присутствовать у ребенка с цистинозом, наиболее частой причиной синдрома Фанкони у детей.

  Рахит: история болезни, патофизиология, эпидемиология

  Автор

  Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF  Профессор педиатрии, Детская больница в Даунстейте, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский центр Даунстейта

  Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация врачей-лидеров, Нью-Йоркская медицинская академия, Исследовательская группа гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  Соавтор (ы)

  Фрэнк Р. Грир, доктор медицины  , профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) наук о питании Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Университета Висконсина; Лечащий врач неонатологии, Центр перинатальной помощи, госпиталь Меритер

  Франк Р. Грир, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

  Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

  Лоуренс Финберг, доктор медицинских наук  Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Медицинская школа и Медицинская школа Стэнфордского университета

  Лоуренс Финберг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  Редакционная коллегия специалистов

  Мэри Л. Виндл, PharmD адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  Главный редактор

  Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP  Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Джорджии Риджентс; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор по транспорту/ЭКМО/питанию, заместитель председателя по клиническим исследованиям, отделение педиатрии, Детская больница Джорджии

  Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация содействия развитию науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Research

  Раскрытие информации: Служить(d) директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или доверенным лицом для: Nestle
  Служить(d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: Nestle
  Получил доход в сумме, равной или превышающей 250 долларов США, от: Nestle.

  Дополнительные участники

  Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF  Профессор педиатрии, Детская больница в Даунстейте, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский центр Даунстейта

  Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация врачей-лидеров, Нью-Йоркская медицинская академия, Исследовательская группа гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

  Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

  Рахит – дефицит витамина D и зависимость

  Indian J Endocrinol Metab. 2012 март-апрель; 16(2): 164–176.

  Manisha Sahay

  Департамент нефрологии, Османия Медицинский колледж и Генеральная больница Хайдарабада, Андхра-Прадеш, Индия

  RAKSH SAHAY

  05 1 Департамент эндокринологии, медицинский колледж Осмыи и Генеральная больница, Хайдарабад, Андхра-Прадеш , Индия

  Отделение нефрологии Медицинского колледжа Османии и больницы общего профиля, Хайдарабад, Андхра-Прадеш, Индия

  ¹ Отделение эндокринологии Медицинского колледжа Османии и больницы общего профиля, Хайдарабад, Андхра-Прадеш, Индия Автор, ответственный за переписку: Dr.Маниша Сахай, My Nest, 6-3-852/A, Амирпет, Хайдарабад — 500 016, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: moc.liamg@yahasahsinamrdАвторское право: © Indian Journal of Endocrinology and Metabolism

  Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3. 0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

  Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

  Abstract

  Рахит представляет собой серьезную проблему даже в странах с адекватным пребыванием на солнце. Причины рахита/остеомаляции разнообразны и включают дефицит питательных веществ, особенно недостаточное потребление с пищей витамина D и кальция. Причины, не связанные с питанием, включают гипофосфатемический рахит, главным образом из-за потери фосфатов почками, и рахит из-за почечного канальцевого ацидоза. Кроме того, некоторые разновидности рахита обусловлены наследственными дефектами метаболизма витамина D и называются витамин D-зависимым рахитом.В этой главе рассматриваются рахит/остеомаляция, связанные с дефицитом витамина D или с наследственными дефектами метаболизма витамина D. Гипофосфатемический рахит и рахит, обусловленный ацидозом почечных канальцев, обсуждаются в других разделах журнала.

  Ключевые слова: Остеомаляция, рахит, витамин D, дефицит витамина D, витамин D-зависимый рахит

  ВВЕДЕНИЕ

  Нормальный рост костей и их минерализация зависят от наличия адекватного количества кальция и фосфатов.Дефицит минерализации может привести к рахиту и/или остеомаляции. При рахите наблюдается дефицит минерализации в зоне роста, тогда как остеомаляция относится к нарушению минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают вместе, пока зоны роста остаются открытыми, как у детей; только остеомаляция возникает после слияния пластинок роста, как это наблюдается у взрослых.

  Дефекты минерализации можно разделить на кальципенический (гипокальциемический) рахит, вызванный дефицитом кальция, и фосфопенический (гипофосфатемический) рахит, вызванный дефицитом фосфатов.[2] Витамин D является прогормоном, который необходим для нормального всасывания кальция из кишечника, а дефицит витамина D обычно встречается чаще, чем изолированный дефицит кальция или фосфора, и является самой распространенной причиной рахита/остеомаляции.

  ПАТОГЕНЕЗ

  Существует несколько типов клеток, составляющих кость. Остеобласты представляют собой костеобразующие клетки, которые откладывают остеоид. Остеокласты помогают в ремоделировании костей. Впоследствии остеоид минерализуется солями кальция. При рахите дефект минерализации приводит к накоплению остеоида в костной ткани ниже зоны роста (метафиза).Это приводит к слабости костей и искривлению в течение определенного периода времени.

  ПРИЧИНЫ Рахита/остеомаляции

  Причины рахита включают состояния, которые приводят к гипокальциемии и/или гипофосфатемии, либо изолированные, либо вторичные по отношению к дефициту витамина D. Для определения оптимального лечения необходимо установить причину.

  Кальципенический рахит

  Кальципенический (гипокальциемический) рахит характеризуется дефицитом кальция или, чаще, витамина D. Диета индийских детей, живущих в Великобритании, обычно бедна кальцием и богата фитатом.Содержание кальция в обычных продуктах питания указано в . Рахит может возникнуть, несмотря на адекватный уровень витамина D, если потребление кальция очень низкое. Эта проблема обычно не возникает, если потребление кальция не очень низкое, потому что витамин D увеличивает абсорбцию кальция в кишечнике. Большинство детей с рахитом, вызванным дефицитом кальция, имеют нормальную концентрацию 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] в сыворотке крови и высокую концентрацию 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH) ₂ ] в сыворотке крови, что указывает на адекватное потребление витамина D. дети могут иметь повышенную потребность в витамине D, если измерять их реакцию на заместительную терапию витамином D.Таким образом, потребность в витамине D может быть выше ожидаемой у детей с дефицитом кальция.[3] В дополнение к этому, низкое потребление кальция с пищей даже без сосуществующего дефицита витамина D увеличивает концентрацию 1,25(OH) ₂ D в сыворотке крови, что, в свою очередь, снижает период полураспада 25(OH)D, вероятно, за счет увеличения катаболизма 25(ОН)Д. У большинства детей из Южной Азии, страдающих рахитом, концентрация 25(OH)D также находится в диапазоне дефицита витамина D.[4]

  Таблица 1

  Содержание кальция в различных пищевых продуктах

  Фосфопенический рахит

  Фосфопенический рахит обычно вызывается почечной тратой фосфатов.Это может быть изолированным или частью генерализованного заболевания почечных канальцев, такого как синдром Фанкони или болезнь Дента. Изолированная потеря фосфатов наблюдается при Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите (XLH), аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите, индуцированной опухолью остеомаляции и гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией (аутосомно-рецессивным) заболеванием. Дефицит питания встречается редко. Эти причины можно различить путем измерения концентрации аминокислот, бикарбоната, глюкозы, кальция и витамина D в моче.[6]

  Другой способ классификации рахита — алиментарный и непищевой. Из 126 детей с непищевым (рефрактерным) рахитом у 64,3% был дистальный канальцевый ацидоз (ДРТА), у 20,6% — почечная недостаточность, у 7,1% — проксимальный РТА, у 6,4% — гипофосфатемический рахит и у 1,6% — витамин D-зависимый рахит. (ВДДР).[6] Фосфопенический рахит обсуждается в другой главе.

  ВИТАМИН D И Рахит

  Витамин D необходим для здоровья скелета. Способствует дифференцировке энтероцитов и всасыванию в кишечнике кальция и фосфора.Это способствует минерализации костей. В условиях гипокальциемии или гипофосфатемии витамин D стимулирует резорбцию костей, тем самым поддерживая уровни кальция и фосфора в сыворотке крови. Таким образом, дефицит витамина D или резистентность вызывают гипокальциемию и гипофосфатемию. Гипокальциемия стимулирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ), который, воздействуя на кости и почки, частично корректирует гипокальциемию, но усиливает экскрецию фосфатов с мочой, что приводит к гипофосфатемии и остеомаляции.25(OH)D также играет важную роль во внескелетном здоровье. Дефицит витамина D может быть связан с некоторыми иммунологическими состояниями, такими как рассеянный склероз, диабет 1 типа, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, расстройства настроения и раковые заболевания, такие как рак молочной железы, простаты и толстой кишки. У подростков низкий уровень витамина D в сыворотке связан с повышенным риском артериальной гипертензии, гипергликемии, метаболического синдрома и повышенным риском инфекций верхних дыхательных путей. В этой главе основное внимание уделяется скелетным проявлениям дефицита витамина D.

  МЕТАБОЛИЗМ ВИТАМИНА D

  Витамин D, или кальциферол, относится к группе жирорастворимых соединений с четырехкольцевым холестериновым остовом. витамин D существует как витамин D2 или витамин D3. Холекальциферол, или витамин D3, образуется при воздействии на кожу ультрафиолетового (УФ-В) излучения (длина волны 290–315 нм), которое превращает 7-дегидрохолестерол в эпидермальных кератиноцитах и ​​дермальных фибробластах в пре-витамин D, который впоследствии изомеризуется в витамин D3 неферментативным путем.[7,8] Это форма витамина D, содержащаяся в продуктах животного происхождения (обогащенном молоке, жирной рыбе, рыбьем жире, яйцах) и некоторых добавках витамина D. Эргокальциферол, или витамин D2, образуется, когда эргостерол в растениях подвергается воздействию солнечного света. Это форма витамина D, содержащаяся в растительных источниках, рыбе, обогащенном молоке и в большинстве пищевых добавок с витамином D []. Некоторые крупы и хлебобулочные изделия обогащены витамином D. Менее 10% витамина D поступает из натуральных пищевых источников. Диетический витамин D является жирорастворимым, всасывается в тонком кишечнике и включается в хиломикроны.Диетический витамин D переносится в печень, связанный с белком, связывающим витамин D (DBP), в ассоциации с хиломикронами и липопротеинами, где он и эндогенно синтезируемый витамин D3 метаболизируются. Затем витамин D связывается с DBP и транспортируется через кровь к органам-мишеням. Затем витамин D гидроксилируется в печени до 25(OH)D (кальцидиола). 25(OH)D в комплексе с переносчиком плазмы, ДБФ, фильтруется через клубочки и реабсорбируется в проксимальных канальцах эндоцитарным рецептором мегалином.[10] Кальцидиол гидроксилируется преимущественно в почках до 1,25(OH) ₂ D (кальцитриол), который является наиболее активной формой. [11] Концентрация 1,25(OH) ₂ D в плазме зависит от наличия 25(OH)D и активности почечных ферментов 1-α-гидроксилазы и 24-α-гидроксилазы. Почечный фермент 1-α-гидроксилаза в основном регулируется паратгормоном, концентрациями кальция и фосфата в сыворотке, а также фактором роста фибробластов 23 (FGF23) [9]. Повышение ПТГ, кальцитонина и гипофосфатемия стимулируют фермент и увеличивают продукцию 1,25(OH) ₂ D, в то время как высокое содержание кальция, гиперфосфатемия и 1,25(OH) ₂ D ингибируют его.[12] 1,25(ОН) ₂ Д ингибирует синтез и секрецию ПТГ, обеспечивая регуляцию продукции 1,25(ОН) ₂ Д по отрицательной обратной связи. 1,25(OH) ₂ Синтез D также может регулироваться рецепторами витамина D на клеточной поверхности; подавление этих рецепторов может играть важную роль в регуляции активации витамина D.[13] FGF23, недавно описанный фосфатурический гормон, ингибирует почечную продукцию 1,25(OH) ₂ D путем ингибирования 1-α-гидроксилазы в проксимальных канальцах почек и одновременного повышения экспрессии 24-α-гидроксилазы и продукции 24 ,25(OH) ₂ D (неактивный метаболит). [14] 1,25(OH) ₂ D стимулирует FGF23, создавая петлю обратной связи. FGF23 снижает реабсорбцию фосфатов в почках и тем самым противодействует повышенной реабсорбции фосфатов в желудочно-кишечном тракте, вызванной 1,25(OH) ₂ D, поддерживая гомеостаз фосфатов.[15]

  Таблица 2

  Содержание витамина D в обычных продуктах питания

  При возникновении гипокальциемии повышается концентрация ПТГ в сыворотке и усиливается канальцевая реабсорбция кальция, а также активность 1-α-гидроксилазы в почках.Это приводит к увеличению продукции 1,25(OH) ₂ D и, в свою очередь, к всасыванию кальция в кишечнике. ПТГ также стимулирует активность костных остеокластов для мобилизации запасов кальция в костях, тем самым увеличивая содержание кальция в сыворотке крови. И 1,25(OH) ₂ D, и 25(OH)D частично разлагаются за счет гидроксилирования в положении 24 24-гидроксилазой. Активность гена 24-гидроксилазы увеличивается с помощью 1,25(OH) ₂ D (что, таким образом, способствует его собственной инактивации) и снижается с помощью ПТГ (что позволяет формировать более активный гормон). [9] Эстроген, плацентарный гормон роста и пролактин также могут регулировать метаболизм витамина D, играя роль во время беременности для удовлетворения повышенных потребностей в кальции. 1,25(OH) ₂ D также образуется в некоторых других тканях, но используется только внутри тканей и не циркулирует. Независимая от ПТГ внепочечная продукция 1,25(OH) ₂ D из 25(OH)D активируется макрофагами в легких и лимфатических узлах. Фермент 1-α-гидроксилаза также экспрессируется в других внепочечных участках, включая желудочно-кишечный тракт, кожу, сосудистую сеть, эпителиальные клетки молочных желез, а также в остеобластах и ​​остеокластах.[16]

  ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

  Снижение кожного синтеза

  Дефицит витамина D может возникнуть у людей, которые живут без пребывания на солнце.

  Воздействие солнца

  Дефицит витамина D в рационе также может наблюдаться у детей, при этом различия между этническими группами зависят от пигментации кожи и разнообразного потребления пищевых добавок. [17] Потребности младенца европеоидной расы в витамине D удовлетворяются при воздействии солнечного света в течение 30 минут в неделю, одетым только в подгузник, или в течение 2 часов в неделю полностью одетым и без головного убора.Азиатам требуется примерно в три раза больше времени нахождения на солнце из-за защитной пигментации их кожи, а африканцам требуется в шесть раз больше времени на солнце.[18] Текущие рекомендации Американской академии педиатрии (AAP) включают в себя защиту младенцев в возрасте до 6 месяцев от прямых солнечных лучей, выбор детских занятий, минимизирующих воздействие солнечного света, а также использование защитной одежды и солнцезащитного крема. Эти рекомендации приемлемы для светлокожих детей в более низких широтах, особенно в летние месяцы.Однако необходимо изучить влияние воздействия УФ-В на темнокожих детей, живущих в более высоких широтах. Выше 37° северной широты в зимние месяцы количество фотонов УФ-В, достигающих земной атмосферы, уменьшается на 80–100%, и, как следствие, в коже вырабатывается мало витамина D3. Солнцезащитный крем поглощает УФ-В и некоторое количество УФ-А и предотвращает его попадание на кожу. Солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) 8 может снизить синтетическую способность витамина D3 на 95%, а SPF 15 может уменьшить ее на 98%.Для адекватного синтеза витамина D людям со светлой кожей достаточно пребывания на полуденном солнце (между 10:00 и 15:00) в течение 10–15 минут весной, летом и осенью. После такой степени воздействия рекомендуется нанесение солнцезащитного крема с SPF 15, чтобы предотвратить вредные последствия хронического чрезмерного воздействия солнечных лучей. Одежда для всего тела, как отмечается в некоторых культурах, предотвращает достаточное пребывание на солнце, то есть система пурда в мусульманском сообществе. Облачный покров, увеличение количества водяного пара и промышленное загрязнение могут уменьшить количество УФ-В, достигающего поверхности земли, а промышленное загрязнение связано с большей распространенностью рахита, вызванного дефицитом витамина D. Это связано с тем, что после длительного воздействия УФ-В излучения витамин D, вырабатываемый в коже, далее расщепляется до неактивных метаболитов витамина D, тахистерола и люмистерола.

  Холодный климат

  Дефицит витамина D также распространен в конце зимы из-за меньшего пребывания на солнце.[19] Сообщалось о дефиците витамина D у темнокожих иммигрантов из теплого климата в холодный. Индийские иммигранты азиатского происхождения в Соединенных Штатах могут иметь дефицит витамина D даже при достаточном пребывании на солнце.[20]

  Обширные ожоги

  У пациентов с обширными ожогами в анамнезе синтез витамина D в коже ниже нормы, даже при воздействии солнечных лучей.[21]

  Дефицит питания

  Дефицит витамина D может возникнуть даже при достаточном пребывании на солнце.[22] Это может произойти у людей, которые потребляют продукты, не обогащенные витамином D, или если есть кишечная мальабсорбция витамина D. Есть несколько продуктов, которые естественным образом содержат витамин D, и, поскольку большинство из них основаны на мясе или рыбе, они могут быть неприемлемыми. к культурам, предпочитающим вегетарианскую диету.В настоящее время немногие продукты обогащены витамином D. Следует рассмотреть возможность рутинного обогащения витамином D молока и других пищевых продуктов.

  Пожилые люди

  Выработка и запасы витамина D в коже снижаются с возрастом. Потребление витамина D у пожилых людей часто низкое. Ахлоргидрия, характерная для пожилых людей, ограничивает всасывание кальция. Кроме того, пожилые люди также могут находиться в закрытом помещении[23].

  Дефицит витамина D у матери

  Витамин D передается от матери плоду через плаценту, и снижение запасов витамина D у матери связано с более низким уровнем витамина D у младенца.[24] Низкий уровень витамина D во время беременности был связан с задержкой внутриутробного развития, преждевременными родами и гипертонией, что увеличивает риск низкой массы тела при рождении.

  Недоношенность

  Низкий уровень витамина D у недоношенных детей, у которых меньше времени для накопления витамина D от матери путем трансплацентарного переноса. Третий триместр является критическим временем для переноса витамина D, потому что в это время скелет плода кальцифицируется, что требует повышенной активации 25(OH)D до 1,25(OH) ₂ D в почках матери и плаценте.Дефицит витамина D у матери в этот период может вызвать дефицит витамина D у плода, а в тяжелых случаях — рахит плода [24, 25]. необходим для нормального развития зубов плода.

  Исключительно грудное вскармливание

  Содержание витамина D в грудном молоке низкое (15–50 МЕ/л) даже у матери, богатой витамином D.[26] Дети, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, потребляют в среднем 750 мл грудного молока в день, таким образом, потребляют только 10–40 МЕ/день витамина D.Большинству младенцев, находящихся на грудном вскармливании, необходимо находиться на солнце не менее 30 минут в неделю, нося только подгузник, чтобы поддерживать уровень 25(OH)D на уровне >20 нг/мл. Дефицит витамина D редко встречается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, из-за обогащения детских смесей (400 МЕ/л). Тем не менее, это все еще может произойти, если у младенца при рождении были низкие запасы витамина D из-за дефицита витамина D у матери и если содержание витамина D в смеси было недостаточным. [27]

  Ожирение

  Уровни 25(OH)D низкие у людей с ожирением, так как витамин D депонируется в жире.Таким образом, потребность в витамине D выше у людей с ожирением.[28]

  Госпитализированные пациенты

  Недостаточное потребление и отсутствие пребывания на солнце вызывают дефицит витамина D у этой группы пациентов.[29]

  Женщины, получающие лечение от остеопороза

  Субклинический дефицит витамина D часто встречается у женщин в постменопаузе, получающих терапию остеопороза (бисфосфонаты, ралоксифен, кальцитонин или паратгормон).[30]

  Заболевания почек

  Хроническое заболевание почек

  У пациентов с хроническим заболеванием почек продукция кальцитриола [1,25(OH) ₂ D] низкая из-за снижения клубочковой фильтрации, вторичной потери фермента 1-α-гидроксилазы к структурному повреждению почек и подавлению активности ферментов вследствие гиперфосфатемии. Это приводит к гипокальциемии, гиперпаратиреозу и заболеванию костей.[31] В дополнение к дефициту 1,25(OH) ₂ D недавние исследования показали сосуществование дефицита 25(OH)D у пациентов до диализа и диализа, особенно у женщин с диабетом и пациентов на перитонеальном диализе. 32] Вопрос о том, принесет ли улучшение концентрации 25(OH)D пользу этим пациентам, остается спорным, но в руководствах Инициативы по исходам диализа почек (KDOQI) рекомендуются добавки.

  Нефротический синдром

  Большая часть кальцидиола в сыворотке связана с ДАД.Пациенты с нефротическим синдромом теряют ДАД и могут развить дефицит витамина D. [33,34]

  Ацидоз дистальных почечных канальцев

  Гипокальциемия может возникать при dRTA наряду с ацидозом, который вызывает рахит. Наличие dRTA подозревается в условиях гипокалиемии, гиперхлоремии и метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом [35]. (ЗПТ обсуждается в другой главе.)

  Желудочно-кишечные заболевания

  Мальабсорбция, связанная с заболеваниями тонкой кишки, гепатобилиарного дерева с холестатическим заболеванием печени, внепеченочной билиарной обструкцией и заболеваниями поджелудочной железы, может привести к снижению всасывания витамина D и/или истощение запасов эндогенного 25(OH)D из-за аномальной энтерогепатической циркуляции. Мальабсорбция витамина D возникает как следствие стеатореи, которая нарушает эмульгирование жира и хиломикроно-опосредованное всасывание. У пациентов может быть рахит или остеомаляция или только низкая плотность костей. Типичными примерами являются глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника, пищевая аллергия, холестаз и экзокринная недостаточность поджелудочной железы (как при муковисцидозе) [36].

  Желудочный анастомоз

  Пациенты с шунтированием на коротких конечностях имеют вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) несмотря на нормальные концентрации 25(OH)D из-за мальабсорбции кальция.Дефицит витамина D также возникает у пациентов с частичной или тотальной гастрэктомией по поводу язвенной болезни или бариатрической хирургии из-за потери желудочно-кишечной кислотности, нарушения работы проксимального отдела тонкой кишки, что приводит к мальабсорбции витамина D, отсутствия адекватной всасывающей поверхности или недостаточности кишечной функции. клетки слизистой оболочки реагируют на витамин D. [36,37]

  Болезнь печени

  Витамин D гидроксилируется в печени с образованием кальцидиола [25(OH)D]. Следовательно, у пациентов со значительным паренхиматозным или обструктивным заболеванием печени снижен уровень 25(OH)D.У этих пациентов биохимические или гистологические признаки остеомаляции проявляются только при сопутствующей недостаточности питания или нарушении энтерогепатической циркуляции [36, 37] усиление катаболизма 25(OH)D и 1,25(OH) ₂ D.[38] снижение уровня циркулирующего кальцидиола происходит у пациентов, принимающих фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, изониазид, рифампицин и теофиллин, из-за индукции активности фермента Р-450, который метаболизирует кальцидиол в неактивные метаболиты витамина D.Тенофовир может вызывать рахит. Отклонения в концентрации кальция наблюдаются при приеме лекарств, используемых для лечения осложнений ВИЧ, таких как фоскарнет, пентамидин и рекомбинантный гормон роста. Потребность в витамине D выше у пациентов, принимающих глюкокортикоиды, поскольку они ингибируют зависимую от витамина D абсорбцию кальция в кишечнике. Кетоконазол и некоторые другие противогрибковые средства увеличивают потребность в витамине D, поскольку они блокируют 1-гидроксилирование. Этим пациентам может потребоваться добавка витамина D (400–4000 МЕ/день).[39]

  КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

  Проявления рахита первоначально наблюдаются в дистальных отделах предплечья, колене и реберно-хрящевых соединениях, которые являются местами быстрого роста костей. Иногда скелетные дисплазии могут быть ошибочно приняты за рахит, поскольку клинические признаки рахита и скелетной дисплазии с поражением метафизов могут быть сходными; однако концентрации неорганического фосфора и ПТГ в сыворотке обычно нормальны у детей со скелетной дисплазией.

  Скелетные изменения

  Скелетные изменения сходны при кальципеническом и фосфопеническом рахите.[40] Передний родничок обычно закрывается к 18 месяцам, а задний — к 3 месяцам. Однако при рахите наблюдается задержка закрытия родничков. Имеется теменная и лобная выпуклости, краниотабесы (мягкие кости черепа) с пинг-понговыми костями у младенцев, расширение реберно-хрящевого соединения ребер («рахитические четки»), борозда Харрисона из-за мышечного натяжения диафрагмы на нижние ребра, расширение запястья и искривление дистального отдела лучевой и локтевой костей, прогрессирующее боковое искривление бедренной и большеберцовой костей. Видно расширение голеностопного сустава (двойная лодыжка). Возраст ребенка и весовая нагрузка определяют тип и место деформации. У младенцев деформации наблюдаются в костях предплечья и большеберцовой кости. У детей раннего возраста наблюдается преувеличение нормального физиологического искривления ног (genu varum). У детей старшего возраста имеется либо вальгусная деформация коленного сустава [], либо деформация нижних конечностей ветром (варумная деформация коленного сустава с одной стороны и вальгусная деформация — с другой). Может быть кифоз или сколиоз. У взрослых деформации костей необычны; однако у женщин может быть трехлучевой таз, что затрудняет нормальные вагинальные роды.

  Костные деформации при рахите

  Внескелетные изменения

  Ребенок может протекать бессимптомно или проявляться болью, раздражительностью, задержкой моторных вех и плохим ростом.[41] Висцероптоз приводит к большому животу. У детей может быть переваливающаяся походка (анталгическая походка). Гипокальциемические припадки часто проявляются в первый год жизни [41]. Дети с кальципеническим рахитом склонны к заражению инфекционными заболеваниями.[42] Отмечается гипоплазия зубной эмали. У детей раннего возраста с кальципеническим рахитом часто наблюдается повышенное потоотделение, которое может быть вызвано болью в костях.Фосфопенический рахит характеризуется преимущественно деформациями нижних конечностей и зубными абсцессами. Дети могут проявлять раздражительность или парестезии. У подростков и взрослых пластинка роста срастается, поэтому костные деформации не видны. Таким образом, у большинства взрослых пациентов заболевание может протекать бессимптомно. Иногда остеомаляция у взрослых начинается коварно в виде ломоты и болей в поясничной (нижней части спины) области и бедрах, распространяясь позже на руки и ребра. Боль симметричная, неиррадиирующая, сопровождается болезненностью пораженных костей.Проксимальные мышцы слабые, подъем по лестнице и вставание из положения сидя затруднены. Патологические переломы могут развиваться из-за нагрузки.

  ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  Обследование пациента с клиническими признаками рахита включает сбор данных о диетическом анамнезе, анамнезе приема лекарств, заболеваниях печени или почек и мальабсорбции в анамнезе. Лабораторные тесты, которые помогают в определении этиологии, включают следующее.

  Рентгенологические данные

  У детей изменения при рахите можно увидеть в зоне роста быстро растущих костей.Так, в верхних конечностях изменения наиболее выражены в дистальном отделе локтевой кости, в то время как в нижних конечностях изменения наиболее выражены в метафизах выше и ниже колен. Наблюдается расширение эпифизарной пластинки за счет неминерализованного остеоида и потеря четкости зоны временной кальцификации в эпифизарно-метафизарном соединении. Отмечается чашеобразная форма эпифизарного конца метафиза с образованием кортикальных шпор и зернистости. Появление эпифизарных костных центров может быть отсрочено, они маленькие и остеопенические. [43] У детей, как и у взрослых, стержни длинных костей остеопеничны, а кортикальный слой становится тонким. Трабекулярный рисунок нечеткий, грубый и имеет вид матового стекла. Присутствуют деформации диафизов длинных костей, а при тяжелом рахите могут отмечаться патологические переломы и более рыхлые зоны (переломы Милькмана) [44]. Более рыхлые зоны представляют собой псевдопереломы, узкие рентгенопрозрачные линии шириной 2–5 мм со склеротическими краями и являются характерным рентгенологическим признаком остеомаляции.Они двусторонние, симметричные и лежат перпендикулярно кортикальным краям костей. Они находятся на шейке бедренной кости, на медиальной части диафиза бедренной кости, непосредственно под малым вертелом или на лобковой и седалищной ветвях. Они также могут встречаться в локтевой, лопаточной, ключичной, реберной и плюсневой костях. Термин «синдром Милкмана» относится к сочетанию множественных, двусторонних и симметричных псевдопереломов у пациента с остеомаляцией. Псевдопереломы также можно увидеть в виде горячих точек при сканировании костей. При отсутствии более рыхлых зон остеопения может быть единственным признаком, а остеомаляцию можно спутать с остеопорозом. Было постулировано, что более рыхлые зоны представляют собой либо стрессовые переломы, которые были восстановлены за счет отложения неадекватно минерализованного остеоида, либо эрозию кости артериальной пульсацией, поскольку они часто лежат рядом с артериями. Могут быть двояковогнутые тела позвонков (позвонки тресковых рыб). Скелетные изменения вследствие длительно существующей ВГПТ встречаются реже, чем вышеуказанные аномалии.Они включают поднадкостничную резорбцию фаланг пальцев, костные кисты и резорбцию дистальных концов длинных костей, таких как ключица и плечевая кость. Более тяжелая остеомаляция может привести к укорочению и искривлению большеберцовой кости, патологическим переломам и глубокой деформации тазобедренного сустава.

  Минеральная плотность костей

  В нескольких исследованиях было продемонстрировано заметное снижение плотности костей позвоночника, бедер и предплечий [по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA)] у пациентов с остеомаляцией, связанной с дефицитом витамина D. Однако минеральная плотность костной ткани (МПК) не требуется для диагностики остеомаляции, а снижение МПК не позволяет отличить остеопороз от остеомаляции. Напротив, МПК имеет тенденцию быть нормальной или увеличенной (особенно в поясничном отделе позвоночника) у взрослых с XLH.

  Биопсия кости

  Биопсия кости с меткой тетрациклином является наиболее точным методом диагностики остеомаляции/рахита. Тем не менее, это нечасто выполняется, потому что это инвазивно, и диагноз обычно может быть поставлен на основании комбинации клинических и лабораторных данных.Гистоморфометрические характеристики остеомаляции включают: длительное время задержки минерализации, расширение остеоидных швов и увеличение объема остеоида. Все эти признаки необходимы для постановки диагноза, поскольку один из этих признаков может проявляться при других заболеваниях. Широкие остеоидные швы, отражающие высокий обмен, могут наблюдаться при гипертиреозе, болезни Педжета и гиперпаратиреозе. Однако скорость аппозиции минералов при этих заболеваниях повышена, в отличие от остеомаляции.

  Щелочная фосфатаза (ЩФ) является отличным маркером активности заболевания, поскольку она участвует в минерализации костей и хрящей пластинки роста.Уровни ЩФ обычно составляют 500 МЕ/л у новорожденных и 1000 МЕ/л у детей до 9 лет и снижаются после полового созревания. Концентрации ALP в сыворотке повышены как при гипокальциемическом, так и при гипофосфатемическом рахите [45]. ЩФ может использоваться для скрининга на рахит, с оговоркой, что иногда сообщалось о рахите при нормальных уровнях ЩФ. При наличии высокого индекса подозрения следует сделать рентгенограмму запястья или колена.

  Концентрация фосфора в сыворотке обычно низкая как при кальципеническом, так и при фосфопеническом рахите.[46]

  Концентрация кальция в сыворотке крови при фосфопеническом рахите нормальная. Уровни кальция в сыворотке обычно низкие при кальципеническом рахите, но могут быть нормальными на некоторых стадиях заболевания из-за компенсаторного увеличения ПТГ [46].

  Общая реабсорбция фосфора (TRP) и максимальная канальцевая реабсорбция фосфора на скорость клубочковой фильтрации (TmP/GFR) обычно снижены при обоих типах рахита.

  Концентрация ПТГ в сыворотке повышена при кальципеническом рахите.Напротив, за редким исключением, при фосфопеническом рахите концентрации ПТГ в норме. Гиперпаратиреоз связан с аминоацидурией, которая, следовательно, не наблюдается при семейном гипофосфатемическом рахите (СГР). Диагностический подход к подозрению на рахит заключается в использовании показателей сывороточного неорганического фосфора (Pi) и ПТГ, чтобы отличить кальципенический рахит от фосфопенического [46].

  Уровень креатинина в сыворотке высокий, а СКФ может быть низкой при рахите, связанном с почечной недостаточностью. Здесь уровень фосфатов высок.Уровни кальция в моче высоки при гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией и низки при других разновидностях. Другие лабораторные исследования включают рН мочи, фосфор мочи, глюкозу, креатинин сыворотки, ферменты печени и газ артериальной крови.[46]

  У детей с фосфопеническим рахитом причины можно определить путем измерения концентрации аминокислот, бикарбоната, глюкозы и кальция в моче.

  У детей с кальципеническим рахитом измерение уровня 25(OH)D в сыворотке помогает отличить рахит, вызванный дефицитом витамина D (наиболее распространенная форма), от других причин кальципенического рахита.Концентрация 25(OH)D в сыворотке крови отражает количество витамина D, хранящегося в организме, и, следовательно, при дефиците витамина D она низкая, тогда как при других формах она нормальна или несколько повышена. 1,25(OH) ₂ D может быть низким, нормальным или повышенным при кальципеническом рахите. 1,25(OH) ₂ Уровни D первоначально увеличиваются в ответ на повышение уровня ПТГ, но впоследствии могут снижаться, поскольку его субстрат, 25(OH)D, ограничен. 1,25(OH) ₂ D увеличивается при VDDR типа II и гипофосфатемическом рахите.

  Уровни витамина D

  Лучший способ оценить уровень витамина D — измерить уровень 25(OH)D. По мере снижения уровня 25(OH)D абсорбция кальция в кишечнике падает, что приводит к снижению уровня кальция в сыворотке. Это вызывает повышение уровня ПТГ в сыворотке, что стимулирует превращение 25(OH)D в 1,25(OH) ₂ D и тем самым поддерживает абсорбцию кальция.[47] Таким образом, оптимальный уровень 25(OH)D определяется как уровень, который вызывает максимальное подавление ПТГ и максимальное всасывание кальция. Оптимальная концентрация 25(OH)D также может быть определена клинически, например, уровень, необходимый для вправления переломов.Нет единого мнения об оптимальной концентрации 25(OH)D для здоровья скелета. Институт медицины (IOM) поддерживает концентрацию 25(OH)D выше 20 нг/мл. Национальный фонд остеопороза, Международный фонд остеопороза и Американское гериатрическое общество предполагают, что минимальный уровень 30 нг/мл необходим для пожилых людей, чтобы свести к минимуму риск падений и переломов. Все согласны с тем, что уровни ниже 20 нг/мл являются субоптимальными для здоровья скелета. [48,49] Оптимальный уровень 25(OH)D в сыворотке для здоровья вне скелета не установлен.Безопасный верхний уровень в сыворотке также не определен. Существует повышенный риск переломов и некоторых видов рака (например, поджелудочной железы, простаты) и смертности при уровнях выше 30–48 нг/мл.[50] В систематическом обзоре IOM рекомендуется поддерживать концентрацию 25(OH)D в сыворотке от 20 до 40 нг/мл, тогда как в других обзорах рекомендуется поддерживать уровни 25(OH)D в диапазоне от 30 до 50 нг/мл.

  В настоящее время приняты следующие стандарты для определения статуса витамина D у детей и подростков: достаточность витамина D: 25(OH)D ≥ 20 нг/мл; недостаточность витамина D: 25(OH)D от 15 до 20 нг/мл; дефицит витамина D: 25(OH)D ≤ 15 нг/мл.Тяжелый дефицит определяется как уровень <5 нг/мл. Эти пороговые значения, возможно, потребуется пересмотреть, если будущие педиатрические исследования продемонстрируют эффективность более высокого уровня 25(OH)D. Лица с уровнем 25(OH)D 100 нг/мл были произвольно определены как имеющие избыток витамина D, а уровень выше 150 нг/мл считается интоксикацией.

  Анализы витамина D

  Уровень 25(OH)D является лучшим индикатором состояния и запасов витамина D. 25(OH)D является основной циркулирующей формой витамина D, период полураспада которого составляет 2–3 недели.1,25(OH) ₂ D имеет более короткий период полураспада, около 4 часов, циркулирует в гораздо более низких концентрациях, чем 25(OH)D, и жестко регулируется паратгормоном, кальцием и фосфатом, так что не значительно снижаются до тех пор, пока дефицит витамина D не станет тяжелым. Кроме того, его концентрация больше коррелирует с функцией почек, чем с дефицитом витамина D. Следовательно, он бесполезен для оценки запасов витамина D. Анализ витамина D должен измерять как D2, так и D3 производные 25(OH)D, поскольку оба производных являются биологически активными после 1-α-гидроксилирования.Существует множество коммерчески доступных анализов 25(OH)D, используемых для определения статуса витамина D. К ним относятся химические анализы [жидкостная хроматография высокого давления (ВЭЖХ) и масс-спектрометрия (МС)] и анализы связывания – иммунологические анализы [т.е. радиоиммуноанализ (РИА), [51] иммуноферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный иммуноанализ (ХЛИА)] и анализы связывания белков [т. е. конкурентные анализы связывания белков (CPBA) и автоматизированные анализы связывания белков хемилюминесценции (CLPBA)]. Вариабельность анализов является важной проблемой.ВЭЖХ и жидкостная хроматография-масс-спектроскопия (ЖХ-МС) являются золотыми стандартами анализа витамина D и дают более высокий уровень витамина D. Иммуноанализы и анализы связывания белков сообщают об общем значении. Химические анализы могут сообщать как о витамине D2, так и о d3.

  РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

  Явный дефицит витамина D, характеризующийся гипокальциемией или гипофосфатемией и рахитом или остеомаляцией, в настоящее время редко встречается в большинстве развитых стран. Однако субклинический дефицит витамина D связан с остеопорозом, повышенным риском падений и, возможно, переломов.Распространенность дефицита витамина D зависит от используемого определения (<20 или <30 нг/мл). В Национальном обследовании здоровья и питания (NHANES) 2000–2004 гг. > 30% участников в возрасте 12 лет и старше имели уровни 25(OH)D ниже 20 нг/мл. [52] В Индии наблюдается высокая распространенность дефицита витамина D: в исследовании сообщается о распространенности 90% среди взрослых и 84% среди беременных женщин.[53] Распространенность низкого уровня витамина D среди населения в целом увеличивается. Данные NHANES показали снижение средней концентрации 25(OH)D с 30 до 24 нг/мл в период с 1988 по 2004 год.Это может быть связано с изменениями анализов, изменениями в потреблении молока, использованием средств защиты от солнца и изменениями индекса массы тела (ИМТ) [54].

  ОПТИМАЛЬНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ

  Оценки потребности в витамине D различаются и частично зависят от пребывания на солнце и стандартов, используемых для определения состояния дефицита. Комитет IOM предположил минимальное воздействие солнца при установлении эталонного потребления витамина D с пищей и определил уровень 25(OH)D не менее 20 нг/мл, необходимый для удовлетворения потребностей не менее 97,5% населения.Эталонное потребление с пищей было основано на данных, изучающих благотворное влияние кальция и витамина D на здоровье скелета, а не на здоровье вне скелета.

  Взрослые

  Согласно рекомендациям, данным МОМ в 2010 г., Рекомендуемая пищевая норма (РСН) витамина D для взрослых от 18 до 70 лет составляет 600 МЕ[55]. Пожилым людям (старше 71 года), находящимся в помещении, и другим группам высокого риска требуется более высокая доза (RDA 800 IU).

  Младенцы

  Педиатрическое эндокринологическое общество ААР и Lawson Wilkins рекомендует, чтобы все младенцы, в том числе находящиеся на исключительно грудном вскармливании, а также дети старшего возраста и подростки получали минимальную суточную дозу 400 МЕ/день витамина D, которая должна быть начата в течение через несколько дней после рождения.[56] Большинство смесей для детского питания содержат не менее 400 единиц/л витамина D, поэтому младенцам на искусственном вскармливании также потребуются добавки для достижения этой цели, если только они не потребляют не менее 1000 мл молочной смеси в день. Другой стратегией повышения уровня витамина D у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, является введение высоких доз витамина D (4000–6400 МЕ/день) кормящей матери. Это вмешательство достаточно увеличивает содержание витамина D в грудном молоке, чтобы обеспечить достаточное потребление витамина D младенцем, не вызывая гипервитаминоза d у матери.Более умеренные дозы витамина D (например, потребление матерью 1500–2000 МЕ в день во время беременности и кормления грудью) обычно достаточны для поддержания уровня витамина D в крови матери > 30 нг/мл и улучшат статус витамина D у ребенка при рождении. Тем не менее, эти дозы могут не привести к достаточному количеству витамина D в грудном молоке для удовлетворения потребностей младенца, и грудному ребенку все еще может быть необходимо дополнительное введение.

  Дети

  Первоначально было рекомендовано ежедневное потребление 200 МЕ для обеспечения уровня 25(OH)D в сыворотке >11 нг/мл.Позднее этот целевой уровень в сыворотке был признан недостаточным, поскольку его недостаточно для предотвращения всех случаев выраженного рахита. Затем AAP рекомендовала потребление витамина D не менее 400 единиц в день для детей, которые не потребляют не менее 1 л обогащенного витамином D молока в день. [56] В рекомендациях IOM, выпущенных в 2010 г., рекомендованная суточная доза витамина D была повышена до 600 МЕ в день для здоровых детей в возрасте от 1 до 18 лет.[57] AAP еще не пересматривала предыдущие рекомендации. Детям с ожирением и тем, кто принимает противосудорожные препараты, глюкокортикоиды и лекарства от ВИЧ-инфекции, требуются более высокие дозы.

  Беременные и кормящие матери

  Рекомендуется прием 600 МЕ. Однако некоторые исследования показывают, что для поддержания нормального уровня 25(OH)D во время беременности и кормления грудью может потребоваться более высокое потребление [57].

  В 2010 г. МОМ определила верхний безопасный предел для витамина D как 2500 МЕ/сутки для детей в возрасте 1–3 лет, 3000 МЕ/сутки для детей в возрасте 4–8 лет и 4000 МЕ/суток для детей в возрасте 9–71 лет и старше. (включая беременных и кормящих женщин).

  СКРИНИНГ НА ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D

  Нет необходимости проводить универсальный скрининг уровней 25(OH)D в сыворотке среди населения в целом. У лиц, относящихся к описанным выше группам высокого риска, целесообразно измерять уровень 25(OH)D в сыворотке крови, чтобы дополнить его количеством, рассчитанным для достижения целевого уровня 25(OH)D, а затем снова измерить его через 3–4 месяца. позже, чтобы убедиться, что цель достигнута.[56] Пациенты с неспецифической мышечно-скелетной болью также должны быть обследованы на дефицит витамина D. Детей с повышенным уровнем ЩФ в сыворотке крови (например, >500 МЕ/л у новорожденных или >1000 МЕ/л у детей до 9 лет) следует обследовать.[58]

  ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНА D

  Доступны различные препараты витамина D. используется витамин D, а не его метаболиты, поскольку он дешев и эффективен. Двумя распространенными формами добавок витамина D являются эргокальциферол и холекальциферол. Некоторые исследования показывают, что холекальциферол (витамин D3) повышает уровень 25(OH)D в сыворотке более эффективно, чем эргокальциферол (витамин D2).

  Витамин D3 доступен в капсулах по 400, 800, 1000, 2000, 5000, 10 000 и 60 000 единиц. В некоторых странах он доступен в виде внутримышечных инъекций (Арахитал 6 лакхов, который поддерживает уровень витамина D в течение 1 года). Однако это может быть очень болезненно.

  Витамин D2 (эргокальциферол) доступен для перорального применения в капсулах по 400 и 50 000 единиц или в жидкой форме (8000 единиц/мл).

  Метаболиты витамина D

  Метаболиты витамина D могут использоваться для лечения дефицита витамина D, особенно при нарушении метаболизма витамина D (заболевания почек или печени).Рекомендуемый препарат и доза варьируются в зависимости от клинического состояния.

  • Кальцидиол: Кальцидиол [25(OH)D] доступен в капсулах по 800 и 2000 МЕ. Он не требует 25-гидроксилирования в печени и поэтому наиболее полезен у пациентов с заболеваниями печени. Начало действия более быстрое, а период полувыведения, составляющий 2–3 недели, короче, чем у витамина D3, и аналогичен таковому у витамина D2. Дефицит витамина D у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени можно лечить кальцидиолом (2000–8000 МЕ/сут). Кальцитриол можно использовать у пациентов с тяжелым заболеванием печени, у которых сохраняется дефицит после лечения витамином D2 или витамином D3.

  • Кальцитриол [1,25(OH) ₂ D] доступен в капсулах по 0,25 и 0,5 мг, а также в виде инъекций. Он наиболее полезен при сниженном синтезе кальцитриола, например, при хроническом заболевании почек или при VDDR типа I и II. Кальцитриол имеет быстрое начало действия, его период полувыведения составляет всего 6 часов, он дорог и не создает запасов витамина D.Следовательно, кальцитриол не является предпочтительным для лечения стосса или дефицита питательных веществ. Это связано с высокой частотой гиперкальциемии, поэтому следует тщательно контролировать уровень кальция в сыворотке. При использовании кальцитриола в качестве добавки уровни 25(OH)D не указывают на клинический статус витамина D.

  • Доксеркальциферол применяют при лечении ВГПТ вследствие хронической болезни почек. Это первый провитамин D2, доступный в Индии в виде капсул по 0,5–2,5 мг.

  • Дигидротахистерол (ДГТ): ДГТ — синтетический аналог витамина D, активируемый в печени, который не требует гидроксилирования в почках.dHT имеет быстрое начало действия (2 часа), более короткий период полувыведения и большее влияние на минерализацию солей костей, чем витамин D. dHT доступен в виде таблеток по 0,125, 0,2 и 0,5 мг. Он функционально эквивалентен 1а-гидроксивитамину D. Он требует 25-гидроксилирования в печени, прежде чем станет терапевтически активным. dHT может лечить только гипокальциемию, связанную с дефицитом витамина D, но не создает запасы витамина D. dHT можно использовать при заболеваниях, для лечения которых используется кальцитриол.

  • 19-нор-1,25-дигидроксивитамин D ₂ (парикальцитол), аналог 1,25 дигидроксиэргокальциферола, активной формы витамина D ₂ , можно применять внутривенно в дозах от 0.04 до 0,24 мкг/кг.

  ЛЕЧЕНИЕ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D

  Взрослые

  Дозировка витамина D зависит от характера и тяжести дефицита. У пациентов с нормальной абсорбционной способностью на каждые 100 единиц добавленного витамина D3 концентрация 25(OH)D в сыворотке увеличивается приблизительно на 1,0 нг/мл. Было показано, что несколько режимов дозирования эффективно лечат дефицит витамина D. В 2-месячном испытании восполнения запасов витамина D3 перорально у пожилых женщин с переломом бедра одна и та же кумулятивная доза ежедневно (1500 единиц), еженедельно (10 500 единиц) или ежемесячно (45 000 единиц) приводила к аналогичному увеличению уровня 25(OH) в сыворотке крови. )D уровней.Хотя большие ежегодные дозы витамина D3 повышают уровень 25(OH)D в сыворотке, они не рекомендуются, поскольку у пожилых людей наблюдаются нежелательные эффекты, связанные с увеличением количества падений и переломов. Можно использовать следующие различные режимы:

  • Людям из группы высокого риска с концентрацией 25(OH)D в сыворотке крови <20 нг/мл следует назначать 50 000 МЕ витамина D2 или d3 перорально один раз в неделю в течение 6–8 дней. недель, а затем 800 единиц витамина D ежедневно.

  • Людям из группы высокого риска с уровнем 25(OH)D в сыворотке 20–30 нг/мл может быть достаточно начального приема 600–800 единиц витамина D3 в день для поддержания уровня в целевом диапазоне.

  • Беременным женщинам не рекомендуются еженедельные дозы 50 000 единиц в течение 6–8 недель, а 600–800 единиц витамина D3 в день считаются более безопасными. Экскреция кальция с мочой увеличивается во время беременности, и ее следует контролировать при лечении дефицита витамина D, особенно у женщин с камнями в почках в анамнезе.

  • При нарушении всасывания или у пациентов с гастрэктомией для коррекции дефицита обычно необходимы высокие дозы витамина D — 10 000–50 000 единиц в день.Гидроксилированные метаболиты витамина D являются хорошим вариантом, поскольку они легче усваиваются.

  Приведенные выше рекомендации согласуются с практическими рекомендациями Общества эндокринологов по лечению дефицита витамина D. Однако у взрослых с дефицитом витамина D рекомендации Эндокринологического общества предлагают поддерживающую дозу витамина D2 или D3 (1500–2000 МЕ в день) для поддержания концентрации 25(OH)D в сыворотке выше 30 нг/мл.[59]

  Все пациенты должны потреблять от 1000 мг общего кальция (в возрасте 19–70 лет) до 1200 мг (для женщин в возрасте от 51 до 70 лет и для всех взрослых в возрасте 71 года и старше) в день.Верхний уровень (UL) потребления кальция у большинства взрослых составляет 2000–2500 мг в день. Однако у пациентов с нарушением всасывания может потребоваться более высокая доза кальция (до 4 г/сут). Парентеральное введение кальция в виде глюконата кальция (10-20 мг элементарного кальция на кг внутривенно медленно в течение 5-10 минут, обычно вводят в виде 1-2 мл/кг 10% глюконата кальция) становится необходимым в случае выраженной тетании или судорог. Также могут потребоваться повторные болюсы. Кроме того, может потребоваться прием кальцитриола в дозах 20-100 нг/кг/день в два-три приема до нормализации уровня кальция. Высокие дозы кальция необходимы в начале курса терапии, после чего дозы уменьшаются вдвое в течение следующих 1-2 недель. После снижения дозы витамина D до 400 МЕ/день при нормальных уровнях ПТГ и 25(OH)D добавка кальция обычно не требуется.

  Дети

  Наиболее широко используемое лечение дефицита витамина D состоит из витамина D2 (эргокальциферол) или витамина D3 (холекальциферол). Схема дозирования, рекомендуемая для лечения рахита с дефицитом витамина D, составляет 1000 МЕ в день для новорожденных в возрасте до 1 месяца, 1000–5000 МЕ в день для детей в возрасте 1–12 месяцев и 5000–10 000 МЕ в день для детей от 1 года и старше.Лечение продолжают до тех пор, пока не появятся рентгенологические признаки заживления; впоследствии дозу витамина D снижают до 400 МЕ в сутки. Потребление кальция следует поддерживать на уровне примерно 1000 мг/сут (30–75 мг/кг элементарного кальция в сутки в три приема), чтобы избежать синдрома «голодных костей» (нарастание гипокальциемии после начала терапии витамином D). Это приводит к разрешению биохимических и рентгенологических нарушений в течение 3 месяцев. Скелетные деформации полностью регрессируют после медикаментозной терапии.Тем не менее, ортопедическое вмешательство может быть выполнено, если деформации не улучшаются даже после нормализации рентгенологических признаков зоны роста. Альтернативным протоколом является «терапия стосса», которая состоит из перорального приема высокой дозы витамина D (600 000 МЕ) в течение одного дня, а затем поддерживается на уровне 400–1000 МЕ витамина D в день или 50 000 МЕ витамина D2 еженедельно для 8 недель перорально (подростки), затем 400 МЕ/день. Это количество витамина D примерно соответствует 3-месячному курсу 5000 МЕ/день и должно быть достаточным, чтобы вызвать заживление в течение 3 месяцев.Высокие дозы витамина D могут потребоваться периодически повторяться (обычно каждые 3 месяца), если сохраняется несоблюдение режима лечения. Терапия Стосса полезна, когда соблюдение режима является проблемой. Однако такие высокие дозы витамина D могут привести к гиперкальциемии. Дозы 150 000 или 300 000 МЕ одинаково эффективны с меньшими побочными эффектами.

  ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ВИТАМИНА D

  Побочные эффекты терапии кальцитриолом включают гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефрокальциноз и внутриглазные кальцификации. Возможны полиурия, зуд и азотемия.Первыми измеримыми последствиями токсичности витамина D являются гиперкальциурия и гиперкальциемия, которые наблюдались только при уровнях 25(OH)D выше 88 нг/мл. Многие пациенты принимают витаминные и минеральные добавки, содержащие витамин D, не подозревая об этом. Важно узнать о дополнительных пищевых добавках, которые пациенты могут принимать, прежде чем назначать дополнительный витамин D. [60] Воздействие солнечного света в течение длительного периода времени обычно не вызывает токсичности витамина D. В течение примерно 20 минут воздействия УФ-излучения у людей со светлой кожей концентрации предшественников витамина D, вырабатываемых в коже, достигают равновесия, и любой дальнейший вырабатываемый витамин D расщепляется. Согласно некоторым источникам, эндогенная продукция при полном воздействии солнечного света на тело составляет приблизительно 10 000 МЕ/день.

  У некоторых пациентов с дефицитом витамина D имеется сопутствующий первичный гиперпаратиреоз, который не распознается до тех пор, пока не будет восполнен запас витамина D. заместительную терапию витамином D у таких лиц следует проводить с осторожностью, поскольку могут развиться гиперкальциемия и гиперкальциурия. Напротив, у лиц с клинически значимым дефицитом витамина D и ВГПТ концентрация кальция обычно нормальна или находится на нижней границе нормы (редко ниже нормы), а концентрация ПТГ слегка повышена.Уровень ПТГ должен вернуться к норме после восполнения запасов витамина D. Уровень кальция в моче крайне низок у пациентов с дефицитом витамина D и ВГПТ, и для его нормализации требуются месяцы, тогда как при первичном гиперпаратиреозе он нормализуется очень быстро при возмещении витамина D [61].

  ПРЕИМУЩЕСТВА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ВИТАМИНА D

  Скелет

  Польза для скелета от добавок кальция и витамина D была продемонстрирована в проспективных, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследованиях кальция и витамина D у пожилых людей, проживающих вне дома. Плотность костей поясничного отдела позвоночника и шейки бедра увеличивалась в годовом исчислении на 4–5% в год [62]. добавки с витамином D также могут способствовать снижению риска переломов за счет улучшения мышечной функции и снижения риска падений.

  Внескелетные преимущества

  Помимо воздействия на скелет, витамин D может иметь ряд других полезных свойств, включая благотворное влияние на иммунную и сердечно-сосудистую системы.

  МОНИТОРИНГ

  Здоровые люди, принимающие добавки с витамином D, не нуждаются в начальном или последующем измерении уровня 25(OH)D в сыворотке после начала приема, но за пациентами, получающими лечение от дефицита, необходимо тщательное наблюдение во время лечения.Он включает физикальное обследование и биохимическую оценку каждые 2 недели. Биохимическая оценка должна включать измерение уровня кальция, фосфора, ЩФ, ПТГ в сыворотке и соотношения кальция/креатинина в моче. Рентгенограммы должны быть сделаны в 4 недели. Ответ считается положительным, если рентгенограммы показывают явное улучшение, а уровни кальция и фосфора в сыворотке нормализовались, а ЩФ начала снижаться до референтного диапазона. Соотношение кальций/креатинин в моче может все еще быть равным 0 или снова стать измеримым через 4 недели.Рентгенограмму и биохимию следует повторить через 3 месяца, когда зоны роста должны восстановить нормальный вид, биохимия должна быть нормальной, а кальций в моче должен стать определяемым. Во время поддерживающей терапии пациентов можно обследовать каждые 3 месяца. Поэтому важно проверять соотношение кальция и креатинина в моче и функцию почек (например, уровень креатинина в сыворотке) при каждом посещении. ПТГ следует анализировать через 6 мес. Рентгенограммы рук, УЗИ почек и консультация офтальмолога (обследование с помощью щелевой лампы) следует проводить один раз в год.Уровни 25(OH)D следует контролировать ежегодно.

  ВИТАМИН D-ЗАВИСИМЫЙ Рахит

  Витамин D-зависимый рахит типа I

  VDDR типа I (VDDR-I) также известен как псевдовитамино-D-дефицитный рахит и был обнаружен в 1961 году. VDDR-I является аутосомно-рецессивным заболеванием. Пациенты с VDDR-I имеют инактивирующие мутации в гене CYP27B1 , расположенном на 12 q13. 3, который кодирует фермент [25-(OH)D 1-α-гидроксилазу или 1-α-гидроксилазу], приводя к 1-α -дефицит гидроксилазы.[63] В результате кальцидиол не гидроксилируется до кальцитриола, и кальций не всасывается нормально. VDDR-I характеризуется ранним началом заболевания скелета (в течение первого года жизни), выраженной гипокальциемией (иногда с тетанией) и умеренной гипофосфатемией. У пациентов наблюдается гипоплазия эмали, мышечная слабость, гипотония, задержка моторики и задержка роста. По мере прогрессирования у пациентов развиваются классические рентгенологические признаки рахита, вызванного дефицитом витамина D, и признаки остеомаляции, полученные при биопсии костей.Биохимическая оценка показывает гипокальциемию, повышение уровня ПТГ и увеличение экскреции с мочой аминокислот и фосфатов. Характерными биохимическими признаками VDDR-I являются нормальные уровни кальцидиола в сыворотке и низкие уровни кальцитриола. Клинические и биохимические признаки рахита можно скорректировать с помощью лечения 1,25(OH) ₂ D. Доза зависит от тяжести заболевания и массы тела. Начальная доза при выраженном рахите составляет 1 мкг/сут. Лечение продолжают в этой дозе до заживления костей.В дальнейшем поддерживающая доза варьируется от 0,25 до 1 мкг/сут в зависимости от результатов биохимических анализов. Целями лечения являются достижение нормокальциемии, поддержание уровня ПТГ в пределах нормы и предотвращение гиперкальциурии.

  Витамин D-зависимый рахит типа II

  VDDR типа II также известен как наследственный витамин D-резистентный рахит (HVDRR). HVDRR является очень редкой аутосомно-рецессивной формой рахита с менее чем 50 известными пораженными родственниками. Это связано с резистентностью органов-мишеней к кальцитриолу, обычно вызываемой мутациями в гене, кодирующем рецептор витамина D.Дефект рецептора нарушает функцию комплекса гормон-рецептор, тем самым предотвращая действие кальцитриола.[64] Выявленные мутации или дефекты в рецепторе витамина D включают: (a) нарушение связывания 1,25(OH) ₂ D с доступными рецепторами, (b) снижение количества сайтов связывания рецептора 1,25(OH) ₂ D , (c) аномальная аффинность связывания 1,25(OH) ₂ D с рецептором, (d) неадекватная транслокация комплекса 1,25(OH) ₂ D-рецептор к ядру и (e) сниженная аффинность комплекса 1,25(OH) ₂ D-рецептор для дНК-связывающего домена, вторичного по отношению к изменениям в структуре цинксвязывающих пальцев рецептора.

  Клинический спектр HVDRR зависит от типа мутации рецептора витамина D и остаточной активности рецептора витамина D. Больные дети обычно выглядят нормальными при рождении, но у них развивается рахит в течение первых 2 лет жизни. Уникальной особенностью синдрома является алопеция, которая наблюдается примерно в двух третях случаев и является маркером тяжести заболевания. Алопеция возникает из-за отсутствия действия рецептора витамина D в кератиноцитах. Также могут наблюдаться дополнительные эктодермальные аномалии, в том числе множественные милиумы, эпидермальные кисты и олигодонтия.Лечение HDVRR включает в себя терапевтический пробный прием кальцитриола и кальция. Индивидуальный ответ зависит от тяжести дефекта рецептора. Терапию начинают с суточных доз 2 мкг кальцитриола и 1000 мг кальция. Однако может потребоваться введение чрезвычайно высоких доз кальцитриола (до 30–60 мкг/сут) и кальция (до 3 г/сут). Долговременная инфузия кальция в центральную вену является альтернативой для резистентных пациентов и должна продолжаться в течение многих месяцев. Пероральная кальциевая терапия может быть достаточной, как только рентгенологически наблюдается заживление. Во время лечения пациенты должны первоначально оцениваться по крайней мере один раз в неделю. Следует измерять сывороточный кальций, фосфор, ЩФ, креатинин, 1,25(OH) ₂ D, концентрацию паратгормона и соотношение кальций/креатинин в моче. Если биохимические параметры не реагируют, дозу кальцитриола следует постепенно увеличивать до достижения сывороточных концентраций, в 100 раз превышающих среднее значение нормы. Если через 3–5 мес лечения биохимический ответ не возникает, следует считать, что терапия неэффективна.

  ВЫВОДЫ

  Дефицит витамина D является важной причиной рахита/остеомаляции даже в странах с достаточным пребыванием на солнце. Людям из группы риска рекомендуется скрининг на дефицит витамина D. Правильное лечение корректирует нарушенный костный метаболизм и деформации. Кроме того, витамин D обладает многочисленными внескелетными преимуществами, а лечение дефицита витамина D улучшает качество жизни. VDDR — еще одна форма заболевания костей, связанная с витамином D, но, в отличие от рахита, связанного с дефицитом витамина D, она является наследственной.Несмотря на редкость, распознавание VDDR необходимо для лечения. Другими важными причинами рахита/остеомаляции являются гипофосфатемический рахит и RTA, которые обсуждаются в других разделах.

  Сноски

  Источник поддержки: Нет

  Конфликт интересов: Не объявлено.

  ССЫЛКИ

  1. Питт М.Дж. Рахит и остеомаляция все еще существуют. Радиол Клин Норт Ам. 1991; 29: 97–118. [PubMed] [Google Scholar]3. Рик Джон М. Петтифор Рахит с дефицитом витамина D и/или кальция у младенцев и детей: англоязычная перспектива.Индийская J Med Res. 2008; 127: 245–9. [PubMed] [Google Scholar]4. Де Люсия MC, Митник ME. Карпентер Пищевой рахит с нормальным циркулирующим 25-гидроксивитамином D: Призыв к пересмотру роли потребления кальция с пищей у североамериканских младенцев. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:3539. [PubMed] [Google Scholar]5. Сахай М., Вали С.П., Рамеш В.Д. Дело. Ребенок с метаболическим ацидозом и задержкой роста. почки инт. 2009;75:1121–2. [PubMed] [Google Scholar]6. Сахай М., Сахай Р. Рахит в тропиках.Int J Endocrinol Metab. 2010; 23:1–5. [Google Академия]7. Терушкин В., Бендер А., Псатый Е.Л., Энгельсен О., Ван С.К., Халперн А.С. Расчетная эквивалентность производства витамина D в результате естественного пребывания на солнце по сравнению с пероральным приемом витамина D в разные сезоны на двух широтах США. J Am Acad Дерматол. 2010;62:929.e1. [PubMed] [Google Scholar]8. Холик МФ. витамин D: перспектива тысячелетия. Джей Селл Биохим. 2003; 88:296. [PubMed] [Google Scholar] 10. Нюкьяер А., Драгун д., Вальтер д., Ворум Х., Якобсен С., Герц Дж. и др.Эндоцитарный путь, необходимый для поглощения почками и активации стероида 25-(ОН) витамина D3. Клетка. 1999;96:507. [PubMed] [Google Scholar] 11. Такеяма К., Китанака С., Сато Т., Кобори М., Янагисава Дж., Като С. 25-гидроксивитамин D3 1альфа-гидроксилаза и синтез витамина D. Наука. 1997; 277:1827. [PubMed] [Google Scholar] 12. Portale AA, Halloran BP, Morris RC., Jr Физиологическая регуляция концентрации 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке фосфором у нормальных мужчин. Джей Клин Инвест. 1989; 83:1494.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Иида К., Шинки Т., Ямагути А., ДеЛука Х.Ф., Курокава К., Суда Т. Возможная роль рецепторов витамина D в регуляции активации витамина D в почках. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995; 92:6112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Prié D, Friedlander G. Взаимный контроль образования 1,25-дигидроксивитамина D и FGF23 с участием системы FGF23/Klotho. Clin J Am Soc Нефрол. 2010;5:1717. [PubMed] [Google Scholar] 15. Лю С., Тан В., Чжоу Дж., Стаббс Дж. Р., Луо К., Пи М. и др.Фактор роста фибробластов 23 является контррегуляторным фосфатурическим гормоном для витамина D. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 1305–15. [PubMed] [Google Scholar] 17. Хаддад Дж. витамин D – солнечные лучи, Млечный Путь или и то, и другое? N Engl J Med. 1992; 326:1213. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бинкли Н., Новотный Р., Крюгер д., Кавахара Т., Дайда Ю.Г., Ленсмейер Г. и др. Низкий статус витамина D, несмотря на обильное пребывание на солнце. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:2130–5. [PubMed] [Google Scholar] 19. Chatfield SM, Brand C, Ebeling PR, Russell dM.Дефицит витамина D у стационарных больных общего профиля в летнее и зимнее время. Intern Med J. 2007; 37: 377–82. [PubMed] [Google Scholar] 20. Авумей Э.М., Митра Д.А., Холлис Б.В., Кумар Р., Белл Н.Х. Метаболизм витамина D изменен у азиатских индейцев на юге США: исследование клинического исследовательского центра. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 169–73. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кляйн Г.Л., Чен Т.С., Холик М.Ф., Лангман К.Б., Прайс Х., Селис М.М. и др. Синтез витамина D в коже после ожогов. Ланцет. 2004; 363: 291–2.[PubMed] [Google Scholar] 22. Карвалью Н.Ф., Кенни Р.Д., Каррингтон П.Х., Холл Д.Е. Серьезный дефицит питательных веществ у детей ясельного возраста в результате употребления альтернативного молока для здорового питания. Педиатрия. 2001;107:E46. [PubMed] [Google Scholar] 23. Глот FM, 3-й, Гундберг СМ, Холлис Б.В., Хаддад Дж.Г., младший, Тобин Дж.Д. Дефицит витамина D у пожилых людей, не выходящих из дома. ДЖАМА. 1995; 274:1683–6. [PubMed] [Google Scholar] 24. Холлис Б.В., Вагнер CL. Потребность в витамине D во время лактации: Добавка матери в высоких дозах в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка.Am J Clin Nutr. 2004;80:1752С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Тандрайен К., Петтифор Дж.М. Статус витамина D у матери: значение для развития детского алиментарного рахита. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2010;39:303. [PubMed] [Google Scholar] 26. Спекер Б.Л., Валанис Б., Герцберг В., Эдвардс Н., Цанг Р.К. Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании. J Педиатр. 1985; 107:372. [PubMed] [Google Scholar] 27. Цанг Р.С., Злоткин С.Х., Николс Б.Л., Хансен Дж.В., редакторы. 2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997. Питание при искусственном вскармливании в младенчестве: принципы и практика; п. 467. [Google Академия] 28. Парих С.Дж., Эдельман М., Увайфо Г.И., Фридман Р.Дж., Семега-Джаннех М., Рейнольдс Дж. и соавт. Взаимосвязь между ожирением и концентрацией 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке у здоровых взрослых. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1196–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Томас М.К., Ллойд-Джонс Д.М., Тадхани Р.И., Шоу А.С., Дераска Д.Дж., Китч Б.Т. и др. Гиповитаминоз д у стационарных больных.N Engl J Med. 1998; 338: 777–83. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холик М.Ф., Сирис Э.С., Бинкли Н., Борода М.К., Хан А., Катцер Дж.Т. и др. Распространенность недостаточности витамина D среди женщин Северной Америки в постменопаузе, получающих терапию остеопороза. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:3215–24. [PubMed] [Google Scholar] 31. Старейшина Г.Дж., Макун К. Дефицит 25-гидроксивитамина D и диабет предсказывают снижение МПК у пациентов с хроническим заболеванием почек. Джей Боун Шахтер Рез. 2006; 21:1778. [PubMed] [Google Scholar] 32. Таскапан Х., Эрсой Ф.Ф., Пассадакис П.С., Там П., Меммос д.Э., Катоподис К.П. и др.Тяжелый дефицит витамина D у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на перитонеальном диализе. Клин Нефрол. 2006; 66: 247–55. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вазири Н.Д. Эндокринологические последствия нефротического синдрома. Am J Нефрол. 1993;13:360. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гольдштейн Д.А., Халдиманн Б., Шерман Д., Норман А.В., Массри С.Г. Метаболиты витамина D и метаболизм кальция у пациентов с нефротическим синдромом и нормальной функцией почек. J Clin Endocrinol Metab. 1981; 52: 116–21. [PubMed] [Google Scholar] 35.Одуволе А.О., Гива О.С., Арогундаде Р.А. Взаимосвязь рахита и неполного ацидоза дистальных почечных канальцев у детей. Ital J Pediatr. 2010;36:54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36. Диббл Дж.Б., Шеридан П., Лосовский М.С. Обзор дефицита витамина D при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени. Кью Мед. 1984; 53:119. [PubMed] [Google Scholar] 37. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: Руководство по остеопорозу при желудочно-кишечных заболеваниях. Гастроэнтерология.2003; 124:791. [PubMed] [Google Scholar] 38. Сотаниеми Э.А., Хаккарайнен Х.К., Пуранен Дж.А., Лахти Р.О. Рентгенологические изменения костей и гипокальциемия на фоне противосудорожной терапии при эпилепсии. Энн Интерн Мед. 1972; 77:389. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хан ТДж. Лекарственные нарушения витамина D и минерального обмена. Клин Эндокринол Метаб. 1980; 9:107. [PubMed] [Google Scholar]40. Мисра М., Пако Д., Петрик А., Коллетт-Солберг П.Ф., Каппи М. Комитет по лекарственным средствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса.Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122: 398–417. [PubMed] [Google Scholar]41. Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Е., Верге С.Ф., Уокер Дж.Л., Пайпер А.С. и др. Вновь возникающее бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Арч Дис Чайлд. 2006; 91: 564–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]42. Наджада А.С., Хабашнех М.С., Хадер М. Частота алиментарного рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.J Trop Педиатр. 2004; 50:364. [PubMed] [Google Scholar]43. Эстрейх АЕ. Акрофиз: объединяющая концепция для понимания роста энхондральной кости и его нарушений. II. Аномальный рост. Скелетный радиол. 2004; 33:119. [PubMed] [Google Scholar]44. Чепмен Т., Шугар Н., Доун С., Марасиган Дж., Вамбольд Н., Фельдман К. Переломы у младенцев и детей ясельного возраста с рахитом. Педиатр Радиол. 2010;40:1184–9. [PubMed] [Google Scholar]45. Уайт депутат. Исследована физиологическая роль щелочной фосфатазы при гипофосфатазии.Энн Н.Ю. Академия наук. 2010;1192:190–200. [PubMed] [Google Scholar]46. Baroncelli GI, Bertelloni S, Ceccarelli C, Amato V, Saggese G. Оборот костей у детей с рахитом с дефицитом витамина D до и во время лечения. Акта Педиатр. 2000;89:513. [PubMed] [Google Scholar]47. Дуразо-Арвизу Р.А., Доусон-Хьюз Б., Семпос К.Т., Йетли Э.А., Лукер А.С., Цао Г. и соавт. Трехфазная модель согласовывает оценки максимального подавления паратиреоидного гормона 25-гидроксивитамином D у лиц в возрасте 65 лет и старше.Дж Нутр. 2010;140:595–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вит Р. Оценки оптимального статуса витамина D. Остеопорос Инт. 2005; 16: 713–6. [PubMed] [Google Scholar]49. Вит Р. Каков оптимальный уровень витамина D для здоровья? Прог Биофиз Мол Биол. 2006; 92:26. [PubMed] [Google Scholar]50. Сандерс К.М., Стюарт А.Л., Уильямсон Э.Дж., Симпсон Дж.А., Котович М.А., Янг Д. и соавт. Ежегодный пероральный прием высоких доз витамина D и падения и переломы у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2010; 303:1815–22. [PubMed] [Google Scholar]51. Бинкли Н., Крюгер Д., Каугилл К.С., Плам Л., Лейк Э., Хансен К.Е. и др. Различия в анализе затрудняют диагностику гиповитаминоза D: призыв к стандартизации. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:3152. [PubMed] [Google Scholar]52. Йетли ЭА. Оценка статуса витамина D населения США. Am J Clin Nutr. 2008;88:558С. [PubMed] [Google Scholar]53. Госвами Р., Мишра С.К., Кочупиллай Н. Распространенность и потенциальное значение дефицита витамина D у азиатских индейцев.Индийская J Med Res. 2008; 127: 229–38. [PubMed] [Google Scholar]54. Looker AC, Pfeiffer CM, Lacher DA, Schleicher RL, Picciano MF, Yetley EA. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке населения США: 1988–1994 гг. по сравнению с 2000–2004 гг. Am J Clin Nutr. 2008;88:1519. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Росс А.С., Мэнсон Дж.Э., Абрамс С.А., Алоя Дж.Ф., Брэннон П.М., Клинтон С.К. и др. Отчет 2011 года о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D в рационе Института медицины: что нужно знать клиницистам.J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:53–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Мисра М., Пако Д., Петрик А., Коллетт-Солберг П.Ф., Каппи М. Лекарственный и терапевтический комитет Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122: 398–417. [PubMed] [Google Scholar]59. Холик М.Ф., Бинкли Н.К., Бишофф-Феррари Х.А., Гордон К.М., Хэнли д.А., Хини Р.П. и др. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике Эндокринологического общества.J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1911–30. [PubMed] [Google Scholar] 60. Добавки витамина D Vieth R., концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность. Am J Clin Nutr. 1999; 69: 842–56. [PubMed] [Google Scholar]62. Адамс Дж.С., Канторович В., Ву С., Джаванбахт М., Холлис Б.В. Устранение недостаточности витамина D у пациентов с остеопенией приводит к быстрому восстановлению минеральной плотности костной ткани. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:2729. [PubMed] [Google Scholar]63. Kim CJ, Kaplan LE, Perwad F, Huang N, Sharma A, Choi Y и другие.Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:3177–82. [PubMed] [Google Scholar]64. Брукс М.Х., Белл Н.Х., Лав Л., Стерн П.Х., Орфей Э., Куинер С.Ф. и др. Витамин-D-зависимый рахит II типа. Резистентность органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D. N Engl J Med. 1978; 298: 996–9. [PubMed] [Google Scholar]

  Рахит — Детская программа здоровья костей — Эндокринология — Детская больница Голизано

  Что такое рахит?

  
  Кальций и фосфор являются минералами, которые играют важную роль в поддержании костной ткани сила.Если у ребенка проблемы с получением достаточного количества кальция и фосфора в кости, у него может развиться рахит. Только у детей может развиться рахит, хотя похожее состояние у взрослых называется остеомаляция.

  Что вызывает рахит?

  • Когда вокруг не хватает кальция и фосфора, кости тоже плохо растут и стать слабым. Любое состояние, которое снижает количество кальция и фосфора доступные костям, могут вызвать рахит.
  • Дефицит витамина D является наиболее распространенной причиной рахита. Витамин D – это гормон, который вырабатывается организмом под воздействием солнца или принимается как витамин. Без достаточное количество витамина D, организм не в состоянии усваивать достаточное количество кальция и фосфора из еда. Если это продолжается длительное время, может развиться рахит.
  • Болезнь почек. Некоторые дети рождаются с почечной недостаточностью или развиваются в ней неправильно. Если почки повреждены, слишком много кальция и фосфора может быть потеряно с мочой.
  • Мальабсорбция.У некоторых детей с тяжелыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта или печени проблемы с усвоением достаточного количества витамина D, кальция и фосфора из своего рациона.
  • Опухоли. Существуют редкие типы опухолей, которые могут привести к чрезмерной потере почки. фосфора в мочу. Это состояние известно как индуцированная опухолью остеомаляция.
  • У некоторых детей рахит может развиться в результате генетического заболевания, присутствующего при рождении. Названия этих состояний включают:
    • Х-сцепленный гипофосфатемический рахит (XLH)
    • Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией
    • Витамин D-зависимый рахит типа I (известный также как недостаточность 1-альфа-гидроксилазы)
    • Витамин D-зависимый рахит II типа (также известный как резистентность к витамину D)

  Каковы симптомы рахита?

  • Сгибание ножек
  • Расширение запястий
  • Сломанные кости
  • Отсроченное закрытие родничков (мягких участков) черепа у младенцев
  • Мягкие и мягкие кости черепа (краниотабесы)
  • Плохой рост и низкий рост
  • Мышечная слабость
  • Мышечный спазм
  • Мышечные судороги
  • Изъятие

  Как диагностируется рахит?

  • Лабораторные анализы: Будут проводиться анализы крови и мочи для определения уровня кальция, фосфор, витамин D и другие гормоны в крови и моче
  • Рентген: это может включать только один рентген запястья или рентген всего тела (скелетные опрос). На рентгенограммах могут быть обнаружены признаки рахита, в том числе «метафизарное расширение» или «рахитическая розарий”
  • Генетические тесты: кровь может быть отправлена ​​на генетическое тестирование, если один из генетических диагнозов вышеперечисленное вызывает подозрение.

  Как лечится рахит?

  Лечение будет зависеть от типа рахита у вашего ребенка. Дефицит витамина D рахит лечат высокими дозами витамина D и кальция внутрь. Оба доступны жидкие и таблетированные формы.Некоторым пациентам будет назначено специальное лечение. форма витамина D, называемая «кальцитриол». Пациенты с рахитом из-за низкого содержания фосфора уровни могут быть обработаны фосфатом. Новые лекарства тестируются специально для лечения XLH.

  Что я могу сделать, чтобы предотвратить рахит у моего ребенка?

  Вам следует поговорить со своим врачом, чтобы убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D. Почти все младенцы должны ежедневно принимать 400 МЕ витамина в день, пока они кормят грудью или кормят грудью.