В 4 года рахит: Рахит у детей: симптомы, лечение, профилактика

Профилактика рахита у детей

26.Ноя.2019

Среди многочисленных детских болезней есть заболевания, в предупреждении которых чрезвычайно важна роль родителей. Их называют контролируемыми, или дефицитными состояниями. Рахит занимает среди них особое место.

Несмотря на то, что рахит известен человечеству в течение многих веков, симптомы его продолжают обнаруживаться почти у половины младенцев, проживающих в разных странах мира. В то же время полноценный уход и своевременное применение витамина Д позволяют исключить развитие заболевания практически в 100% случаев.

Витамин Д (кальциферол) остро необходим ребенку для полноценного развития костной и мышечной ткани, нервной и иммунной систем. Без него плохо усваиваются кальций и фосфор, необходимые для роста ребенка и нормальной работы всех органов и систем. Особенно велика потребность в витамине Д для растущего организма. В грудном молоке содержится примерно десятая доля от требуемого младенцу количества данного витамина.

В других продуктах питания витамина Д тоже не слишком много. Среди наиболее обеспеченных им можно назвать рыбу и рыбий жир, икру и печень, масло и сыр, яичный желток. Но их ребенок начинает получать только с прикормом, во втором полугодии жизни.

Правда, в отличие от других витаминов, холекальциферол (витамин Д3) в неактивной форме в небольших количествах может вырабатываться в клетках кишечника и печени человека. Для перехода провитамина Д в его активную форму необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей.

Профилактику рахита нужно начинать еще во время беременности будущей мамы. Ежедневно женщине необходимо около 400 МЕ витамина Д. Под его влиянием в первой половине беременности в организме будущей мамы создается своеобразное «депо» кальция, которое активно используется в последние 3 месяца, когда плод начинает особенно бурно расти. Общие запасы кальция за время беременности уменьшаются на 8%.

Начиная с 3 недели жизни, младенцам, находящимся на грудном вскармливании, нужно давать ежедневно не менее 1000 МЕ препаратов витамина Д, а с 6 месяцев 1500 МЕ. . В последние годы чаще всего используют его водорастворимую форму – аквадетрим (терпол). Считается, что она наиболее полно всасывается в кишечнике. Существуют жирорастворимые формы выпуска: витамин Д3 (колекальциферол), вигантол, мерк, минисан, керк, видехол. Все препараты витамина Д нужно хранить в холодильнике, перед употреблением их рекомендуется встряхивать.

Недоношенным детям, которые растут особенно бурно и быстро, профилактику назначают с 2-недельного возраста. Витамин Д им могут давать в большей дозе. Увеличение дозы возможно и для детей, проживающих на крайнем Севере.

Витамин Д назначается детям ежедневно в первые 2 (на севере – 3) года жизни, за исключением летних месяцев. Многие исследователи полагают, что столь длительный прием может вызвать утомление матери и отказ от проведения профилактики рахита, и предлагают использовать куда более «ударные» дозы один раз в несколько месяцев. Но нужно помнить, что удобство матери оборачивается большей нагрузкой на печень ребенка и повышает риск развития гипервитаминоза Д.

Детям с малыми размерами большого родничка и быстрым его закрытием профилактику рахита витамином Д начинают обычно позже (с 3 месяцев) после консультации невролога и под его контролем.

Какие симптомы говорят, что у ребенка рахит?

Самые яркие проявления рахита бывают со стороны костной системы. Часть из них связана с размягчением костной ткани, образующимся из-за вымывания кальция. Это проявляется мягкостью краев родничка и черепных швов, уплощением затылка, а в тяжелых случаях – искривлением позвоночника и ног, деформацией тазовых костей. Такие симптомы обычно бывают при остро протекающем рахите.

Другие признаки развиваются исподволь, и более характерны для подострого течения, когда на участках перехода хрящевой ткани в костную чрезмерно развивается неполноценная костная ткань. На голове появляются бугры (лобные, затылочные или теменные). В зоне роста костей формируются вздутия: на месте перехода костной части нижних ребер в хрящевую – «четки», на запястьях – «браслеты», на пальчиках – так называемые «нити жемчуга».

У детей с рахитом позже прорезываются зубки. Со временем возникает «разболтанность» связочного аппарата и снижение мышечного тонуса, из-за чего появляется большой отвисающий животик. В тяжелых случаях может развиться анемия и даже нарушения со стороны сердца и центральной нервной системы. Впрочем, в последние десятилетия классический рахит обычно протекает в легкой форме.

Ранее считалось, что потливость ребенка и связанное с ней вытирание волос на затылке также являются признаками рахита. Сейчас полагают, что эти симптомы неспецифичны для рахита и могут быть во многих других случаях.

Когда возникают симптомы рахита?
Обычно первые признаки заболевания появляются в 2-3 месяца. В редких случаях, когда дефицит витамина Д возник еще внутриутробно, они могут проявиться раньше.
Рахита можно избежать. Для этого нужны:
• добросовестный уход за ребенком с массажем и гимнастикой;
• ежедневные прогулки;
• своевременное введение прикорма;
• профилактические дозы витамина Д.

Лариса Векессер, врач- педиатр БУ «Няганская городская детская поликлиника»

Профилактика рахита основа будущего здоровья

Рахит (от греческого слова rhahis — спинной хребет)заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточной минерализацией костей, ведущим механизмом развития которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста ребенка. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяется социально-экономическими, гигиеническими условиями жизни, общим культурным развитием населения ,характером вскармливания ребенка . Описание этого заболевания известно с1650 года. Витамин Д дефицитные состояния достаточно нередки не только в младенческом возрасте, но и в более старшем, в частности у подростков, взрослых особенно у пожилых, а потому во всех развитых странах в любое молоко и кисломолочные продукты добавляют витамин Д в дозе 400 МЕ на 950 лм.

Причинами , приводящими к развитию дефицита витамина Д и развитию рахита являются:

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе.
2. Пищевые факторы. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита у детей длительно находящихся на молочном вскармливании (1 литр женского молока содержит40-70 МЕ витамина Д3, а коровьего 5-40 МЕ витамина Д3), у детей получающих преимущественно вегетарианские прикормы без достаточного количества животного белка.
3. Перинатальные факторы . Недоношенные дети, дети, рожденные от матерей с осложненным течением беременности имеют большую склонность к развитию рахита

Вторичный дефицит витамина Д может развиваться при нарушении всасывания продуктов питания ,при хронических заболеваниях печени, почек, длительном применении некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные, мочегонные),при недостаточной двигательной активности, некоторых наследственных заболеваниях . Рахитом болеют дети преимущественно в возрасте от 3-х месяцев до 2-х лет, т.

е. в период усиленного роста.

Первые клинические признаки рахита появляются чаще всего в 3-4 месяца, но могут появиться в течение первого года жизни. У ребенка появляется беспокойство, пугливость, раздражительность ,капризы, снижается аппетит дети часто вздрагивают, особенно при засыпании, громком звуке, внезапной вспышке света, ребенок часто потеет пот липкий с кислым запахом, моча приобретает резкий запах. Далее присоединяется поражение костей ( края родничка становятся мягкими, податливыми , уплощаются кости черепа в области затылка, возникает ассиметрия головы , иногда западает переносица, на ребрах образуются утолщения, усиливается кривизна ключиц, когда ребенок начинает ходить возникают различные деформации позвоночника), возникает слабость мышц и связок, при рахите тяжелой степени нарушается работа внутренних органов, возникает дефицит многих витаминов и микроэлементов, может возникать анемия , возникают различные нарушения обмена веществ. В период восстановления постепенно уплотняются кости, восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов, обмен веществ.

В возрасте 2-3 лет, когда процесс закончился наблюдается период остаточных явлений : костные деформации, увеличение печени и селезенки, анемия. Наличие остаточных явлений говорит о том, что ребенок перенес рахит тяжелой или среднетяжелой степени, легкий рахит остаточных явлений не вызывает.

Профилактика рахита должна начинаться еще до рождения ребенка. В основном это мероприятия, обеспечивающие нормальное течение беременности. Женщина должна достаточно гулять на свежем воздухе, получать полноценное питание с достаточным количеством белков, свежих овощей, фруктов. До наступления беременности необходимо провести санацию всех хронических очагов инфекции. После рождения ребенка специфическая профилактика рахита должна проводиться систематически. С 3- недельного возраста ребенку необходимо давать витамин Д в дозе 400-500 МЕ (1 капля). Не стоит боятся проводить профилактику рахита у детей с малыми размерами родничка, вместе с тем необходимо воздерживаться от назначения необоснованно завышенных доз витамина Д (повышенные дозы витамина Д назначаются при строгом лабораторном контроле ). Должны быть созданы условия, обеспечивающие нормальное развитие ребенка: естественное вскармливание (по возможности),своевременное введение в рацион ребенка блюд прикорма, следует избегать излишнего количества каш, мучных продуктов. Очень большое значение имеет значение правильная организация режима дня ребенка с максимальным пребывание на свежем воздухе, назначение массажа и гимнастики, достаточной двигательной активности, в комплекс профилактических мероприятий должны быть также включены закаливающие процедуры.

как распознать первые признаки рахита у младенца и вовремя начать лечение

Профилактика и лечение рахита у грудничков

Для профилактики и лечения рахита применяют водные и масляные растворы витамина D. Дозировку строго прописывает врач, после проведения необходимых анализов.

Но если говорить именно о профилактике рахита, то лекарственные формы имеет смысл применять только при соответствующих негативных обстоятельствах: например, вы живете за Полярным кругом и не видите солнца по полгода (или же живете в самом центре загазованного мегаполиса), при этом ваш смуглый малыш цвета «кофе с молоком» вскармливается искусственными смесями сомнительного производства и т. п.

Во всех остальных случаях наилучшей профилактикой рахита у младенцев являются полноценные прогулки на свежем воздухе в светлое время суток, а также же грудное вскармливание либо питание современными качественными смесями, обогащенными витамином D.

Кстати, длина световой волны тоже определяет то, хорошо или плохо вырабатывается витамин D в коже. То есть не все солнечные лучи одинаково полезны. Наиболее эффективны с точки зрения профилактики рахита световые волны среднего спектра — то те, что мы получаем, прогуливаясь в ясную погоду рано утром и на закате.

Причем, совершенно не обязательно выставлять младенца под прямые солнечные лучи, рискуя подвергнуть ребенка солнечному ожогу или тепловому удару. Достаточно всего лишь, чтобы малыш пробыл 5-10 минут в тени (но в ясную солнечную погоду), чтобы отраженные безопасные ультрафиолетовые лучи обеспечили его сполна витамином D.

Если даже при соблюдении этих условий у малыша будет наблюдаться дефицит витамина D, врач сможет прописать определенную дозу лекарства, чтобы возместить недостачу. В среднем для профилактики рахита грудничкам назначают около 500 МЕ витамина D в сутки.

Но воздержитесь от желания принимать раствор витамина D самостоятельно, без назначения доктора! Его переизбыток в организме ничуть не лучше недостатка, и тоже влечет за собой негативное влияние на формирование костной ткани. Кроме того, нередко переизбыток витамина D в организме вызывает нарушения в обмене кальция и фосфора, что отражается в виде аллергических реакций, нарушении сна и перевозбудимости.

Мониторинг профилактики рахита

Определение концентрации витамина D (25-гидроксикальциферола) и полуколичественное исследование уровня кальция в моче (проба Сулковича), используемые для скрининга рахита.

Синонимы русские

Анализы для диагностики рахита, витамин D и проба Сулковича.

Синонимы английские

Rickets screening tests, Rickets check-up, 25(OH)D and Sulkowitch Test.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.
• Сбор мочи производить утром, натощак, до первого приема пищи.

Общая информация об исследовании

Рахит – комплекс изменений скелета, наблюдающийся в результате нарушения нормальной минерализации костной ткани в процессе роста. Это заболевание растущего скелета, которое наблюдается только в детском возрасте (нарушение минерализации костной ткани во взрослой жизни называется остеомаляцией).

В норме минерализация костной ткани происходит благодаря отложению солей кальция и фосфора (преимущественно в виде гидроксиапатита кальция) в межклеточном веществе кости (остеоиде). Баланс кальция и фосфора в организме – сложный процесс, который регулируется с помощью таких биологически активных соединений, как витамин D, паратиреоидный гормон (ПТГ) паращитовидных желез и кальцитонин С-клеток щитовидной железы, а также зависит от состояния пищеварительного тракта, печени и почек. Любое стойкое нарушение механизма регуляции минерализации остеоида в детском возрасте (генетическое или приобретенное) может приводить к возникновению рахита.

Существует более десятка различных причин возникновения рахита, в том числе недостаточность нутриентов, наследственные болезни обмена кальция и фосфора, заболевания почек, заболевания, протекающие с мальабсорбцией и другие. В начале 20-го века распространенность рахита среди младенцев и детей раннего возраста из бедных промышленных районов достигала 90 %. В настоящее время в связи с улучшением социально-экономических условий и появлением обогащенных витамином D и кальция продуктов рахит, обусловленный дефицитом этих нутриентов, наблюдается все реже. Однако это заболевание по-прежнему не является редким ни в развивающихся, ни в развитых странах.

Для мониторинга профилактики рахита могут быть использованы следующие маркеры:

• 25-гидроксикальциферол, 25(OH)D(другие названия: 25-гидроксихолекальциферол, кальцидиол) – промежуточный метаболит, образующийся на первом этапе гидроксилирования провитамина D в печени. По нескольким причинам 25(OH)D считается наиболее точным индикатором уровня витамина D: он имеет длительный период полувыведения (около 3 недель), отражает скорость накопления как эндогенного, так и экзогенного витамина D и в меньшей степени, чем другие метаболиты витамина D, подвержен воздействиям паратиреоидного гормона и других гуморальных факторов. Снижение уровня 25(OH)D указывает на дефицит витамина D.

• Проба Сулковича – это полуколичественный метод определения содержания кальция в моче, основанный на взаимодействии реагента Сулковича с оксалатом кальция, что сопровождается выпадением видимого осадка. Результат анализа оценивается в крестах. В норме анализ оказывается положительным (один или два креста). Об избытке кальция в моче свидетельствует результат 3 и более креста. Отрицательный результат анализа указывает на гипокальциурию. Большинство заболеваний, приводящих к рахиту, в том числе и дефицит витамина D, характеризуются снижением уровня кальция в моче. Исключение составляют алиментарный дефицит фосфора, наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией и некоторые случаи синдрома Фанкони – при этих заболеваниях уровень кальция в моче повышен. Следует отметить, что изменения уровня кальция в моче могут носить транзиторный характер или наблюдаться при состояниях, не связанных с рахитом (нефролитиаз, гипомагнезиемия и другие).

Для чего используется исследование?

• Для скрининга рахита.

Когда назначается исследование?

• При профилактическом осмотре ребенка;
• при назначении ребенку препаратов, нарушающих метаболизм кальция или фосфора;
• при обследовании недоношенного ребенка, а также ребенка с заболеваниями, сопровождающимися мальабсорбцией, болезнями почек и печени, онкологическими заболеваниями.

Что означают результаты?

Референсные значения

Изменения концентрации 25-гидроксикальциферола и пробы Сулковича при разных заболеваниях, приводящих к рахиту:

Заболевание	25(OH)D	Результат пробы Сулковича
Дефицит витамина D	↓	Отрицательный
Витамин D-зависимый рахит I типа	Норма	Отрицательный
Витамин D-зависимый рахит II типа	Норма	Отрицательный
Хроническая болезнь почек	Норма	Отрицательный
Алиментарный дефицит фосфора	Норма	Резко-положительный (3 или 4 креста)
Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит	Норма	Отрицательный
Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией	Норма	Резко-положительный (3 или 4 креста)
Синдром Фанкони	Норма	Отрицательный/резко-положительный (3 или 4 креста)
Алиментарный дефицит кальция	Норма	Отрицательный

Что может влиять на результат?

• Диета;
• прием некоторых лекарственных средств (мочегонные препараты).

симптомы и лечение признаков рахита у грудничков

Разберемся с тем, что такое рахит? Это нарушение минерального обмена в организме. В первую очередь оно связано с дефицитом витамина Д, который вырабатывается под действием ультрафиолета, а также поступает в организм с пищей. Это значит, что риску развития рахита подвержены дети, которые мало бывают на свежем воздухе (гулять нужно не менее 2–3 часов в день) или растут в климате с недостаточным количеством солнечных дней. Также к частым причинам развития рахита относят несбалансированное питание и недостаточную двигательную активность грудного ребёнка. Болезнь не представляет опасности для жизни, но может повлечь за собой необратимые изменения, которые останутся с малышом на всю жизнь. Наиболее серьезно рахит сказывается на костной системе. Самым «легкими» последствиями являются сколиоз, плоскостопие, неправильный прикус. Если болезнь запустить, она может поразить внутренние органы и нервную систему и стать причиной задержки ребенка в развитии.

Группы риска:

• Недоношенные дети. Они не успевают «накопить» достаточное количество полезных веществ во время внутриутробного развития.
• Крупные младенцы. Чем больше новорожденный, тем больше витаминов и питательных веществ ему требуется. В мамином молоке или смеси их может быть недостаточно.
• Близнецы, двойни, тройни и т. д. Братьям и сестрам приходится делить витамины и минеральные вещества между собой, что часто вызывает их нехватку. Кроме того, многоплодная беременность нередко заканчивается преждевременно.

Признаки рахита у грудничков

• Повышенная потливость, особенно во время кормления. Если у малыша 1–2 месяцев часто потеет лобик и голова, стоит насторожиться.
• Кислый пот. Он является следствием нарушения кислотно-щелочного баланса. Заметить его легко — стоит поцеловать младенца
• Запоры. Дело в том, что рахит приводит к гипотонии мышц (в том числе мышц стенок кишечника). Обычно этот симптом становится заметен на 3–4 месяце жизни ребенка. Его нельзя пропустить и проигнорировать
• Деформация костной ткани (плоский затылок, большой лоб, О- или Х-образное искривление ног)
• Мышечная слабость, проявляющаяся в синдроме «лягушачьего живота».
• Задержка в развитии моторики
• Позднее прорезывание зубов.

Очень важна профилактика рахита, в том числе немедикоментозная: прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны. Лечение рахита зависит от степени запущенности болезни. Педиатр пропишет ребенку витамин Д, а при необходимости кальций. Нужно помнить, что передозировка витамина Д вредна для почечной системы малыша. При необходимости малышу назначают массаж, гимнастику, лечебные ванночки, обязательно пересматривают режим дня и питание малыша.

Грудное вскармливание — идеальная форма питания для ребенка до 1 года. Очень важно, чтобы мама питалась разнообразно и сбалансированно — в её рационе должны присутствовать рыба (особенно печень морских видов), молочные продукты, яйца, овощи и фрукты. В возрасте 4–6 месяцев малыша обязательно нужно начать прикармливать. Выбирайте смеси, которые максимально приближены к грудному молоку и обогащены витаминами и минералами, необходимыми для полноценного развития здорового малыша. Valio Baby — именно такой продукт, над разработкой которого трудились ведущие финские эксперты. Смесь прошла самый строгий контроль качества и рекомендована Союзом педиатров РФ.

#PROMO_BLOCK#

Витамин D, кальций или сочетание витамина D и кальция в лечении алиментарного рахита у детей

Вопрос обзора

Оценить влияние витамина D, кальция и сочетания витамина D и кальция в лечении алиментарного рахита у детей.

Актуальность

Алиментарный рахит — это заболевание костей, которое поражает в основном детей в странах с низким и средним уровнем дохода. У детей с алиментарным рахитом обычно бывают деформированные кости, они могут плохо расти и испытывать другие проблемы со здоровьем. Недостаток витамина D является наиболее распространенной причиной алиментарного рахита. В таких случаях алиментарный рахит обычно лечат витамином D с кальцием или без него. Однако, в некоторых солнечных странах для лечения пищевого рахита у детей применяют только кальций, так как считают, что они получают достаточное количество витамина D от воздействия солнечных лучей, но им не хватает кальция в рационе. Этот обзор был проведен для того, чтобы выяснить, является ли витамин D, кальций или комбинация витамина D и кальция лучшим средством для лечения алиментарного рахита у детей.

Характеристика исследований

Мы нашли четыре рандомизированных контролируемых испытания (клинические испытания, в которых людей случайным образом распределяют в одну из двух или более групп лечения), в которых сравнивали влияние витамина D, кальция или сочетания витамина D и кальция для лечения алиментарного рахита у детей. В исследовании приняли участие 286 детей в возрасте от шести месяцев до 14 лет. После лечения дети находились под наблюдением в течение 12-24 недель.

Эти доказательства актуальны на 25 июля 2019 года.

Основные результаты

Мы нашли доказательства того, что использование только кальция или витамина D в сочетании с кальцием для лечения алиментарного рахита может ускорить выздоровление, по сравнению с использованием только витамина D. У нас нет определённости относительно влияния на частоту переломов отдельно кальция по сравнению с витамином D отдельно. У нас нет определённости относительно влияния на частоту переломов или других побочных эффектов витамина D с кальцием по сравнению с витамином D отдельно. У нас нет определённости относительно влияния на частоту выздоровления от рахита, переломов и побочных эффектов витамина D с кальцием по сравнению с кальцием отдельно.

Ни в одном из исследований не сообщали о факторах, связанных с ростом (разница в росте, весе, росте по возрасту, весе по возрасту), смерти по какой-либо причине, социально-экономических последствиях (стоимость лечения, потеря ресурсов из-за болезни или отсутствия ухаживающего на работе, стоимость посещения больницы или медицинского учреждения), а также о качестве жизни, связанном со здоровьем.

Надежность доказательств

Достоверность доказательств по всем исходам нашего обзора низка или очень низка. Причина неопределенности связана, главным образом, с небольшим числом участников исследований и с небольшом числом самих исследований, включенных в обзор. Неточность результатов и возможность сделать неверные выводы из-за того, как испытания были проведены в некоторых исследованиях, также увеличивали уровень неопределенности.

Публикации в СМИ

Рахит — детское заболевание, обусловленное временным несоответствием между высокой потребностью в ионах кальция и фосфатах и недостаточным их поступлением и/или усвоением, а также при эндо- и экзогенной недостаточности витамина D. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.

Классификация • Периоды заболевания: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений • Тяжесть процесса •• Лёгкая (степень I): минимальные изменения со стороны костной системы (краниотабес, уплощение затылка, податливость краёв большого родничка, утолщения на рёбрах в местах перехода хряща в кость — «рахитические чётки») •• Средняя тяжесть (степень II): выраженные изменения со стороны костной системы (гипертрофия лобных и теменных бугров, «рахитические чётки», деформации (чаще варусные) нижних конечностей) •• Тяжёлая (степень III): грубые деформации костей черепа, позвоночника, нижних конечностей, возможно нарушение функций внутренних органов • Характер течения •• Острое: у детей первых 6 мес жизни с высокими темпами роста протекает преимущественно с клинической картиной признаков остеомаляции •• Подострое: клиническая картина развивается во втором полугодии жизни, проявляется преимущественно признаками остеоидной гиперплазии •• Рецидивирующее: течение рахита характеризуется чередованием клинического улучшения и обострений процесса. Рецидив заболевания при отсутствии лечения провоцируют недостаточность инсоляции в холодное время года, соматические заболевания ребёнка.
Этиология • Эндогенные причины •• Высокая скорость изменения и роста скелета •• Недостаточное всасывание фосфатов и кальция в кишечнике или их усиленная экскреция с мочой •• Нарушение процессов образования костей в результате эндокринного дисбаланса (например, изменение содержания паратгормона или тиреокальцитонина) •• Нарушение метаболизма витамина D вследствие врождённой неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек • Экзогенные •• Алиментарные факторы: недостаточное поступление с пищей фосфатов и кальция, отсутствие профилактического введения витамина D в зимнее время года •• Недостаточность УФО.
Факторы риска • Экстрагенитальная патология и осложнения беременности (гестоз, невынашивание, плацентарная недостаточность) • Недоношенность • Длительное применение противосудорожных препаратов, ГК • Частые заболевания в грудном возрасте • Заболевания ЖКТ • Искусственное вскармливание.

Патогенез. Патофизиологические процессы, вызванные гипокальциемией, гипофосфатемией в результате недостаточности витамина D и его метаболитов • Активизация паращитовидных желёз и гиперсекреция ПТГ • ПТГ — синергист кальцитриола •• Мобилизует выведение кальция из костей •• Нарушает всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике •• Снижает реабсорбцию фосфатов и аминокислот в почечных канальцах • Возникают гипофосфатемия, метаболический ацидоз, нарушение остеогенеза •• Гипофосфатемия компенсаторно приводит к высвобождению фосфатов из органических соединений (фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов, аденозинфосфорных кислот мышц). Демиелинизация приводит к преобладанию процессов возбуждения, сменяющихся реакциями торможения. Нарушение энергетического обмена в мышцах снижает их тонус •• Ацидоз приводит к нарушению углеводного обмена и расстройству микроциркуляции, что вызывает функциональные, а затем и морфологические изменения внутренних органов •• Остеогенез. Вымывание солей кальция и фосфора из костей приводит к остеопорозу и остеомаляции. Процесс минерализации костей замедлен, нарушена резорбция хряща, утолщение костной ткани в точках роста (гиперплазия остеоидной ткани). Возникают искривление костей, замедление их роста.
Метаболизм и функции витамина D • Витамин D — жирорастворимый витамин (прогормон), образуется в коже человека под действием УФО и поступает в организм с пищевыми продуктами (рыбьим жиром, яичным желтком, молочными смесями) • Существует две формы витамина: эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3), исходно малоактивные. Превращение в активные формы (гормоны) происходит в печени (путём гидроксилирования), затем в почках (посредством повторного гидроксилирования). При этом образуются 1,25-(OH)2-D3 (кальцитриол), 24,25-(OH)2-D3 и другие формы, что стимулируется паратгормоном и (независимо от него) гипофосфатемией. Функции кальцитриола: усиление всасывания кальция в кишечнике, стимулирование процессов образования и минерализации кости. Эти функции реализуются через рецепторы витамина D и гены, которые определяют активность гормонов, регулирующих метаболизм витамина D.

Клиническая картина.
• Начальный период •• Начало заболевания на 2–3-м месяце жизни •• Длительность периода до 4–6 нед при остром течении, до 2–3 мес при подостром •• Податливость швов и краёв большого родничка, «краниотабес» — размягчение краёв затылочной кости, «рахитические чётки» — утолщение рёбер в местах перехода костной части ребра в хрящевую •• При рентгенографии запястий — краевое расширение, нечёткость метафизарных зон, незначительный остеопороз.
• Период разгара •• Развивается чаще после 3–4 мес •• Костные изменения вследствие остеомаляции при остром течении ••• Краниотабес — размягчение затылочной кости с последующим утолщением затылка ••• «Грудь сапожника» — податливость и деформация грудной клетки с образованием вдавления в нижней трети грудины ••• «Куриная грудь» — выбухание грудины ••• Гаррисонова борозда — втяжение рёбер по ходу прикрепления диафрагмы ••• Искривление трубчатых костей (вальгусная и варусная деформации голеней) ••• Сужение таза •• Костные изменения вследствие гиперплазии остеоидной ткани при подостром течении ••• «Олимпийский лоб» — выраженные лобные и теменные бугры ••• «Рахитические чётки» — утолщение рёбер в местах перехода костной части ребра в хрящевую ••• «Рахитические браслетки» — утолщение в области запястья ••• «Нити жемчуга» — утолщение фаланг в области межфаланговых суставов •• Неправильное прорезывание зубов •• Значительный остеопороз трубчатых костей, бокаловидные расширения метафизов, размытость зон предварительного обызвествления •• Функциональные и морфологические изменения внутренних органов при III степени — гепатоспленомегалия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, жёсткое дыхание, тахипноэ, парез кишечника.

• Период реконвалесценции •• Улучшение самочувствия •• Регрессия неврологических и вегетативных расстройств •• Длительное восстановление мышечного тонуса и процесса образования костей •• На рентгенограммах — неравномерное уплотнение зон роста.
• Период остаточных явлений: мышечная гипотония, остаточные изменения скелета в виде деформаций черепа, грудной клетки, нижних конечностей.

Лабораторная диагностика • Начальный период •• В крови — нормальное или несколько повышенное содержание кальция, снижение концентрации фосфатов, повышение активности ЩФ; метаболический ацидоз •• В моче — гиперфосфатурия, гипераминоацидурия • Период разгара — в крови более выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия • Период реконвалесценции — в крови гипокальциемия, нормальное содержание фосфатов, нормализация активности ЩФ, нормальные значения pH • Период остаточных явлений — нормализация всех биохимических показателей.
Специальные исследования. Рентгенологическое исследование: признаки остеомаляции, остеопороза, гиперплазии остеоидной ткани.
Дифференциальная диагностика • Витамин D-резистентные формы рахита (фосфат-диабет, витамин D-зависимый рахит, болезнь и синдром Фанкони, почечный канальцевый ацидоз) • Врождённый вывих бедра • Хондродистрофия.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета • По возможности естественное вскармливание • Прикормы следует вводить на месяц раньше • Количество соков удваивают • Обязательные продукты — яичный желток, рыбий жир, икра рыбы, сливочное масло, печень, мясо.
Лекарственная терапия • Эргокальциферол •• Лечебная доза препаратов витамина D (масляный или спиртовой р-р) ••• I степень — 1000–1500 МЕ/сут, курс 30 дней ••• II степень — 2000–2500 МЕ/сут, курс 30 дней ••• III степень — 3500–5000 МЕ/сут, курс 45 дней •• Профилактическая доза (после завершения курса лечения) 400–500 МЕ/сут, курс 1 год •• При непереносимости витамина D ••• УФО до 20 сеансов в течение 1–2 мес ••• Аналоги препарата • Препараты кальция, калия, магния • Витаминотерапия • При мышечной гипотонии — неостигмина метилсульфат, трифосаденин, массаж, ЛФК • Симптоматическая терапия.
Осложнения • Стойкие деформации костей • Патологические переломы • Остеомиелит • Почечная недостаточность • Почечно-канальцевый ацидоз • Судорожный синдром.
Прогноз • При I и II степенях тяжести — благоприятный при своевременном лечении • При III степени возможны множественные переломы, отставание в физическом развитии, формирование дисметаболических нефропатий, необратимые морфологические изменения внутренних органов.
Профилактика • Антенатальная •• Соблюдение правил личной гигиены беременной •• Занятия ЛФК •• Прогулки на воздухе не менее 2–4 ч в день •• Полноценная диета •• Зимой и весной, начиная с 32 нед беременности, назначают эргокальциферол 400–500 МЕ в течение 8 нед • Постнатальная •• Естественное вскармливание, добавление яичного желтка в пищевой рацион •• Достаточная инсоляция •• 400 МЕ эргокальциферола в сутки в виде препарата или в составе молочной смеси.
Синоним. Болезнь английская.

МКБ-10 • E55. 0 Рахит активный

Рахит и остеомаляция — Причины

Недостаток витамина D и кальция

Наиболее распространенной причиной рахита является недостаток витамина D или кальция в рационе ребенка. Оба необходимы для развития крепких и здоровых костей у детей.

Источниками витамина D являются:

• солнечный свет – ваша кожа вырабатывает витамин D, когда она подвергается воздействию солнца, и таким образом мы получаем большую часть витамина D
• пища – витамин D также содержится в некоторых продукты, такие как жирная рыба, яйца и обогащенные сухие завтраки
• пищевые добавки

Кальций обычно содержится в молочных продуктах, таких как молоко, сыр и йогурт, а также в зеленых овощах, таких как брокколи и капуста.

Со временем дефицит витамина D или кальция вызывает рахит у детей и размягчение костей (остеомаляцию) у взрослых.

Дополнительную информацию и советы о том, как обеспечить ребенку достаточное количество витамина D и кальция, см. в разделе «Профилактика рахита».

Кто в опасности?

У любого ребенка, который не получает достаточного количества витамина D или кальция, может развиться рахит, но есть определенные группы детей, которые больше подвержены риску.

Например, рахит чаще встречается у детей азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения, потому что их кожа темнее и им требуется больше солнечного света для получения достаточного количества витамина D.

Дети, рожденные раньше срока, также подвержены риску развития рахита, поскольку они накапливают запасы витамина D, пока находятся в утробе матери. Дети, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, особенно дольше 6 месяцев, также могут подвергаться риску дефицита витамина D.

Рекомендуется:

• взрослым, в том числе беременным и кормящим женщинам, а также детям старше 4 лет принимать ежедневную добавку, содержащую 10 мкг (мкг) витамина D, по крайней мере, с октября по март
• детям от рождения до 1 года , находящимся исключительно или частично на грудном вскармливании, следует давать суточную добавку, содержащую 8.От 5 до 10 мкг витамина D, чтобы убедиться, что они получают достаточное количество
• детей, получающих детское питание , не нуждаются в добавках витамина D, пока они не будут получать менее 500 мл (около пинты) детского питания в день, потому что детское питание обогащен витамином D
• детям в возрасте от 1 до 4 лет следует давать ежедневную пищевую добавку, содержащую 10 мкг витамина D

Для получения дополнительной информации прочитайте, следует ли мне принимать пищевую добавку с витамином D?

Генетический дефект

Редкие формы рахита также могут возникать при некоторых наследственных (генетических) заболеваниях. Например, гипофосфатемический рахит — это генетическое заболевание, при котором почки и кости неправильно взаимодействуют с фосфатом.

Фосфат связывается с кальцием и делает кости и зубы твердыми. Это оставляет слишком мало фосфатов в крови и костях, что приводит к слабости и мягкости костей.

Другие типы генетического рахита поражают определенные белки в организме, которые используются витамином D.

Обзор рахита у детей

Патогенез и виды рахита

Кости состоят из клеток, играющих различные специфические роли в процессе костеобразования.Остеобласты представляют собой костеобразующие клетки, которые секретируют внеклеточный матрикс и минерализуют остеоид, тогда как остеокласты разрушают костный матрикс на стадии ремоделирования, болезненных состояний или старения. Для созревания костей органический компонент костного матрикса, остеоид, должен быть минерализован солями кальция. При рахите этот процесс затруднен и приводит к накоплению остеоида под пластиной роста, что приводит к постепенному размягчению кости.4 Рахит можно разделить на 2 основные группы: фосфопенический и кальципенический3 ^, 6 ().

Различные виды рахита. ADHR, аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит; ARHR, аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит; ХБП, хроническая болезнь почек; VDDR – витамин D-зависимый рахит 1 типа; XLHR, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит.

Фосфор, содержащийся в большом количестве во всех тканях организма, является жизненно важным структурным компонентом для минерализации костей. И кальций, и фосфор поддерживают кость в здоровом функциональном состоянии.7 При фосфопеническом/гипофосфатемическом рахите дефект обычно возникает в результате повышенной почечной экскреции фосфата.3 Потеря фосфатов с мочой может быть либо частью генерализованной канальцевой дисфункции, наблюдаемой при синдроме Фанкони, либо вторичной по отношению либо к повышенному синтезу/снижению катаболизма FGF-23, либо к инактивирующим мутациям в генах, кодирующих натрий-зависимые переносчики фосфатов в проксимальный отдел почечных канальцев (). 8

Кальципенический рахит, как следует из названия, возникает в первую очередь из-за недостатка кальция, что чаще всего связано с низкой доступностью или нарушением функционирования витамина D в организме ().Таким образом, кальципенический рахит может возникнуть из-за тяжелого дефицита витамина D (пищевого), неспособности образовывать либо 25-гидроксивитамин D (как при печеночной недостаточности/наркотической интоксикации, например, фенитоином), либо 1,25-дигидроксивитамин D (как при хронической почечной недостаточности). болезнь) или из-за резистентности органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D3. В результате всасывание кальция в кишечнике снижается, что, в свою очередь, увеличивает секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидной железой. ПТГ направлен на сохранение уровня кальция в крови за счет (i) активации резорбции костей, опосредованной увеличением RANKL остеобластами, (ii) снижения потери кальция почками и (iii) увеличения потери фосфатов почками за счет интернализации и последующей деградации натрий-зависимого белка-котранспортера фосфатов. NaPi-2a и NaPi-2c), что снижает реабсорбцию фосфатов в канальцах.8 Общим путем развития рахита как при кальципенической, так и при фосфопенической формах является снижение концентрации фосфатов. нормальные уровни кальция и фосфора в крови ().10 ^, 11 Существуют 2 основные формы витамина D: витамин D ₂ (эргокальциферол) и витамин D ₃ (холекальциферол).Витамин D ₂ в основном получают из растительных источников. Помимо присутствия в таких продуктах, как рыба, яйца, молоко и рыбий жир, синтез витамина D ₃ происходит естественным путем путем превращения дегидрохолестерола в холекальциферол в коже под действием солнечного света (ультрафиолетовое излучение B в диапазоне 290–315 -нм диапазон). Витамин D связывается с белком, связывающим витамин D, и транспортируется в печень для гидроксилирования и превращается с помощью 25-гидроксилазы (кодируется CYP2R1, цитохромом P450, семейство 2, подсемейство R, член 1) в кальцидиол (также известный как гидроксихолекальциферол, 25-гидроксилаза). гидроксивитамин, кальцифедиол), который затем абсорбируется в проксимальных канальцах почек через эндоцитарные рецепторы мегалин и кубилин12 и гидроксилируется ферментом 1-альфа-гидроксилазой (кодируется CYP27B1, цитохром P450, семейство 27, подсемейство B, член 1) с образованием активного метаболита витамина D, кальцитриола (также известного как 1,25-дигидроксивитамин D).13 1,25-дигидроксивитамин D действует на рецептор витамина D в клетках кишечника, увеличивая всасывание кальция в кишечнике путем усиления регуляции кальциевого канала, TRPV6 (подсемейство V катионного канала переходного рецепторного потенциала, член 6).14 Как показано на сложное взаимодействие между гормонами, вырабатываемыми почками (1,25 дигидроксивитамин D), костями (FGF-23) и ПТГ. Понимание этих взаимодействий необходимо для правильного лечения рахита.

Источники и метаболизм витамина D.ПТГ, паратгормон.

Ось паращитовидных желез/костей/почек. 1. Паратиреоидный гормон (ПТГ) увеличивает синтез 1,25-дигидроксивитамина (вит) D в почках. 2. Фактор роста фибробластов 23 (FGF-23) вырабатывается костью и действует на почки. 3. ФРФ-23 снижает ПТГ и 1,25-дигидроксивитамин D. 4. И ПТГ, и 1,25-дигидроксивитамин D увеличивают синтез ФРФ-23.

Гипокальциемия, гипофосфатемия и ПТГ стимулируют синтез 1,25-дигидроксивитамина D. FGF-23, гормон, вырабатываемый остеоцитами, играет важную роль в метаболизме костей.Ингибирует синтез 1,25-дигидроксивитамина D и связывается с рецепторами ФРФ с помощью klotho, мембраносвязанного белка, увеличивает почечную экскрецию фосфата за счет снижения количества основных переносчиков фосфата в почках, натрий- зависимые от фосфата транспортные белки, NaPi-2a и NaPi-2c, на апикальной поверхности проксимальных клеток почечных канальцев.15 FGF-23 регулируется двумя основными белками в кости: фосфат-регулирующим гомологом нейтральной эндопептидазы (PHEX) и кислым фосфопротеином матрикса дентина. 1 (ДМП1).Оба из них производятся в основном в костях, в частности, остеоцитами. Нарушение регуляции этих белков приводит к остеомаляции, что позволяет предположить, что остеоциты играют роль в регуляции минерализации скелета.

Алиментарный рахит/дефицит витамина D Рахит

Алиментарный рахит является наиболее распространенной формой заболевания костей, в первую очередь поражающей младенцев и детей младшего возраста. Хотя в первую очередь это вызвано дефицитом витамина D, дефицит кальция и фосфатов также играет значительную роль.Витамин D регулирует содержание кальция и фосфора в крови, а дефицит витамина D действительно приводит к неадекватной минерализации остеоидов, продуцируемых остеобластами. 16 Основная причина дефицита витамина D обычно связана с неадекватным питанием и недостатком солнечного света с перекрывающимся вкладом культур, экологические и генетические факторы.17 показана классификация тяжести дефицита витамина D.18 Не существует четкого консенсуса в отношении определения нормальной концентрации витамина D у здоровых детей, и рекомендации различаются по их целевым уровням для оптимального статуса витамина D.19 Совещание по глобальному консенсусу по профилактике и лечению алиментарного рахита определило дефицит как уровень витамина D <30 нг/мл. нг / мл дефицит <30 Adequate> 50 Токсичность> 250

как скелет внескелетные проявления присутствуют у больных алиментарным рахитом.Скелетные симптомы включают отек запястий и лодыжек, задержку прорезывания зубов, деформацию ног, рахитические четки, лобные бугры, краниотабес и боль в костях. 18 Для диагностики алиментарного рахита используются анамнез питания/медицинский анамнез, биохимические анализы и рентгенограммы. Наряду с низким уровнем 25 (ОН) витамина D, лабораторные данные также помогают в диагностике, а также в дифференциации от других причин рахита (4). 4 ^, 18 ^, 20 ^, 20 ^, 20 ^, 21

Таблица 2

Выделение различных типов Rickets

↓

тип	Calcium	Phosphorus	щелочная фосфатаза	pth	25 (о ) D	1,25 (OH) 2 D
Calcipenic Rickets
Дефицит витамин D	↓ или N	↓ или N	↑ или ↑↑	↑	↑	↑	↑	↑	↑	↑	Переменная
Витамин D-зависимые раковины Тип I	↓	↓ или N	↓	↑	N	↓
Витамин D-зависимые раковины Тип II	↓	↓ или n	↑↑	↑↑	↑	N	N или ↓	N или ↓
Фосфенные рахинги
дефицит пищевода фосфат	↑ O R N	↓	↑ или ↑↑	↓ или N	N	N	N	↑
X-связанные гипофосфатемические рахиты	N	↓	↑	N или немного ↑	N	n или ↓
AutoSomal Dominant Hypophosphatemy Rickets	N	↓	↓	N	↓
Автосомные рецессивные гипофосфатемические рахинги	N	↓	↑	↑	N	N	N	↓
Наследственные гипофосфатемические рахиты с гиперкальциурия	N	↓	↓	N или ↓	N	↑
↑

30146

Обработка дефицита питания витамина D с холекальциферолом состоит интенсивной фазы, за которой следует поддерживающая фаза. Национальное общество остеопороза в Соединенном Королевстве рекомендует 3000 МЕ (для детей младше 6 месяцев), 6000 МЕ (для детей от 6 месяцев до 12 лет) и 10 000 МЕ (для детей от 12 до 18 лет) холекальциферола в день в интенсивной фазе с последующим от 400 до 600 МЕ/сут в поддерживающей фазе.22 Эндокринное общество США рекомендует 2000 МЕ/сут холекальциферола в течение 6 недель для всех возрастных групп в интенсивной фазе, а затем от 400 до 1000 МЕ/сут в поддерживающей фазе.23 Кроме того, важна оценка пищевого потребления кальция ребенком.Рекомендуемая суточная доза кальция составляет 200 мг для детей от 0 до 6 месяцев, 260 мг для детей от 7 до 12 месяцев, 700 мг для детей от 1 до 3 лет, 1000 мг для детей от 4 до 8 лет и 1300 мг для детей. от 9 до 18 лет.24 показывает возрастные нормальные значения сывороточного кальция и фосфора у детей.25 Детям, у которых дефицит кальция является основной причиной алиментарного рахита, рекомендуются добавки кальция (≥1000 мг/сутки).2

Таблица 3

Нормальный возраст Уровень кальция и фосфора в сыворотке крови у детей25

3 9–24 мес.

Возраст	Уровень кальция в сыворотке крови (мг/дл)	Уровень фосфора крови в зависимости от возраста (мг/дл)
8.8-11.3	4.8-7.4
9.4-10124	9.4-1024	4.5-6.5
6-12 YR	9.4-10.3	3.6-5.8
20 лет	8,8–10,2	2,3–4,5

Причины дефицита витамина D

Помимо пищевых факторов дефицит витамина D может усугубляться множеством непищевых факторов. Различия между расовыми группами, включая пигментацию кожи, существенно влияют на статус витамина D.С 2008 по 2012 год у 110 детей в возрасте до 5 лет в регистре пациентов Норвегии был диагностирован активный рахит, из которых 42 ребенка были классифицированы как страдающие алиментарным рахитом (дефицит витамина D). Хотя это число было существенно низким по сравнению с периодом до 2008–2012 гг. , 93% пациентов не были выходцами из европеоидной расы. пигментация. Летом средний уровень 25-гидроксивитамина в южноазиатской группе составлял 9.1 нг/мл, который зимой снизился до 5,8 нг/мл. Для сравнения, у европеоидов зимой также наблюдалось снижение уровня витамина D, но с медианы 26,2 нг/мл летом до 18,9 нг/мл зимой.27 Помимо пигментации кожи, важную роль также играют социокультурные факторы. Как уже говорилось, ультрафиолетовое излучение необходимо для производства витамина D,4 ^, 28 , но, несмотря на обилие солнечного света и среднюю летнюю сезонную температуру 45 °C, 100% молодых здоровых саудовских женщин страдают от дефицита витамина D.В исследовании с участием 465 женщин у всех участников был низкий уровень витамина D (25-гидроксивитамин <75 нмоль/л) со средним уровнем 18,34 ± 8,2 нмоль/л.29 Этот парадокс может быть вторичным по отношению к традиционному требованию мусульман. женщины в Саудовской Аравии должны быть покрыты с головы до ног, что препятствует пребыванию на солнце.

Ультрафиолетовое излучение, хотя и важное, не обязательно является единственной серьезной причиной дефицита витамина D. Несмотря на то, что географическое положение Индии дает ее населению чрезмерное количество солнечного света, дефицит витамина D у взрослого населения значительно колеблется в диапазоне от 70% до 100%, что может быть связано с широко распространенной практикой вегетарианской диеты.4 ^, 30

Младенчество — еще одна возрастная группа, весьма уязвимая для дефицита 25-гидроксивитамина D. Во время беременности происходит передача витамина D между матерью и плодом, и, следовательно, если у матери низкий уровень запасов витамина D, то и у плода тоже. МЕ витамина D на 750 мл грудного молока. С другой стороны, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают обильное количество витамина D из-за обогащения минералами молока.Следовательно, дефицит витамина D редко встречается у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В когортном исследовании, проведенном на северо-западе Англии, дети, находящиеся на грудном вскармливании, сообщили о частоте дефицита витамина D в 67 %, в то время как у детей, находящихся на искусственном вскармливании, уровень дефицита витамина D составляет 2 %. <1000 г также подвержены высокому риску развития рахита, в первую очередь из-за дефицита кальция и фосфатов.2

Профилактика дефицита витамина D может осуществляться путем достаточного пребывания на солнце, приема добавок с витамином D, обогащения рациона питания и соблюдения нормального потребления кальция. .Младенцам от рождения до 12 месяцев рекомендуется регулярный прием витамина D (400 МЕ/сут). Людям пожилого возраста рекомендуется 600 МЕ/сут витамина D с пищей или добавками. в течение первого года жизни витамин D-зависимый рахит 1 типа (VDDR I) — редкое аутосомно-рецессивное заболевание метаболизма витамина D, возникающее вследствие гомозиготных инактивирующих мутаций в гене CYP27B1 , приводящих к нарушению продукции фермента 1 альфа -гидроксилазы, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня активного метаболита кальцитриола в сыворотке крови.37, 38, 39 Специфические клинические проявления включают типичные признаки рахита, такие как задержка роста, гипотония, рахитичные четки, вальгусная деформация коленных суставов и повышенная предрасположенность к переломам, несмотря на то, что пациент получает достаточное количество витамина D. 37 Лабораторные данные () обычно показывают низкий уровень кальция, низкий уровень фосфатов, повышенный уровень ПТГ и высокий уровень щелочной фосфатазы, но, в отличие от алиментарного рахита, у них будет нормальный или высокий уровень 25-гидроксивитамина и низкий уровень кальцитриола.37 ^, 38

реагируют на высокие дозы холекальциферола, но реагируют на физиологические дозы кальцитриола или 1α-гидроксивитамина D (1–2 мкг в день).Адекватное потребление кальция с пищей (30–75 мг/кг в день элементарного кальция) следует поддерживать.33 Обычно рентгенологическое заживление происходит в течение 6–8 недель терапии. Эти дети должны находиться под наблюдением на предмет потенциальных побочных эффектов гиперкальциемии, гиперкальциурии и нефрокальциноза, вторичных по отношению к терапии кальцитриолом.33 Следует проводить регулярный анализ крови (сывороточный креатинин и кальций, фосфаты), исследование мочи на соотношение кальция и креатинина в моче и ультразвуковое исследование почек. .

Рахит типа 2, зависимый от витамина D

Также встречающийся в младенчестве, VDDR типа 2 (VDDR II) или наследственный витамин D-резистентный рахит, является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, вызванным дефектом кальцитриолового рецептора витамина D.38 Дефект приводит к тому, что организм не реагирует на кальцитриол. 38 Дети с VDDR II проявляются в раннем возрасте и могут иметь гипокальциемию, рахит, задержку роста, судороги, гипоплазию эмали и кариес зубов. Алопеция также возникает в двух третях случаев из-за отсутствия активности рецептора витамина D в кератиноцитах и ​​является маркером тяжести заболевания.33 ^, 40 щелочная фосфатаза и ПТГ ().37 ^, 41 Низкий уровень 1,25-дигидроксивитамина D отличает VDDR II от VDDR I, среди которых уровни обычно высоки.

Поскольку VDDR II является наследственным заболеванием, устойчивым к 1,25-дигидроксивитамину D, полностью проверенного лечения не существует.38 ^, 42 Несмотря на сложность, наиболее вероятным способом является насыщение нормальных рецепторов мегадозами кальцитриола. и кальций. Без лечения расстройство приводит к тяжелой деформации скелета, респираторным инфекциям и, скорее всего, к смерти в возрасте 8 лет.37 Терапия состоит из высоких доз кальцитриола, начиная с низкой дозы (0,05 мкг/кг в день), которая может быть увеличена до 0,2 мкг/кг в день вместе с добавками кальция и фосфата. Некоторым пациентам также может потребоваться внутривенное введение высоких доз. инфузия кальция в течение многих месяцев.37 ^, 41

Гипофосфатемический рахит

Основным недостатком этих форм рахита является повышенная потеря фосфатов с мочой. Наследственные причины возникают из-за генетических мутаций, включающих фосфат-регулирующую нейтральную эндопептидазу (PHEX), или кислый фосфопротеин 1 матрикса дентина (DMP1), или FGF-23, что приводит к Х-сцепленному доминантному, аутосомно-рецессивному (ARHR) или аутосомно-доминантному гипофосфатемическому рахиту, соответственно.45

Гипофосфатемический рахит не следует путать с гипофосфатезией, которая является редкой врожденной аномалией обмена веществ из-за дисфункции тканевого неспецифического фермента щелочной фосфатазы. 46 Гипофосфатемия у детей проявляется симптомами в возрасте от 6 месяцев до 18 лет и может проявляться рахитом. , снижение подвижности, переломы и плохой рост.46 Он характеризуется низким уровнем щелочной фосфатазы, что парадоксально, поскольку другие формы рахита связаны с высоким уровнем щелочной фосфатазы.46

Доминантный гипофосфатемический рахит, сцепленный с Х-хромосомой

Это наиболее распространенная генетическая форма гипофосфатемии с частотой 1:20 000.47 Заболевание возникает в результате мутаций гена, регулирующего уровень фосфатов на Х-хромосоме (ген PHEX), который нарушает инактивация FGF-23 по плохо понимаемому механизму.48 Повышенный уровень FGF-23 приводит к потере фосфора почками на уровне проксимальных канальцев, что приводит к гипофосфатемии.49 ^, 50 Повышенный FGF-23 также приводит к низкому уровню кальцитриола уровни.В отличие от дефицита витамина D краниотабес и рахитозные четки встречаются нечасто. Одним из начальных клинических проявлений является лобная выпуклость, которая может появиться уже в возрасте 6 месяцев. Когда ребенок начинает ходить, становятся очевидными прогрессирующие деформации конечностей, приводящие к непропорционально низкому росту с более короткими конечностями. Больше поражаются нижние конечности, что приводит к варусному тазобедренному суставу, вальгусной деформации коленного сустава или варусной деформации коленного сустава. Зубные аномалии распространены и часто могут быть жалобами.51 Эти аномалии включают абсцессы некариозных зубов, дефекты эмали и увеличенные пульповые камеры.Недостаточная минерализация дентина приводит к трещинам, через которые могут проникнуть системные бактерии, что приводит к абсцессу зубов и тяжелым инфекциям, таким как лицевой целлюлит из зубного очага у некоторых пациентов. закрытие черепных швов (краниосиностоз) и аномалия Киари типа 1.53 Ретроспективное исследование компьютерной томографии головы и черепа с участием 44 детей с Х-сцепленным гипофосфатемическим рахитом показало, что частота краниосиностозов (полное или частичное заращение стреловидных швов) 59% и 25% детей имели выпячивание миндалин мозжечка (мальформация Киари 1 типа). 53 Кроме того, было обнаружено, что краниосиностоз связан с зубными абсцессами в анамнезе. 53 Неврологические симптомы наблюдались только у 2 детей, и 9% (4 из 44) детей подверглись нейрохирургическому вмешательству. 53

Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит

рахит имеет переменный возраст начала и неполную пенетрантность. Дефект представляет собой активирующую мутацию в FGF-23, приводящую к фосфатурии.54 Кроме того, исследования показали, что дефицит железа увеличивает экспрессию гена FGF-23.55 Повышенные уровни FGF-23 и гипофосфатемия наблюдались при дефиците железа у людей и мышей с аутосомно-доминантной мутацией гипофосфатемического рахита. 55 В зависимости от возраста проявления выделяют 2 подгруппы. Один проявляется в детстве и имитирует Х-сцепленный доминантный гипофосфатемический рахит. Другая подгруппа проявляется в подростковом или зрелом возрасте болью в костях, слабостью и ложными переломами, но без деформации.

Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит

ARHR типа 1 возникает из-за потери функции мутаций в DMP 1, неколлагеновом белке костного матрикса, экспрессируемом в остеобластах и ​​остеоцитах. 45 ^, 56 DMP1 играет роль в пролиферации остеоцитов и в подавлении FGF-23, и, следовательно, потеря его функции увеличивает активность FGF-23, объясняя потерю фосфатов почками и гипофосфатемию. Недавно была описана другая форма ARHR (ARHR 2). Это происходит из-за мутаций потери функции эктонуклеотидной пирофосфатазы/фосфодиэстеразы 1, фермента, который вырабатывает пирофосфат из АТФ, а пирофосфат является ингибитором минерализации.57 Мутации потери функции этого белка могут привести к генерализованной артериальной кальцификации в младенчестве.Клинические проявления и биохимические данные у пациентов с ARHR аналогичны таковым у пациентов с Х-сцепленным доминантным гипофосфатемическим рахитом.

Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией

Этот конкретный вариант наследственного гипофосфатемического рахита возникает в результате генетического дефекта, при котором происходит мутация потери функции в гене SLC34A3 , который кодирует натрий-фосфатный котранспортер (NaPi-2c), нарушая его ключевую роль в поддержании гомеостаза фосфатов. 58, 59, 60 Боль в костях, мышечная слабость и ложные переломы являются частыми жалобами, но о стоматологических аномалиях обычно не сообщается. В отличие от других вариантов наследственного гипофосфатемического рахита уровень FGF-23 в норме, а уровень 1,25-дигидроксивитамина D повышен при низком уровне фосфора. У этих пациентов также наблюдается гиперкальциурия, которая предрасполагает их к нефролитиазу.50

Вторичный или идиопатический гипофосфатемический рахит

Недавно был описан идиопатический гипофосфатемический рахит у детей, которых кормили элементарной смесью на основе аминокислот, особенно продуктами формулы Neocate.61 Ретроспективное исследование 51 ребенка, у которых были выявлены переломы или рахит, выявило необъяснимую гипофосфатемию. 61 Большинство детей страдали комплексными заболеваниями, и общий вывод заключался в том, что их кормили исключительно детскими смесями Неокейт. 61 Повышенная щелочность активность фосфатазы была отмечена наряду с сохраненной функцией почек по сохранению фосфатов. 61 Несмотря на достаточный состав элементарной формулы, биохимические исследования указывали на диетический дефицит или тяжелую мальабсорбцию фосфатов.61 Кроме того, улучшение биохимических показателей с возможным уменьшением аномалий скелета наблюдалось после перехода на другую формулу элемента, что указывает на снижение биодоступности формулы фосфора в некоторых клинических условиях.61 Тщательный мониторинг микронутриентов у детей, получающих смесь на основе аминокислот важно, и при наличии гипофосфатемии рекомендуется быстрое добавление фосфатов или переход на альтернативную формулу.61 Другой менее распространенной причиной вторичной гипофосфатемии является чрезмерное использование средств, связывающих фосфаты, таких как злоупотребление антацидами, что приводит к снижению всасывания фосфатов в кишечнике.61 Кроме того, повышенный рН желудка из-за агентов, модифицирующих кислотность желудочного сока, таких как ингибиторы протонной помпы, влияет на растворимость кальция и фосфатов, что приводит к снижению кишечной абсорбции. 61 Однако коррекцию уровня фосфатов можно проводить без замены агентов, модифицирующих кислоту. Ведение гипофосфатемического рахита

предлагает алгоритмический подход к ребенку с рахитом. Согласно Европейскому научно-обоснованному руководству по диагностике и лечению, диагноз Х-сцепленного гипофосфатемического рахита основывается на клинических признаках рахита и/или остеомаляции наряду с гипофосфатемией и потерей фосфатов почками без дефицита витамина D или кальция.62 Диагноз гипофосфатемического рахита, сцепленного с Х-хромосомой, должен быть по возможности подтвержден генетическим тестированием или измерением уровня FGF-23 до начала лечения. краеугольный камень управления. Большинству из них также полезен прием кальцитриола (20–30 нг/кг в день) или альфакальцидола в дозе 30–50 нг/кг в день, поскольку FGF-23 подавляет образование 1,25-дигидроксихолекальциферола. 62 ^, 63 При добавлении кальцитриола необходимо тщательно контролировать содержание кальция в моче, чтобы избежать нефрокальциноза. 62 Следует отметить, что лечение пациентов с наследственным гипофосфатемическим рахитом с гиперкальциурией отличается, поскольку в первом случае не требуется кальцитриол, который может усугубить гиперкальциурию и повысить предрасположенность к нефрокальцинозу. Добавление фосфатов составляет основу его лечения.64 ^, 65 В дополнение к предшествующей стандартной терапии оценка и лечение дефицита железа важны у детей с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом, поскольку дефицит железа вызывает повышенную экспрессию FGF-23. ген.55 В проспективном открытом клиническом исследовании с участием 6 взрослых с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом с дефицитом железа прием пероральных препаратов железа нормализовал уровни FGF-23 и фосфора в сыворотке. добавки были прекращены.55 При лечении Х-сцепленной гипофосфатемии вторичный гиперпаратиреоз возникает в результате постоянной стимуляции клеток паращитовидной железы FGF-23 и фосфатными добавками, а также в результате подавления 1,25-дигидроксивитамина D FGF-23 у детей. не лечится активным витамином D.62 Этот вторичный гиперпаратиреоз приводит к усилению фосфатурии и резорбции костей. 62 Напротив, избыточное лечение витамином D и/или недостаточное потребление фосфатов подавляет уровни ПТГ и приводит к снижению костного метаболизма, ставя под угрозу процесс заживления рахита и роста. 62 Это требует корректировки. терапии и мониторинг уровня ПТГ, чтобы поддерживать его в пределах нормы (10–65 пг/мл).62 Европейские рекомендации, основанные на фактических данных, рекомендуют лечение кальцимиметиками, такими как цинакалцет, при стойком вторичном гиперпаратиреозе при более высоких дозах активного витамина D и/ или более низкие дозы пероральных фосфатов не приводят к нормализации уровня ПТГ.62 Однако следует проявлять крайнюю осторожность при использовании цинакальцета из-за серьезных побочных эффектов, таких как гипокальциемия и удлинение интервала QT. 62 Кроме того, в руководствах рекомендуется паратиреоидэктомия при стойком гиперкальциемическом гиперпаратиреозе, несмотря на оптимизированное лечение активным витамином D и цинакалцетом. 62 Кроме того, междисциплинарный подход рекомендуется под руководством специалиста по метаболическим заболеваниям костей, учитывая мультисистемный характер заболевания.62

Алгоритмический подход к ребенку с рахитом.ХБП, хроническая болезнь почек; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; Н, нормальный; ПТГ, паратгормон; TMP, почечная пороговая концентрация фосфатов; TmPO4, реабсорбция фосфатов в почечных канальцах; VDDR, витамин D-зависимый рахит 1 типа.

Важной недавней разработкой является введение буросумаба (KRN23), человеческого моноклонального антитела против FGF-23, эффективность которого была показана у детей с Х-сцепленной гипофосфатемией.66 Рандомизированный, активно контролируемый, открытый, В исследовании фазы 3 с участием 61 ребенка с гипофосфатемией, сцепленной с Х-хромосомой, из 16 клинических центров сравнивали эффективность и безопасность бурозумаба с обычным лечением пероральными добавками фосфатов и активного витамина D.67 Это исследование показало, что группа бурозумаба показала значительное улучшение тяжести рахита, роста и биохимических показателей сыворотки по сравнению с группой традиционной терапии. 67 В другом открытом исследовании фазы 2 52 ребенка с Х-сцепленной гипофосфатемией были случайным образом в соотношении 1:1 для подкожного введения буросумаба либо каждые 2 недели, либо каждые 4 недели, и доза корректировалась для достижения низкого нормального уровня фосфора в сыворотке.66 Лечение бурозумабом каждые 2 недели обеспечивало более устойчивое повышение уровня фосфора и заживление. рахита по сравнению с режимом каждые 4 недели.Авторы пришли к выводу, что буросумаб эффективно улучшал реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, уровни фосфора в сыворотке, линейный рост и физическую функцию, а также уменьшал боль и тяжесть рахита у детей с гипофосфатемией, сцепленной с Х-хромосомой. ожидаются данные об экономической эффективности и долгосрочных результатах.62 Наиболее частыми побочными эффектами терапии бурозумабом являются боль в конечностях, головные боли и реакции в месте инъекции.62 Он был недавно одобрен U.S.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов по прямому назначению у пациентов в возрасте 1 года и старше в 2018 г. 68 Кроме того, Европейское агентство по лекарственным средствам предоставило условное регистрационное удостоверение бурозумабу в феврале 2018 г.62 Европейские рекомендации, основанные на доказательствах, рекомендуют начинать терапию буросумабом в дозе 0,4 мг/кг подкожно каждые 2 недели детям с гипофосфатемией, сцепленной с Х-хромосомой, в возрасте 1 года и старше с растущим скелетом и наличием явных заболеваний костей на рентгенограммах или рефрактерностью или осложнениями или несоблюдением стандартного лечения.62 Рекомендуемая коррекция дозировки бурозумаба не должна проводиться чаще, чем каждые 4 недели, с шагом от 0,4 мг/кг до максимум 2 мг/кг для поддержания уровня фосфатов в сыворотке крови натощак в пределах нижней границы нормы для данного возраста. .62

Синдром Фанкони

Синдром Фанкони, при котором лежащая в основе проксимальная тубулопатия приводит к глюкозурии, гипокалиемии, ацидозу проксимальных почечных канальцев, гиперурикозурии и генерализованной аминоацидурии, также может сопровождаться значительной потерей фосфатов с мочой, что приводит к гипофосфатемическому рахиту. Это может быть первичным или вторичным по отношению к таким состояниям, как цистиноз, синдром Лоу, синдром Фанкони-Биккеля или лекарственные препараты. Лечение включает любую специфическую терапию основного заболевания, если оно выявлено, наряду с добавлением фосфатов и коррекцией ацидоза.69

В дополнительной таблице S1 описаны различные модели животных, включая подробные описания различных типов рахита.56 ^, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77

Рахит у детей – причины, признаки, диагностика и средства

Наша цель FirstCry Parenting – предоставить вам самую актуальную, точную и актуальную информацию.

Каждая статья, которую мы публикуем, соответствует строгим правилам и включает в себя несколько уровней рецензирования, как со стороны нашей редакционной группы, так и со стороны экспертов. Мы приветствуем ваши предложения по тому, как сделать эту платформу более полезной для всех наших пользователей. Напишите нам по адресу [email protected]

Последнее обновление 26 сентября 2020 г.

Рахит — предотвратимое заболевание костей, вызванное дефицитом витамина D и кальция. Это происходит у детей только в период их взросления и приводит к тому, что кости становятся более мягкими и слабыми, которые изгибаются в ненормальные формы или ломаются.Рахит может поражать детей в возрасте от трех месяцев до подросткового возраста. При раннем лечении, включающем адекватные добавки витамина D и кальция, можно эффективно лечить рахит. Если не лечить рахит, он может вызвать физическую инвалидность, которая может быть постоянной.

Видео: Рахит у детей – причины, симптомы и лечение

Что такое рахит?

Рахит — дефицитарное заболевание, приводящее к ослаблению и деформации костей у детей. Это вызвано длительным дефицитом витамина D, необходимого для усвоения организмом кальция. Пониженный уровень кальция либо из-за плохой абсорбции, либо из-за отсутствия достаточного количества кальция в рационе приводит к тому, что кости становятся мягкими и слабыми. Кости принимают слегка искривленную форму и придают детям деформированный вид в ногах. Во всем мире рахит часто встречается у детей в возрасте от трех до 18 месяцев. Рахит у детей до года чаще всего вызывается дефицитом витамина D.

Кто подвержен риску заболеть рахитом

Младенцы и дети подвергаются наибольшему риску развития рахита. Дети из бедных семей, страдающие от недоедания, подвергаются высокому риску. Дети, которые менее подвержены воздействию солнечного света, могут иметь дефицит витамина D, так как солнечный свет необходим для его производства. Те, кто вырос как веган, не потребляют молочных продуктов и получают меньше кальция. Недостаток как витамина D, так и кальция приводит к наибольшему риску развития рахита у детей. В солнечных странах рахит чаще возникает из-за недостатка кальция, чем из-за низкого уровня витамина D. К другим факторам риска относятся дети, страдающие от заболеваний, препятствующих усвоению витамина D, таких как воспалительные заболевания кишечника, глютеновая болезнь, кистозный фиброз и проблемы, связанные с почками.

Причины и факторы риска рахита у детей

Рахит в основном вызывается недостаточным количеством:

• Витамин D (в результате питания или воздействия солнечного света)
• Пищевой кальций
• Витамин D и кальций

Витамин D естественным образом вырабатывается в организме, когда кожа подвергается воздействию солнечных лучей.Он также содержится в таких продуктах, как жирная рыба и яйца. Дефицит витамина D мешает организму усваивать кальций и фосфор. Кальций в основном содержится в молочных продуктах, таких как молоко, и необходим детям для развития крепких костей.

Существует несколько факторов риска развития рахита, в том числе следующие:

• Возраст : Рахит обычно возникает в возрасте от шести до 36 месяцев. Это период быстрого роста детей, и их организм нуждается в хорошем снабжении кальцием и фосфатами для формирования костей.
• Диета : Дети, воспитанные как вегетарианцы или веганы, имеют повышенный риск развития рахита, поскольку мясо, яйца и молочные продукты содержат достаточное количество кальция и столь необходимых питательных веществ. Дети с непереносимостью лактозы или с трудностями переваривания молока или молочных продуктов также подвержены риску. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, также подвержены риску развития рахита, так как в грудном молоке недостаточно витамина D для предотвращения рахита.
• Цвет кожи : Дети с более темной кожей имеют естественный барьер против солнечного света в виде меланина.Это означает, что их кожа вырабатывает меньше витамина D при воздействии солнца.
• Географическое положение : Воздействие солнечного света необходимо нашему организму для выработки витамина D, и дети, живущие в широтах с меньшим количеством солнечного света, подвергаются риску.
• Наследственный : Наследственный рахит — это одна из форм заболевания, которое может передаваться через гены. У таких детей почки плохо усваивают фосфаты.

Признаки и симптомы рахита у детей

К симптомам рахита относятся:

• Болезненность или боль в костях рук, ног, позвоночника и таза
• Низкий рост и задержка роста
• Слабые кости, которые легко ломаются
• Мышечные судороги и при тяжелом рахите судороги

Проблемы с зубами, такие как:

• Задержка формирования зубов
• Эрозия эмали и отверстия
• Дефекты зубов
• Большое количество полостей
• Абсцессы

Деформации скелета, такие как:

• Кривоногие; ножки, изогнутые в виде лука
• Череп странной формы
• Выступающая грудина
• Странно изогнутый корешок
• Деформации таза
• Шишки на грудной клетке
• Утолщенные лодыжки и запястья

Какие могут быть осложнения

При отсутствии лечения рахит может вызвать физические деформации и серьезные последствия, такие как задержка роста, аномальное искривление позвоночника, деформации конечностей и дефекты зубов. Задержка прорезывания зубов сопровождается слабой зубной эмалью и деформированными зубами. У младенцев это может привести к задержке закрытия переднего родничка, который является мягким местом в верхней части черепа ребенка. При тяжелом рахите с очень низким уровнем кальция в крови у детей могут развиться судороги. Это неотложная медицинская помощь, и ее следует лечить немедленно.

Как проводится диагностика?

Рахит диагностируется путем полного медицинского осмотра в сочетании с оценкой истории болезни и питания.При физикальном осмотре врач мягко надавливает на кости, чтобы выявить болезненность и боль. Также отмечают явные признаки деформации конечностей и черепа. Если у ребенка нет тяжелых симптомов, таких как тетания или судороги, делают рентген длинных костей и ребер. Лабораторные анализы на витамин D, щелочной фосфат, электролиты и гормон паращитовидной железы проводятся для проверки их уровней. При совпадении этих данных с рентгенограммами, выявляющими явные деформации скелета, подтверждается рахит. Лабораторные тесты также выявляют различные причины рахита, которые затем можно использовать для лечения.

Лечение рахита у детей

Поскольку большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция, лечение включает увеличение потребления ребенком витамина D и кальция. Врач определяет, сколько из двух необходимо, исходя из возраста ребенка и причины рахита.

Лечение может включать:

• Употребление продуктов, богатых витамином D и кальцием.
• Прием добавок витамина D и кальция.
• инъекций витамина D, вводимых каждый год на случай, если ребенок не может принимать добавки внутрь.
• Воздействие солнца в виде активного отдыха или принятия солнечных ванн.
• Когда рахит является осложнением другого заболевания, лечение основного заболевания часто помогает избавиться от рахита.
• Детям с деформированными костями или позвоночником может быть рекомендована корректирующая операция, и может потребоваться использование скоб и опор, пока кости не окрепнут.
• Детям с генетическим рахитом для лечения потребуется комбинация специальной формы витамина D и фосфатных добавок.

Чего ожидать после лечения

Необходимо регулярное наблюдение для проверки здорового уровня витамина D, кальция и фосфора в крови и организме. Рентгеновские снимки будут делаться через регулярные промежутки времени, чтобы проверить рост и плотность костей. Результаты лечения у детей с алиментарным рахитом при ранней диагностике превосходны.Адекватное добавление витамина D и кальция может начать давать результаты в течение нескольких недель или месяцев. Искривление ног в некоторых затянувшихся случаях рахита также может пройти само по себе без хирургического вмешательства. Однако у детей с запущенной стадией рахита некоторые повреждения могут быть постоянными.

Как уберечь ребенка от рахита

Можно принять несколько профилактических мер, чтобы ваш ребенок не заболел рахитом. Если ребенок проводит достаточно времени, играя на улице на солнце, и ест питательную пищу, богатую витамином D и кальцием, он предотвращает развитие рахита. Несколько минут солнечного света в день несколько раз в неделю способствуют выработке витамина D. Суточная потребность как для младенцев, так и для взрослых составляет около 10 микрограммов (мкг) витамина D в день. Беременным и кормящим женщинам следует рассмотреть возможность приема рекомендуемых 10 мкг витамина D в день в качестве добавки, чтобы обеспечить достаточное количество витамина у ребенка. Кроме того, детям в возрасте от одного до четырех лет следует ежедневно давать 10 мкг витамина D.

Когда обращаться за медицинской помощью

Когда у детей появляются признаки рахита, несмотря на то, что они получают много питательной пищи, богатой кальцием и витамином D, пора обратиться к врачу.Генетические нарушения и другие заболевания могут влиять на всасывание витамина D, кальция и фосфора, что приводит к рахиту. В этих случаях необходим другой подход к лечению.

Рахит — это легко предотвратимое заболевание при правильном питании и пищевых добавках. Этого можно избежать, получая достаточное количество солнечного света каждый день и употребляя в пищу продукты, богатые витамином D.

Читайте также: Туберкулез у детей: причины, симптомы и лечение

Двухлетний ребенок с рахитом: история диеты, лечение и последующее наблюдение

AJ, 2-летний афроамериканец, обратился в клинику диетологии и гастроэнтерологии с диагнозом рахит и железодефицитная анемия. , оба из которых были вторичны к плохому питанию.Присутствовали все классические признаки рахита: выпуклость лобных долей, рахитизированные четки, увеличенные суставы и кривые ноги, причем последнее состояние не позволяло AJ ходить без посторонней помощи. Его рост (Ht) по отношению к возрасту был <5 процентилей, что помещает его Ht в 50 процентилей Ht/возраст для 12-месячного ребенка, что указывает на задержку роста. Однако вес (Wt) для Ht был подходящим. Аномальные лабораторные значения в сыворотке включали витамин 1,25(OH) ₂ D (<5 нмоль/л), повышенный уровень щелочной фосфатазы и сниженный уровень кальция и фосфора.История питания и записи о питании, полученные от матери, показали, что AJ находился на грудном вскармливании до 22-месячного возраста с добавлением твердой пищи в 6-месячном возрасте. Семья сообщила, что придерживается веганской диеты, потому что считает ее более здоровой, чем невегетарианская диета. Подробная пятидневная диета выявила недостаточное потребление витаминов B12, D и ниацина. Тем не менее, потребление энергии и белка было соответствующим. Для семьи была проведена диетическая консультация. Ребенок продолжал придерживаться веганской диеты, но смог удовлетворить все свои потребности в питании за счет улучшенной диеты с добавками витаминов D, B12, железа и кальция.Оценка в возрасте 28 месяцев показала, что произошло улучшение развития. Отмечено уменьшение пороков развития костей, нормализовались лабораторные показатели сыворотки крови. Хотя ребенок мог ходить и прыгать самостоятельно, скорость его роста не изменилась. В настоящее время неизвестно, будет ли он испытывать догоняющий рост или будет постоянно страдать от недоедания, которое он испытал в первые два года жизни. Это тематическое исследование иллюстрирует потенциальные проблемы, связанные с введением детям веганской диеты без надлежащего выбора продуктов питания и пищевых добавок.

OrthoKids — Рахит

Обзор Рахит – заболевание у детей, вызванное недостатком витаминов в организме. Этими витаминами являются кальций, фосфор или витамин D. Рахит может привести к слабости или деформации костей. Со временем кости искривляются и деформируются. Кривые или искривленные ноги — частая находка у детей с рахитом. Хотя это предотвратимо, рахит все еще наблюдается в некоторых частях мира, включая Соединенные Штаты.Рахит также может передаваться по наследству. На этой странице обсуждается только алиментарный рахит.

Факторы риска

• В грудном молоке недостаточно витамина D для младенцев. Дети, находящиеся только на грудном вскармливании, подвержены риску развития рахита. Большинство педиатров рекомендуют капли с витамином D для детей, которых кормят только грудным молоком.
• Дети, которые не получают достаточного количества кальция или придерживаются нездоровой, однообразной диеты, могут подвергаться риску развития рахита.
• Непереносимость лактозы может привести к рахиту из-за ограничения потребления молочных продуктов.
• Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы вырабатывать витамин D в нашей коже. Отсутствие пребывания на солнце может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше времени на солнце, чтобы выработать достаточное количество витамина D.

Симптомы Дети с рахитом могут быть сонливыми или сонливыми. У них может быть слабый мышечный тонус. Могут возникнуть судороги. Они могут иметь медленный или задержанный рост и развитие. Могут развиться искривления ног, а также деформации позвоночника, грудной клетки и ребер.

Экспертиза и оценка Ваш врач проведет тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование.Если ваш врач обеспокоен рахитом, он назначит другие анализы.

Рентгеновские снимки : Рентгеновские снимки показывают аномалии пластин роста (рис. 1), переломы и деформации костей (рис. 2). Они также могут помочь оценить здоровье костей.

Рисунок 1: Рентгенограмма коленного сустава показывает расширение зоны роста у ребенка с рахитом.

Рис. 2. Рентгенологически выявляется деформация ног в виде нокаута у ребенка с рахитом.

Лаборатория : Анализы крови могут измерять уровни витамина D, кальция и фосфора в крови.

Лечение Лечение обычно начинается с приема добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

Прогноз Прогноз для большинства детей с рахитом после начала лечения благоприятный. Некоторые костные деформации со временем можно исправить. В некоторых случаях для исправления деформаций, таких как сильно искривленные ноги, потребуется хирургическое вмешательство.

Профилактика Растущие дети нуждаются в достаточном количестве кальция и витамина D, чтобы быть здоровыми. Витамин D часто добавляют в молоко и другие молочные продукты. Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день. Детям, которые находятся исключительно на грудном вскармливании, требуется добавка витамина D. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в сутки.

Многие продукты, такие как молочные продукты и овощи, такие как капуста, содержат кальций. Также можно принимать добавки. Детям требуется 200-260 мг кальция в день. Маленьким детям (1–3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4–8 лет — 1000 мг в день, подросткам — 1300 мг в день.

Дополнительная информация

В. Что такое рахит? Рахит — это заболевание у детей, вызванное недостатком определенных витаминов, обычно кальция, фосфора или витамина D. Рахит может вызвать слабость или деформацию костей. Кривые ноги — частая находка у детей с рахитом.

В. У нас все еще есть это в Соединенных Штатах? Да, сегодня в США все еще наблюдаются случаи.

В.Может ли рахит быть генетическим? Да, некоторые формы рахита являются наследственными. Они требуют лечения у специалиста, обычно эндокринолога.

В. Каковы факторы риска развития рахита? Дети, которых кормят только грудным молоком, подвержены риску развития рахита. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для младенцев.

Дети, которые не получают достаточного количества кальция или питаются скудно и однообразно, могут подвергаться риску развития рахита. Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы вырабатывать витамин D в нашей коже.Ограниченное пребывание на солнце может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше пребывания на солнце, чтобы вырабатывать достаточное количество витамина D.

В. Как определить, что у моего ребенка рахит? Дети с рахитом могут быть сонливыми или сонливыми, у них может быть слабый мышечный тонус. Они могут иметь медленный или задержанный рост и развитие. Вы можете увидеть кривые ноги или деформации позвоночника, грудной клетки и ребер.

В. Как врач диагностирует рахит? В дополнение к тщательному сбору анамнеза и медицинскому осмотру ваш врач назначит рентген и лабораторные анализы, если он или она обеспокоены рахитом.

В. Как лечится рахит? Лечение обычно начинается с приема добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

В. Могут ли дети с рахитом выздороветь? Большинство детей с рахитом чувствуют себя хорошо после начала лечения. Некоторые костные деформации со временем можно исправить. В некоторых случаях для исправления деформаций, таких как сильно искривленные ноги, потребуется хирургическое вмешательство.

В. Как можно предотвратить рахит? Важно ли для растущих детей получать достаточное количество кальция и витамина D? Младенцам необходимо 400 МЕ витамина D в день до 1 года; у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании, обычно требуется докорм. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в сутки. Часто молоко и другие молочные продукты дополняют витамином D. Детям требуется 200-260 мг кальция в день. Маленьким детям (1–3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4–8 лет — 1000 мг в день, подросткам — 1300 мг в день.Многие продукты содержат кальций (например, молочные продукты и овощи, такие как капуста), но можно также принимать добавки.

Пищевой рахит | Консультант360

АВТОРЫ:
Дришти Толани, MD ¹ • Неха Бансал, MD ² • Дипак Камат, MD, PhD ³

ФИЛИАЛЫ:
¹ Отделение педиатрии, Детская больница Мичигана, Детройт, Мичиган
² Отделение детской кардиологии, Детская больница в Монтефиоре, Бронкс, Нью-Йорк, США
, Педиатрический университет Техасский центр медицинских наук в Сан-Антонио, Техас

ЦИТАТА:
Толани Д., Бансал Н., Камат Д.Пищевой рахит. Консультант. 2020;60(6):e3. doi:10.25270/con.2020.04.00012

Поступила 20 октября 2019 г. Принята 10 марта 2020 г.

РАСКРЫТИЯ:
Авторы сообщают об отсутствии соответствующих финансовых отношений.

ДЛЯ ПЕРЕПИСКИ:
Дришти Толани, доктор медицинских наук, Детская больница Мичигана, 3901 Beaubien St, Detroit, MI 48201 ([email protected])

Алиментарный рахит обычно рассматривается как проблема общественного здравоохранения в Африке и некоторых частях Азиатского субконтинента.Однако недавно в развитых странах Северной Америки и Европы было отмечено повторное появление дефицита витамина D. ^1,2 Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует всем детям, находящимся на исключительно грудном вскармливании, а также на смешанном вскармливании (т. день смеси, должен получать 400 МЕ витамина D ежедневно, чтобы начать в течение первых нескольких дней жизни. Мы представляем случай 4-летней девочки, которая находилась на смешанном вскармливании грудным молоком и смесью, и у которой был диагностирован алиментарный рахит путем случайных находок при физикальном обследовании.

ОТЧЕТ О ДЕЛЕ

4-летняя афроамериканская девочка была замечена в педиатрической больнице общего профиля для осмотра ребенка. Она родилась доношенной и была малой для гестационного возраста (третий процентиль по возрасту). Первоначально она находилась на смешанном вскармливании грудным молоком и смесью до 6-месячного возраста, а затем перешла на пюреобразную пищу. Точная пропорция грудного вскармливания и искусственного вскармливания в день мать не могла обеспечить; однако, согласно анамнезу, предоставленному матерью, девочка в основном находилась на искусственном вскармливании, и, следовательно, в первые 6 месяцев жизни пациентки не было начато добавление витамина D.Ее мать продолжала кормить девочку грудью после перехода на твердую пищу.

При осмотре ребенка в 9 месяцев у девочки была отмечена неадекватная прибавка в весе, вес 6,9 кг (седьмой процентиль для возраста) ( Рисунок 1 ).

Рисунок 1. Диаграмма роста пациента, показывающая снижение процентилей роста и плато в прибавке веса ребенка.

 

Мать не наблюдалась в клинике, пока девочке не исполнилось 16 месяцев.Во время этого визита сообщалось, что пациентка была «привередливой в еде», и ее диета в основном состояла из грудного молока. В анамнезе непереносимости корма, рвоты или диареи не было. По развитию она соответствовала своему возрасту. Ее вес соответствовал второму процентилю для возраста, а кривая роста соответствовала задержке развития. Также было обнаружено, что у нее низкорослость, длина тела по отношению к возрасту соответствует пятому процентилю, а масса тела по отношению к длине тела соответствует третьему процентилю по возрасту. Результаты физикального обследования были значительными: лобная выпуклость, открытый передний родничок и двустороннее расширение запястий.Пальпация грудной клетки выявила выступающие костные выпуклости в реберно-хрящевых суставах с обеих сторон — «рахитические четки». Кроме того, медиальная лодыжка имела двустороннее углубление, соответствующее признаку двойной лодыжки, и у пациента были результаты, соответствующие варусной деформации коленного сустава.

Результаты лабораторных анализов были значимыми для повышенного уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) 1608 ЕД/л (референтный диапазон 50–249 ЕД/л), низкого уровня 25-гидроксивитамина D менее 5 нг/мл (референсный диапазон, 30-100 нг/мл), низкий уровень кальция в сыворотке 8.4 мг/дл (референтный диапазон 8,8–10,1 мг/дл) и низкий уровень сывороточного фосфора 1,5 мг/дл (референтный диапазон 3,8–6,5 мг/дл). Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) был повышен до 636 пг/мл (референтный диапазон 15-69 пг/мл). Результаты скрининга на целиакию были отрицательными.

Рентгенограммы запястья ( Рисунок 2 ) выявили чашевидную форму и изнашивание дистального локтевого метафиза лучевой кости и диффузную костную деминерализацию, данные, которые соответствовали рахиту.

Рис. 2. Рентгенограмма запястья, демонстрирующая чашевидную форму и истирание дистального метафиза локтевой лучевой кости и диффузную костную деминерализацию (стрелка).

Кроме того, результаты основной метаболической панели (BMP) были значимыми для метаболического ацидоза без анионной щели с опасениями почечного тубулярного ацидоза (RTA), вторичного по отношению к витамин D-зависимому рахиту — уровень натрия 141 мЭкв / л, уровень калия 4,2 мэкв/л, уровень хлоридов 111 мэкв/л, уровень бикарбонатов 18 мэкв/л (референсный диапазон 21–32 мэкв/л), анионный интервал 12 мэкв/л (референтный диапазон 5 -15 мэкв/л), уровень азота мочевины в сыворотке 12 мг/дл и уровень креатинина 0. 14 мг/дл.

Матери было предоставлено диетическое консультирование по потреблению продуктов, богатых кальцием и витамином D. Пациентке был начат пероральный прием витамина D ₃ в дозе 2000 МЕ в день и пероральный прием ацетата кальция в дозе 1000 мг в день.

Первоначально в результате несоблюдения режима приема пищевых добавок наблюдалось отсроченное улучшение результатов лабораторных анализов; однако результаты испытаний в конечном итоге улучшились. Повторные результаты BMP показали разрешение метаболического ацидоза без анионной щели, который, как считалось, был вторичным по отношению к недоеданию.Был проведен анализ мочи с электролитами мочи, включая креатинин и кальций, результаты которого были в пределах нормы и не касались RTA.

Результаты повторной визуализации запястья через 6 месяцев, в возрасте 2,5 лет ( Рисунок 3 ), были значимы для развития склероза в зонах временного обызвествления, соответствующего заживающему рахиту.

Рис. 3. Интервальное развитие склероза в зонах временной кальцификации соответствует заживающему рахиту (стрелка).Выпячивание дистального метафиза лучевой и локтевой костей менее выражено, чем на более ранних рентгенограммах.

ОБСУЖДЕНИЕ

Алиментарный рахит, вторичный по отношению к дефициту витамина D, обычно проявляется в течение первых 18 месяцев жизни. ¹ Недавно вспыхнул алиментарный рахит (увеличение заболеваемости с 0 в 1970 г. до 24,1 на 100 000 в 2000 г. в одном исследовании ³ ), что связано с грудным вскармливанием, низким весом при рождении, афроамериканской этнической принадлежностью и Задержка роста. ³ Точная причина такой повышенной заболеваемости неизвестна, но, вероятно, она связана с низким уровнем образования и знаний родителей о важности добавления витамина D в грудное молоко, а также с дефицитом витамина D у самих кормящих матерей. ⁴ Обычно страдают младенцы, матери которых имели плохой статус витамина D во время беременности, и те, кто находился на исключительно грудном вскармливании в течение длительного времени с небольшим воздействием УФ-В излучения на кожу. ⁵

Этиология алиментарного рахита имеет широкий спектр. ¹ Несколькими организациями определена трехэтапная классификация достаточности, недостаточности и дефицита витамина D. ⁶ AAP определяет тяжелый дефицит витамина D как уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке менее 5 нг/мл, дефицит витамина D как уровень от 5 до 15 нг/мл и недостаточность как уровень от 15 до 20 нг /мл; достаточные уровни определяются как превышающие 20 нг/мл. ^2,7

Алиментарный рахит является крайним проявлением целого ряда дефицитов питательных веществ, начиная от изолированного дефицита кальция и заканчивая изолированным дефицитом витамина D, с некоторым совпадением между ними.Хотя рахит является многофакторным и продолжает развиваться, были выявлены географические различия между алиментарными причинами рахита, при этом дефицит кальция является важной причиной рахита в Африке и Азии, а дефицит витамина D является серьезной причиной рахита в Европе. ¹ Рекомендации ААР 2008 г. по дополнительному приему витамина D в дозе 400 МЕ/день для детей, находящихся на грудном и смешанном вскармливании, соблюдаются непоследовательно: фактически только одна десятая часть детей, находящихся на грудном вскармливании, и одна треть детей, находящихся на смешанном вскармливании удовлетворить эту ежедневную потребность. ⁷ Менее 1 из 5 младенцев, находящихся на грудном вскармливании, соответствовали рекомендациям по витамину D по сравнению с почти 1 из 3 младенцев, не находящихся на грудном вскармливании. ⁸

Пищевой рахит может проявляться различными клиническими проявлениями, включая скелетно-мышечные деформации, тетанию, переломы костей и задержку развития. Сообщалось также об отдельных случаях алиментарного рахита с гипокальциемией, приводящей к дилатационной кардиомиопатии. ⁴ Диагноз алиментарного рахита чаще всего является случайной находкой, основанной на тщательном физикальном обследовании, как в случае с нашим пациентом. Физикальные данные включают задержку закрытия переднего родничка, черепно-мозговые травмы, увеличение запястий, лобные выступы, рахитичные четки, гипоплазию эмали и задержку прорезывания зубов, борозду Харрисона, килевидную деформацию и, в крайних случаях, переломы ребер или нижних конечностей. ¹ Genu varum и genu valgum являются распространенными деформациями нижних конечностей, наблюдаемыми, когда дети с невылеченным дефицитом витамина D начинают ходить. ⁹

Тщательный физикальный осмотр и подробный анамнез питания могут помочь клиницисту поставить первоначальный диагноз алиментарного рахита, который может быть подтвержден лабораторными биохимическими тестами; повышенный уровень ЩФ и паратгормона в сыворотке являются самыми ранними наблюдаемыми биохимическими признаками, за которыми следуют гипокальциемия и снижение уровня 25-гидроксивитамина D. ⁶ На самом деле между этими ранними биохимическими данными и развитием клинических и рентгенологических признаков рахита существует значительное отставание, варьирующееся у каждого пациента. ⁹ Рентгенологические признаки, согласующиеся с алиментарным рахитом, включают остеопению, истирание и выпячивание дистального отдела лучевой и локтевой костей, как это наблюдалось в случае нашего пациента. Дети с рентгенологически подтвержденным рахитом имеют повышенный риск переломов. ⁶

Глобальные рекомендации по лечению алиментарного рахита включают минимальную рекомендуемую дозу 2000 МЕ/день в течение как минимум 12 недель. ¹ Ответ на лечение контролируют с помощью повторной рентгенографии и лабораторных анализов уровней кальция, фосфора, ЩФ, ПТГ и 25-гидроксивитамина D в сыворотке через 3 месяца лечения. Если ответ на лечение неадекватен, лечение продолжают в течение более длительного периода с оценкой с интервалом в 3 месяца. ¹ После нормализации лабораторных и рентгенологических признаков рекомендуется ежегодное обследование. ¹

Оба витамина D ₂ и D ₃ одинаково эффективны при ежедневном приеме, и пероральное лечение предпочтительнее внутримышечного, учитывая тот факт, что пероральное лечение быстро пополняет дефицитные запасы витамина D. ⁶ Более высокие концентрации гидроксивитамина D через 6 недель наблюдались у пациентов, получавших однократно высокую дозу 150 000 МЕ витамина D по сравнению с ежедневным приемом. ¹⁰ При использовании разовых доз витамин D ₃ предпочтительнее, чем D ₂ , учитывая его более длительный период полураспада и, следовательно, более продолжительное действие. ⁶ Кроме того, было обнаружено, что все пациенты с алиментарным рахитом должны получать добавки кальция в дозе не менее 500 мг/день в дополнение к витамину D, поскольку доказано, что эта комбинированная терапия обеспечивает лучший эффект заживления по сравнению с приемом только витамина D. ¹⁰ Добавка кальция необходима в сочетании с терапией витамином D, чтобы избежать дальнейшей гипокальциемии, которая может возникнуть в результате реминерализации костей, широко известной как синдром голодных костей. ¹¹ Двенадцать недель терапии однократным внутримышечным введением 60 000 МЕ витамина D ₃ и ежедневным пероральным приемом кальция продемонстрировали рентгенологическое заживление и нормализацию уровней ЩФ. ¹²

Наша пациентка принимала ежедневные добавки витамина D в дополнение к кальцию, что привело к заживлению, наблюдаемому при последующем рентгенологическом исследовании в течение 6 месяцев терапии, и нормализации ее лабораторных показателей.

ДОМАШНЕЕ СООБЩЕНИЕ

Клиницисты должны признать, что алиментарный рахит, остеомаляция, дефицит витамина D и кальция являются предотвратимыми глобальными проблемами общественного здравоохранения у младенцев, детей и подростков. ⁶ Начало дополнительного приема витамина D детьми, находящимися на исключительно грудном и смешанном вскармливании, и соответствующее информирование всех родителей по этому поводу являются обязательными для предотвращения этого заболевания. Физикальное обследование и диетический анамнез необходимы для скрининга алиментарного рахита.Подтверждение диагноза может быть легко сделано на основании биохимических исследований и рентгенологических данных. Лечение является безопасным и эффективным с хорошей частотой ответа, если можно добиться приверженности.

НОМЕР:

1. Creo AL, Thacher TD, Pettifor JM, Strand MA, Fischer PR. Пищевой рахит во всем мире: обновление. Педиатр Int Child Health. 2017;37(2):84-98. дои: 10.1080/20469047.2016.1248170
2. Мисра М., Пако Д., Петрик А., Коллетт-Солберг П.Ф., Каппи М.; Комитет по лекарствам и терапии Детского эндокринологического общества Лоусона Уилкинса.Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008;122(2):398-417. doi:10.1542/пед.2007-1894
3. Thacher TD, Fischer PR, Tebben PJ, et al. Рост заболеваемости алиментарным рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Mayo Clin Proc. 2013;88(2):176-183. doi:10.1016/j.mayocp.2012.10.018
4. Brown J, Nunez S, Russell M, Spurney C. Гипокальциемический рахит и дилатационная кардиомиопатия: отчеты о клинических случаях и обзор литературы. Педиатр Кардиол. 2009;30(6):818-823. doi: 10.1007/s00246-009-9444-z
5. Прентис А. Алиментарный рахит во всем мире. J Стероиды Biochem Mol Biol. 2013;136:201-206. doi:10.1016/j.jsbmb.2012.11.018
6. Munns CF, Shaw N, Kiely M, et al. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению алиментарного рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):394-415. doi:10.1210/jc.2015-2175
7. Вагнер CL, Грир FR; Секция грудного вскармливания Американской академии педиатрии; Комитет по питанию Американской академии педиатрии.Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия. 2008;122(5):1142-1152. doi:10.1542/пед.2008-1862
8. Аренс К.А., Россен Л.М., Саймон А.Е. Соблюдение рекомендаций по приему витамина d среди младенцев в возрасте от 0 до 11 месяцев в США, NHANES, 2009–2012 гг. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(6):555-556. дои: 10.1177/0009922815589916
9. Озкан Б. Алиментарный рахит. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2010;2(4):137-143.дои: 10.4274/jcrpe.v2i4.137
10. Эмель Т. , Доган Д.А., Эрдем Г., Фарук О. Терапевтические стратегии при дефиците витамина D с рахитом или без него: эффективность низкодозовой антистрессовой терапии. J Pediatr Endocrinol Metab. 2012;25(1-2):107-110. дои: 10.1515/jpem-2011-0368
11. Баласубраманиан С., Дханалакшми К., Ампераяни С. Дефицит витамина D в детском возрасте — обзор текущих рекомендаций по диагностике и лечению. Индийский педиатр. 2013;50(7):669-675. дои: 10.1007/s13312-013-0200-3
12. Миттал Х., Рай С., Шах Д. и др.300 000 МЕ или 600 000 МЕ витамина D3 перорально для лечения алиментарного рахита: рандомизированное контролируемое исследование. Индийский педиатр. 2014;51(4):265-272. дои: 10.1007/s13312-014-0399-7

Кривоногие | Бостонская детская больница

Что такое кривоногие?

Искривление ног (genu varum) — это состояние, при котором ноги ребенка выгибаются наружу в коленях. Когда ребенок с кривыми ногами стоит так, чтобы пальцы ног были направлены вперед, их лодыжки могут соприкасаться, но колени остаются раздвинутыми.

Кривоногие считаются нормальной частью роста младенцев и малышей. У маленьких детей искривление ног не вызывает боли или дискомфорта и не мешает ребенку ходить, бегать или играть.

Дети обычно перерастают кривоногие через некоторое время после 18–24 месяцев. В редких случаях искривление ног может быть признаком нарушения роста.

Как развиваются ноги и колени у детей?

• Кривоногие у младенцев: Кривоногие часто возникают в период от рождения до 24 месяцев.
• Малыши: Примерно в возрасте от 24 до 36 месяцев ноги малышей выравниваются.
• Маленькие дети: В возрасте от 3 до 5 лет у детей может развиться коленный сустав, состояние, при котором колени наклоняются внутрь.
• По мере того, как дети растут, их ноги продолжают выпрямляться. К 7–8 годам, а иногда и ближе к подростковому возрасту, походка детей обычно становится нормальной или почти нормальной.

Стадии разработки

Каковы симптомы искривления ног?

• колени выгнуты наружу
• обе ноги имеют одинаковую кривую (симметричную)
• неловкая походка
• пальцы ног направлены внутрь (известно как «внутрь»)
• неуклюжесть или частое спотыкание

Что вызывает кривоногие?

Кривоногие часто развиваются в первый год жизни ребенка как часть естественного роста по неизвестной причине.Некоторые дети рождаются с кривыми ногами. Это может произойти по мере того, как ребенок растет, и пространство в утробе матери сужается, в результате чего кости ног слегка искривляются. В большинстве случаев детские ножки выпрямляются по мере роста и развития.

Определенные состояния, такие как болезнь Блаунта, нарушения обмена веществ и пороки развития костей, могут вызывать искривление ног ребенка.

• При болезни Блаунта большеберцовая кость (большеберцовая кость) одной или обеих ног аномально растет, вызывая резкий изгиб ниже колен. В отличие от кривоногих, болезнь Блаунта со временем ухудшается.
• Некоторые нарушения обмена веществ, такие как рахит , также могут вызывать искривление ног. Рахит возникает, когда ребенок не получает достаточного количества витамина D в своем рационе. Недостаток витамина D ослабляет кости ребенка, из-за чего его ноги искривляются.

Когда родители должны беспокоиться о искривленных ногах?

Если у вашего ребенка кривоногие наряду с любым из следующих симптомов, у него может быть более серьезное заболевание:

• кривые ноги, которые продолжают ухудшаться после 2-летнего возраста
• асимметричный внешний вид дужки
• хромать при ходьбе
• боль в колене или бедре
• низкий рост (ниже пятого процентиля)

Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, поговорите с педиатром или ортопедом.

Как мы заботимся о кривоногих в Бостонской детской больнице

Являясь национальным и международным ортопедическим центром, наш ортопедический центр имеет большой опыт лечения всех аспектов искривления ног.